Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

При длительном течении артроза, когда возникают боли при механической нагрузке

(стояние, ходьба) вследствие снижения способности к нагрузке субхондральной кости, лече-
ние должно быть направлено на усиление опорной функции кости (разгрузка, применение
анаболических стероидов — неробола по 0,005 г 1—2 раза в день в течение 1—2 мес, рета-
болила по 0,025—0,05 г внутримышечно 1 раз в 2—3 мес, всего 8 инъекций). Эти препараты
применяют ежегодно. Необходимы препараты кальция, периодический отдых, тепловые фи-
зиотерапевтические процедуры, улучшающие кровообращение в суставных тканях.

При возникновении тупых, ночных болей, связанных с венозным стазом в субхонд-

ральной ко*сти, применяются средства, улучшающие внутрикостное кровообращение, —
никошпан, ношпа, бутадион, физиотерапевтическое лечение, теоникол.

При сопутствующем периартрите показано местное лечение:
обкалывание периартикулярных тканей гидрокортизоном с новокаином, местное вти-

рание мазей, содержащих бутадион и гепарин, физиотерапевтические процедуры. Необхо-
димо подчеркнуть, что все терапевтические воздействия, направленные на снятие болевого
синдрома и явлений синовита, должны применяться на фоне ежегодных курсов «базисных»
препаратов и разгрузки пораженных суставов.

Применение внутрь стероидных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.) боль-

ным  артрозом  не  рекомендуется,  поскольку,  вопервых,  боли  и  воспалительные  явления  не
так  интенсивны,  как  при  артритах,  и  поддаются  действию  обычных  антивоспалительных
средств,  а  вовторых,  ввиду  отрицательного  влияния  кортикостероидов  на  метаболизм  арт-
розного хряща.

Следует более подробно остановиться на конкретных методах лечения реактивного

синовита. Главными из них являются покой для пораженного сустава и применение нестеро-
идных противовоспалительных препаратов. При синовите крупных суставов — тазобедрен-
ного и коленного — необходима полная разгрузка сустава, т. е. постельный режим, что при-
водит не только к стиханию воспалительного процесса и рассасыванию экссудата, но и к
расслаблению мышечного спазма и уменьшению возникающих контрактур.

Из нестероидных противовоспалительных средств наиболее показаны пиразолоновые

препараты (бутадион, реопирин по 1 табл. 2—3 раза в день), индометацин (метиндол) в кап-
сулах в дозе 0,025—0,05 г в день или в свечах по 0,05—0,1 г (1—2 свечи в день), вольтарен
0,025—0,05 г по 3 раза в день, бруфен по 0,2 г по 1—2 табл. 3 раза в день. Напросин (напрок-
сен) в таблетках по 0,25 г по 2 табл. в день, ацетилсалициловая кислота по 1—2 г в день,
анальгин по 0,25 г по 1 табл. 3 раза в день. Из всех этих средств наилучший эффект оказы-
вают пиразолоновые препараты и индометацин, однако ввиду довольно выраженного побоч-
ного действия на желудочно-кишечный тракт (особенно пиразолоновых препаратов), риска
появления болей в области желудка и диспепсических явлений их можно назначать только в
течение 1—2 нед, а затем заменять другими, более безопасными препаратами. При наличии
заболевания желудочно-кишечного тракта применение этих препаратов противопоказано. В
подобных случаях их следует заменять анальгетиками типа анальгина, седалгина и др.

Согласно мнению большинства авторов и нашим наблюдениям, не следует применять

несколько противовоспалительных препаратов одновременно, так как это может препятство-
вать их всасыванию и изменять их метаболизм.

Больным артрозом не рекомендуется применять нестероидные антивоспалительные

препараты в течение очень длительного периода, когда в них уже нет особой надобности (и
особенно в больших дозах), так как экспериментально установлено, что эти средства (кроме
вольтарена) при длительном применении оказывают отрицательное действие на хондроциты,
усиливают катаболический процесс в хряще и подлежащей кости [Husmann F., 1983]. Кроме
того, анальгетический эффект, вызываемый этими препаратами, приводит к тому, что боль-
ные не щадят своих суставов, перегружают их, что обусловливает дальнейшее прогрессиро-

338

вание болезни. Вследствие этого нестероидные антивоспалительные средства целесообразно
применять короткими курсами, 7—10 дней, перемежая их с физиотерапией.

Особенно хороший эффект на симптомы реактивного синовита оказывает внутрисус-

тавное введение лекарственных веществ, которое в последнее десятилетие широко вошло в
практику лечения артрозов. Для этой цели рекомендуются гидрокортизон (инъекции по 50—
100 мг в крупные суставы, 25 мг в средние, 5—10 мг в мелкие с интервалом 7—10 дней) или
кеналог по 40 мг в крупные суставы, 20—10 мг в средние и мелкие с интервалом в 2—3 нед.
Обычно достаточно двух—трех инъекций гидрокортизона или одной—двух кеналога, чтобы
признаки  синовита  значительно  уменьшились  или  даже  исчезли.  Частое  внутрисуставное
введение кортикостероидных препаратов дает быстрый непосредственный клинический эф-
фект,  однако  отрицательно  влияет  на  метаболизм  гликозаминогликанов,  что  способствует
дальнейшей  дегенерации  хряща.  Поэтому  вводить  эти  средства  внутрь  суставов  следует
только  при  выраженных  воспалительных  процессах  (наличие  выпота)  или  при  недостаточ-
ной эффективности противовоспалительных нестероидных препаратов. Кроме того, эффект
инъекций гидрокортизона непродолжителен — всего 1—2 нед.

В этом отношении более полезно введение в суставы антиферментов — ингибиторов

лизосомальных ферментов. Подавляя ферменты, вызывающие протеолиз и разрушение сус-
тавного хряща, эти средства оказывают тормозящее влияние как на воспалительный компо-
нент (препятствуя освобождению кининов), так » и на дегенеративный процесс, подавляя
расщепление мукополисахаридов основного вещества хряща. Таким образом, по механизму
действия эти средства относятся к патогенетическим.

К препаратам, обладающим ферментным действием, относятся трасилол (контрикал),

гордокс, артепарон. Трасилол и его аналог гордокс (полипептиды из 58 аминокислот) явля-
ются ингибиторами трипсина, химотрипсина, калликреина и катепсинов. Механизм ингиби-
ции — связывание с активным центром указанных ферментов и образование с ним стабиль-
ного комплекса [Майор Ш., 1972].

Показаниями к применению этих препаратов при артрозе являются выраженный бо-

левой синдром и явления реактивного синовита, главным образом коленного сустава. После
введения в суставную полость 25 000 ЕД трасилола или гордокса наступает быстрое умень-
шение болей и явлений синовита, однако для полного исчезновения всех болезненных явле-
ний необходимы повторные инъекции, всего обычно 2—5 инъекций. Так как через несколько
часов после введения трасилола или гордокса может наступить небольшое обострение болей
и экссудативных явлений, обусловленное некоторым аллергизирующим действием этих пре-
паратов, то их лучше вводить вместе с небольшим количеством гидрокортизона (0,002—
0,005 г), а за час до введения больному должна быть сделана внутримышечная инъекция ди-
медрола или даны 2 табл. этого препарата. После курса внутрисуставных инъекций трасило-
ла или гордокса у большинства больных наступает подавление явлений синовита и болевого
синдрома, которое сохраняется длительное время (4—6 мес). Курсы инъекций можно повто-
рять 2 раза в год.

Весьма эффективным методом местного лечения синовита коленного сустава являет-

ся также артепарон, который вводят внутрь суставов по 0,005 г.

Первые 2—4 нед инъекции производят с перерывом в 3 дня. Последующие инъекции

с интервалом в 1; 2; 4; 6; 8; 12 нед. Всего 15 инъекций на курс. Подобные курсы повторяют
ежегодно 1—2 раза. Уменьшение болей и явлений синовита при применении артепарона на-
ступает медленно. Обычно на 3—4й день после введения постепенно уменьшаются боли и
экссудативные явления, но улучшение продолжительнее — до 4—6 мес. Препарат не вызы-
вает аллергии, поэтому его можно вводить без гидрокортизона. С целью воздействия на си-
новит с успехом применяется внутрисуставное введение орготеина (супероксиддискутазы)
— фермента, обладающего хорошим антивоспалительным действием. Введение его в сустав

339

в дозе 0,004 г 1 раз в неделю в течение 6 нед дает выраженный клинический эффект, который
держится в течение 3 мес.

При длительном течении артроза рецидивирующий синовит часто приводит. к про-

грессирующему  фиброзу  синовиальной  оболочки  и  капсулы,  нарушению  синовиального
кровотока и продуцированию неполноценной синовиальной жидкости. В связи с этим неко-
торые авторы рекомендуют для улучшения «смазки» сустава вводить в его полость препара-
ты  гиалуроновой  кислоты.  Советские  авторы  А.  А.  Матулис  и  В.  Василенкайтис (1У87)
предложили применять для этой цели кровозаменяющий препарат — поливинилпирролидон.
Однако при испытании этого препарата выяснилось, что он, кроме того, обладает хорошим
антивоспалительным  действием  и,  следовательно,  может  применяться  не  только  в II—III
стадии артроза для «смазки» сустава, но и во всех стадиях процесса при наличии синовита.
Поливинилпирролидон вводят в коленный сустав по 5 мл 15 % раствора 1 раз в неделю вме-
сте с 1 мл (0,025 г) гидрокортизона, так как при введении возможно усиление болей, а через
сутки после введения усиление болей и усиление экссудации. На 2—3й день после инъекции
поливинилпирролидона быстро уменьшаются или даже исчезают боли, экссудация и хруст в
суставе, увеличивается его подвижность. После курса лечения (4—6 инъекций 1 раз в неде-
лю) наступает стойкое улучшение, которое продолжается 5—6 мес.

Кроме антивоспалительных препаратов и внутрисуставных инъекций, для лечения

синовита широко используют местные физические и курортные факторы.

Эффективны при болях и выпоте в суставах УФО в эритемных дозах, электрофорез

новокаина и анальгина, ультразвук, фонофорез гидрокортизона, диадинамические токи. Ме-
стные тепловые процедуры применяются при отсутствии реактивного синовита; озокерит,
парафиновые и грязевые аппликации на суставы, а также аппликации с диметилсульфокси-
дом (ДМСО) уменьшают боли, улучшают кровообращение суставных тканей, способствуют
рассасыванию выпота, упраздняют рефлекторный спазм мышц, уменьшают явления сопут-
ствующего периартрита.

Так как реактивный синовит, как правило, сопровождается рефлекторным спазмом

близлежащих мышц, что усиливает болевой синдром и тугоподвижность суставов, в период
синовита следует одновременно с антивоспалительными средствами применять и миорелак-
санты (скутамил в таблетках по 0,25 г по 1 таблетке 2 раза в день).

При часто рецидивирующих синовитах в соответствии с данными последних лет о

значении иммунологических реакций к протеогликанам суставного хряща в развитии реак-
тивного синовита [Мазина Н. М., 1978] мы считаем целесообразным назначать подобным
больным антималярийные препараты (делагил, резохин, плаквенил), обладающие слабым
иммунодепрессивным действием. Эти препараты назначают по 1 табл. в день в течение 1—3
лет.

Согласно данным D. Mitrovic (1983), антималярийные препараты способствуют вос-

становлению хряща путем стабилизации лизосомальных мембран и ингибиции протеаз хря-
ща.

Большое значение в лечении деформирующего остеоартроза занимают методы, на-

правленные на укрепление мышц, улучше» ние функции пораженных суставов и общей под-
вижности  больных.  Необходимость  укрепления  мышц  при  артрозе  обусловлена  тем,  что
больной  обычно  щадит  болезненный  сустав,  результатом  чего  является  ослабление  тонуса
регионарных  мышц  и  относительное  преобладание  тонуса  мышц  на  противоположной  сто-
роне. Это ведет к изменению осанки и нарушению конгруэнтности суставных поверхностей
пораженного сустава и усугубляет прогрессирование болезни.

К методам укрепления мышц относится прежде всего систематическая лечебная гим-

настика, имеющая, однако, некоторые особенности, поскольку необходимо укреплять мыш-
цы без увеличения нагрузки на суставные поверхности;

340

Правила лечебной гимнастики при артрозах: 1) движения не должны быть слишком

интенсивными,  болезненными,  травмирующими  пораженный  сустав;  объем  движений  уве-
личивать  очень  осторожно,  постепенно;  интенсивные  энергичные  движения  (через  боль)
противопоказаны; 2) лечебная  гимнастика  должна  проводиться  в  облегченном  для  сустава
положении больного — лежа и сидя, целесообразно проводить ее в бассейне.

Вне обострения синовита больному показаны занятия некоторыми легкими видами

спорта (без участия в соревнованиях), не дающими значительной нагрузки на суставы (пла-
вание, езда на велосипеде, катание на роликовых коньках). Больным, которые уже не могут
позволить себе самостоятельно заниматься этими видами спорта, показана механотерапия
(кинезотерапия) на специальных аппаратах, способствующих укреплению связочномышеч-
ного аппарата.

Рекомендуется массаж регионарных мышц, укрепляющий эластичность тканей,

улучшающий венозное кровообращение, расслабляющий мышечный спазм, снижающий по-
вышенную нервную возбудимость больных.

При значительных анатомических изменениях сустава с ремоделяцией суставных по-

верхностей, остеофитозом, подвывихами, а также при нарушениях статики, не поддающихся
консервативной коррекции (особенно при врожденных дисплазиях), рекомендуется хирурги-
ческое лечение типа остеотомии, артропластики и эндопротезирования.

Больным остеоартрозом весьма показано ежегодное лечение на курортах Пятигорска,

Евпатории, Сочи, Цхалтубо, Саки, а также на многих местных курортах с серными, серово-
дородными, радоновыми и другими теплыми минеральными источниками, а также лечебны-
ми грязями или рапой. Лечение больных артрозом на всех курортах должно быть дифферен-
цированным в зависимости от стадии болезни, наличия или отсутствия реактивного синовита
и сопутствующих заболеваний сердечнососудистой и нервной систем, климакса и т. д. Так,
если при остеоартрозе без синовита возможно активное бальнеологическое лечение с приме-
нением ванн высокой концентрации и достаточной продолжительности игрязевых апплика-
ций с температурой грязи 42—44 °С, то при наличии синовита снижается как концентрация,
температура и продолжительность ванн, так и температура грязевых аппликаций (до 38—40
°С), а иногда они заменяются другими местными процедурами — электрофорезом с рапой,
ихтиолом, кальцием, йодидом калия и т. д.

В период курортного лечения больной должен принимать биостимуляторы, резохин и

другие препараты базисной терапии;

при уменьшении болей в период курортного лечения не рекомендуется увеличивать

нагрузку на суставы (длительные прогулки, экскурсии пешком и т. д.).

При систематическом лечении (два курса комплексной терапии в год с применением

базисных и антивоспалительных препаратов, физиобальнеотерапии, ЛФК и массажа) у боль-
ных остеоартрозом даже с множественным поражением суставов можно на длительное время
приостановить прогрессирование болезни при условии соблюдения необходимого двига-
тельного режима.

Профилактика. Профилактика ОА должна базироваться на современных представ-

лениях о причинах развития болезни. Однако эти причины часто остаются неизвестными как
для больного, так и для врача, что затрудняет выработку мероприятий по первичной профи-
лактике болезни.

Профилактические мероприятия по развитию остеоартроза должны начинаться еще в

детском возрасте: правильная поза за школьной партой во избежание развития юношеского
сколиоза, систематические занятия гимнастикой для укрепления связочномышечного аппа-
рата, ношение супинаторов даже при небольшом уплощении стопы и др.

При наличии таких известных и часто встречающихся причин развития артроза, как,

например, врожденные или приобретенные нарушения статики (сколиоз, кифоз, плоскосто-

341

пие, дисплазия бедра, genu varum и genu valgum и др.), необходима быстрая ортопедическая
или даже хирургическая коррекция этих нарушений, что может предотвратить развитие арт-
роза.

Лицам старше 40 лет, имеющим избыточную массу тела, артралгии, и особенно тем, в

семьях которых есть больные артрозом, необходимо рекомендовать некоторые меры профи-
лактики.  К  этим  мерам  относятся:  соблюдение  правильных  соотношений  между  ростом  и
массой  тела,  отказ  от  избыточного  питания  и  употребления  высококалорийных  продуктов,
правильное чередование нагрузки и разгрузки суставов, напряжения и расслабления мышцы.
Во время работы следует избегать фиксированных поз, по возможности чередуя сидение за
столом с ходьбой. Для укрепления мышц необходимо заниматься физическими упражнения-
ми,  не  допуская  перегрузки  суставов;  обязателен  последующий  отдых.  В  частности,  очень
полезны плавание и физические упражнения в море, реке, бассейне.

Рекомендуются также общеукрепляющие мероприятия: пребывание на свежем возду-

хе, небольшие прогулки (с отдыхом),* утренний душ или обтирание водой комнатной тем-
пературы. Улучшая общее кровообращение « обмен веществ, эти мероприятия препятствуют
развитию артроза.

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении трудоспособности у боль-

ных, страдающих коксартрозом, особенно вследствие врожденных дефектов развития тазо-
бедренного сустава (дисплазия вертлужной впадины соха vara и соха valga). В этих случаях
полная инвалидизация больных может развиться в течение нескольких лет болезни.

F. Auquier (1981) в течение 10 лет наблюдал 1650 больных коксартрозом. За этот пе-

риод количество больных с тяжелым поражением тазобедренного сустава увеличилось в 2
раза, а количество двусторонних поражений — с 25 до 41 %.

При всех остальных локализациях остеоартроза инвалидность развивается редко. Од-

нако довольно часто наступает снижение работоспособности больных, связанное с рециди-
вированием синовита и постепенным развитием тугоподвижности суставов.

При очень медленном прогрессировании артроза или при поражении 1—2 суставов

или мелких суставов работоспособность больных может сохраняться в течение многих лет.

ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА
Прежде всего нужно обратить внимание на возможную связь артроза с чрезмерной

массой тела больного и, если такая патология обнаружена, рекомендовать постепенное сни-
жение массы тела за счет рациональной диеты и соблюдения лечебного физического режима.

Артроз крупных суставов в начальной стадии заболевания следует лечить консерва-

тивными ортопедическими методами, в основе которых лежит разгрузка пораженных суста-
вов. Самым простым и довольно эффективным мероприятием является рациональная ходьба
с кратковременными паузами для отдыха и мышечного расслабления, с исключением бега,
прыжков, приседаний.

В начальной стадии артроза полезна фиксация области прикрепления связок и сухо-

жилий пораженного сустава эластическим бинтом. При артрозе коленного сустава, когда
первым клиническим признаком является периартрит или лигаментит коленного сустава, на-
кладывают спиралевидную повязку на верхнюю четверть голени, далее на коленный сустав и
заканчивают бинтование на нижней четверти бедра. Конец бинта закрепляют английской бу-
лавкой. Время фиксации 2—3 нед. Во время сна повязку нужно снимать.

В более запущенных стадиях артроза используют одноили двустороннюю опору: пал-

ки, костыли. В тяжелых случаях артроза коленного или тазобедренного суставов в некото-
рых случаях рекомендуют ношение шарнирноразгрузочных аппаратов, которые частично
перераспределяют массу тела на аппарат и не стесняют движений в суставе во время ходьбы.
Для разгрузки используют также съемные туторы из гипса и полимерных материалов, кото-

342

рые изготовляют по индивидуальным меркам, они плотно прилегают к пораженной конечно-
сти, минимально травмируют кожу при ходьбе.

Артрозы со вторичным реактивным синовитом также подлежат предварительному

консервативному  ортопедическому  лечению.  Применяют  внутрисуставные  инъекции  инги-
биторов ферментов — трасилола, тзалола, контрикала, гордокса (по 30000 ед. через 2—3
дня, 5 инъекций на курс лечения). Наши наблюдения показали эффективность такого лече-
ния примерно в 50 % случаев. Некоторые ревматологи для этой же цели используют внутри-
суставное введение малых доз препаратов ГКС. Однако локальная ГКС при артрозах нагру-
зочных  суставов — коленного,  голеностопного  и  особенно  тазобедренного — должна  ис-
пользоваться редко, например, для достижения быстрого и кратковременного противоболе-
вого эффекта в экстренных случаях. Систематическая внутрисуставная терапия ГКС может
привести к быстрой изнашиваемости пораженных участков хряща, а в некоторых случаях и к
формированию сустава Шарко. Патогенетически более обоснованы внутрисуставные инъек-
ции  поливинилпирролидона.  Он  обладает  высокой  вязкостью  и  способствует  улучшению
фрикционных свойств пораженного сустава, вследствие чего уменьшается образование хря-
щевого детрита, поддерживающего реактивное воспаление в суставе.

Виды оперативных вмешательств при остеоартрозе зависят от локализации, пораже-

ния, наличия деформации сустава, степени нарушения функции конечности, возраста боль-
ных, сопутствующих заболеваний.

Артроз I плюснефалангового с устава. Показанием к оперативному лечению яв-

ляются  упорная  боль  в  пораженном  суставе,  невозможность  ношения  обычной  обуви  изза
сопутствующей вальгусной деформации первого пальца. Методом выбора ортопедического
лечения  является  артропластика  первого  плюснефалангового  сустава  в  сочетании  с  резек-
цией измененного конца проксимальной фаланги. Для интерпозиции чаще всего используют
лоскут  на  ножке,  выкраиваемый  из  капсулы  этого  же  сустава  (операции  типа  Вредена,
Мейо).

Коксартроз. В 1—11 стадии (по Келлгрену) больные жалуются на выраженные боли в

пораженных суставах, связанные с нагрузкой. Рентгенологическими признаками этой стадии
заболевания  являются  субхондральный  склероз,  остеофиты  по  краям  вертлужной  впадины,
начальное  сужение  суставной  щели  в  зоне  перегрузки  сустава.  В  этих  случаях  применяют
так  называемые  разгрузочные  операции  типа  остеотомий  бедра  (межвертельная,  варизаци-
онная или вальгизационная), направленные на перемещение оси нагрузки в более здоровые
отделы головки бедра, например, перемещение оси конечности с целью* разгрузки. Несмот-
ря  на  паллиативный  характер  таких  операций,  больные  в  течение 5—7 лет  после  операция
отмечают значительное уменьшение болей в пораженном суставе.

При диспластических коксартрозах применяют операции, направленные на создание

«крыши» вертлужной впадины с целью увеличения поверхности соприкосновения костей.
«Крышу» создают из костного трансплантата, взятого из крыла подвздошной кости со сто-
роны поражения у того же больного, или используют металлические конструкции.

В III и особенно IV стадиях коксартроза, когда развивается выраженная деформация

головки вертлужной впадины с грубыми дистрофическими изменениями внутренней струк-
туры  костей  сустава,  ограничением  подвижности,  чрезвычайно  выраженным  болевым  сим-
птомом,  иногда  выполняют  операцию  типа  эндопротезирования,  т.  е.  полной  замены  пора-
женного  сустава  на  искусственный.  Следует  сказать,  что  проблема  эндопротезирования  та-
зобедренного сустава полностью еще не решена, несмотря на значительный прогресс в соз-
дании многочисленных конструкций эндопротезов. В отдаленные послеоперационные сроки
наблюдается рост числа больных, у которых расшатывается ножка протеза в местах приле-
гания ее к костной ткани, в связи с чем появляются мучительные боли и возникает необхо-
димость повторной операции. Расшатывание связано с большой перегрузкой искусственного
сустава.  Поэтому  наметилась  тенденция  к  осуществлению  эндопротезирования  тазобедрен-

343

ного сустава в более пожилом возрасте, у лиц 70—75 лет. У этой группы больных двига-
тельная активность уменьшена, а в условиях ограниченной механической нагрузки изнаши-
ваемость эндопротезов, их расшатывание значительно уменьшаются; у больных отсутствуют
боли, сохраняется мобильность ноги.

В ряде случаев при одностороннем коксартрозе III—IV стадии показана операция за-

крытия тазобедренного сустава — артродез. Она устраняет болевой синдром и предупрежда-
ет развитие коксартроза здорового симметричного тазобедренного сустава. Однако после
артродеза тазобедренного сустава полностью теряются движения в оперированном суставе и
возникают некоторые неудобства в самообслуживании. Такие больные испытывают трудно-
сти при сидении или ходьбе по лестнице.

Гонартроз. При I—II стадии гонартроза, развивающегося в результате варусной, реже

вальгусной  установок  коленного  сустава,  производят  корригирующие  высокие  остеотомии
большеберцовой кости с целью перемещения оси нагрузки на менее измененные отделы ко-
ленного сустава. После таких операций исчезают или в значительной мере уменьшаются бо-
ли, замедляется прогрессирование артроза коленного сустава. Артродез редко производят. За
последнее  время  с  успехом  используют  различные  методы  эндопротезирования  коленного
сустава,  в  частности  полицентрические,  геометрические,  салазочные  конструкции  эндопро-
тезов.

Если сопутствующим артрозу заболеванием является варикозная болезнь, проводят

венэктомию  Иногда  прибегают  к  частичной  экскохлеации,  фенестрации,  дренированию  го-
ловки и шейки бедра, костномышечным аутотрансплантациям. Подобные хирургические ме-
роприятия улучшают местное кровообращение, уменьшают или устраняют венозный стаз и
внутрикостное  давление,  вызываемое  тромбозами  или  остеонекрозом.  Эти  операции  могут
иметь  вспомогательное  значение  или  становятся  самостоятельными  вмешательствами,  осо-
бенно в ранних фазах суставных поражений при остеоартрозах.

БОЛЕЗНЬ КАШИНА—БЕКА
Болезнь Кашина — Бека — эндемическое дегенеративное заболевание опорнодвига-

тельного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста
трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с
остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать болезнь Кашина —
Бека как эндемический деформирующий остеоартроз.

Первое упоминание об этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но

подробное описание его сделали Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее рас-
пространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее второе название — уровская бо-
лезнь. Позднее было выяснено, что заболевание встречается и в других районах Восточной
Сибири в виде отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи
болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части СССР. В очагах энде-
мии, по данным Е. В. Бека, болезнь констатирована у 32 % населения, а в отдельных посел-
ках — у 46,5 %. В настоящее время в связи с разработкой методов ее лечения и профилакти-
ки распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко и соавт. (1979),
она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического очага.

Заболевают дети и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развива-

ется только в период роста, чаще всего в возрасте 6—14 лет, когда наблюдается наибольший
рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возрас-
та развивается крайне редко.

Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее течение с множествен-

ными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций.
Наиболее характерные симптомы — низкорослость и короткопалость, обусловленные нару-
шением роста костей у детей и подростков.

344

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез болезни Кашина — Бека недостаточ-

но выяснены. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая (минеральная) тео-
рия, пред* ложенная А. Б. Виноградовым в 1939 г., согласно которой болезнь Кашина — Бе-
кя — результат несбалансированного содержания в организме кальция и микроэлементов
вследствие недостатка кальция и повышенного содержания железа, стронция, марганца в
почве, воде и продуктах питания в тех районах, где распространено заболевание. В костной
ткани больных обнаружены дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка
и серебра.

А. Б. Виноградов, В. В. Ковалевский и В. Г. Хобарьев, изучая почвы в Уровском рай-

оне, нашли, что там, где имеются поля известняка (в воде много кальция), среди населения
выявляется мало больных уровской болезнью. Обсуждается также (особенно китайскими ав-
торами) значение гипоселенизма — недостатка в воде и почве селения.

Сотрудники Проблемной научноисследовательской лаборатории по изучению уров-

ской  болезни  в  Чите  установили,  что  дисбаланс  макро  и  микроэлементов  в  эндемических
районах вызван главным образом повышенным содержанием фосфатов в почве, воде и мест-
ных  продуктах  питания.  При  обследовании  населения  этих  районов  выявлено  повышение
уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и в моче больных уровской болезнью.
Хроническая  фосфорная  интоксикация  вызывала  у  экспериментальных  животных  фосфате-
мию, замедление роста костей и изменения суставов, схожие с теми, которые наблюдаются у
больных уровской болезнью. Авторы «фосфатной» гипотезы полагают, что в результате из-
быточного  поступления  в  организм  фосфатов  нарушается  гормональная  регуляция  фосфат-
нокальциевого  обмена  и  происходит  «срыв»  гормонального  остеогенеза  [Вощенко  А.  В.  и
др., 1981 ].

Все эти наблюдения подтверждают первостепенную роль микроэлементов в наруше-

нии процессов остеогенеза при уровской болезни. Повидимому, избыток или недостаток оп-
ределенных минеральных солей приводит к дефициту кальция в костной ткани эпифизов и
развитию  болезни.  Согласно  данным  Л.  Ф.  Кравченко (1979), при  этом  нарушается  обмен
коллагена  и  наступает  торможение  фибринолиза,  что  способствует  нарушению  микро-
циркуляции в метаэпифизарных отделах эпифизов, торможению процессов регенерации со-
единительнотканных элементов, нарушению процессов остеогенеза и раннему синостозиро-
ванию  с  последующим  развитием  дегенеративных  изменений  суставных  тканей  и  внутрен-
них органов.

Роль наследственности не доказана, однако имеются данные, указывающие на значе-

ние этого фактора. Так, Ф. П. Сергиевский (1952) нашел, что у больных уровской болезнью
родителей в 2 раза чаще рождаются больные дети, чем у здоровых лиц. Ю. А. Домаев (1976),
исследовав 461 семью, где были больные уровской болезнью, установил более высокий про-
цент заболеваемости среди кровных родственников, чем среди дальних. Автор полагает, что
это свидетельствует о наследственном генезе уровской болезни с неполным проявлением ге-
нотипа, в реализации которого большая роль принадлежит окружающей среде эндемическо-
го района.

Предрасполагающим фактором, по данным многих авторов, является рахит, так как

гипоавитаминоз D ухудшает усвоение кальциевых солей и, таким образом, способствует бо-
лее раннему и более выраженному развитию уровской болезни. Факторами, благоприятст-
вующими развитию болезни, могут быть также физическая перегрузка и переохлаждение.

Патологическая анатомия. При болезни Кашина — Бека имеет место генерализо-

ванный дегенеративный процесс в костях и в суставах со значительным нарушением процес-
сов окостенения. Поражаются главным образом эпифизы и метафизы длинных трубчатых
костей. Процесс начинается с дистрофических изменений в зоне предварительного обызве-
ствления метаэпифизарного отдела кости. При нормальном остеогенезе в этой зоне происхо-

345

дит сначала обызвествление, затем рассасывание хряща и замена его костной тканью. При
болезни Кашина — Бека нарушаются оба процесса [Тихонов А. В., 1976].

Происходит разряжение зоны предварительного обызвествления, затем ее утолщение

и  склерозирование  и,  наконец,  постепенное  полное  исчезновение.  На  суставных  поверхно-
стях  костей  появляются  множественные  углубления,  борозды  и  отверстия,  напоминающие
сосудистые, вследствие чего вся суставная поверхность кажется изрытой, пористой и дефор-
мируется. При этом эрозирования и деструкции не наблюдается. Характерны своеобразные
углубления  суставных  впадин  в  виде  колокола  или  ниши,  в  которые  вклиниваются  части
эпифиза, а также неравномерное увеличение эпифизов в ширину.

Так как все эти изменения локализуются в ростковой зоне трубчатых костей и разви-

ваются в период наибольшего роста скелета, нарушается нормальный рост костей, что обу-
словливает низкорослость этих больных. Типично замедление роста фаланг (главным обра-
зом средней фаланги), что ведет к короткопалости.

В более поздней стадии развиваются явления деформирующего артроза, чему способ-

ствует значительное изменение конгруэнтности суставных поверхностей. Происходит разво-
локнение,  отслаивание  и  деструкция  суставного  хряща,  однако  он  может  остаться  и  утол-
щенным.  В  этих  случаях  не  образуются  уплотнения  субхондральной  кости  (остеосклероз),
характерные  для  остеоартроза.  Развивающиеся  при  болезни  Кашина — Бека  обильные  ос-
теофиты  бывают  не  только  краевыми,  но  и  могут  «наплывать»  на  суставную  поверхность,
иногда нависая над ней.

Значительная дефигурация суставных поверхностей приводит к их смещению и под-

вывихам, к значительному обезображиванию сустава и ограничению движения в нем. Анки-
лозов никогда не образуется. Деформации суставов, нарушение статики и неправильное рас-
пределение нагрузки способствуют образованию мышечных контрактур.

В синовиальной оболочке происходит значительная гиперплазия ворсин с частым их

отрывом и образованием (вместе с кусочками некротизированного хряща) свободных внут-
рисуставных тел («суставные мыши»). Иногда наблюдаются небольшие явления реактивного
синовита. Происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков с углублениями
в них и внедрением выступов межпозвонковых дисков. Однако в отличие от узлов Шморля
непрерывность пластинки не нарушена. На некоторых поверхностях тел позвонков имеются
костные выступы с внедрением их в диски. Высота дисков может быть то увеличенной, то
уменьшенной. Диски могут быть изогнуты. По краям позвонков образуются значительные
остеофиты и иногда обызвествление передней продольной связки.

Микроскопически в основном веществе хряща обнаруживаются некротические участ-

ки — уменьшение количества протеогликанов, демаскировка коллагеновых волокон, распад
фибрилл коллагена. В средней зоне можно наблюдать пролиферацию хондроцитов. Пере-
стройка костных структур резко заторможена. В длинных костях наблюдаются линии оста-
новки роста, что указывает на периодические перерывы в росте костей.

Клиника. Заболевание развивается медленно и незаметно у детей и подростков. Пер-

вые проявления болезни — непостоянные, ноющие боли в суставах, в мышцах, в позвоноч-
нике, скованность и хруст в суствах, парестезии и судороги в пальцах и в икроножных мыш-
цах. Прежде всего поражаются II—IV межфаланговые суставы рук, и в некоторых случаях на
этом процесс и останавливается. Однако чаще наблюдается прогрессирование заболевания с
поражением лучезапястных, локтевых и всех остальных суставов. Поражение суставов мно-
жественное и симметричное с постепенным развитием в них утолщений, деформаций, огра-
ничения  подвижности  и  небольшой  мышечной  атрофии.  Часто  наблюдается  искривление
осей конечности и пальцев. Боли в суставах ноющие, непостоянные, выражены весьма уме-
ренно, чаще вечерами и ночью, они могут появиться значительно позже развития деформа-
ции.  При  ущемлении  «суставной  мыши»  возникает  синдром  «блокады  сустава» — резкая
боль,  невозможность  движения  и  быстро  проходящее  припухание,  чаще  всего  в  коленном

346

суставе. У больных среднего и пожилого возраста могут быть реактивные синовиты без при-
знаков

блокады после перегрузки сустава. В коленных

суставах обычно отмечают очень громкий хруст.

Задержка роста особенно выражена при раннем

начале болезни и тяжелом ее течении.

Она может прогресси-

ровать за счет развития контрактур мышц и поясничного гипер-
лордоза, который развивается вследствие контрактур тазобедрен-
ных сус

тавов, а также дегенеративного

поражения

по-

звоночника с образованием кифоза. Так как происходит тормо-
жение роста костей главным образом в длину, то плечевой пояс
может остаться нормальной ширины. Неравномерное отставание
роста фаланг ведет к короткопалости и утолщению суставов, от-
чего рука больного напоминает медвежью лапу.

Низкий рост, короткопа

лость,

сгибательные

контрак

туры локтевых, коленных и та

зобедренных

суставов, компен

саторный гиперлордоз и ути

ная

походка создают характерный

внешний вид больного

уровской болезнью (рис. 53). Деформации суставов и контрак-

туры иногда настолько ограничивают подвижность суставов, что
больной лишается трудоспособности.

Рис. 53. Общий вид

больной болезнью Кашина

Различают три степени

тяжести болезни [Кравченко Л. Ф. и др., 1979].

I. Умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев

кистей, боли при нагрузке, небольшое ограничение движений в лучезапястных, лок-

тевых и голеностопных суставах.

II. Множественное поражение суставов с их утолщением, деформацией, хрустом и ог-

раничением движений. Атрофия мышц и мышечные контрактуры. Низкий рост (у мужчин
160,2 ± 0,6, у женщин 146 ± 0,5). Короткопалость.

III. Все суставы деформированы и утолщены. Движения в них резко ограничены.

Низкий рост (у мужчины 160,2 ± 0,6, у женщин 144 ± 0,5), короткая шея, медвежья лапа,
genu valgum и genu varum, плоскостопие, гиперлордоз поясничного отдела, утиная походка.
У женщин часто узкий таз.

Кроме этих изменений, при болезни Кашина — Бека II и III степени тяжести могут

наблюдаться нервнодистрофические нарушения: головные боли, боли в сердце, плохой аппе-
тит, морщинистая кожа, тусклые ногти и волосы. Часто наблюдаются хронический атрофи-
ческий ринит, фарингит, отит, бронхит, эмфизема легких, гастрит, энтероколит, вегетативно-
сосудистая дистония, миокардиодистрофия, деформации зубов и челюстей, неврологические
нарушения (астеноневротический синдром, энцефалопатия). Снижаются умственные спо-
собности по мере прогрессирования болезни. Следует отметить, что, если болезнь Кашина —
Бека развивается у взрослых, клиническая картина ее может быть стертой. Температура тела
у больных обычно нормальная. В анализах крови и мочи не обнаруживается патологических
отклонений. Иногда отмечают гипохромную анемию, небольшой лимфоцитоз, нейтропению.

Исследование минерального состава крови показывает, что содержание кальция по-

вышено, а фосфора снижено. В моче отмечаются противоположные изменения [Сергиевский
Ф. П., 1952].

Рентгенологическая картина. При болезни Кашина — Бека патологические призна-

ки на рентгенограммах могут быть более выраженными, чем изменения суставов при осмот-
ре. Раньше всего наступают обычно симметричные изменения в кистях. Согласно данным Д.
Г. Рохлина и Ф. П. Сергиевского (1952), наиболее ранние признаки болезни выявляются в

347

метаэпифизарных зонах, где происходит рост костей в длину. Сначала появляется разряже-
ние  зоны  «предварительного  обызвествления»  метафиза,  его  нечеткость  и  неравномерное
утолщение. Зона выглядит как «склерозированное полулуние». В дальнейшем эта зона исче-
зает, в метафизе образуется глубокое вдавление (ниша), куда погружается эпифиз. При этом
в эпифизе может образоваться выступ, входящий в нишу метафиза (рис. 54). Затем наступает
утолщение метафиза и преждевременное костное сращение метафиза и эпифиза. На сустав-
ной  поверхности  эпифиза  наблюдаются  поверхностная  деструкция  с  вдавлением,  асептиче-
ские  некрозы  с  последующим утолщением эпифиза  и развитием  явлений  деформирующего
артроза.  Однако  суставная  щель  может  быть  расширена  за  счет  образования  ниши  и  утол-
щения хряща. В хряще могут выявляться островки окостенения, что иногда создает частич-
ный двойной контур суставной поверхности.

В позвоночнике образуются множественные хрящевые узлы (грыжи Шморля) и «бу-

тылкообразная» деформация тел позвонков, а также видны признаки деформирующего
спондилеза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для болезни Кашина — Бека характерны

следующие симптомы, позволяющие поставить диагноз: боли и громкий хруст в суставах
при движении, деформации и утолщение суставов, прекращение роста

Рис. 54. Рентгенограмма кисти при болезни Кашина — Века. Ниши в метафизах сред-

них фаланг с погружением в них эпифизов основных фаланг. Утолщение метафизов основ-
ных фаланг.

костей в длину с нарушением пропорций, короткопалость, низкий рост, контрактуры

суставов, поясничный гиперлордоз, на рентгенограмме наличие патологического углубления
(ниши) в метафизах костей, главным образом в кистях. Большое значение имеют анамнести-
ческие сведения о проживании в эндемическом районе.

Однако поскольку изменения в метаэпифизарных отделах встречаются при всех забо-

леваниях, вызывающих торможение роста в длину (например, при рахите, эндокринных за-
болеваниях), то болезнь Кашина—Бека необходимо дифференцировать от этих патологиче-
ских процессов. При этом следует учитывать, что рахит развивается у детей в первые годы
жизни и уже исчезает к 4—5летнему возрасту, когда обычно появляется уровская болезнь.
«Ниши» при рахите развиваются в длинных костях конечностей, тогда как при уровской бо-
лезни прежде всего в костях кистей. При эндокринных нарушениях с торможением роста
«ниши» на рентгенограмме не так глубоки, как при болезни Кашина — Бека, кроме того, на-
блюдаются и другие эндокринные расстройства. При хондродистрофии, которая также раз-
вивается в детском возрасте и имеет много общих симптомов с уровской болезнью (низкий

348

рост, укорочение трубчатых костей, деформация эпифизов и метафизов с их преждевремен-
ным сращением, гиперлордоз, утиная походка), чаще поражаются крупные суставы: тазобед-
ренные, коленные и плечевые, редко суставы кистей и стоп. Кроме того, хондродистрофия
обычно начинается с рождения, а болезнь Кашина — Бека — после 4—5 лет. При хондроди-
строфии наблюдается торможение роста, движения в суставах свободны, хруста нет, дефор-
мирующий остеоартроз возникает поздно. Для хондродистрофии характерны такие симп-
томы, как укорочение основания черепа и западение переносицы, которые отсутствуют при
уровской болезни.

При акромегалии также наблюдаются утолщение эпифизов и хрящей, уплощение и

выступы па суставных поверхностях, рост костей в толщину. Однако наряду с этим выявля-
ются характерные симптомы заболевания — утолщение мягких тканей и изменение черепа
(гиперостоз свода, выступание надбровных дуг, увеличение турецкого седла на рентгено-
грамме), что и следует принимать во внимание при проведении дифференциального диагно-
за.

Остеоартроз дает множественные деформации суставов, однако развивается в сред-

нем и пожилом возрасте, и больные не имеют таких характерных для уровской болезни при-
знаков, как низкорослость, короткопалость, контрактуры и наличие «ниши» на рентгено-
грамме,

Лечение. Лечение болезни Кашина — Бека направлено на улучшение функции суста-

вов,  повышение  трудоспособности,  уменьшение  болей  и  мышечных  контрактур.  При  свое-
временном  и  настойчивом  лечении  в  ранней  стадии  болезни  у 30 % больных,  по  данным
Л.Ф.Кравченко и соавт. (1979), можно добиться полной обратимости процесса, а в поздние
—  уменьшение  болей,  улучшение  подвижности  суставов  и  замедление  прогрессирования
процесса. Это  достигается  применением  препаратов  кальция  и  фосфора  (фосфен,  глюконат
кальция, молочнокислый кальций — по 2—3 таблетки в день и др.), витаминов С,

Bia, а

также средств, применяемых при артрозе, — биологических стимуляторов (алоэ, стекловид-
ное тело, АТФ, ФиБС) в сочетании с методами физиобальнеотерапии, лечебной гимнастикой
и массажем. Ввиду отсутствия выраженного болевого синдрома, редких и быстро проходя-
щих воспалительных явлений в суставах в назначении обезболивающих и антивоспалитель-
ных средств эти больные обычно не нуждаются. Весьма эффективно действие радоновых
ванн (3—6 курсов) в сочетании с парафиновыми и грязевыми аппликациями на суставы.
Применяются также рапные ванны, диатермия, ультразвук и УВЧ на суставы. Лечение радо-
новыми ваннами на курорте Ямкун, расположенном в центре одного из эндемических рай-
онов Восточной Сибири, позволяет добиться улучшения, по данным Ф. П. Сергиевского, у
80 % больных.

После 2—3 курсов радоновых ванн (18—30 процедур с температурой воды 36—40

°С) Л. Ф. Кравченко наблюдал не только уменьшение, но исчезновение «ниш» на рентгено-
грамме.

В поздней стадии болезни при выраженных необратимых изменениях суставов реко-

мендуют ортопедохирургическое лечение для устранения контрактур и восстановления дви-
жении, а при повторных блокадах сустава — удаление суставных «мышей».

Профилактика. Профилактика болезни Кашина — Бека состоит в устранении недос-

татка кальция в воде и почве эндемических районов, где. проводится минерализация почвы,
создаются специальные животноводческие совхозы с минеральной подкормкой животных,
снабжение населения привозными продуктами и водой из артезианских колодцев. Дети, под-
ростки, беременные и кормящие женщины 2 раза в год получают препараты кальция и вита-
мины. Усилено врачебное наблюдение за физическим развитием детей и подростков с на-
правлением их в местные курорты (Ямкун, Ургучан и др.) при подозрении на развитие уров-
ской болезни.

349

В целях профилактики прогрессирования болезни больных переселяют из эндемиче-

ского района, что оказывает благоприятное влияние на течение заболевания.

МЕЖПОЗВОНКОВЫЙ ОСТЕОХОНДРОЗ И СПОНДИЛЕЗ
Несмотря на то что традиционно межпозвонковый остеохондроз и спондилез относят

к ортопедии и отчасти невропатологии, эти заболевания в последнее время включены во все
классификации РБ. Это объясняется тем, что по сути своей дегенеративные поражения меж-
позвонковых дисков, тел позвонков и фасетчатых межпозвонковых суставов (дугоотростча-
тые суставы) представляют собой патологию, во многом похожую на остеоартроз перифери-
ческих  суставов.  Кроме  того,  остеоартроз  и  дегенеративные  поражения  позвоночника,  как
правило,  сочетаются.  Ревматолог  должен  знать  основные  клиникорентгенологические  про-
явления  дегенеративных  поражений  позвоночника  как  с  точки  зрения  ранней  диагностики,
так  и  дифференциальной  диагностики  с  воспалительными  заболеваниями  позвоночного
столба.

Основным дегенеративным поражением позвоночника является остеохондроз — про-

цесс в межпозвонковом диске с последующим вовлечением тел смежных позвонков (спон-
дилез), межпозвонковых суставов (спондилоартроз) и связочного аппарата позвоночника.

Патогенез и особенности клиники остеохондроза и спондилеза зависят прежде всего

от анатомических взаимоотношений позвоночного столба, спинного мозга и его сплетений,
находящихся в спинномозговом канале, сосудов и нервных корешков, проходящих через
межпозвоночные отверстия.

Напомним лишь самые элементарные анатомические сведения о строении позвоноч-

ника. Составляющие позвоночный столб позвонки соединены между собой межпозвоноко-
выми дисками, дугоотростчатыми сочленениями и связками. Отдельный позвонок состоит из
тела, дуги и отростков. Позвонки в целом имеют сходное строение, однако в связи с разли-
чием статических нагрузок и функционального назначения шейные позвонки (особенно I и
II) значительно отличаются от грудных и поясничных.

Копчиковые позвонки составляют единую кость. Межпозвонковые диски, или хрящи,

расположены  между  телами  позвонков.  Они  состоят  из  фиброзного  кольца  и  пульпозного
ядра. Фиброзное кольцо представлено коллагеновыми волокнами, образующими концентри-
ческие эллипсы и идущими в трех направлениях — круговом, спиралевидном и косом, что
обеспечивает наиболее совершенные амортизационные свойства межпозвонковых дисков. В
центре диска расположено студенистое пульпозное ядро — чрезвычайно упругое образова-
ние,  смещающееся  при  наклонах  тел  позвонков  в  сторону  разгибания.  Студенистое  ядро
можно  рассматривать  как  своеобразный  гидравлический  механизм,  выдерживающий  дли-
тельные нагрузки позвоночного столба, равномерно перераспределяющий силы давления по
всей поверхности и массе диска — как по высоте, так и по горизонтали.

Значение межпозвонковых дисков в физиологии движений, статической нагрузке и

перегрузке позвоночника черезвычайно велико. В условиях повседневной деятельности, при
вынужденных позах, ходьбе, беге, прыжках, падениях, ударах чрезмерные физические на-
грузки на организм нейтрализуются или смягчаются благодаря исключительно высокой уп-
ругости и эластичности дисков.

В заключение следует отметить еще одну анатомическую деталь: толщина дисков не-

одинакова, в нижних отделах она больше, чем в верхних, и колеблется от 2 до 10 мм. Высота
дисков в сумме составляет /4 от высоты позвоночника.

Патогенез межпозвонкового остеохондроза и спондилеза. В основе дегенеративного

процесса  позвоночника  могут  лежать  самые  разнообразные  причинные  факторы — травма
(микротравма),  статические  и  динамические  перегрузки  позвоночного  столба,  врожденные
или приобретенные аномалии и дефекты развития позвоночника и опорнодвигательного ап-
парата  в  целом.  В  ряде  случаев  возможны  комбинации  указанных  факторов. .Так,  статиче-
ские  и  динамические  перегрузки  нормально  развитого  позвоночного  столба  возможны  при

350

выполнении определенных видов работ, во время учебы, занятий спортом (акробатика, тя-
желая атлетика и пр.). Длительное в течение трудового дня пребывание в полусогнутом со-
стоянии ведет у шоферов к статической перегрузке поясничного отдела позвоночника, у лиц
канцелярского труда, работающих со склоненной головой, — к перегрузке шейного отдела
позвоночника. У школьников, неправильно сидящих за партой с приподнятым правым пле-
чом и согнутым в грудном и поясничном отделах позвоночником, могут развиться кифоско-
лиозы, которые являются непосредственной причиной дегенерации дисков и развития спон-
дилеза.

При выраженном плоскостопии в детском возрасте, прогрессирующем с годами, во

время ходьбы позвоночник испытывает большую нагрузку, чем в норме, при каждом шаге он
подвергается микротравме в связи со снижением рессорной функции стоп, что также обу-
словливает дегенерацию позвоночного столба.

Широко распространены остеохондроз и спондилез в пожилом и старческом возрасте,

представляя собой одну из наиболее частных медицинских проблем. В этом периоде особен-
но выражены процессы обезвоживания тканей, которые затрагивают и межпозвонковые дис-
ки. Студенистое ядро межпозвонкового хряща теряет /з воды, что приводит к значительному
снижению гидравлических свойств диска, развитию дегенеративных явлений в его коллаге-
новых волокнах. Изменения в сосудах, снижение интенсивности тканевого метаболизма в
совокупности с обезвоживанием обусловливают уменьшение толщины дисков, а отсюда и
уменьшение роста в старческом возрасте.

Патологическая анатомия. Макроскопически и гистологически в дизартрозных со-

членениях  позвоночника  (межпозвонковый  хрящ  и  прилегающие  к  нему  позвонки)  наблю-
даются  изменения,  аналогичные  таковым  при  остеоартрозе  суставов  конечностей.  В  норме
пульпозное  ядро  расположено  в  центре  диска,  при  движениях  оно  может  перемещаться  от
центра  к  периферии,  принимая  на  себя  избыточное  давление,  создаваемое  в  результате
сближения краев смежных позвонков.

При анатомической целостности концентрических волокон диска и полноценности

пульпозного ядра данный механизм может нейтрализовать огромные перегрузки — от не-
скольких сотен до 1500—2000 кг в результате перераспределения сил давления во все сторо-
ны горизонтальной плоскости, а также по вертикали. Этот механизм наиболее совершенен в
период окончательного формирования организма, т. е. в 20—25летнем возрасте.

Структурные изменения диска и пульпозного ядра, наступающие под влиянием раз-

личных факторов, на ранней стадии проявляются очаговым фибриноидным перерождением
фиброзного кольца в местах наивысшей нагрузки и нарушением микроструктуры волокон. В
дальнейшем обнаруживаются макроскопические изменения в виде разрывов волокон, посте-
пенно  увеличивающихся  в  размерах.  Трещины  и  разрывы,  как  правило,  ориентированы  по
ходу движений пульпозного ядра и располагаются по линиям, идущим от центра к перифе-
рии. Ядро при статической или динамической нагрузке может проникать по трещинам к пе-
риферии  и  либо  ущемляется,  либо  фрагментируется.  В  этот  период  возникает  реактивный
воспалительный  процесс  в  соединительной  ткани,  прилегающей  к  периферии  диска.  При
дальнейшей дегенерации диска и увеличении трещин последние могут прорвать перифери-
ческую пластинку фиброзного кольца диска. Через разрыв выходит часть пульпозного ядра,
т. е. образуется грыжа диска: При истинных грыжах, локализующихся сзади, имеется свое-
образный грыжевой мешок — задняя продольная связка.

Возможна также протрузия пульпозного ядра вверх или вниз через замыкательную

костную  пластинку  соседнего  позвонка.  Такая  грыжа  носит  название  грыжи  Шморля,  по
имени автора, впервые описавшего данный вид патологии диска. Грыжи являются источни-
ком  прежде  всего  острых  болевых  синдромов.  Так,  грыжевое  выпячивание  кзади,  внутрь
спинномозгового  канала,  может  сдавить  участок  спинного  мозга  и вызвать  приступ  острой
ишиалгии,  боковое  выпячивание  может  раздражать  или  сдавливать  нервные  корешки  или

351

сосуды, проходящие через межпозвонковый канал, вызывая ряд болевых, сосудистых и веге-
тативных расстройств. Грыжа Шморля может вызвать приступ острой боли в результате ме-
ханического давления плотной массы на костную ткань.

Наряду с дегенерацией межпозвонковых дисков дегенеративнодистрофический про-

цесс затрагивает также тела самих позвонков и хрящ дугоотростчатых суставов. Обнаружи-
ваются признаки уплотнения замыкательных пластинок тел позвонков, а по их краям обра-
зуются костные разрастания — остеофиты, являющиеся патогномоничным рентгенологиче-
ским  симптомом  спондилеза.  Механизм  образования  краевых  остеофитов  при  де-
формирующем спондилезе имеет некоторые особенности и тесно связан с процессами деге-
нерации  межпозвонковых  дисков.  При  ослаблении  и  последующей  утрате  упругоэластиче-
ских свойств фиброзного кольца и пульпозного ядра под влиянием статической и тем более
динамической  нагрузки  по  вертикали  на  позвоночный  столб  измененный  диск  как  бы  рас-
плющивается и выбухает по периферии, при этом наружный слой фиброзного кольца диска
тянет к периферии те элементы костной ткани позвонков, с которыми он плотно сращен. Та-
ким образом, возникают силы давления на участки тел позвонков, направленные от центра к
периферии.  Одновременно  с  этим  в  результате  протрузии  деформированного  и  фрагменти-
рованного пульпозного ядра, осколки которого устремляются по трещинам от центра диска к
его периферии, также осуществляется механическое давление на костную ткань по направ-
лению от центра к периферии. В местах наибольшего давления развиваются переднебоковые
остеофиты смежных позвонков, причем именно в тех отделах позвоночника, где диски изме-
нены в первую очередь. Остеофиты состоят из компактной кости.

Переднебоковые остеофиты тел позвонков, направленные горизонтально, по своей

форме могут напоминать клюв птицы. В других случаях заостренные концы остеофитов
приближаются друг к другу; эта разновидность костной патологии имеет специальное назва-
ние, принятое в зарубежной литературе, «целующиеся остеофиты».

При типичном спондилезе остеофиты, как правило, не срастаются между собой. Од-

нако иногда можно видеть настоящие костные перемычки (анкилозирование смежных ос-
теофитов) — спонтанный передний или переднебоковой спондилодез, хотя эта патология
более свойственна воспалительным, чем дегенеративным процессам в позвоночнике.

Образование остеофитов возможно не только в передних, но и в задних и боковых

участках  тел  позвонков.  При  образовании  задних  остеофитов,  оказывающих  механическое
давление на чувствительные и двигательные нервные стволы, расположенные в межпозвон-
ковых  отверстиях,  возникает  болевой  синдром.  Процессы  остеофитоза  усиливаются  одно-
временно  с  нарастанием  дегенеративнодистрофических  изменений  в  диске.  В  запущенной
стадии спондилеза развиваются не только передние или задние, но и кольцевидные остеофи-
ты смежных позвонков.

Остеофитоз вызывает дополнительные неврологические расстройства, свойственные

спондилезу. Однако, если рассматривать увеличение площади опоры, обусловленное остео-
фитозом, как компенсаторный механизм, направленный на разгрузку того участка костной
ткани позвонков, который испытывает избыточное давление, то следует признать, что с био-
логической точки зрения процесс остеофитообразования, возможно, имеет защитный ха-
рактер.

При остеохондрозе и спондилезе того или иного отдела позвоночника патология усу-

губляется развитием артроза суставов (суставы Люшка) в шейном отделе позвоночника или
межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов в других его отделах.

Механизм этого вида патологии заключается в том, что при сближении смежных по-

звонков, обусловленном сплющиванием дегенеративно измененного диска, сочленяющиеся
поверхности отмеченных выше дизартрозных сочленений примыкают друг к другу более
плотно, что в совокупности и влечет за собой развитие изменений, свойственных типичной
артрозной болезни — субхондральному склерозу, сужению суставной щели, неконгруэнтно-

352

сти суставных поверхностей и, наконец, развитию остеофитов. При этом передние остеофи-
ты, растущие со стороны апофитов дуги и сосцевидного отростка, также могут прорастать в
межпозвонковое отверстие и механически сдавливать нервные стволы, вызывая вторичный
радикулярный синдром.

Клиника. Симптоматика шейного остеохондроза и спондилеза разнообразна и зави-

сит от степени вовлечения и поражения нервных корешков, чем по сути дела и определяется
тяжесть заболевания. Наиболее характерным клиническим симптомокомплексом является
сочетание боли и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника. Данный симпто-
мокомплекс может развиваться медленно (годами) или возникнуть внезапно под влиянием
ряда провоцирующих факторов.

Интенсивность болей различна. Иногда она настолько мучительна, что не поддается

никакому терапевтическому лечению в течение нескольких недель. Больные лишаются сна,
становятся практически нетрудоспособными. В других случаях боли переносимы, но усили-
ваются,  если  больной  продолжает  работать,  причем  некоторые  положения  тела  и  головы
способствуют усилению боли. Например, стирка белья в течение нескольких часов, требую-
щая  определенной  позы  с  наклоном  головы  кзади  и  несколько  вбок  для  уравновешивания
наклоненного  кпереди  туловища,  может усилить  боль  до  такой  степени,  что  больной  поте-
ряет трудоспособность на несколько дней или недель.

Ограничение подвижности шеи имеет в своей основе рефлекторный спазм мышц,

способствующий, повидимому, стабилизации шейного отдела позвоночника для защиты
воспаленных нервных структур, травмируемых во время движений шеи.

Вовлечение в воспалительный процесс симпатической нервной системы может в зна-

чительной  степени  осложнить  типичную  клиническую  картину  шейного  остеохондроза  и
привести  к  появлению  тошноты,  рвоты,  шума  в  ушах,  циркуляторных  нарушений  (голово-
кружение).  У  таких  больных  при  исследовании  можно  обнаружить  расширение  зрачка  на
стороне поражения, снижение в ряде случаев сухожильных и периостальных рефлексов.

У некоторых больных шейным остеохондрозом и спондилезом отмечены произволь-

ная  иммобилизация  руки  на  стороне  поражения  и  развитие  в  дальнейшем  дегенеративных
изменений  в  сухожильных  и  фасциальных  образованиях  типа  тендинитов,  эпикондилитов,
фасцитов и даже калькулезных капсулитов или бурситов в результате рефлекторной симпа-
тической  дискорреляции.  При  длительно  существующих  шейных  поражениях  с  вторичным
радикулярным  синдромом  могут  наблюдаться  моторные  и  трофические  изменения  в  зонах
иннервации корешка, вовлеченного в болезненный процесс.

При шейном остеохондрозе неодинаковы показатели артериального давления на пра-

вой и левой руке вследствие раздражения симпатической нервной системы в области сосу-
дов корешка или в результате мышечного спазма.

Течение заболевания медленно прогрессирующее. Отмечены длительные ремиссии,

которые, однако, прерываются периодами обострении, вызываемых разнообразными причи-
нами. Больной шейным остеохондрозом должен знать, какие факторы могут спровоцировать
заболевание.

Главным диагностическим методом обнаружения патологических изменений при

шейном остеохондрозе и спондилезе является рентгенография шеи в прямой и боковой про-
екциях в положении больного стоя, при повороте его головы вокруг продольной оси на 15—
55°, а также при максимальном сгибании и разгибании шеи. Самый ранний рентгенологиче-
ский  признак — изменение  нормальной  кривизны  шейного  отдела  позвоночника.  В  норме
дуга  позвоночника  обращена  выпуклостью  кпереди.  Тела  позвонков  имеют  нормальную
конфигурацию,  расстояния  между  смежными  поверхностями  тел  позвонков  (толщина  дис-
ков) примерно одинаковы.

В начальной стадии шейного остеохондроза дуга уплощается и шейный отдел вы-

прямляется. В более поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника примерно

353

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 22