Болезни крови у пожилых (Денхэм М.Д.) - часть 5

б Новообразования как причина кровопотери исключены.

Железодефицитная анемия гораздо чаще диагностируется

у лиц, обращающихся за медицинской помощью. В табл. 8 пред-

ставлены  результаты  нескольких  обследований, касающиеся

частоты  анемий у пожилых госпитализированных  пациентов. От
6,4 

до 41% таких  пациентов  страдали  анемией, и  в 21—90%

случаев анемия была обусловлена дефицитом железа. К сожале-

нию, отбор пациентов и критерии, использованные для иденти-

фикации как анемии, так и железодефицитного состояния, су-

щественно отличались в разных обследованиях. В одних рабо-

тах оценка железодефицитного состояния основывалась на точ-

ной информации, полученной при изучении костного мозга или

результатов  терапии  препаратами  железа. В других использо-

вались такие критерии, как содержание сывороточного  железа

и железосвязывающая способность сыворотки. Как бы то ни бы-

ло, следует  признать, что, хотя  дефицит  железа  у  здоровых

лиц пожилого возраста встречается нечасто, у госпитализиро-

ванных  пациентов  того  же  возраста  такой  дефицит  является

обычной  причиной  тяжелых  форм  анемии, и  для  его  выявления

необходимо использовать адекватные диагностические приемы.

Этиология

Недостаточное потребление

Как указано выше, благодаря снижению физиологических

потребностей в железе у пожилых лиц не возникают железоде-

фицитные  состояния, обусловленные  пищевыми  факторами. Не-

достаточным потреблением железа с пищей можно объяснить же-

лезодефицитную  анемию  только  в  тех  группах  населения, где

очень  высока  общая  распространенность  алиментарной  анемии,

а  также  в  тех  случаях, когда  бедность, условия  жизни  или

другие  факторы  значительно  ограничивают  выбор  источников

питания.

Нарушение всасывания

Даже при обширном поражении пищеварительного тракта,

если не страдают желудок и верхний отдел тонкой кишки, вса-

сывание железа не нарушается. Чаще всего нарушение всасыва-

ния  возникает  вследствие  операций  на  желудке [Bothwell et
al., 1979]. 

Железодефицитное  состояние  может  развиться  не

менее  чем  у 80% больных, перенесших  операцию  на  желудке,

хотя  в  большинстве  исследований  сообщается  об  обнаружении

таких состояний только у 30—50% оперированных [Lloyd, Val-
berg, 1977]. 

Поданным Robertson, Kirkham (1979), анемия

имела место у 15 (57,7%) из 26 пациентов в возрасте от 58

до 94 лет, перенесших операцию на желудке 5—40 лет назад.

Дефицит железа возникает гораздо чаще у больных, пе-

ренесших  резекцию  желудка  и  гастроеюностомию [Lloyd, Val-
berg, 1977; Magnusson, 1976]. 

В  таких  случаях  нарушение

всасывания железа  развивается, во-первых, из-за  потери ре-

зервуарной функции желудка и поступления его содержимого в

тонкую  кишку, минуя  проксимальный  отдел  двенадцатиперстной

кишки, где всасывание железа максимально, и, во-вторых, из-

за прекращения секреции хлористоводородной кислоты. Несмот-

ря на нарушение всасывания пищевого железа, всасывание его

растворимых солей не ухудшается [Smith, Mallet, 1957].

Хроническая кровопотеря

Хроническая  кровопотеря — важнейшая  причина  железо-

дефицитных состояний у лиц пожилого возраста. Поскольку по

поводу носовых кровотечений, кровохарканья, гематурии и ма-

точных  кровотечений  больной  обращается  к  врачу  задолго  до

развития анемии, наиболее часто дефицит железа в организме

возникает  из-за  желудочно-кишечных  кровотечений. Основные

причины их перечислены в табл. 9. Люди преклонного возраста

широко  пользуются  нестероидными  противовоспалительными

средствами, в  частности  препаратами, содержащими  аспирин,

которые  могут  вызвать  хроническую  кровопотерю [McLennan et
al., 1973; Steinheber, 1976; Raufmann, Dobbins, 1980;
Beverid-ge et al., 1965]. 

Значение  язвенной  болезни  как

причины  хронической  кровопотери  часто  недооценивается, по-

скольку  возраст  большинства  пациентов, страдающих  ею, со-

ставляет 30—50 лет. Тем не менее клинические и патологоана-

томические данные говорят о том, что язвенная болезнь широ-

ко  распространена  среди  лиц  пожилого  возраста [Narayanan,
Steinheber, 1976] 

и является одной из наиболее частых при-

чин хронической кровопотери [Kasper et al., 1965].

Т а б л и ц а  9. Важнейшие причины желудочно-кишечных кро-

вотечений у пожилых лиц

Лекарства: нестероидные  противовоспалительные  препа-

раты, антикоагулянты

Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки
Опухоли: полипы, рак желудка, рак толстой кишки
Прочие причины: грыжа пищеводного отверстия диафраг-

мы, эзофагит, грыжевой мешок, сосудистые  нарушения, ишеми-

ческий колит, геморрой, дивертикулёз

Другая  общепризнанная  причина  кровотечений — опухо-

ли. Из злокачественных опухолей  наиболее  распространен рак

толстой кишки, частота которого у лиц старше 70 лет состав-

ляет около 3% [Steinheber, 1976]. У пожилых нередко встре-

чаются  грыжи  пищеводного  отверстия  диафрагмы, однако  счи-

тать это заболевание причиной желудочно-кишечной кровопоте-

ри можно лишь после обнаружения при эндоскопии сопутствую-

щих нарушений— эзофагита или кровотечения из слизистой обо-

лочки пищевода. Точно так же, часто выявляемые дивертикулы

толстой  кишки  совсем  необязательно  приводят  к  хронической

потере  крови — для  ее  подтверждения  необходима  колоноско-

пия.

Как было недавно показано с помощью ангиографических

и  эндоскопических  исследований, хроническая  кровопотеря  у

пожилых  часто  возникает  вследствие  сосудистых  нарушений
[Bolley et al., 1977], 

причем кровопотерю, вызванную такими

нарушениями, в ряде случаев ошибочно объясняют дивертикула-

ми различной локализации [Raufmann, Dobbins, 1980]. С воз-

растом  увеличивается  также  частота  дегенеративных  сосуди-

стых изменений. Так, причиной кровопотери может быть ишеми-

ческий  колит  с  преимущественным  поражением  слизистой  обо-

лочки, который протекает почти бессимптомно [Raufmann, Dob-
bins, 1980]. 

Наконец, следует  помнить, что  геморрой — ос-

новная  причина  ректального  кровотечения, впервые  возникаю-

щего у пожилых лиц. Действительная причина кровопотери мо-

жет быть установлена только после углубленного обследования
[Steinheber, 1976].

Лиц  пожилого  возраста  с  железодефицитным  состоянием

необходимо  тщательно  обследовать  для  выявления  возможных

желудочно-кишечных  кровотечений [Croker, Beynon, 1981];

объем обследования с целью точной анатомической диагностики

зависит  от  оснащенности  лечебного  учреждения  современным

оборудованием. Усовершенствованные  инструментальные  методы

позволяют оценить состояние желудочно-кишечного тракта даже

у лиц старческого возраста.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Связанные с анемией

Анемия — наиболее частое клиническое следствие дефи-

цита  железа; существует  выраженная  связь  между  тяжестью

анемии  и  степенью  бледности  кожи  и  слизистых  оболочек
[Davison et al., 1969]. 

Вместе с тем благодаря компенсатор-

ным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислоро-

дом, симптомы, обусловленные  тканевой  гипоксией, могут  не

проявляться  вплоть  до  падения  уровня  гемоглобина  ниже 80

г/л [Elwood et al., 1969]. Двумя важнейшими адаптационными

механизмами  являются  увеличение  сердечного  выброса  и  уси-

ленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в ре-

зультате  повышенной  концентрации  в  эритроцитах 2-3-

дифосфоглицериновой  кислоты (2-3-ДФГ) [Brannon et al.,
1945; Anderson, Barkve, 1970; Torrance et al., 1970; Varat
et al., 1972; Davies et al., 1973]. 

Крепкие  молодые  люди

при умеренно выраженной анемии могут выполнять даже тяжелую

работу [Schoene et al., 1983], но при тяжелой анемии физи-

ческая  работоспособность  снижается [Sprqule et al., 1960;
Anderson, Barkve, 1970; Viteri, Torun, 1974; Gairdner et
al., 1977].

У пожилых людей функциональные нарушения при умерен-

ной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных

механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина

сердечного  выброса  часто  снижается  из-за  ишемиче-ской  бо-

лезни сердца. С возрастом постепенно уменьшается и уровень
2-3-

ДФГ [Brewer, 1974]. Кроме того, даже небольшое снижение

оксигенации тканей может провоцировать соответствующие сим-

птомы, при  этом  чаще  всего  поражаются  сердце  и  головной

мозг [Hyams, 1978]. Наблюдаются как застойная сердечная не-

достаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Сте-

нокардия  наблюдается  редко. Часто  встречается  головокруже-

ние, могут наблюдаться обмороки.

Не связанные с анемией

Поражения слизистых оболочек

Атрофический глоссит и ангулярный стоматит считаются

яркими  симптомами  железодефицитной  анемии, особенно  у  лиц

старшего возраста [Beveridge et al., 1965]. Однако неясно,

можно  ли  отнести  эти  изменения  только  за  счет  недостатка

железа или они являются результатом одновременного дефицита

других незаменимых питательных веществ, таких  как  пиридок-

син [Jacobs, Cavill, 1968].

Описана взаимосвязь между дефицитом железа и образо-

ванием в пищеводе на уровне ниже перстневидного хряща дис-

трофических изменений (синдром Патерсона—Келли, или Пламме-

ра—Винсона), которая  привлекает  значительное  внимание  ис-

следователей [Beutler, Fairbanks, 1980]. Эта патология чаще

встречается  у  женщин  старше 40 лет [Chisholm et al.,
1971a], 

причем  у 4—16% таких  больных  возникает  рак [Chis-

holm et al., 1971

а; Chisholm, 1974]. Большинство  случаев

отмечено  в  континентальной  Европе  и  Великобритании. Этот

синдром, по-видимому, редко  встречается  в  США, а  также  в

развивающихся  странах, где дефицит железа наиболее распро-

странен [Bothwell et al., 1979]. Более того, некоторые ис-

следователи  сомневаются  в  обоснованности  кажущейся  связи

данного синдрома и железодефицитной анемии [Elwood et al.,
1964; Nosher et al., 1975] 

и  высказывают  предположение  о

возможной роли других факторов в его возникновении, особен-

но учитывая факт зависимости между его развитием и аутоим-

мунными нарушениями [Chisholm et al., 1971b; Blendis, 1964;
Jacobs, Kilpatrick, 1964; Javett, 1972]. 

Койлонихия, ранее

считавшаяся типичным клиническим признаком тяжелого железо-

дефицитного  состояния, теперь  встречается  редко. Возможно,

причиной  ее  развития  может  быть  сопутствующий  недостатку

железа  дефицит  цинка [Bothwell et al., 1979] или  нехватка

метионина и цистеина [Jalili, Al-Kassab, 1959].

Мышечные нарушения

При  дефиците  железа  нарушается  мышечная  работоспо-

собность [Finch et al., 1976; Koziol et al., 1978; MacLane
et al., 1981], 

что усугубляет неблагоприятное влияние ане-

мии на толерантность к физической нагрузке. Причиной функ-

циональной  недостаточности  мышц  является  сниженная  актив-

ность железосодержащих ферментов. По данным ряда исследова-

ний, ведущую 

роль 

играет 

истощение 

а-

глицерофосфатдегидрогеназы [Finch et al., 1979]. Функция

миокарда не нарушается [Llewellyn-Jones, 1965]. Перечислен-

ные изменения могут иметь значение для лиц, выполняющих тя-

желую физическую работу, но для людей, ведущих относительно

малоподвижный образ жизни, они не столь существенны [Charl-
ton et al., 1977].

Поведенческие и неврологические нарушения

При  тяжелом  железодефицитном  состоянии  наблюдается

ряд  неврологических  нарушений, патогенез  которых  неясен.

Широко описаны извращения  аппетита [Crosby, 1971; Reynolds
et al., 1968; Crosby, 1976; Bothwell et al., 1979]. 

Могут

встречаться  парестезии, головные  боли, воспаление  соска

зрительного  нерва [Fairbanks et al., 1971]. Большинство

этих нарушений описано у молодых людей, особенно у молодых

женщин. В  более  поздних  исследованиях  продемонстрированы

нарушения  интеллекта  и  поведения  у  детей [Pollit, Leibel,
1976]. 

Механизм развития этих нарушений мало изучен, неиз-

вестно  также, встречаются  ли  они  только  в  период  развития

организма.

Инфекции

По  данным  исследований in vitro, снижается  функцио-

нальная  активность  гранулоцитов [Prasad, 1979; Yetgin et
al., 1979] 

и лимфоцитов [Hoffbrand et al., 1974; Nairasinga

Rao, 1978] 

и  нарушается  клеточный  иммунитет [Joynson et

al., 1972; McDou-gal et al., 1975; Strikantia et al.,
1976]. 

Однако клиническое значение этих наблюдений (с точки

зрения увеличения риска инфекционных осложнений) не выясне-

но.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Железодефицитная анемия у пожилых людей редко бывает

самостоятельным  заболеванием. Наиболее  яркие  симптомы  во

многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным

патологическим процессом. Постоянный признак анемии — блед-

ность  кожных покровов, выраженность  которой отчетливо  кор-

релирует  с  концентрацией  гемоглобина. К  сожалению, врачи

зачастую  не  обращают  внимания  на  бледность  кожи  у  пожилых

людей. В  этом  возрасте  обычно  доминируют  сердечно-

сосудистые и мозговые  симптомы. Типичны тахикардия, одышка

и  периферические  отеки; головокружение, вялость  и  спутан-

ность  сознания могут быть  результатом кислородного голода-

ния  головного  мозга. Не  имея  результатов  анализа  крови,

легко  недооценить  вклад  анемии  в  развитие  этих  симптомов
[DeNicola, Casale, 1983]. 

Симптомы, не  связанные непосред-

ственно  с  анемией, такие  как  глоссит, хейлоз  и  ангулярный

стоматит, менее  специфичны, а  болезненная  дисфагия, ассо-

циированная с синдромом Патерсона—Келли, встречается редко.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Картина крови

Основу диагностики анемии составляет определение ге-

моглобина и общего объема эритроцитов (ООЭ). Однако с уве-

ренностью  выявить  слабовыраженную  анемию бывает  трудно из-

за  существенного  взаимного  совпадения  кривых  частотного

распределения содержания гемоглобина и ООЭ у больных с ане-

мией  и  здоровых  лиц [Garby et al., 1969; Cook et al.,
1971]. 

Определение у пожилых лиц только содержания гемогло-

бина  может  приводить  к  диагностическим  затруднениям, обу-

словленным обсуждавшимися выше возрастными изменениями. При

тяжелой  форме  железодефицитного  состояния  в  периферической

крови типичны явления гипохромии и микроцитоза с различной

степенью анизо- и пойкилоцитоза, однако только по морфоло-

гическим критериям слабовыраженное железодефицитное состоя-

ние  может  быть  не  распознано  у 50% пациентов [Fairbanks,
1971].

С  появлением  электронных  анализаторов  точность  и

чувствительность  определения  эритроцитарных  индексов  резко

возросли. Самыми надежными признаками железодефицитного со-

стояния  являются  уменьшение  среднего  объема  эритроцита
(MCV) 

и среднего содержания гемоглобина в эритроците. Одна-

ко снижение этих показателей не является специфическим и в

равной мере характерно для других заболеваний с нарушением

синтеза гемоглобина, таких как талассемия и анемия «хрони-

ческих заболеваний». Кроме того, выраженность изменения за-

висит  от  длительности  железодефицитного  эритропоэза  и  от

количественного  несоответствия  между  снабжением  костного

мозга железом и его потребностью в железе [Bothwell et al.,
1979]. 

При значительном подавлении эритропоэза или в самом

начале  развития  железодефицитного  состояния  значения  ука-

занных показателей могут быть в нормальных пределах, и для

дальнейшего  исследования  необходимо  провести  специальные

биохимические  тесты  с  целью  определения  величины  запасов

железа  в  организме  и  адекватности  снабжения  железом  обра-

зующихся эритроцитов. Raper и соавт. (1977) обследовали 69

пациентов  в возрасте  от 65 до 100 лет. При среднем  объеме

эритроцита от 71 до 82 фл не удавалось отличить железодефи-

цитное состояние от  анемии, сопутствующей хроническому за-

болеванию, у 8 пациентов с показателем MCV ниже 70 фл запа-

сы железа в костном мозге были истощены.

Изменения  лейкоцитов  обычно  отсутствуют, но  иногда

наблюдается  гиперсегментация. Число  тромбоцитов  в  пределах

нормы или увеличено (у больных с кровотечениями).

Определение запасов железа

Сывороточный ферритин

Железо запасается в печени, селезенке, костном мозге

и скелетной мускулатуре в форме ферритина или гемосидерина.

По  данным  чувствительных  иммунорадиометрических  методов,

небольшие  количества  белковых  осколков  ферритина  присутст-

вуют  в  плазме  крови. Концентрация  сывороточного  ферритина

прямо  пропорциональна  величине  запасов  железа  в  организме
[Addison et al., 1972; Jacobs et al., 1972; Walters et al.,
1973; Cook et al., 1974; Bezwoda et al., 1979]. 

У  молодых

здоровых лиц количество железа запасов в миллиграммах можно

рассчитать, умножив на 10 содержание сывороточного феррити-

на, выраженное в микрограммах на литр [Cook, 1982]. Средняя

концентрация  сывороточного  ферритина  у  здоровых  мужчин  и

женщин в возрасте 20—50 лет составляла 94 и 34 мкг/л соот-

ветственно [Cook et al., 1974]. Средние величины для мужчин

и  женщин  в  возрасте 65 лет  и  старше  лежат  между 41 и 171

мкг/л (табл. 10).

Т а б л и ц а  10. Содержание  сывороточного  ферритина  у

пожилых лиц

Содержание  сывороточного  ферритина  ниже 12 мкг/л  у

больных  с  анемией  является диагностическим  признаком желе-

зодефицитного  состояния. Проанализировав  описанные  в  лите-

ратуре 154 случая неосложненных железодефицитных состояний,
Cook (1982) 

установил, что концентрация сывороточного  фер-

ритина превышала указанный уровень только у 2,6% лиц.

К  сожалению, концентрация  сывороточного  ферритина

менее информативна  во  многих  клинических ситуациях при со-

путствующих  инфекциях, других  воспалительных  заболеваниях,

опухолях, болезнях печени или хронических болезнях почек. В

указанных ситуациях обычная взаимосвязь между уровнем желе-

за запасов и концентрацией сывороточного  ферритина наруша-

ется, последняя  имеет  тенденцию  к  повышению  и  ее  значения

отличаются высокой вариабельностью. Для точного определения

запасов  железа  часто  приходится  прибегать  к  исследованию

костного мозга.

Недостаточно  разработаны  и  подходы  к  интерпретации

данных о концентрации сывороточного ферритина у лиц пожило-

го возраста. Почти всегда более высокие показатели у клини-

чески здоровых индивидуумов, вероятно, отражают большие за-

пасы железа. Однако Loria и соавт. (1979) установили, что у

10 

из 55 лиц, у  которых  гемоглобин  повышался  в  результате

лечения препаратами железа, содержание сывороточного ферри-

тина  было  нормальным  или  повышенным. Это  свидетельствует,

что  для  данной  группы  больных  концентрация  сывороточного

ферритина является менее чувствительным показателем дефици-

та железа. Альтернативное объяснение может состоять в нали-

чии  сопутствующего, но  не  выявленного  воспалительного  или

опухолевого процесса. Чтобы определить, нарушается ли у по-

жилых лиц взаимосвязь между сывороточным ферритином и запа-

сами железа, необходимо провести более детальные исследова-

ния.

Костный мозг

При развившемся железодефицитном состоянии в костном

мозге наблюдается эритроидная гипоплазия при нормобластиче-

ский  кроветворении. Гемоглобинизация  многих  созревающих

клеток эритроидного ряда нарушена. Объем цитоплазмы снижен,

и  клеточные  границы  изрезаны. В  ретикулоэндотелиальных

клетках не выявляются гранулы гемосидерина, а в сидеробла-

стах значительно уменьшено содержание железа [Gale et al.,
1963; Bainton, Finch, 1964; Baumgartner-Staubli, Beck,
1977]. 

Обнаружение значительных  количеств  железа в костном

мозге больных с анемией свидетельствует об отсутствии желе-

зодефицитного  состояния, исключение  составляют  две  ситуа-

ции. Во-первых, вскоре  после  тяжелой  кровопотери  скорость

мобилизации  железа  из  более  крупных  клеток  может  быть  не-

достаточной  для  обеспечения  потребностей  эритроидного  кро-

ветворения, что  приводит  к  сохранению  железа, выявляемого

методами  окраски, несмотря  на  недостаточное  снабжение  им

эритроидных  предшественников [Stevens et al., 1953]. Во-

вторых, после введения соединений железа с декстраном желе-

зо  может  обнаруживаться  методами  окрашивания  в  макрофагах

на протяжении  нескольких месяцев при  сохраняющемся железо-

дефицитном состоянии [Olsson, Weinfeld, 1972].

Оценка потребления железа

Сывороточное  железо  и  железосвязывающия  способность

сыворотки

При истощении запасов железа потребность в нем кост-

ного, мозга  превышает  уровень  поступления  железа  в  плазму

крови,, и  концентрация  железа  в  плазме  падает. С  другой

стороны,, общая железосвязывающая способность (ОЖСС) увели-

чивается  еще  до  полного  истощения  запасов  железа, и  между

количеством железа запасов и ОЖСС отмечается обратная зави-

симость  в  широком  диапазоне  величин [Weinfeld, 1964;
Ballas, 1979]. 

Оба эти показателя, используемые для вычис-

ления процента насыщения трансферрина, наиболее надежно ха-

рактеризуют  адекватность  обеспечения  костного  мозга  желе-

зом. Если насыщение падает ниже 15%, то поступление железа

в  костный  мозг  становится  недостаточным  для  поддержания

нормального  эритропоэза [Bainton, Finch, 1964; Hillman,
Henderson, 1969]. 

У пожилых сохраняется циркадный ритм со-

держания железа в плазме с более высокими концентрациями по

утрам [Casale et al., 1981b]. Однако результаты ряда иссле-

дований показывают, что у лиц пожилого возраста концентра-

ция сывороточного железа снижена, а общая железосвязывающая

способность  сыворотки  повышена [McFarlane et al., 1967;
Powell et al., 1968; Powell,, Thomas, 1969; Lloyd, 1971].
Возможной  причиной  такого  явления  у  большинства  пациентов

может быть дефицит железа.

В одном исследовании [Cape, Zirk, 1975] у 34 женщин

старше 66 лет  процент  насыщения  трансферрина  сравнивали  с

нали-. чием или отсутствием железа в костном мозге. У 8 из

13 

женщин, не  имевших  железа  в  костном  мозге, насыщение

трансферрина  было  ниже 16%. Только  в  одном  случае  уровень

был  выше 21%С  другой  стороны, только  у  двух  пациенток,

имевших железо в костном мозге, процент насыщения трансфер-

рина  был  ниже 16. Сходные, но  менее  отчетливые  результаты

были  получены Mitchell, Pegrum (1971). Хотя  эти  сообщения

основаны на  небольшом  числе  наблюдений, они свидетельству-

ют, что такой показатель, как процент насыщения трансферри-

на, следует интерпретировать одинаково у лиц пожилого и мо-

лодого возраста.

Свободный эритроцитарный протопорфирин (СЭП)

При нарушении синтеза гема в созревающих эритроцитах

накапливается протопорфирин IX, поэтому уровень СЭП повышен

при дефиците железа, а также при нарушении образования ге-

ма, например в результате  отравления  свинцом, хронического

воспалительного заболевания и эритропоэтической порфирии. В

тех случаях, когда эти нарушения можно исключить, СЭП явля-

ется  чувствительным  показателем  неадекватного  снабже-. ния

железом [Langer et al., 1972], он дает такую же информацию,

как  и  показатель  насыщения  трансферрина, Однако  величина

СЭП более стабильна, потому что содержание этого вещества в

каждом  эритроците  постоянно  в  течение  всей  его  жизни
[Langer et al., 1972; Thomas et al., 1977]. 

Появление быст-

рых  и  простых  методов  измерения  СЭП  в  капиллярной  крови

сделало этот показатель особенно привлекательным для обсле-

дования  детей  и  массового  скрининга [Blumberg et al.,
1977]. 

Однако информативность этого метода при обследовании

лиц пожилого возраста еще не установлена.

ДИАГНОСТИКА

Дефицит  железа — частая причина  анемии  у госпитали-

зированных пациентов пожилого возраста. Диагностика основы-

вается на результатах соответствующих лабораторных исследо-

ваний. Оптимальный  выбор  тестов  определяется  клинической

ситуацией. Анализ  крови  с  определением  эритроцитарных  ин-

дексов, сывороточного  ферритина  и  насыщения  трансферрина

может быть достаточным для установления диагноза у амбула-

торных  больных. Однако  у  госпитализированных  пациентов  с

сопутствующими  заболеваниями  лучшим  методом  диагностики

часто  остается  исследование  костного  мозга. При  выявлении

дефицита  железа  важно  установить  его  причины; масштаб  до-

полнительного обследования зависит от клинической ситуации.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия пероральными препаратами железа

У  большинства  больных  железодефицитное  состояние

можно устранить с помощью простой соли железа. Самым деше-

вым  препаратом являются  таблетки сульфата железа, содержа-

щие  приблизительно 60 мг  железа, обычно  их  принимают 2—3

раза в день. Одинаково хорошо всасываются и другие соли же-

леза, такие  как  глюконат, фумарат  и  лактат [Brise,
Hallberg, 1962]. 

Поскольку пища  снижает всасывание неорга-

нического железа на 20—60% [Brise, 1962], лечение оказывает

более быстрый эффект при приеме железа до еды.

Несмотря на простоту терапии пероральными препарата-

ми, отсутствие эффекта не является чем-то необычным. Неко-