Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

Поражение сухожилия в месте перехода его в мышцу (мышечносухожильная связка)

носит название миотендинита.

Ввиду меньшей травматизации этой части сухожилия поражение ее встречается го-

раздо  реже,  чем  периартрит,  и  возникает  лишь  при  значительной  и  длительной  перегрузке
сухожилия — у солдат в период военных учений, у спортсменов при усиленной тренировке,
у  рабочих  тяжелого  физического  труда.  Чаще  всего  происходит  поражение  разгибателей
кисти  и  стопы  (общий  разгибатель  пальцев  кисти,  разгибатель  большого  пальца,  ахиллово
суходилие и др.).

Клиника. Типичные признаки: боль при движениях с участием пораженного сухожи-

лия и болезненные точки, локализующиеся в начале сухожилия. Например, при поражении
лучевых разгибателей кисти боль, небольшая припухлость и гиперемия кожи локализуются
на тыле кисти, при поражении мышц большого пальца — на предплечье несколько выше
шиловидного отростка, при поражении ахиллова сухожилия — выше пятки. Для поражения
сухожилий мышц большого пальца кисти характерно появление болезненной припухлости в
нижней трети предплечья, при пальпации которой во время движений большого пальца
ощущается крепитация. При активных движениях с участием пораженных сухожилий возни-
кают сильные боли, в то время как пассивные движения остаются свободными и безболез-
ненными. На рентгенограмме патологии не обнаруживается.

Течение длительное, упорное (до нескольких месяцев). При переходе к обычному

труду болезнь может рецидивировать, В покое и при соответствующем лечении наступает
выздоровление.

Лечение. Прежде всего необходимо создать покой для пораженных сухожилий, что

достигается иммобилизацией конечности в гипсовой шине. Для уменьшения болевого син-
дрома назначают различные анальгетики, при сильных упорных болях производят инфильт-
рацию пораженной области гидрокортизоном или рентгенотерапию.

ТЕНДОВАГИНИТЫ (ТЕНОСИНОВИТЫ) И ЛИГАМЕНТИТЫ
Тендовагинит — дегенеративное или воспалительное поражение средней части сухо-

жилий, главным образом тех, которые одеты в сухожильные влагалища и проходят через уз-
кие связочные каналы. Это имеет место в лучезапястной и голеностопной областях. Обычно
происходит поражение всех тесно соприкасающихся тканей — сухожилия, его синовиально-
го  влагалища  и  связочного  канала.  Поэтому  термины  «тендовагинит», «теносиновит», «ли-
гаментит» часто употребляют как синонимы, тем более что иногда невозможно определить
место  первичного  поражения.  Затруднение  скольжения  сухожилия  по  связочному  каналу
может быть обусловлено узловатым утолщением самого сухожилия, пролиферацией и утол-
щением синовиального влагалища или рубцовым сужением связочного канала. Известно, что
тыльная  связка  запястья  имеет 6 связочных  каналов.  Поражение I канала,  через  который
проходит сухожилие короткого разгибателя и аддуктора большого пальца, ведет к возникно-
вению стенозирующего тендовагинита этих сухожилий (болезнь де Кервена); при поражении
VI канала, через которое проходит сухожилие локтевого разгибателя кисти, развивается сте-
нозирующий тендовагинит или лигаментит этого канала (синоним—локтевой стилоидит).

На ладонной поверхности кисти расположена ладонная связка запястья, под которой

находится связочный канал. При развитии патологического процесса в синовиальном влага-
лище сгибателей пальцев (проходящих через этот канал) происходит сдавление этих влага-
лищ, а также находящейся здесь же ветви срединного нерва, что клинически проявляется
симптомами, обозначаемыми как «синдром запястного канала». В ладонной связке запястья
имеется так называемый гуйонский канал, через который проходят локтевой нерв и локтевая
артерия. При поражении этого канала и сдавлении нроходящих здесь образований развива-
ется так называемый синдром гуйонского канала. Аналогичным образом развиваются тендо-
вагиниты и лигаментиты семи каналов, находящихся на тыле стопы в голеностопной облас-
ти, а также на подошвенной поверхности стопы и ее подпяточной части.

402

Различают три формы патологического процесса при тендовагинитах: 1) легкая, или

начальная  форма,  при  которой  наблюдается  только  гиперемия  синовиального  влагалища  с
периваскулярными  инфильтратами  в  его  наружном  слое,  подобная  картина  наблюдается
главным  образом  при  повреждении  сухожилия  разгибателей  и  сгибателей  кисти,  стоп  и
пальцев; 2) экссудативносерозная  форма,  характеризующаяся  накоплением  в синовиальном
влагалище умеренного количества выпота, а клинически проявляющаяся небольшой округ-
лой припухлостью в этой области;

подобная картина развивается при синдромах запястного, или гуйонского канала, и

при тендовагините малоберцовых мышц;

3) хроническая стенозирующая форма со склеротическими изменениями в синовиаль-

ных влагалищах, стиранием структуры между отдельными слоями и стенозированием влага-
лища; проявлением этой формы является, например, стенозирующий тендовагинит де Кер-
вена, «щелкающий палец» и др.

Тендовагиниты могут быть вторичными, сопровождающими различные заболевания

суставов, инфекционные или аллергические процессы, или первичные, самостоятельные.
Причинами первичных тендовагинитов лучезапястной области чаще всего являются профес-
сиональные или спортивные микротравмы, тендовагиниты голеностопной области — анома-
лии статики (плоскостопие, косолапость, genu varum et valgum), длительное стояние на но-
гах, спортивные микро и макротравмы, варикозное расширение вен, тромбофлебиты, лимфо-
стаз.

В клинической картине тендовагинитов главными симптомами являются боль при

движении с участием пораженного сухожилия, локальная болезненность и припухлость су-
хожилия. В некоторых случаях наблюдается атрофия соответствующей мышцы.

На рентгенограмме иногда обнаруживается утолщение мягких тканей в области по-

раженного сухожилия. Лабораторные показатели нормальные. Иногда при острых формах
может быть несколько ускорена СОЭ.

Основные клинические формы тендовагинитов. Болезнь де Кервена. В основе бо-

лезни лежит тендовагинит короткого разгибателя и длинной отводящей мышцы большого
пальца кисти или стенозирующий лигаментит I канала тыльной связки запястья. Сужение I
канала ведет к сдавлению сухожилий и их влагалищ, что проявляется болью в области шило-
видного отростка лучевой кости. Причинами развития болезни являются травма или дли-
тельная микротравма соответствующих сухожилий.

Болезнь де Кервена — самая частая форма всех стенозирующих тендовагинитов луче-

запястной области (95 % от числа всех тендовагинитов), что объясняется наибольшей пере-
грузкой большого пальца при движениях кисти. Заболевают люди тяжелого физического
труда (шахтеры, грузчики, каменщики, слесари и др.), а также лица, чей труд связан с посто-
янным напряжением мышц этой области (швеи, пианисты и др.).

Клиника. Характерны спонтанные боли, усиливающиеся при разгибании и отведении

пальца в области шиловидного отростка лучевой кости с иррадацией в I палец или в сторону
локтя, а также уменьшение силы I пальца. В области шиловидного отростка луча определя-
ется жестокая болезненность, четко ограниченная, малоподвижная припухлость. Боль резко
усиливается при сопротивлении больного усилию врача привести отведенный большой па-
лец (положительная проба на напряженное отведение большого пальца). Положительна так-
же проба Элькина — резко болезненное сведение кончиков большого и IV и V пальцев кис-
ти.

Лабораторные показатели воспалительного процесса (СОЭ, число лейкоцитов) оста-

ются нормальными. На рентгенограмме обнаруживается утолщение слоя мягких тканей над
лучевым шиловидным отростком пораженной руки.

403

Дифференциальный диагноз. Болезнь дифференцируют от синдрома запястного ка-

нала, миотендинита предплечья, лучевого стилоидита, воспалительных и дегенеративных
заболеваний лучезапястного сустава.

Локтевой стилоидит — тендовагинит локтевого разгибателя кисти, или стенозирую-

щий лигаментит VI канала тыльной связки запястья, встречается гораздо реже. Сущность его
заключается в сужении VI канала в связи с фиброзными изменениями в сухожилиях локтево-
го разгибателя кисти, его влагалища и связок, образующих канал. Причиной заболевания яв-
ляются травма этой области или ее длительные профессиональные микротравмы (у швей,
машинисток, полировщиц и др.).

Клиника. Появляются спонтанные боли в области шиловидного отростка локтевой

кости, усиливающиеся при лучевом отведении кисти и иррадиирующие в IV и V пальцы.
При пальпации отмечается болезненность над шиловидным отростком локтевой кости, а
иногда небольшая припухлость в этой области. На рентгенограмме в некоторых случаях об-
наруживают утолщение мягких тканей над шиловидным отростком.

Дифференциальный диагноз. Заболевание следует дифференцировать от синдрома

гуйонского канала и костносуставных заболеваний этой области.

Тендовагиниты II —V каналов тыльной связки в изолированном виде встречаются

очень редко. Они обычно сопровождают болезнь де Кервена или локтевой стилоидит.

Синдром запястного канала. В основе заболевания лежит тендовагинит сгибателей

пальцев кисти или стенозирующий лигаментит поперечной ладонной связки запястья. Этот
синдром встречается реже, чем лигаментит тыльной связки, так как сгибатели обладают бо-
лее сильными сухожилиями, чем разгибатели.

Сущность заболевания заключается в развитии в канале патологического процесса

(воспалительного,  травматического,  опухолевого  характера),  увеличивающего  внутрика-
нальное давление, следствием чего являсчсн (давление проходящей здесь ветви срединного
нерва.  В  патологический  процесс,  как  правило,  включаются  как  идущие  здесь  сухожилия
сгибателей кисли с их утолщением и формированием стенозирующего тендовагинита, так и
сама  поперечная  связка,  где  развиваются  фиброзные  изменения  (стенозирующий  лигамен-
тит). Все эти процессы приводят к прижатию ветви срединного нерва к поперечной связке,
следствием чего является возникновение резких болей в кисти.

Причинами возникновения синдрома запястного канала являются прежде всего трав-

мы этой области, воспалительные заболевания лучезапястного сустава и окружающих тка-
ней, развитие неврином, ганглиев и других патологических образований, а также нарушение
кровообращения — венозный застой, вазомоторный и гуморальные нарушения, вызывающие
ишемию ветви срединного нерва.

Клиника. Резкие, жгучие боли в I—III пальцах кисти и лучевой стороне IV пальца,

усиливающиеся  ночью  и  вызывающие  бессонницу,  снижение  чувствительности  кончиков
пальцев, силы кисти, изменение кожи в области трех пальцев (акроцианоз или бледность) и
ряд  трофических  расстройств  в  области  иннервации  срединного  нерва  (диффузный  отек
пальцев  и  кисти,  усиленная  потливость  этой  области,  стирание  кожного  рисунка,  атрофия
мышц), в тяжелых случаях — образование трофических язв на кончиках пальцев (рис. 60).

При осмотре можно обнаружить ограниченную припухлость и болезненность на ла-

донной поверхности лучезапястного сустава (особенно в его лучевой части). Боли в этой об-
ласти усиливаются при сгибании и разгибании кисти, а также при сжатии плеча манжеткой
тонометра в течение 2 мин (симптом манжетки) или при поднятии руки. Наблюдается атро-
фия мышц тенора и снижения силы кисти при динамометрии. При рентгенографии отклоне-
ний от нормы не обнаруживается. Течение синдрома канала запястья при травматическом
повреждении может быть острым или длительным, хроническим. В этих случаях после крат-
ковременного покоя пораженной конечности все симптомы быстро исчезают, при тяжелом
течении могут развиться стойкие контрактуры кисти и пальцев.

404

Для

диагностики

синдрома главное значение

имеет характерная локализация

жгучих болей, парестезий и

трофических изменений только

в первых трех пальцах кисти и

лучевой половине ладони и

лучезапястного сустава, чем

это заболевание и отличается

от

других

(синдром

гуйонского канала, трунцит

звездчатого

узла,

тендовагинит тыльной связки

запястья,

корешковый

синдром

при

шейном

спондилезе и др.), имеющих

схожую клиническую картину.

Синдром

гуйонекого

канала.

поперечной

(ладонной) связке запястья,

кроме

канала

запястья,

имеется

так

называемый

гуйонский

канал,

расположенный

ближе

локтевому краю связки в

области гороховидной кости.

Через этот канал проходит

локтевой нерв и локтевая

артерия. При сдавлении ветвей

локтевого нерва в этом канале

(вследствие травмы, тромбоза

локтевой артерии, образования

ганглия и других причин)

возникают боли, вазомоторные

и трофические нарушения в

области,

иннервируемой

ветвями

локтевого

нерва

(IV—V пальцы и локтевая сторона ладони).

Рис. 60. Область рас-

пространения болей и нейро-

Клиника. Характерны боли и парестезии, возникающие главным образом ночью, а

также трофические расстройства с локализацией их в IV—V пальцах и локтевой поверхности
III пальца. Отмечаются болезненность при пальпации и небольшая припухлость в области
гороховидной кости, уменьшение мышечной силы мизинца и атрофия и гипотенора. Этот
синдром может сочетаться с синдромом запястного канала, а в изолированном виде встреча-
ется редко.

«Защелкивающийся», или «пружинящий», палец (болезнь Нотта). Этот синдром воз-

никает  вследствие  развития  тендовагинита  поверхностных  сгибателей  пальцев  и  стенози-
рующего лигаментита кольцевидных связок пальцев. Сущность его заключается в сужении
связочных  каналов  пальцев,  по  которым  проходят  сухожилия  поверхностных  сгибателей
пальцев, обусловленном поражением самих сухожилий, их влагалищ и кольцевидных связок.
Этот  процесс  развивается  в  результате  профессиональной  травматизации  с  последующими
фиброзными изменениями сухожилий у лиц, работа которых связана с длительным давлени-
ем на ладонь и пальцы (портные, полировщики, слесари и др.).

Основными клиническими симптомами являются боли у основания чаще всего I, II и

IV пальцев (одного или нескольких) на их ладонной поверхности. Появление боли связано с
движениями пальцев и с давлением на область их основания. Боль иррадиирует в кисть, ино-
гда в предплечье. По утрам отмечается тугоподвижность в пальцах. При пальпации обнару-
живается  болезненность  на  ладонной  поверхности  пястнофалангового  сустава,  здесь  же
прощупывается  плотный  овальный  узелок  (веретенообразная  деформация  сухожилия).  При
сгибании  и  разгибании  пальцев  больной  ощущает  болезненное  препятствие  у  основания
пальца, при" преодолении которого иногда слышится щелчок. В этот момент деформирован-
ное сухожилие проходит под связкой. В дальнейшем ощущение препятствия увеличивает ся
и может быть преодолено лишь с помощью здоровой руки. В конечной фазе палец фиксиру-
ется в согнутом или разогнутом положении.

Дифференциальный диагноз. Этот синдром необходимо отличать от ранней фазы

контрактуры Дюпюитрена (при ней отсутствуют щелчок и боли), контрактур, вызванных бо-
лезнями суставов (например, РА), и травматических контрактур.

Синдром тарзального канала развивается при тендовагините задней большеберцовой

мышцы и стенозирующем лигаментите заднего связочного канала на внутренней поверхно-

405

сти области голеностопного сустава. Синдром возникает вследствие сдавления в этом канале
заднего большеберцового нерва, что служит причиной ряда вазомоторнотрофических нару-
шений стопы и пальцев.

Клиника. Возникают мышечные боли и парестезии на медиальной поверхности сто-

пы и в пальцах, а также веретенообразное припухание и болезненное уплотнение ткани в
этой области, сопровождающиеся нарушением болевой и тактильной чувствительности на
тыле стопы. Иногда болевой синдром выражен незначительно.

Диагностика тендовагинитов и лигаментитов основывается на характерной локали-

зации процесса в тонких и длинных сухожилиях, идущих по связочным каналам. Характер-
ны боли при напряжении сухожилий, местные воспалительные реакции, иногда вазомотор-
нотрофические нарушения, вследствие сдавления проходящих рядом ветвей периферических
нервов.

Лечение. Лечение тендовагинитов основано на тех же принципах, что и лечение пе-

риартритов. Оно должно быть упорным и комплексным, особенно при болезни де Кервена.
Основное значение имеет покой пораженного сухожилия с применением шин и съемных
гипсовых лонгет. При профессиональных тендовагинитах целесообразен перевод на другую
работу, не связанную с постоянной травматизацией пораженного сухожилия.

В острой фазе необходимы анальгетики, по минованию ее — физиотерапевтические

процедуры — диатермия, парафин, электрофорез с анальгетиками, фонофорез гидрокортизо-
на и др.

Осторожно начинают лечебную гимнастику (пассивные движения). При сильных бо-

лях и выраженных воспалительных явлениях проводят инфильтрацию пораженной области
гидрокортизоном и новокаином. При затихании патологического процесса назначают физио-
терапию и лечебную гимнастику более активно.

Массаж производится очень осторожно с обходом пораженной зоны. При необходи-

мости прибегают к хирургическому вмешательству — рассечению сухожилия или связочно-
го канала, удалению узелков на сухожилии, ганглиев или неврином. Симптоматическое ле-
чение в нетяжелых, рецидивирующих случаях может привести к выздоровлению, в более
упорных — к контракту pdivi и сни/KcHnio трудоспосооности сольного.

БУРСИТЫ И ТЕНДОБУРСИТЫ
Воспалительный процесс в серозных сумках редко бывает изолированным. Обычно

он сопровождает другие поражения суставных или околосуставных тканей, чаще всего по-
ражения сухожилий (тендобурситы). Причинами бурситов являются травмы, микротравма-
тизация, а также распространение на сумки патологического процесса с рядом лежащих тка-
ней, суставных (при ревматоидном артрите) и внесуставных (при тендинитах).

Бурсы представляют собой хорошо орошаемые ткани и поэтому способны быстро от-

ветить воспалительной реакцией на любой патологический процесс, возникший в соседних
тканях. При этом в бурсе наблюдается выпот серозного, гнойного или геморрагического ха-
рактера и клеточная пролиферация. В последующем развивается фиброзирование стенок
сумки и отложение в ее полости кальцификатов. Локализация бурситов может быть поверх-
ностной (например, локтевой или препателлярный бурсит) или глубокой, под инсерциями
мышц (например, поддельтовидный бурсит).

Клиника. При поверхностных бурситах возникают небольшие боли (иногда они от-

сутствуют), под кожей появляется ограниченная эластичная слегка болезненная опухоль.
При гнойном бурейте опухание может быть резко болезненным, горячим на ощупь и покры-
тым гиперемированной кожей. При кальцифицирующих поверхностных бурситах в полость
сумки при пальпации можно прощупать твердые неправильной формы образования (кальци-
фикаты). Иногда прощупываются очаговые уплотнения ткани сумки, свидетельствующие о
фибрознорубцовых изменениях стенок. Все это позволяет поставить диагноз поверхностного

406

бурсита. Труднее диагностировать глубокий бурсит. В этом случае имеют значение наличие
симптомов патологического процесса в рядом лежащих сухожилиях или суставе с ограниче-
нием соответствующих движений в нем, а также признаки отложения кальцификатов в мес-
тах расположения сумок, обызвествление инсерций сухожилий, периостит, шпоры пяточных
костей и другие признаки поражения периартикулярных тканей на рентгенограмме.

Выделяют несколько вариантов бурситов в зависимости от анатомической локализа-

ции процесса.

Плечевые б у р с и т ы возникают под дельтовидной мышцей и между мышцами —

короткими ротаторами плеча. Чаще всего развивается подакромиальный бурсит, являющий-
ся одним из компонентов плечелопаточного периартрита.

Локтевой бурсит располагается поверхностно между кожей и локтевым отростком и

характеризуется появлением округлой опухоли в области локтя. Развивается преимущест-
венно в результате профессиональной микротравматизации у чертежников, граверов, в также
как один из симптомов основного воспалительного процесса при системных заболеваниях
суставов (ревматоидный артрит, подагра и др.).

Вертельный бурсит возникает при трохантерите тазобедренного сустава в месте при-

крепления ягодичных мышц к трохантеру в результате длительной микротравматизации этой
области (у танцовщиц, велосипедистов, наездников), а также при туберкулезном коксите.
Иногда он бывает большим и тогда заметен снаружи при осмотре больного.

Седалищный бурсит развивается между седалищным бугром и большой ягодичной

мышцей. Он проявляется умеренными болями в области седалищного бугра, усиливающи-
мися при сгибании бедра.

Препателлярный б у р с и т — воспалительный процесс в синовиальной сумке, кото-

рая расположена между надколенником и покрывающей его кожей. Чаще всего это само-
стоятельное заболевание, развивающееся у лиц, профессия которых связана с частым стоя-
нием на коленях (паркетчики, шахтеры и др.). При развитии бурсита спереди надколенника
появляется большая опухоль с четкими границами.

Подколенный бурсит (киста Бейкера). Особенностью подколенной серозной сумки

является то, что в половине случаев она соединяется с полостью коленного сустава, поэтому
в большинстве случаев гонартрит и подколенный бурсит развиваются одновременно. При-
чинами первичного подколенного бурсита являются травмы, микротравмы, перегрузка ко-
ленного сустава (в частности при нарушении статики), вторичного— ревматоидный артрит,
гонартроз с реактивным синовитом и другие заболевания коленного сустава.

Клиника. Киста Бейкера проявляется умеренными болями в подколенной ямке, уси-

ливающимися при разгибании голени, иногда слабостью и онемением конечности (сдавле-
ние проходящего здесь большеберцового нерва). Подколенная ямка заполнена округлой эла-
стичной опухолью, исчезающей при сгибании голени. Разгибание коленного сустава болез-
ненно и ограничено. Иногда опухоль распространяется на верхнюю часть икроножной мыш-
цы. При пункции кисты получают прозрачную жидкость, напоминающую синовиальную.
Часто одновременно наблюдаются признаки артрита коленного сустава.

Диагноз. Распознать кисту Бейкера трудно. В неясных случаях необходима пункция

кисты с морфологическим исследованием экссудата. Болезнь дифференцируют от липомы и
гемангиомы коленного сустава.

Лечение. Рекомендуется уменьшить нагрузку на пораженную область, местно —

применение физиотерапевтических процедур (электрофорез кальция, фонофорез гидрокор-
тизона, аппликации парафина и др.), при больших или упорных бурситах (негнойных) —
введение в околосуставную сумку гидрокортизона, при инфекционных бурситах — антибио-
тиков. При сильных болях и при наличии в сумке кальцификатов и обызвествления показана
рентгенотерапия. При торпидном течении необходимо хирургическое удаление сумки.

407

ФАСЦИИТЫ И АПОНЕВРОЗИТЫ (ФИБРОЗИТЫ)
Воспалительные поражения фасций и апоневрозов, объединяемые термином «фибро-

зит», развиваются главным образом под влиянием травмы или профессиональной микро-
травматизации (механической, термической, химической и т.д.), а также при некоторых об-
щих заболеваниях инфекционного, токсического, аллергического, эндокринного и метаболи-
ческого происхождения. Подавляющее большинство фасциитов, апоневрозитов являются
самостоятельными заболеваниями.

Патологическая анатомия. В начальной фазе болезни появляется серознофиброзный

выпот, в дальнейшем развивается фибробластическая пролиферация с образованием узелков,
а  в  финале  болезни — фибрознорубцовые  изменения,  иногда  с  образованием  стойких  кон-
трактур. Вследствие тесного контакта мышц и фасций поражение этих тканей часто проис-
ходит одновременно. Обычно развивается фибромиозит. При этом в интерстициальной ткани
мышцы  развивается  воспалительный  процесс  с  экссудацией,  клеточной  пролиферацией  и
склеротическими  изменениями.  Наиболее  часто  поражаются  мощные  фасции — широкая
фасция бедра, поясничная и шейная фасции, ладонный и подошвенный апоневрозы.

Клиника. Характерны небольшие боли и скованность в области пораженной фасции;

появляются плотные болезненные узелки, которые в дальнейшем исчезают или, наоборот,
увеличиваются.

Обычно одновременно наблюдаются и симптомы миозита — постоянные боли и бо-

лезненность при пальпации, неравномерная консистенция мышцы, изменение тонуса и огра-
ничение функции пораженной мышцы, мышечные контрактуры и амиотрофии.

При апоневрозитах на первое место выходит прогрессирующий фиброз апоневроза,

заканчивающийся образованием контрактуры, с резким ограничением подвижности пора-
женного участка апоневроза. При этом болевой синдром слабо выражен, иногда даже отсут-
ствует.

При рентгенографии можно обнаружить уплотнение или обызвествление фасции или

апоневроза. Лабораторные признаки воспалительного процесса отсутствуют, но могут быть
данные, указывающие на поражение мышц (выделение креатинина с мочой, повышенная ак-
тивность мышечных ферментов — альдолазы, аминотрансферазы, креатинфосфокиназы).

Диагноз фасциитов и апоневрозитов ставят при появлении скованности пораженного

участка фасции и множественных болезненных узелков, апоневрозитов — значительного и
прогрессирующего уплотнения ладонного и подошвенного апоневрозов с образованием кон-
трактур.

большую ценность представляет биопсия пораженного участка с морфологическим

исследованием биопсированной ткани. Дифференцируют фасцииты преимущественно от за-
болеваний мышц, при которых наблюдается резкое усиление болей при напряжении соответ-
ствующей мышцы и изменение ее тонуса. Однако необходимо помнить, что поражение
мышц и фасций часто сочетается. Фиброзные узелки при фасциитах нужно отличать от вос-
палительных поражений подкожной жировой ткани (целлулалгий и панникулитов), которые
расположены более поверхностно и имеют эластическую консистенцию.

Фасциит широкой фасции бедра развивается в результате травмы или профессио-

нальной микротравматизации наружной поверхности бедра (у носильщиков, столяров и др.).
Проявляется спонтанными болями и болезненным узелковым уплотнением в области лате-
ральной поверхности бедра. Боли усиливаются при разгибании и отведении бедра. При дви-
жениях бедра иногда слышится щелканье (скольжение измененной фасции по поверхности
трохантера).

408

Фасциит поясничной фасции (поясничный фибромиозит) характеризуется наличием

плотных болезненных узелков в поясничной области и часто сопровождает хронический
люмбаго.

Контрактура Дюпюитрена — хроническое воспалительное заболевание ладонного

апоневроза (его локтевой части) с прогрессирующими фибрознорубцовыми изменениями. В
процесс обычно вовлекаются сухожилия IV—V, а иногда и III пальцев с постепенным обра-
зованием стойкой сгибательной контрактуры в пястнофаланговых и проксимальных межфа-
ланговых суставах (рис. 61).

Этиология и патогенез болезни полностью не выяснен. Придают значение профес-

сиональной микротравматизации ладонного апоневроза при наличии наследственного пред-
расположения.

Клиника болезни весьма характерна: на ладони выявляются безболезненные выра-

женные уплотнения ткани у основания IV—V пальцев, а также уплотнение и укорочение су-
хожилия, которое прощупывается в виде очень плотно натянутых жгутов. IV и V пальцы
(иногда один IV палец) находятся в состоянии

Рис. 61. Контрактура Дюпюитрена.
неполного, а в поздней стадии и полного сгибания, плотно прилегая к ладонной по-

верхности кисти. Боли обычно отсутствуют.

Контрактура Ледерхоза. В основе лежит процесс, аналогичный описанному выше, но

локализующийся в области наружного края подошвенного апоневроза. В результате фиброз-
норубцовых изменений апоневроза и сухожилий пальцы чрезмерно сгибаются, развиваются
косолапость и полая стопа. Реже наблюдаются апоневрозиты в области сгибательных по-
верхностей локтевых и коленных суставов, где проходят крупные сосудистонервные пучки.
Они проявляются стойкими сгибательными контрактурами этих суставов.

Лечение фасциитов и апоневрозитов прежде всего должно быть патогенетическим.

Необходимо обеспечить покой пораженной области. Рекомендуется противовоспалительная
терапия. Целесообразно устранить воздействие аллергий и других возможных этиологиче-
ских факторов.

Для местного воздействия на патологический процесс применяются физические ме-

тоды лечения (тепловые и электропроцедуры), инфильтрация пораженной области гидрокор-
тизоном, массаж, лечебная гимнастика, в некоторых случаях хирургическое вмешательство
(рассечение фасции, апоневроза и др.). Одновременно при миофасцитах лечение должно
быть направлено и на патологический процесс в мышцах — устранение мышечных спазмов
с помощью миорелаксантов, улучшение кровообращения в мышцах с помощью сосудорас-
ширяющих средств, устранение болей с помощью анальгетиков.

409

При апоневрозитах лечение предусматривает борьбу с прогрессирующим фиброзным

процессом — применение массажа, активной лечебной гимнастики (в острой фазе осторож-
но), тепловых процедур (грязевые, парафиновые аппликации), введение в пораженную об-
ласть гидрокортизона с новокаином. Обязателен покои для пораженной области. В поздней
стадии часто необходима хирургическая коррекция контрактур.

ОКОЛОСУХОЖИЛЬНЫЕ КИСТЫ
Околосухожильные кисты (ганглии, гигромы) — это дегенеративные образования,

исходящие  из  синовиальной  ткани  суставов  или  сухожилий.  Киста  образуется  вследствие
коллоидного  перерождения  синовиальных  элементов,  являющегося  результатом  травм  или
длительной микротравматизации. В соответствии с этим ганглии чаще образуются в области
лучезапястных  суставов,  наиболее  травмируемых  при  определенных  профессиях  (у  пиани-
стов,  скрипачей,  шлифовщиков,  маляров  и  др.).  Ганглии  области  голеностопных  суставов
образуются главным образом в результате спортивной травмы. Ганглии представляют собой
соединительнотканную кисту, наполненную густой желеобразной жидкостью, которая обыч-
но не соединена с суставной полостью.

Клиника. Основные клинические симптомы — небольшие боли при движениях в об-

ласти лучезапястного или, реже, голеностопного сустава и наличие на тыльной поверхности
сустава плотной, округлой, четко ограниченной, безболезненной опухоли. Киста увеличива-
ется при сгибании кисти и уменьшается при ее разгибании. При ее пункции получают гус-
тую бесцветную жидкость невоспалительного характера. На рентгенограмме можно обнару-
жить округлую, плотную тень.

Диагноз. Диагностика ганглиев обычно проста. Лечение. После непродолжительной

иммобилизации и тепловых процедур киста может рассосаться. Эффективно введение внутрь
кисты 0,025 г гидрокортизона. При неэффективности этих методов лечения производится
раздавление или хирургическое рассечение ганглиев.

Глава 21

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

Остеохондропатии (синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остеохондролиз, асеп-

тический некроз костей) — особая группа заболеваний костносуставного аппарата с весьма
характерными клиникорентгенологическими симптомами, в основе которых лежат асептиче-
ские некрозы губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.

Этиология остеохондропатий неизвестна. Можно выделить несколько факторов, иг-

рающих роль в развитии остеохондропатий, — эндокринный, возрастной, сосудистый. Неко-
торые исследователи [Ценев И., Howort M. В., 1975] считают провоцирующими факторами
травму, перегрузку, инфекцию, быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные
особенности костной васкуляризации. Не исключена возможная роль в развитии данной па-
тологии витаминного дисбаланса [Howort M. В., 1959].

Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений при остео-

хондропатиях  лежит  асептический  подхрящевой  некроз  ограниченного  краевого  участка
губчатой кости эпифизов или апофизов определенных костей, несущих в нормальных усло-
виях  повышенную  статическую  и  функциональную  нагрузку.  В  результате  асептического
остеонекроза  постепенно  развивается  деструкция  пораженного  участка  кости  с  отделением
секвестра и перестройкой внутренней структуры кости, вследствие чего наступает изменение
формы не только зоны поражения, но и всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав-
ных поверхностей.

Клиника. Клиническими наблюдениями установлено, что данная патология свойст-

венна детскому и юношескому возрасту, при этом каждая нозологическая форма имеет до-
вольно характерные возрастные границы и половое распределение. Реже остеохондропатий
развиваются у взрослых.

410

Прогноз остеохондропатий у детей в целом благоприятный, так как у них не так час-

то развивается вторичный деформирующий остеоартроз. У взрослых в результате остеохон-
дропатий наступают явления вторичного деформирующего остеоартроза, нередко являюще-
гося причиной глубокой инвалидности.

Условно выделяют 4 группы остеохондропатий: 1) эпифизов трубчатых костей; 2) ко-

ротких трубчатых костей; 3) апофизов;

4) ограниченные клиновидные некрозы.
Рассмотрим наиболее часто втречающиеся формы остеохондропатий.
Остеохондропатия головки бедра (болезнь Легга — Калве — Пертеса, соха plana, os-

teochon dritis deformans сохе juvenilis). Этиология неизвестна. Наиболее часто это заболева-
ние встречается у детей (мальчиков) в возрасте от 6 до 10 лет (по некоторым данным, в воз-
расте 5—12 лет). Как правило, поражена одна сторона, однако описаны и двусторонние ос-
теохондропатий головки бедра. В развитии заболевания травма является иногда своеобраз-
ным пусковым механизмом. Предполагается также влияние очага хронической инфекции.

В патогенезе остеохондропатий головки бедра играет роль сосудистый фактор. Ядро

окостенения головки бедра снабжается артериальной кровью от сосудов суставной капсулы
до 8летнего возраста. Кровоснабжение ядра окостенения головки бедра в более позднем воз-
расте идет через сосуды круглой связки головки бедра.

M. В. Howort (1959) проследил развитие заболевания на самых ранних стадиях у 50

больных. Первоначальные изменения автор зарегистрировал в капсуле сустава и надкостни-
це шейки бедра. Пораженные ткани были отечны и гиперемированы, особенно в нижнем уг-
лу между головкой и шейкой бедра. Микроскопически наблюдались отек, утолщение и ги-
перваскуляризация синовиальной оболочки, развитие ворсин, периваскулярная лимфоидная
инфильтрация. Кроме того, в месте соединения шейки и эпифиза головки автор отметил раз-
витие остеомаляции в результате декальцификации и гиперваскуляризации.

В дальнейшем некротические участки центральной части головки уплотняются вг ре-

зультате избыточной кальцификации. Гиперкальцифицированные участки костной ткани ок-
ружены густой сетью сосудов и грануляционной тканью, с помощью которых происходит
постепенное рассасывание некротизированной ткани и заполнение этого участка новообра-
зованной костной тканью. Позднее уплощается головка бедра, укорачивается и утолщается
шейка бедра, капсула сустава склерозируется.

На основании клиникорентгенологических параллелей обычно выделяют 5 стадий

заболевания: I стадия — подхрящевой некроз губчатого костного вещества эпифиза головки
без вовлечения хрящевой ткани; остеонекроз макроскопически, а также по рентгенологиче-
ским данным не выявляется и может быть установлен только на основании гистологического
исследования; II стадия — импрессионные  переломы  костных  балок  некротизированных
участков  головки  бедра,  выявляемые  на  рентгенограммах; III стадия — рассасывание  или
фрагментация головки, чаще всего она разделяется на три фрагмента; IV стадия — репара-
ция,  во  время  которой  происходит  врастание  соединительной  ткани  в  пораженный участок
эпифиза головки и трансформация этой ткани в костную субстанцию; V стадия (резидуаль-
ная,  или  заключительная) — происходит  окончательная  ремоделяция  головки  и  шейки,  го-
ловка  приобретает  грибовидную  форму,  становится  отчетливой  новая  архитектоника  кост-
ных балок, шейка укорачивается и утолщается.

Клиника. Заболевание проявляется хромотой и слабыми болями в области тазобед-

ренного сустава. Лабораторные показатели нормальные.

Диагноз заболевания основывается главным образом на рентгенологических данных,

позволяющих установить ранние стадии заболевания.

«Печение. Основным и патогенетически обоснованным методом лечения является

полная разгрузка сустава. Рекомендуют постельный режим, который может продолжаться до

411

1—1 /а лет, вытяжение с помощью мягких манжет. Разгрузка направлена на профилактику
внутрикостных микропереломов и, следовательно, развития деформации сустава.

Для улучшения репаративных процессов назначают массаж, тепловые процедуры. За-

ключительная реабилитация включает дозированную ходьбу с разгрузкой (на костылях).
Реабилитациониые мероприятия желательно проводить под рентгенологическим контролем.

Иногда необходимо оперативное лечение, целью которого является улучшение васку-

ляризации области головки бедра с помощью таких операций, как рассечение капсулы суста-
ва, фенестрация шейки, высверливание каналов в шейке по направлению к центру головки.
Однако целесообразность хирургического лечения до сих пор не решена окончательно, так
как нет статистически достоверного материала по его отдаленным результатам.

Исходом заболевания у взрослых является выраженный коксартроз.
Остеохондропатия ладьевидной кости с т оп ы (I болезнь Келеря) Заболевание разви-

вается v детей в возрасте 3—7 лет. Мальчики заболевают чаще, чем девочки, в соотношении
3:1.

Патологическая анатомия. Процесс имеет те же стадии, что и остеохондропатия

любой локализации, в связи с чем в III стадии заболевания можно отметить 2—3 секвестро-
подобных костных фрагмента ладьевидной кости.

Клиника. Заболевание развивается на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают

болезненную припухлость тыла стопы с медиальной ее стороны, усиливающуюся при на-
грузке и надавливании и являющуюся причиной хромоты. Продолжительность цикла болез-
ни — до 3 лет, после чего отмечается клиническое выздоровление.

Диагноз подтверждается рентгенологическими данными. На снимке стопы в прямой

проекции выявляется деформация ладьевидной кости, толщина которой значительно умень-
шена (симптом «серпа»). Соответственно этому уменьшено ядро окостенения до /з нормаль-
ных размеров. Внутрикостная структура ладьевидной кости по сравнению с соседними кос-
тями стопы изменена и представляет собой сплошное затемнение.

Лечение. Разгрузка — ходьба с опорой, ограничение ходьбы, запрещение бега, прыж-

ков. Ношение рациональной обуви с мягким верхом из замши, вельвета. В резидуальной ста-
дии полезно назначение массажа.

Остеохондропатия головки II (реже III) плюсневой кости (II болезнь Келера).
Заболевание развивается у подростков 13—18 лет. Девочки болеют чаще мальчиков в

4 раза.

В патогенезе заболевания играет роль хроническая микротравма, перегрузка передне-

го отдела стопы, что иногда связывается с особенностями быта и профессиями, например,
при постоянной перегрузке передних отделов стопы в результате ношения обуви на высоком
каблуке или длительной работе стоя с наклоном туловища кпереди.

При остеохондропатии головки II плюсневой кости выделяют 5 стадий: I (дорентге-

нологическая), стадия, при которой возникают боли в  переднем отделе стопы при негатив-
ной рентгенологической картине; II стадия — головка II плюсневой кости теряет шаровид-
ную или овоидную форму и уплощается, ее длина уменьшается по сравнению с симметрич-
ной здоровой головкой в 2— 3 раза, уменьшается и абсолютная длина всей плюсневой кости
и  относительная  длина II пальца; III стадия — секвестрация  головки  с  образованием  не-
скольких  фрагментов; IV стадия — резорбция  некротических  ферментов,  ремоделяция  го-
ловки, приобретающей блюдцеобразную форму; V стадия — развитие деформирующего ос-
теоартроза II плюснефалангового сустава.

Клиника. Боли и припухлость в передней части стопы, более выраженные по дор-

сальной проекции II плюснефалангового сустава, усиливающегося при нагрузке и ходьбе.

412

Продолжительность болезни несколько лет. В ее исходе отмечается укорочение длины II
пальца.

Диагноз. Основывается исключительно на данных рентгенологических исследований

(см. выше).

Лечение. Ограничение ходьбы, ношение рациональной обуви с мягкой стелькой, ко-

торая позволяет более равномерно распределять нагрузку пораженной стопы на большую
площадь опоры, в поздних стадиях — массаж и физиотерапия; оперативное лечение проти-
вопоказано.

Болезнь Шейермана — May (остеохондропатия апофизов грудных позвонков, юноше-

ский дорсальный кифоз, юношеский апофизит позвонков, ювенильный деформирующий
дорсальный остеохондроз) развивается в возрасте 10— 13 лет.

Этиология. Этот синдром относят к аутосомнодоминантному наследственному забо-

леванию. Прогрессированию данного вида остеохондропатии способствует тяжелая физиче-
ская работа, ношение грузов на спине.

Клиника. Больные отмечают боли в грудной клетке, быструю утомляемость во время

сидения. Характерен вид больных — наклон туловища кпереди, кифоз грудного отдела.
Движения в грудном отделе позвоночника ограничены.

Диагноз ставят на основании характерных рентгенологических симптомов. В начале

заболевания выявляются асептический некроз апофизов грудных позвонков, выраженный
кифоз, в дальнейшем рентгенологически определяются вторичные признаки остеохондроза и
деформирующего спондилеза.

Лечение малоперспективно. Для предотвращения особо выраженной деформации по-

звоночника рекомендуются специальные физические упражнения с целью укрепления вы-
носливости мышечного корсета, рациональный режим труда и отдыха.

Болезнь Осгуда — Шлаттера (апофизит тазовых костей, большеберцовой кости, ос-

теохондропатия бугристости большеберцовой кости) выявляется чаще у мальчиков в возрас-
те 13—18 лет.

Этиология. Заболевание развивается иногда без видимой причины или после травмы

(игра в футбол, резкое приседание), способствующей внезапному и интенсивному перерас-
тяжению места прикрепления собственной связки надколенника к бугристости большебер-
цовой кости.

Патологическая анатомия. При болезни Осгуда — Шлаттера наблюдаются такие же

изменения, как и при других видах остеохондропатии. Как правило, это двусторонний про-
цесс, при котором нормальные фазы окостенения бугра большеберцовой кости нарушены в
результате асептического некроза ядер окостенения. При данном заболевании происходят
остеонекроз ядер окостенения, кальфикация нежизнеспособных тканей, фрагментация их,
рассасывание омертвевших костных масс, перестройка внутрикостной архитектоники бугра.

Клиника. Больные отмечают строго ограниченную болезненность и припухлость об-

ласти бугристости большеберцовой кости обеих голеней. Во время ходьбы, бега, спуска по
лестнице боли усиливаются. Других каких-либо болезненных проявлений нет:

температура тела нормальная, коленные суставы не изменены, анализ крови в преде-

лах физиологической нормы. Через /2—3 года болезнь заканчивается самостоятельно пол-
ным выздоровлением.

Лечение. Для более быстрой репарации асептического некроза данной области за-

прещаются все виды спорта, требующие нагрузки на ноги, прыжки, бег, приседания. Ноше-
ние эластических бинтов на область бугристости большеберцовой кости также способствует
разгрузке пораженной зоны кости; болезненность бугристости большеберцовой кости может

413

быть несколько уменьшена с помощью осторожного массажа (самомассажа), а также тепло-
вых процедур.

Оперативное лечение (туннелизация места поражения с целью улучшения васкуляри-

зации) не имеет преимуществ перед консервативными мероприятиями.

Прогноз благоприятный.
Болезнь Хаглунда — Шинца (апофизит пяточного бугра) проявляется припухлостью

и болью в области прикрепления пяточного сухожилия. Заболевание развивается в подрост-
ковом возрасте, мальчики болеют чаще, чем девочки.

В этиологии заболевания определенную роль играет травма области пяток, например,

во время прыжка на пальцы стопы, когда происходит чрезмерное перерастяжение мест при-
крепления сухожилий плантарных мышц.

Патологоанатомические изменения такие же, как при любом виде остеохондропа-

тии.

Клиника. Припухлость и болезненность пяточной области обеих стоп. Боли усили-

ваются от давления, вызываемого обувью. Бег, прыжки, занятия спортом затруднены или не-
возможны.

Диагноз. Рентгенологическое исследование подтверждает диагноз апофизита пяточ-

ного бугра, особенно в III стадии болезни, при которой наблюдаются фрагментация и уплот-
нение апофизов пяточных бугров.

Лечение. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. Необходимо из-

бегать перегрузок: запрещаются бег, быстрая ходьба, прыжки. Рекомендуется носить сво-
бодную обувь с мягкими задниками.

Прогноз благоприятный.
Болезнь Прайзера (остеохондропатия ладьевидной кости кисти).
Этиология. Асептический некроз ладьевидной кости кисти развивается чаще у лиц,

занимающихся интенсивным ручным трудом.

Клиника. Боли и припухлость области лучезапястного сустава более выражены по

направлению к лучевой кости.

Диагноз. Рентгенография является основным методом исследования при постановке

диагноза остеохондропатии ладьевидной кости, которая уменьшена в объеме, имеет изме-
ненную форму. Из других рентгенологических признаков выявляется подвывих этой кости,
фрагментация.

Лечение. Разгрузка пораженной области с помощью иммобилизации лучезапястного

сустава эластическим бинтом или гипсовой лонгетой. Оперативное лечение показано в слу-
чае, если в заключительной стадии заболевания боли не исчезают, усиливается деформация и
нарастает опасность развития деформирующего остеоартроза. Удаляют деформированную
ладьевидную кость и замещают ее эндопротезом из силикона [Swansson A., 1980].

Болезнь Кинбека (остеохондропатия полулунной кости запястья) поражает в основ-

ном молодых мужчин в возрасте 18—30 лет.

Этиология. В возникновении заболевания играют роль хроническая микротравма или

перенапряжение кисти в результате интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плот-
ников, столяров.

Клиника. Процесс, как правило, односторонний. Больной жалуется на упорные боли

в области лучезапястного сустава, где выявляется стойкая ограниченная припухлость. Дав-
ление на зону припухлости вызывает усиление боли. Локализацию процесса можно выявить
поколачиванием по головке III пястной кости при согнутой в кулак кисти. Исходом заболе-
вания является деформирующий артроз суставов запястья в связи с тем, что полулунная

414

кость либо фрагментируется, либо резко меняется в объеме, что приводит к подвывиху меж-
запястных суставов.

Диагноз. Для проведения дифференциальной диагностики с костным туберкулезом

решающим является рентгенологическое исследование, которое устанавливает поражение
полулунной кости с характерными для остеохондропатии признаками (изменение плотности,
неровность контуров, фрагментация — псевдофрагментация).

«Печение. Разработан способ полной замены луновидной кости на эндопротез из си-

ликона, который соответствуетформе этой кости [Swansson A., 1980].

Консервативные методы лечения ненадежны, так как уменьшение объема кости спо-

собствует подвывиху лучезапястного сустава с развитием вторичного деформирующего ос-
теоартроза.

Частичные клиновидные некрозы суставных концов. Рассекающие остеохондриты —

это  небольшая  группа  заболеваний  с  единым  этиопатогенезом  и  различной  анатомической
локализацией.  В  основе  болезни лежат  циркуляторные  нарушения  в  зоне  конечной  артери-
альной костной ветви, питающей ограниченный участок суставного конца кости. В результа-
те  блокады  кровоснабжения  клиновидного  участка  суставного  конца  развивается  асептиче-
ский  краевой  некроз,  фирма  которого  напоминает  чечевидное  зерно,  двояковыпуклую  или
плосковыпуклую  линзу.  Некротизирующийся  участок  кости  в  дистальном  направлении  по-
крыт суставным хрящом, который в начале заболевания жизнеспособен. Некротический уча-
сток связан с костным ложем грануляционным валом, трансформирующимся в рубцовую со-
единительную  ткань.  В  дальнейшем  происходит  полное  отделение  этого  костнохрящевого
фрагмента,  превращающегося  в  инородное  тело  сустава — «суставная  мышь».  Последняя
может быть источником блокады сустава с соответствующей клинической картиной: внезап-
ное  ограничение  разгибания  или  сгибания  при  попадании  «суставной  мыши»  в  суставную
щель.  В  этом  периоде  заболевания  некротический  фрагмент  кости  пропитывается  солями
кальция,  а  в  суставном  хряще  происходят  дегенеративные  изменения,  хотя  он  и  остается
жизнеспособным, так как получает «питание» из синовиальной жидкости.

Болезнь Кенига (рассекающий остеохондрит коленного сустава) выявляется в "Ую

всех случаев заболевания. Болеют молодые мужчины в возрасте 20—25 лет, но заболевание
может встречаться и у пожилых. Преимущественная локализация патологического процесса
— медиальный мыщелок бедра, однако описаны поражения и латерального мыщелка.

Клиника. Боли в коленном суставе. Интенсивность болевого синдрома различна. В

коленном суставе может развиться реактивный синовит, что клинически выражается стойкой
припухлостью коленного сустава; опорная его функция снижена, отмечается хромота.

Диагноз. Основной метод диагностики — рентгенологическое исследование. На

рентгенограмме выявляется типичная картина остеонекроза дистального фрагмента одного
из мыщелков бедра с довольно четкой демаркационной границей, имеющей форму двояко-
выпуклой или плосковыпуклой линзы.

Лечение. Оперативное лечение является методом выбора. Производят артротомию и

удаляют  некротизированный  костнохрящевой  фрагмент.  Костное  ложе  после  удаления
омертвевшего  костного  фрагмента  обрабатывается:  удаляются  грануляции,  рубцовая  ткань,
заглаживается  скользящая  поверхность  краев  ложа.  В  отдаленном  послеоперационном  пе-
риоде происходит окончательная ремоделяция пораженного  участка

суставной

поверхности.
Прогноз болезни благоприятен.
У 10% больных развиваются ограниченные плоские остеонекрозы рассекающие

остеохондриты тазобедренного, плечевого, локтевого суставов. В дифференциальной
диагностике решающее значение имеет рентгенологическое исследование, выявляю-

415

щее характерную краевую фрагментацию головок плечевой и бедренной костей или
дистального о суставного конца плечевой кости.

Оперативное лечение рекомендуется при

развитии блокады суставов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В представленном руководстве авторы стремились осветить актуальные проблемы

ревматологии. Главной задачей была практическая направленность, желание ознакомить чи-
тателя  с  новыми  аспектами  диагностики  и  лечения  наиболее  распространенных  ревматиче-
ских заболевании, представить современный уровень клинической ревматологии, информа-
ция о которой у врачей все еще не отвечает требованиям практической медицины. Литера-
турные  публикации  по  вопросам  ревматологии  в  большинстве  случаев  ограничиваются  со-
общениями о ревматизме и ревматических пороках сердца, и поэтому основная группа рев-
матических заболеваний, связанная с патологией суставов и позвоночника, остается недоста-
точно  изученной,  в  том  числе  и  врачами  «первого  контакта»,  к  которым  в  первую  очередь
обращаются такие больные с жалобой на боли. Указанная группа болезней составляет как бы
подводную  часть  айсберга,  а  на  самом  деле  эти,  нередко  хронические,  инвалидизирующие
заболевания  вызывают  большой  экономический  ущерб,  Наносимый  народному  хозяйству
страны, так как способствуют высокой временной нетрудоспособности и инвалидизации лю-
дей трудоспособного возраста.

Описанные в руководстве причины и механизы развития ревматических заболеваний

должны убедить врача, что в настоящее время в значительной мере решены многие вопросы
ранней диагностики, дифференциальной диагностики в первые месяцы болезни, комплекс-
ного лечения и вторичной профилактики обострении.

Все реальнее становится первичная профилактика не только ревматизма, но и ряда

реактивных артритов и спондилоартритов, связанных с урогенной и кишечной инфекциями.
Последнее особенно важно для переориентации участкового врача как семейного врача по
своей сути, основными задачами которого являются профилактическая работа и охрана здо-
ровья наблюдаемой им семьи. Возможность действенной профилактической работы основа-
на на понимании многих ревматических болезней как болезней с семейногенетической пред-
расположенностью к несбалансированной реактивности на то или иное воздействие окру-
жающей среды, включая бактериальные и вирусные механизмы.

Ориентиром для врача в этой области могут и должны стать знания об агрегации, на-

пример, воспалительных ревматических заболеваний в отдельных семьях. И Не только тех,
которыми страдает обратившийся за медицинской помощью пробанд, но и близких к тако-
вым по механизмам развития.

Например, в семьях страдающих ревматизмом и особенно ревматическими пороками

сердца  (таких  больных  в  СССР  примерно 1,5 %) чаще,  чем  в  популяции,  наблюдаются  не
только повторные случаи этих болезней, но и заболевания РА, СКВ и др. Также концентри-
руются в семьях болезни, относящиеся к так называемому HLAB27Kpyry — болезнь Бехте-
рева и разнообразные спондилоартриты, реактивные артриты и др. Однако важно, что у мно-
гих  здоровых  членов  семей  обнаруживаются  симптомы  и  синдромы,  свидетельствующие  о
стертых до поры до времени проявлениях «неполных» болезней, нередко диагностируемых
неправильно. Именно в связи с последними семейный врач, участковый терапевт, ревмато-
лог поликлиники должны проводить мероприятия по предотвращению развития клинически
очевидных («полных») заболеваний. При обследовании здоровых  членов семей чаще выяв-
ляются разнообразные лабораторные признаки, свидетельствующие о предрасположенности
иммунной  системы  к  аутоиммунитету,  стрептококковой  или  другой  инфекционной  гипер-
чувствительности.  К  таким  симптомам  можно  отнести  гипергаммаглобулинемию,  наличие
ревматоидных факторов, антиядерных антител.

416

Результаты семейных обследований показывают, что уже в настоящее время врач мо-

жет проводить работу по изменению сложившихся, не всегда здоровых семейных традиций,
бытовых условий, режима питания, предотвращать формирование тенденции к вредным
привычкам.

Например, врач, который поможет семье наблюдаемого им больного, страдающего

подагрой, организовать питание с ограничением избытка пуринов, будет удовлетворен своей
работой.  Или  при  обнаружении  у  членов  семьи  тенденции  к  гипериммунному  ответу  на
стрептококк  задача  врача  проводить  работу  по  уменьшению  стрептококковой  экспозиции,
включая  предъявление  повышенных  требований  к  гигиенической  обстановке  в  квартире,  и
локальное лечение стрептококкового носителя. Врачу важно знать, что если в предыдущих
поколениях  были  больные  ревматическими  пороками  сердца,  то  существенно  повышается
риск развития не только острого ревматизма, но и перехода его в пороки, поэтому особенное
профилактическое  значение  приобретают  лечение  ангин,  ринитов  и  необходимость  самого
тщательного наблюдения за перенесшими острую стрептококковую инфекцию. Также важно
помочь подростку в выборе профессии или вида спорта при наличии у родителей узелкового
остеоартроза или гипермобильного синдрома. Перечень уже известных фактических призна-
ков, которые могут быть ориентиром для самого тщательного лечения, можно было бы легко
продолжить. Однако практически важным является ознакомление врача с основами клиниче-
ской ревматологии, вооружение его конкретными профилактическими знаниями, реализация
которых уже в ближайшее время поможет осуществить главную задачу развивать предупре-
ждающую медицину.

Следует еще раз вспомнить о безусловном прогрессе ранней диагностики ревматиче-

ских  заболеваний,  способствовавшем  существенному  изменению  прогноза  при  целом  ряде
тяжелых  болезней,  часто  со  смертельным  исходом,  возвращению  больных  к  полноценной
социальной жизни. И все же для развития фундаментальной ревматологии необходимо даль-
нейшее  изучение  причинных  факторов,  интимных  механизмов  взаимодействия  инфекции  с
тканямимишенями, реализации перенесенной инфекции в иммунную патологию.

СПРАВОЧНАЯ ТАБЛИЦА
Основные отличительные признаки ревматоидного артрита и некоторых забо-

леваний со схожим суставным синдромом

Название бо-

лезни

Отличительные признаки

1сВматоидныи

1. Утренняя скованность более

2 Стойкий симметричный арт-

в 2—3м пястнофаланговых,

проксимальных межфаланговых и за-

остеопорозом и сужением сус
4 Возможность внесуставных

тоидные узелки, лимфаденопа-
6 Положительные реакции на

Болезнь Бех-

1. Моноолигоартрит (главным

)

Менее

прогрессирующий

)

Ранний двусторонний сак-

5 HLAB27

Падагра 1.

Типичный характер и лока-

2 1иперурикемия

3 Т ф

Симптом «пробойника» на

5 Кристаллы мочевой кислоты

Болезнь Рей-

1. Хронологическая связь с

417

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 26