Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 21

 

  Главная      Учебники - Медицина     Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  19  20  21  22   ..

 

 

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 21

 

 

объясняется ущемлением «суставной мыши» между суставными поверхностями. При каком-
то  определенном  движении  «суставная  мышь»  выскальзывает  в  суставной  поверхности  и 
боль внезапно прекращается. 

Наиболее  характерная  для  развернутой  стадии  артроза  боль  при  стоянии  и  ходьбе, 

усиливающаяся к вечеру, объясняется снижением способности к нагрузке костной суставной 
поверхности,  так  как  ввиду  отсутствия  амортизаторахряща  давление  на  кость  значительно 
усиливается, что вызывает прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости. 

Кроме болевого синдрома, в начальной стадии артроза отмечаются небольшая крепи-

тация при движениях в суставе (переходящая с развитием болезни в грубый хруст), кратко-
временная тугоподвижность при переходе из состояния покоя к активной деятельности, бы-
страя утомляемость регионарных мышц. При дальнейшем развитии болезни наряду с усиле-
нием болей может появиться сначала небольшое ограничение движений, связанное как с бо-
левым синдромом, так и с рефлекторным спазмом мышц. Ограничение подвижности нарас-
тает, что объясняется не только усилением болей, но и образованием сухожильномышечных 
контрактур, а также развитием остеофитоза. 

Постепенно  возникает  и  прогрессирует  деформация  сустава  в  результате  утолщения 

синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, разрушения хряща и кости 
с  ремоделяцией  суставных  поверхностей  эпифизов  и  подвывихов  (вследствие  артрофии 
мышц и растяжения связок). Эта деформация суставов отличается от таковой при артритах 
тем, что она происходит в основном за счет костного компонента сустава, без участия мяг-
ких периартикулярных тканей, которые чаще всего остаются интактными. 

Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повыше-

нием кожной температуры, болезненностью при пальпации, особенно по ходу суставной ще-
ли (реактивный синовит). Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Очень 
часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита. В этих случаях в области прикреп-
ления пораженного сухожилия к данному суставу появляются небольшая ограниченная опу-
холь, повышение кожной температуры и болезненные точки. Синовит и тендобурситы нико-
гда не достигают такой интенсивности, как при артритах, и довольно быстро затихают при 
соблюдении постельного режима. 

Движения  в  суставе  болезненны.  Обычно  больной  жалуется  на  усиление  болей  при 

подъеме и особенно при спуске по лестнице. Однако боли никогда не достигают такой ин-
тенсивности, как при артритах. Постепенно развивается атрофия регионарных мышц. 

В  поздней  стадии  артроза  при  выраженном  обезображивании  суставов  подвижность 

больного  может  быть  ограничена  (особенно  при  наличии  коксартроза),  однако  полного  от-
сутствия движения в суставах (анкилоза) не происходит. 

Рентгенография суставов. В ранней стадии артроза на рентгенограммах появляются 

неотчетливое и неравномерное сужение суставной щели, а также уплотнение и расширение 
замыкающей костной пластинки эпифизов (начальный остеосклероз). Одновременно с этим 
можно наблюдать легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты). 
Эти изменения возникают в первую очередь в области суставных впадин, хрящ которых ме-
нее эластичен. 

В  дальнейшем  сужение  суставной  щели  и  признаки  остеосклероза  становится  более 

отчетливыми  и  выраженными.  Суставные  поверхности  уплотняются.  Появляются  субхонд-
ральные  округлые  кистевидные  просветления,  окруженные  уплотненной  костной  тканью  с 
четкими контурами. Некоторые из этих кист вскрываются в сторону суставной полости, обу-
словливая  частичное  разрушение  замыкающей  костной  пластинки.  Суставные  поверхности 
меняют  форму  (ремоделяция)  и  становятся  неконгруэнтными.  Наблюдаются  подвывих  и 
значительные  краевые  костные  разрастания.  На  рентгенограммах  в  поздней  стадии  могут 
определяться  участки  окостенения  суставной  капсулы,  а  также  наличие  внутрисуставных 
свободных тел. 

 

322

В некоторых случаях, чаще всего при артрозе дистальных межфаланговых суставов, 

на  фоне  остеосклероза  может  развиться  деструкция  суставных  поверхностей  (эрозивный 
артроз).  Причиной  этого  является  сочетание  нескольких  факторов:  развитие  костных  кист, 
микропереломов,  сдавление  сосудов  в  суставных  и  околосуставных  тканях,  действие  лизо-
сомальных ферментов (Hohmeister H., 1982). 

Следует отметить, что не всегда имеется соответствие между клиническими и рентге-

нологическими признаками артроза. Так, при наличии характерных болей механического ти-
па на рентгенограмме может не. определяться сужения суставной щели или, наоборот, при 
отсутствии всяких жалоб при рентгенологическом исследовании обнаруживаются выражен-
ные признаки артроза. 

H. С. Косинская предложила различать три клиникорентгенологические стадии артро-

за: I стадия — незначительное ограничение суставной подвижности преимущественно в ка-
комлибо определенном направлении; на рентгенограмме — небольшие костные разрастания 
по  краям суставной  впадины,  а  также  островки  оссификации  суставного  хряща,  впоследст-
вии сливающиеся с эпифизом, суставная щель незначительно сужена; II стадия — общее ог-
раничение  подвижности  сустава,  грубый  хруст  при  движениях,  умеренная  атрофия  регио-
нарных мышц, на рентгенограмме — значительные костные разрастания, сужение суставной 
щели в 2—3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз; III стадия—значительная 
деформация сустава с резким ограничением подвижности; рентгенологически — почти пол-
ное  исчезновение  суставной  щели,  выраженная  деформация  и  уплотнение  суставных  по-
верхностей эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых раз-
растании. 

На фоне остеопороза сочленяющихся костей отмечается склерозирование их соприка-

сающихся участков, внутри которых имеются единичные кистевидные просветления. 

Несмотря  на  то  что  в  этой  классификации  дана  лишь  приближенная  характеристика 

эволюции артроза, клинические и рентгенологические признаки которого могут сочетаться в 
различных вариациях, она все же может дать практическому врачу некоторую ориентацию в 
этапах развития болезни. Однако развитие субхондрального остеосклероза, вероятно, непра-
вильно относить ко второй стадии болезни, так как, по мнению многих авторов, а также по 
нашим данным, остеосклероз может быть одним из самых ранних признаков болезни, веро-
ятно, более приемлемыми являются общепринятые стадии (D. Kellgren). 

В  анализах  мочи  и  крови  при  ОА  обычно  не  обнаруживают  отклонений  от  нормы. 

Лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ до 20—25 
мм/ч. 

Синовиальная  жидкость  значительно  отличается  от  жидкости,  исследуемой  при  арт-

ритах.  Вязкость  ее  нормальная.  Муциновый  сгусток  хороший.  Количество  клеток  в 1 мм

3

 

нормальное  или  слегка  увеличено  (не  более 5 10

3

),  при  наличии  синовита  количество  ней-

трофилов не превышает 50%. При морфологическом исследовании биопсированной синови-
альной  оболочки  наблюдается  ее  фиброзножировое  перерождение  без  пролиферации  по-
кровных клеток, с атрофичными ворсинами и небольшим количеством сосудов. Иногда оп-
ределяются признаки слабо выраженного синовита; увеличение количества сосудов, неболь-
шая  очаговая  пролиферация  покровных  клеток,  очаги  слабо  выраженной  лимфоидной  ин-
фильтрации. 

Течение деформирующего артроза в большинстве случаев длительное, хроническое с 

медленным нарастанием симптомов и без резко выраженных обострении. Постепенно нарас-
тают боли, деформации и тугоподвижность суставов. Ограничение движений в суставах дол-
го  остается  небольшим  (за  исключением  больных  коксартрозом)  и  лишь  при  многолетнем 
течении  может  достигнуть  значительной  степени.  Периодически  под  влиянием  различных 
провоцирующих  факторов  (переутомления,  перегрузки  суставов,  переохлаждения,  токсиче-
ских  и  инфекционных  воздействии)  возникает  реактивный  синовит,  обострения  которого  с 

 

323

развитием  болезни  учащается.  При  выраженном  ОА  возможен  повторяющийся  синдром 
«блокады». Однако в зависимости от ведущих патогенетических механизмов течение остео-
артроза  может  быть  вариабельным.  Существуют  ОА  с  быстрой  генерализацией  процесса  и 
костносуставной деструкцией (эрозивный артроз), связанными с перегрузкой уже ослаблен-
ного  хряща  вследствие  первичного  воздействия  неврогенных,  эндокринных  или  метабо-
лических факторов, а также генетически обусловленной неполноценностью хряща и связоч-
ного  аппарата.  Подобная  эволюция  чаще  наблюдается  при  полиостеоартрозе  с  наличием 
узелков Гебердена, а также у женщин в период менопаузы. 

Помимо слабости связок и мышечных гипотоний, согласно данным A. RubenDuval и 

J. Villiaumey (1978), патология  объясняется  дефицитом  в  период  менопаузы  экстрогенов  и 
соматотропных гормонов, осуществляющих регуляцию синтеза белков соединительной тка-
ни. Недостаток этих гормонов делает хрящ   в этом периоде особенно уязвимым. Обычно в 
этих случаях наблюдается полиостеоартроз. 

Быстрое  развитие  дегенеративных  изменений  наблюдается  при  наличии  дисплазий, 

когда давление сосредоточено на небольшом участке хряща, что быстро влечет за собой раз-
рыв поверхностных фибрилл и образование глубоких трещин хряща. Наряду с этим может 
наблюдаться и относительно благоприятное течение артроза без заметного прогрессирования 
клинических и рентгенологических признаков. 

У  мужчин,  обладающих  более  мощным  связочномышечным  аппаратом,  течение  бо-

лезни более легкое, часто наблюдается так называемое «малое артрозное состояние» — эпи-
зодические полиартралгии со скромными и мало прогрессирующими изменениями на рент-
генограмме. Такая картина особенно наблюдается при развитии артроза в пожилом возрасте, 
так как, согласно гипотезе Е. Rodnan (1974), у пожилых людей наблюдается разряжение суб-
хондральной кости и вследствие этого увеличение ее эластичности, что и предохраняет хрящ 
от чрезмерной нагрузки. 

Наряду  с  типичным  медленно  прогрессирующим  течением  описаны  клинические 

формы ОА с быстрой генерализацией и прогрессированием процесса, развитием эрозивных 
изменений на костных поверхностях и инвалидизацией больных [Астапенко А. Г. и др., 1986; 
Lequesne M„ 1983; Libera J., 1983]. Согласно нашим наблюдениям, подобное течение имеет 
место главным образом при полиостеоартрозе с поражением межфаланговых суставов и на-
следственным предрасположением. 

При  сочетании  артроза  с  ожирением  дегенерация  суставного  хряща  и  эволюция  бо-

лезни также может ускоряться, так как ожирение, помимо увеличения нагрузки на суставы 
ног,  сопровождается  слабостью  связочномышечного  аппарата  (вследствие  адинамии  этих 
больных), что ведет к развитию неустойчивости, а следовательно, к нарушению конгруэнт-
ности суставных поверхностей хряща. 

Основные клинические формы. В соответствии с локализацией процесса клиника и 

течение артроза имеют некоторые особенности. 

Остеоартроз тазобедренного  сустава — наиболее частая и тяжелая форма ОА, она со-

ставляет 42,7 % среди всех вариантов этого заболевания и обычно заканчивается прогресси-
рующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери, вызывая инвалидизацию 
больных.  Анкилоз  только  одного  из  тазобедренных  суставов  приводит  к  потере  трудоспо-
собности у 50—70 % больных, а двух суставов — у 100 % больных. 

Первичный коксартроз развивается обычно после 40летнего возраста одинаково часто 

у мужчин и женщин, но у женщин патологический процесс протекает тяжелее. Если коксар-
троз развивается у больного в возрасте до 40 лет, то это обычно связано с дисплазией сустава 
(недостатком  покрытия  головки  бедра  изза  врожденной  неполноценности  вертлужной  впа-
дины). 

Реже  к  образованию  коксартроза  ведут  идиопатическая,  часто  семейная,  протрузия 

подвздошной впадины (очень глубокая вертлужная впадина с истончением кости и выпячи-

 

324

ванием головки в сторону полости таза), деформация головки бедренной кости в результате 
остеохондропатии, сопровождающаяся укорочением шейки бедра с уменьшением угла меж-
ду  бедренной  костью  и  головкой),  хронический  артрит,  выраженный  остеонекроз  и  другие 
процессы,  нарушающие  конгруэнтность  суставных  поверхностей.  Коксартроз  может  раз-
виться вследствие значительной спортивной перегрузки (например, у футболистов). По дан-
ным Н. С. Косинской, у /з больных коксартроз бывает двусторонним. 

Основными  симптомами  коксартроза  являются  боли  механического  характера  в  об-

ласти тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием. Локализация бо-
лей вариабельна. В начале болезни боли ощущаются больными не в области тазобедренного 
сустава,  а  в  коленном  суставе,  паху,  ягодице,  в  бедре,  пояснице.  Такая  иррадиация  болей 
может  сохраняться  надолго.  Боль  возникает  при  ходьбе,  стихает  в  покое  и  возобновляется 
после первых же шагов больного. 

Болевой синдром может быть и при полном отсутствии изменений на рентгенограмме 

вследствие спазма ягодичных, поясничных, отводящих мышц бедра. 

Постепенно  появляется  и  нарастает  ограничение  подвижности  сустава,  нарушаются 

внутренняя ротация, затем отведение и наружная ротация, позже приведение бедра и в по-
следнюю очередь сгибание и разгибание бедра. Иногда возникает симптом «блокады» суста-
ва (его болезненное заклинивание с невозможностью произвести хотя бы малейшее движе-
ние), проходящий через некоторое время. 

При обследовании больного определяется болезненность при пальпации и перкуссии 

области  сустава  при  отсутствии  его  припухания  и  гиперемии  кожи.  В  развернутой  стадии 
болезни  выявляется  нарастающая  атрофия  мышц  бедра  и  ягодицы,  а  иногда  и  голени.  На-
блюдается  вынужденное  положение  конечности — небольшое  сгибание  в  тазобедренном 
суставе,  нарушение  ротации  и  отвердения.  При  этом  возникают  компенсаторнын  пояснич-
ный гиперлордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловли-
вает боли в спине и пояснице, связанные с нарушением осанки, сдавлениями бедренного, се-
далищного и запирательного нервов. При полной потере подвижности в тазобедренном сус-
таве  боли  затихают.  Коксартроз  приводит  к  изменению  походки,  сначала  прихрамыванию, 
затем к более или менее выраженной хромоте в связи с укорочением конечности вследствие 
сплющивания  головки,  укорочения  шейки,  а  затем  и  подвывиха  бедра.  При  двустороннем 
поражении наблюдается «утиная походка» с переваливанием туловища то в одну, то в дру-
гую сторону. 

Рентгенография. В некоторых случаях коксартроз обнаруживается только на рентге-

нограмме, снятой в прямой проекции при отсутствии клинических признаков. Рентгеногра-
фические признаки коксартроза в ранней стадии — точечное отложение солей кальция у на-
ружного края вертлужной впадины (зачаток будущих остеофитов) и заострение краев ямки 
головки  в  области  прикрепления  круглой  связки.  В  развернутой  стадии  болезни  рентгено-
графическими признаками коксартроза являются прогрессирующее сужение суставной щели 
и  формирование  остерофитов,  которые  вначале  появляются  по  наружному,  а  затем  и  по 
внутреннему краю вертлужной впадины. Несколько позже возникают остеофиты по перифе-
рии  головки  бедра,  отчего  она  приобретает  грибовидную  форму.  Иногда  в  средней  части 
вертлужной  впадины  образуется  клиновидный  остеофит,  обусловливающий  латеральное 
смещение головки бедра и даже ее подвывих. 

С развитием остеофитов происходит углубление вертлужной впадины. В дальнейшем 

может истончаться безымянная кость и произойти протрузия головки в полость таза. Головка 
постепенно уплощается в зоне опоры, шейка укорачивается. Может наступить костная дест-
рукция головки с развитием остеопороза, особенно у пожилых людей. 

Еще  одним  рентгенографическим  признаком  коксартроза  является  остеосклероз  го-

ловки и вертлужной впадины, который проявляется в первую очередь уплотнением верхнего 
края вертлужной впадины, а затем и контура головки. Остеосклероз очень часто сочетается с 

 

325

образованием костных кист, главным образом в верхней части вертлужной впадины и в зоне 
опоры  головки.  Свободные  внутрисуставные  тела  при  коксартрозе  выявляются  редко  (рис. 
49). 

При  вторичном  коксартрозе  вследствие  дисплазии  бедра  все  описанные  выше  сим-

птомы развиваются быстро и процесс может закончиться полным вывихом бедра. 

французские ученые J. Arlet и соавт. (1978) описали ишемический коксартроз с быст-

рым развитием болезни и ночными псевлооадикулярными болями, при котором выявляются 
значительные изменения на рентгенограмме: гомогенное сужение всей верхней 

Рис. 49. 

Рентгенограмма 

тазобедренного   

сустава 

больного   

коксартрозом.  Значи-

тельное  сужение  суставной 

щели, 

субхонд-

ральный  остеосклероз, 

Рис. 50. 

Рентгенограмма 

коленных 

суставов 

при 

двустороннем 

гонартрозе. 

Сужение  медиальной 

суставной  щели,  остеосклероз 

суставной    

поверхности 

эпифизов, 

краевые остеофиты. 

 

части суставной щели, перестройка костной ткани головки и шейки бедра, склероти-

ческие изменения с образованием множественных кист и малая выраженность или даже пол-
ное отсутствие остеофитов. Таким образом, рентгенологическая картина скорее напоминает 
коксит, тем более что при дальнейшем течении может наступить быстрая деструкция кост-
ной ткани головки. 

Остеоартроз коленного сустава — гонартр о з. Коленный сустав — вторая по частоте 

локализация деформирующего остеоартроза. По данным Н. С. Косинской, он составляет 33,3 
% от числа всех случаев остеоартроза, однако протекает значительно легче я редко ведет к 
инвалидности. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и на-
рушения  кровообращения  в  нижних  конечностях  (варикоч)  Первые  проявления  гонартроза 
обычно наступают в возрасте 40—50 лет. 

Причины  гонартроза  разнообразны. A. Ryckewaert (1975) считает,  что  наиболее  час-

тыми  причинами  развития  болезни  являются  нарушение  осанки,  наличие  у  больного genu 
varum и genu valgum или наружное перемещение надколенника. Другие авторы подчеркива-

 

326

ют  значение  частой  травматизации  коленного  сустава,  особенно  у  людей,  занимающихся 
спортом, военных, геологов и т. д. 

Гонартроз обычно бывает двусторонним, но часто больной долгое время ощущает бо-

ли только в одном суставе. В 38 % всех случаев гонартроз является первичным, т. е. развива-
ется без какойлибо видимой причины. 

Основными  клиническими  симптомами  гонартроза  является  боль  механического  ти-

па; она возникает при ходьбе и особенно при спуске и при подъеме по лестнице и проходит в 
состоянии покоя. Иногда боль возникает при долгом стоянии на ногах, иногда ночью. Боли 
локализуются чаще всего в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в 
голень. У некоторых больных появляется ощущение «подкашивания ног». В начальном пе-
риоде  ограничено  сгибание,  в  дальнейшем  ограничение  сгибания  медленно  увеличивается, 
но никогда не достигает высокой степени. При попытке сделать полное сгибание возникает 
боль. В продвинутой стадии болезни несколько ограничено разгибание. 

При пальпации отмечают местную болезненность, уплотнение сумки сустава, интра-

артикулярный хруст. Постепенно развивается деформация сустава за счет костных разраста-
нии, ремоделяции суставных поверхностей и подвывиха, а также атрофия мышц бедра. Мо-
жет образоваться небольшая сгибательная контрактура сустава. У 30—50 % больных обна-
руживается девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), а также нестабильность 
сустава  (ослабление  боковых  связок),  проявляющаяся  при  латеральных  движениях  сустава 
или  симптомом  «выдвижного  ящика».  Симптоматика  гонартроза  имеет  особенности  в  за-
висимости  от  основной  локализации  дегенеративного  процесса  —в  надколеннобедренном 
или в бедреннобольшеберцовом суставе. Обычно первые изменения обнаруживаются в над-
коленнобедренном суставе, что стоит в связи с недостаточной эластичностью хряща, надко-
ленника и падающим на него большим давлением. Они проявляются болью в передней части 
сустава при разгибании сустава, особенно при подъеме и спуске по лестнице, а также болью 
при поколачивании по надколеннику. При поражении бедреннобольшеберцового сустава по-
являются  боли  при  пальпации  проекции  внутренней  (чаще  и  наружной)  суставной  щели, 
особенно при согнутом колене, варусной или вальгусной девиации. Определяется также ги-
перподвижность сустава (боковая подвижность и симптом «выдвижного ящика»). Обычно в 
развернутой стадии артроза симптомы обоих видов поражения сочетаются. 

Рентгенография. Так как гонартроз обычно является двусторонним, то снимать все-

гда следует оба коленных сустава. Целесообразно сделать три снимка — фасный, профиль-
ный  и  в  аксиальной  проекции  при  согнутом  под  углом 60° коленном  суставе,  со  стороны 
верхнего края надколенника для обследования состояния надколеннобедренного сустава. В 
начальной  стадии  болезни  может  быть  обнаружен  только  изолированный  ОА  надко-
леннобедренного  сустава,  симптомы  которого  хорошо  обнаруживаются  на  снимке  в  акси-
альной  проекции  (сужение  суставной  щели  между  надколенником  и  бедром,  латеральные 
остеофиты надколенника и мыщелка бедра, часто гомогенный субхондральный остеосклероз 
надколенника). Надколеннобедренный артроз почти всегда наружный, иногда одновременно 
наружный и внутренний, очень редко только внутренний. При локализации в наружной сто-
роне  надколенника  артроз  часто  сопровождается  небольшим  вторичным  наружным  смеще-
нием надколенника. 

На  снимке  в  боковой  проекции  надколеннобедренный  артроз  проявляется  сужением 

суставной щели между надколенником и бедром, задневерхними и задненижними остеофи-
тами надколенника, а также надмыщелковыми остеофитами бедра. 

При  бедреннобольшеберцовом  артрозе  первыми  рентгенологическими  симптомами 

обычно являются вытягивание и заострение межмыщелкового возвышения большеберцовой 
кости  (места  прикрепления  крестообразных  связок).  Далее  появляется  легкое  сужение  сус-
тавной щели, заострение краев мыщелков бедра. Чаще всего эти изменения локализуются в 
области внутренней части сустава, что связано с ее большой нагрузкой (особенно при нали-

 

327

чии genu varum). Значительно реже в связи с травматизацией или вальгусной деформацией 
ног развивается дегенеративный процесс в наружной части сустава. 

В  ряде  случаев  гонартроз  развивается  одновременно  на  обоих  половинах  суставных 

поверхностей — наружной и внутренней. При дальнейшем развитии гонартроза прогресси-
рует  сужение  суставной  щели  (обычно  больше  медиальной),  развивается  субхондральный 
остеосклероз,  появляются  обильные  остеофиты  в    области  задней  части  мыщелка  бедра  и 
большеберцовой кости, хорошо видимые на профильном снимке. При тяжелом гонартрозе с 
наличием сгибательной контрактуры может наблюдаться передний подвывих большеберцо-
вой кости и деформация задней части ее суставной поверхности. Субхондральные кисты вы-
являются очень редко. В поздней стадии гонартроза может почти полностью исчезнуть сус-
тавная щель и тогда возникает выраженная деформация суставных поверхностей. Под влия-
нием  повышенной  нагрузки  и  снижения  резистентности  субхондральной  кости  происходит 
продавливание  внутреннего  мыщелка  бедра  в  соответствующий  мыщелок  большеберцовой 
кости. В ряде случаев, особенно у пожилых людей, эти процессы сопровождаются диффуз-
ным остеопорозом бедренной и берцовой костей (рис. 50). 

Осложнения гонартроза. Наиболее частым осложнением гонартроза является разви-

тие  вторичного  реактивного  синовита,  который  проявляется  усилением  болей,  небольшой 
припухлостью,  появлением  выпота  в  полости  сустава  и  повышением  кожной  температуры, 
главным  образом  на  внутренней  поверхности  сустава.  При  пальпации  определяется  болез-
ненность  по  ходу  суставной  щели,  отмечается  небольшое  ограничение  подвижности.  При 
пунктировании  сустава  получают  прозрачную  синовиальную  жидкость,  типичную  для  арт-
роза с реактивным синовитом. 

В покое и при воздействии противовоспалительных средств синовит обычно исчезает 

через 2—3 нед, но иногда может длиться несколько месяцев с образованием субпателлярной, 
или подколенной, кисты. При длительно текущем гонартрозе может периодически возникать 
«блокада»  сустава,  связанная  с  наличием  в  суставной  полости  свободный  костнохрящевых 
тел, которые могут определяться при пальпации сустава. 

Бедреннобольшеберцовый артроз осложняется остеонекрозом мыщелка бедра с отде-

лением костного сегмента. Он обычно возникает в зоне опоры внутреннего мыщелка и на-
блюдается только при артрозе с наличием genu varum. Очень редким осложнением является 
спонтанный гемартроз неясного происхождения. 

Варусная и вальгусная девиации коленного сустава, а также наружный подвывих над-

коленника (иногда едва заметные на глаз) часто могут быть первопричиной развития гонар-
троза, однако они могут являться и осложнением его. 

При бедреннобольшеберцовом артрозе при растрескивании хряща во внутренней час-

ти суставной поверхности может вторично развиваться genu varum, а при разрушении хряща 
наружной суставной поверхности — genu valgum. При надколеннобедренном артрозе вслед-
ствие исчезновения хряща в наружной части этого сустава развивается наружный подвывих 
надколенника. 

Клиника.  Клиническое  течение  гонартроза  очень  вариабельно.  Боли  вначале  могут 

возникать то в одном, то в другом суставе, иногда сразу в обоих. В последующем боли могут 
надолго исчезать, однако в большинстве случаев они делаются постоянными (при нагрузке). 
Функциональное состояние сустава тоже различно. При длительно текущем артрозе некото-
рые больные могут ходить пешком несколько километров, другие   не больше сотни метров, 
а  ходьба  по  лестнице  для  них  становится  невозможной.  При  этом  данные  рентгенографии 
могут не соответствовать степени нарушений функции сустава. Изолированный надколенно-
бедренный артроз меньше всего инвалидизирует больного. Наибольшая инвалидизация про-
исходит  при  сочетании  надколеннобедренного  и  бедреннобольшеберцового  артроза  и  осо-
бенно при сочетании их с genu varum. 

 

328

Остеоартроз  дистальных  межфаланговых  суставов  кисти    (у  з  е  л  к  и  Г  ебердена). 

Третьей характерной локализацией остеоартроза является поражение дистальных межфалан-
говых суставов кисти — узелки Гебердена. Они составляют не менее 20 % всех случаев арт-
роза и возникают главным образом у женщин в период менопаузы. Геберденовские узелки 
чаще всего являются идиопатическими, т. е. представляют собой особый вариант первичного 
остеоартроза. Иногда они сочетаются и с другими проявлениями этого заболевания. Подоб-
ные же образования на дистальных фалангах могут возникать и вторично в результате трав-
мы с последующим развитием вторичного остеоартроза или как следствие первичного арт-
рита дистальных межфаланговых суставов. 

В  патогенезе  идиопатических  геберденовских  узелков  большую  роль  играет  наслед-

ственный фактор. 

Узелки Гебердена обычно множественные, но в первую очередь возникают на I и III 

пальцах кисти. Через несколько месяцев или даже лет обычно происходит симметричное по-
ражение  и  других  дистальных  межфаланговых  суставов.  Узелки  располагаются  на  тыльно-
боковой поверхности суставов по одному с каждой стороны. Они плотные, так как обуслов-
лены  костными  краевыми  остеофитами,  величиной  с  горошину,  иногда  болезненные  при 
пальпации.  В  период формирования узелков  в  этой  области  ощущается  жжение,  покалыва-
ние  и  чувство  «ползания  мурашек».  Все  эти  явления  исчезают,  когда  узелки  уже  обра-
зовались (рис. 51). 

В этот период наступает ограничение движения в дистальных межфаланговых суста-

вах, а иногда латеральная или медиальная девиация концевых фаланг. Однако трудоспособ-
ность больных обычно сохраняется. 

В дальнейшем по мере прогрессирования остеоартроза плотные костные образования 

могут пальпироваться не только на тыльной и боковой поверхности сустава, но и вокруг все-
го сустава в виде кольца. Все это вместе в нарастающей иногда девиацией ногтевых фаланг 
обусловливает значительную деформацию пальцев. В этой стадии болезни наряду с умерен-
ной тугоподвижностью дистальных межфаланговых суставов может наблюдаться и их боко-
вая гиперподвижность при пассивных движениях. 

Рентгенография при артрозе дистальных межфаланговых суставов, помимо обычных 

для артроза признаков, в развернутой 

 

 

329

Рис. 51. Кисти 

больного  с  артрозом 
межфаланговых  сус-
тавов. 

Рис. 52.  Рент-

генограмма  суставов 
кисти  при  остеоарт-
розе. Сужение сустав-
ных  щелей,  субхонд-
ральный  остеоскле-
роз, остеофиты и узу-
рация  суставных  по-
верхностей  дисталь-
ных    и      проксималь-
ных  межфаланговых 
суставов. 

 

стадии  болезни  выявляет  выраженную узурпацию  костных  суставных  поверхностей, 

причем образовавшиеся костные выступы с одной суставной поверхности могут вклинивать-
ся в другую. Обычно узуры окружены зоной остеосклероза. Вследствие значительных крае-
вых остеофитов суставная впадина ногтевой фаланги увеличивается, а головка проксималь-
ной фаланги принимает грибовидную форму (рис. 52). 

Течение остеоартроза дистальных межфаланговых суставов также имеет особенности. 

Это  прежде  всего  частые  рецидивы  реактивного  синовита,  который  развивается  как  будто 
без  всякой  причины  и  проявляется  покраснением,  болезненностью  и  припухлостью  мягких 
тканей  в  области  суставов,  движения  в  которых  также  становятся  болезненными.  Иногда  в 
области геберденовских узелков появляются округлые образования величиной с горошину в 
виде пузырьков, наполненных студенистым содержимым. Одновременно в этой области по-
являются  пульсирующие  боли.  После  отсасывания  содержимого  пузырьков  или  вытекания 
его через лопнувшую кожу боли уменьшаюк.я. Через несколько недель или месяцев припух-
лость и болезненность в области узелкоз исчезают и они вновь становятся безболезненными 
и  плотными.  Учитывая  клинические  и  рентгенологические  признаки  узелков  Гебердена,  С. 
А.  Рейнберг  рассматривает  их  как  самостоятельное  воспалительное  заболевание  суставов, 

 

330

однако  большинство  авторов  считают  их  особой  разновидностью  первичного  де-
формирующего  остеоартроза,  поскольку  у  больных  в  большинстве  случаев  поражаются  и 
другие суставы (полиостеоартроз). 

Остеоартроз   п роксимальных   м е ж ф а л а н говых суставов кистей. У 50% больных 

с геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных межфалан-
говых суставов — узелки Бушера. В редких случаях эти узелки могут существовать и само-
стоятельно на одном или нескольких суставах. По форме они отличаются от узелков Гебер-
дена тем, что располагаются по боковой поверхности сустава, вызывая боковое увеличение 
сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму. Движения в суставе становятся 
несколько  ограниченными.  При  наличии  реактивного  синовита  создается  картина,  похожая 
на ревматоидный артрит. 

Остеоартроз    п  ястнозапястного  сустава  большого  пальца.  Эта  форма,  называемая 

также ризартрозом, наблюдается относительно часто у больных, имеющих артроз межфалан-
говых суставов, особенно у женщин в период климакса. Ризартроз обычно двусторонний и 
проявляется  болями  по  внутреннему  краю  запястья  (в  месте  сочленения I пястной  кости  и 
трапециевидной кости запястья) при движениях большого пальца. Отмечаются ограничение 
движений в большом пальце и хруст. Иногда в развитой стадии появляется деформация кис-
ти, обусловленная местным развитием остеофитов; подвижность кисти настолько ограничи-
вается, что лишает больного трудоспособности, особенно если профессия связана с необхо-
димостью повседневных движений в суставах кисти и большого пальца. 

Чаще течение болезни благоприятное без болей и ограничения подвижности и прояв-

ляется  главным  образом  местной  деформацией  кисти  и  рентгенологическими  признаками 
остеоартроза пястнотрапециевидного сустава. 

Остеоартроз  других  суставов  верхних  и  нижних  конечностей.  Наблюдается  значи-

тельно реже. Для остеоартроза локтевого сустава характерны значительные краевые костные 
разрастания  вокруг  суставной  поверхности  локтевой  кости.  Остеофиты  могут  обусловить 
ограничение  подвижности  (преимущественно  разгибание  сустава)  и  вынужденное  положе-
ние сустава — небольшое сгибание в локтевом суставе. На рентгенограммах, кроме призна-
ков артроза, могут выявляться множественные свободные костнохрящевые тела («суставные 
мыши»)._При деформирующем остеоартрозе плечевых суставов отмечается поражение суб-
акромиального сочленения (второго плечевого сустава), что обусловливает болезненное ог-
раничение  отведения  плеча  в  сторону  (см.  раздел  «периартриты»).  Деформаций  плечевого 
сустава  обычно  не  наблюдается.  Иногда  развивается  небольшая  атрофия  близлежащих 
мышц. Артроз истинного плечевого сустава наблюдается редко. На рентгенограмме в ранней 
стадии  четкий  овальный  контур  суставной  впадины  (остеосклероз).  В  последующем — су-
жение суставной шели. 

Между головкой плеча и сочленяющейся поверхностью суставного отростка лопатки 

наблюдаются остеофиты в нижневнутреннем отделе плечевой головки, субхондральный ос-
теосклероз с небольшими кистами. Иногда наблюдается уплотнение головки плеча. Артроз 
плечевого  сустава  обычно  связан  с  внутрисуставным  переломом,  остеонекрозом  головки 
плеча, хондрокальцинозом, дисплазией головки плеча, поражением сухожилий передних ро-
таторов плеча, т. е. чаще бывает вторичным. Первичный артроз с симметричным поражени-
ем плечевых суставов — поражение редкое, как и артроз акромиоключичного сустава. 

Чаще наблюдается остеоартроз грудиноключичног о сустава, который часто сочетает-

ся с плечелопаточным периартритом. Он проявляется припухлостью, а затем и деформацией 
сустава и небольшими болями при движениях в этом суставе. Рентгенологически обнаружи-
ваются сужение наружнонижней части суставной щели и нижние остеофиты. Изолированное 
поражение этого сустава чаще всего не первичнодегенеративного происхождения, а вследст-
вие перенесенного инфекционного, ревматоидного или какоголибо другого артрита. 

 

331

Деформирующий остеоартроз голеностопного сустава в большинстве случаев травма-

тического  происхождения  и  очень  редко  бывает  первичным.  Он  обусловливает  нарушение 
ходьбы, иногда вынужденное положение сустава. 

Нередко отмечается остеоартроз первого плюснефалангового сустава, обусловленный 

прежде всего нарушением статики (поперечное и продольное плоскостопие), а иногда трав-
мой или постоянной травматизацией, связанной с профессией; обычно бывает двусторонним. 
Клинически  артроз  проявляется  болезненностью,  ограничением  подвижности  большого 
пальца  стопы  и  затруднениями  при  ходьбе.  Поперечное  плоскостопие  ведет  к  отклонению 
пальца  в  наружную  сторону (halux valgus). Вследствие  частой  микротравматизации  дефор-
мированного  сустава  и  наличия  остеофитов  возникает  воспаление  серозной  сумки  вблизи 
сустава (бурсит), который часто принимает хроническое течение. 

Рентгенологически  отмечается  сначала  сужение  суставной  щели  с  образованием  не-

больших кист и остеосклероз. Затем дорсальные остеофиты и, наконец, подвывих и, далее, 
полный вывих головки первой плюсневой кости. 

Полиостеоартроз (артрозная болезнь) в настоящее время частый вариант остеоартроза 

с множественным поражени ^ ем периферических и межпозвонковых суставов. Полиостео-
артроз  может  быть  первичным  и  вторичным.  Вторичный  Полиостеоартроз  возникает  глав-
ным  образом  у  больных,  имеющих  метаболические  полиартриты — подагру,  пирофосфат-
ную артропатию, охроноз и др. 

Первичный Полиостеоартроз был описан в 1952 г. английскими учеными J. Kellgren и 

R. Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание, кроме того, час-
то именуется как «болезнь Келлгрена», или «артрозная болезнь». 

В основе полиостеоартроза лежит генерализованная хондропатия со снижением рези-

стенции хряща к давлению и слабость связочномышечного аппарата, связанная с деградаци-
ей  протеогликанов.  Возникновение  полиостеоартроза  связывают  прежде  всего  с  генетиче-
скими особенностями, так как заболевание часто имеет семейную агрегацию, хотя характер 
наследования  остается  неясным.  Болеют  преимущественно  женщины  в  период  менопаузы 
(85 %), что свидетельствует и о роли эндокринного фактора. 

Развивающаяся  множественная  хондропатия  долго  остается  латентной,  если  функ-

циональная  нагрузка  невелика.  При  относительной  перегрузке  хряща  развивается  Полио-
стеоартроз,  чему  способствует  недостаточность  функции  связок  и  сухожилий,  обус-
ловливающая неустойчивость сустава и нарушение статики. 

Изменение механической резистентности межпозвонкового хряща к нагрузке ведет к 

дегенеративным  изменениям  студенистого  ядра,  растрескиванию  фиброзного  кольца  и  раз-
витию  дископатии.  Эта  же  причина  приводит  к  множественному  поражению  сухожилий, 
главным образом в местах их прикрепления к кости. 

Клиника. Клиническая картина артрозной болезни складывается из генерализованно-

го артроза суставов, конечностей, дископатии и множественной тендопатии. Поражение сус-
тавов обычно двустороннее и симметричное, при этом страдают в первую очередь наиболее 
нагруженные  суставы  ног:  коленные  и  тазобедренные,  а  также дистальные  межфаланговые 
суставы,  где  формируются  геберденовские  узелки.  Реже  поражаются  суставы  большого 
пальца стопы и кисти и голеностопные суставы. Остальные суставы поражаются редко, хотя 
на рентгенограмме можно также 

обнаружить  небольшие  изменения  артрозного  характера.  У 64 % больных  в  начале 

болезни  наблюдается  одновременно  поражение  многих  суставов.  У 75 %, по  данным A. 
RubenDuval и J. Villiaumey, одновременно имеется остеохондроз позвоночника и спондилез 
преимущественно шейного и поясничного отделов. Наряду с этим наблюдаются различные 
периартриты:  плечелопаточный  периартрит,  стилоидит,  эпикондилит,  трохантерит,  а  также 
тендовагиниты.  Может  иметь  место  синдром  карпального  канала  с  соответствующей  сим-
птоматикой. 

 

332

Таким образом, при артрозной болезни имеет место системное дегенеративное пора-

жение  опорнодвигательного  аппарата  (за  исключением  костей).  Основываясь  на  этом,  А. 
RubenDuval и J. Villiaumey считают даже, что артрозная болезнь имеет прави на нозологиче-
скую автономию. Однако, учитывая одинаковые патогенетические механизмы развития па-
тологического  процесса  при  обычном  (не  системном)  остеоартрозе  и  артрозной  болезни, 
идентичные морфологические, рентгенологические и клинические признаки, следует, пови-
димому, рассматривать артрозную болезнь как один из вариантов остеоартроза. 

Диагноз. Диагноз первичного остеоартроза в большинстве случаев нетруден и осно-

вывается  на  основных  клиникорентгенологических  проявлениях  этого  заболевания.  К  ним 
относятся: 

1) жалобы на боли в суставах «механического типа», т. е. появляющиеся при нагрузке 

на  сустав  (стояние,  ходьба),  особенно  при  ходьбе  по  лестнице,  усиливающиеся  к  вечеру  и 
исчезающие в покое, 2) жалобы на периодическое «заклинивание» сустава (симптом «блока-
ды  сустава»); 3) наличие  в  анамнезе  механической  перегрузки  сустава  (профессиональной, 
спортивной, бытовой); 4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимой причи-
ны; 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов; 6) 
стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периарти-
кулярных тканей); 7) сравнительно небольшое ограничение подвижности сустава (за исклю-
чением коксартроза); 

8)  комплекс  рентгенологических  признаков,  характерных  для  артроза, — сужение 

суставной  щели,  субхондральный  остеосклероз,  кисты,  выраженный  остеофитоз,  деформа-
ция  суставных  поверхностей; 9) нормальные  показатели  анализа  крови; 10) синовиальная 
жидкость невоспалительного типа с хорошей вязкостью и небольшим количеством клеток до 
5000 клеток в I мм

(до 5,0 Ю^мм

3

), синовиальная оболочка (взятая путем биопсии) фиброз-

ного, жирового типа или неизмененная. 

Однако  в  ранней  стадии  болезни,  еще  до  развития  характерной  рентгенологической 

картины, диагностика остеоартроза может быть затруднена. В этих случаях должны учиты-
ваться клинические особенности болезни, особенно характер болей, медленное течение, ло-
кализация болей в крупных суставах ног, анамнестические указания на перегрузку сустава, а 
также данные некоторых дополнительных методов исследования (томография, контрастное 
рентгенологическое исследование и сцинтиграфия суставов). 

Томография позволяет точнее определить состояние суставных поверхностей костей, 

степень и локализацию остеофитоза, наличие и интенсивность подхрящевого остеосклероза, 
локализацию и развитие кист. При контрастной рентгенографии (с помощью 60 % раствора 
верографина) можно выявить начальные изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной 
рентгенограмме. 

Сцинтиграфия суставов с технецием позволяет еще до появления рентгенологичских 

изменений обнаружить нарушение метаболизма в суставных тканях, а также признаки сино-
вита. 

Дифференциальный  диагноз.  При множественном поражении суставов и особенно 

при наличии реактивных синовитов и небольшого увеличения СОЭ остеоартроз иногда при-
ходится дифференцировать с воспалительными заболеваниями суставов и прежде всего с РА. 
При этом следует принимать во внимание отсутствие признаков, характерных для РА: остро-
го начала болезни и относительно быстрого ее прогрессирования, отсутствие высокой мест-
ной воспалительной активности (сильные боли, экссудация, повышение местной температу-
ры кожи и др.), выраженной утренней скованности и значительного ограничения движений в 
суставах, ревматоидных узелков, анкилозов, повышения температуры тела и значительного 
увеличения СОЭ. Необходимо учитывать также особенности рентгенографии РА (узурация 
суставных  поверхностей,  остеопороз  и  анкилозирование),  морфологического  исследования 
биоптата  синовиальной  оболочки  (наличие  при  ревматоидном  артрите  хронического  си-

 

333

новита пролиферативного типа) и синовиальной жидкости (низкая вязкость и высокий цитоз 
при РА). 

Наличие  рентгенологических  признаков  ревматоидного  артрита  и  одновременно  не-

которых  симптомов  остеоартроза  (например,  выраженного  остеофитоза)  свидетельствует  о 
развитии вторичного артроза или о сочетании двух заболеваний. 

Метаболические  артриты  и  главным  образом  подагра  и  пирофосфатная  артропатия 

могут служить причиной развития вторичного артроза с идентичной клинической картиной. 

От этих заболеваний первичный остеоартроз дифференцируют на основании отсутст-

вия характерных приступов артрита с поражением I плюснефалангового сустава, отсутствия 
подагрических  узлов  (тофусов),  гиперурикемии,  поражения  почек,  узурации  суставных  по-
верхностей, микрокристаллов в синовильной жидкости, кальцификация хрящей на рентгено-
грамме суставов. 

При  наличии  клиниколабораторных  данных,  указывающих  на  метаболический  арт-

рит, и рентгенологических признаков, характерных для остеоартроза, следует думать о вто-
ричном характере последнего. 

Псориатический артрит может осложняться вторичным остеоартрозом. В этих случа-

ях, помимо клинических симптомов псориатического артрита (характерное поражение кожи, 
особенно волосистой части головы, множественный активный артрит, иногда с веретенооб-
разной  деформацией  пальцев,  с  яркомалиновой  окраской  кожи  над  пораженным  суставом, 
прогрессирующим  ограничением  подвижности  суставов),  на  рентгенограммах  видны  при-
знаки  как  воспалительного,  так  и  дегенеративного  заболевания.  Особенно  трудной  может 
быть  дифференциальная  диагностика  между  деформирующим  коксартрозом  и  изолирован-
ным  кокситом  (чаще  инфекционного  происхождения)  в  ранней  стадии  этих  заболеваний. 
При  этом  следует  принимать  во  внимание  следующие  дифференциальнодиагностические 
критерии:  боли  механического  типа  больше  к  вечеру  при  артрозе  и  боли  воспалительного 
типа по утрам и во вторую половину ночи при артрите, более острое начало, более быстрое 
течение  болезни,  сопровождающееся  воспалительными  изменениями  крови  и  более  выра-
женным нарушением подвижности в суставе с ограничением прежде всего сгибания при арт-
рите, тогда как при артрозе в первую очередь выявляется ограничение ротации и отведение 
ноги.  Рентгенологические  признаки  ранней  стадии  артрита — околосуставной  остеопороз, 
нечеткость рентгенограммы в области пораженного сустава вследствие экссудативного про-
питывания периартикулярных тканей и выпота в полости сустава; при артрозе — начинаю-
щийся  остеосклероз  вертлужной  впадины,  точечная  кальцификация  в  области  ее  верхнена-
ружного края, заострение краев ямки головки бедра. 

Коксартроз следует также дифференцировать от периартрита тазобедренного сустава 

(трохантерита), при котором тоже наблюдаются боли в области сустава при движениях. Од-
нако при трохантерите наблюдается быстрое (иногда острое) развитие болевого синдрома с 
локализацией в области большого бугра, где при пальпации обнаруживаются болевые точки. 
Все активные движения в суставе ограничены и болезненны, тогда как пассивные движения 
безболезненны и свободны. Обычно все эти явления затихают через несколько дней, но при 
продолжающейся нагрузке на сустав могут длиться месяцами. На рентгенограмме в мягких 
тканях  вне  сустава  обнаруживаются  кальцификаты  и  признаки  обызвествления  сухожилий 
мышц,  прикрепляющихся  к  большому  вертелу,  а  также  небольшая  периостальная  реакция 
последнего. При изолированном течении трохантерита рентгенологически сам сустав пред-
ставляется интактным. При сочетании трохантерита с коксартрозом (что наблюдается часто) 
на рентгенограмме, кроме симптомов трохантерита, обнаруживаются признаки, характерные 
для артроза. 

В некоторых случаях трудно отличить гонартроз с реактивным синовитом от изоли-

рованного артрита коленного сустава. Однако, несмотря на наличие реактивного воспаления, 
болевой  синдром  при  артрозе  сохраняет  свой  преимущественно  «механический»  характер, 

 

334

хотя могут присоединяться и «стартовые» боли (боли, возникающие в начале ходьбы после 
положения  покоя).  При  артрозе  местные  воспалительные  реакции  выражены  значительно 
слабее, а болезненность при пальпации сустава определяется только по ходу суставной ще-
ли, преимущественно внутренней. Не отмечается также значительного ограничения подвиж-
ности сустава. 

Узелки Гебердена, особенно в фазе обострения реактивного синовита, иногда прихо-

дится дифференцировать с поражением дистальных межфаланговых суставов при псориати-
ческом  артрите,  так  как  и  то  и  другое  поражение  может  протекать  изолированно,  при  ин-
тактности  всех  остальных  суставов.  В  пользу  деформирующего  остеоартроза  свидетельст-
вуют  менее  интенсивные  боли,  отсутствие  поражения  ногтей,  воспалительного  валика  во-
круг ногтевого ложа, более плотные узелковые утолщения межфаланговых суставов, выра-
женный остеофитоз и остеосклероз на рентгенограммах и, конечно, отсутствие псориатиче-
ских бляшек на коже, в чем врач должен убедиться не только по анамнезу, но и при осмотре 
кожи больного, особенно волосистой части головы. 

Лечение. Лечение должно включать в себя как методы воздействия на местный про-

цесс  в  тканях  сустава,  так  и  влияющие  на  весь  организм  в  целом.  Таким  образом,  лечение 
остеоартроза ни в коем случае не должно быть только локальным. 

Согласно современным представлениям, остеоартроз полиэтиологичен, причем одно-

временно могут действовать несколько этиологических факторов (например, продолжитель-
ная  перегрузка  сустава  у  больного  с  наследственным  предрасположением).  Учет  всех  воз-
можных  этиопатогенетических  факторов  у  данного  больного — залог  наиболее  успешного 
лечения. Поэтому терапия больного остеоартрозом должна быть по возможности патогене-
тической  и  комплексной.  Очень  важное  значение  для  правильного  лечения  артроза  имеют 
стадия болезни, наличие или отсутствие реактивного синовита, а также тип течения болезни, 
т.  е.  лечение  больного  артрозом  должно  быть  дифференцированным,  а,  учитывая  характер 
течения процесса, оно должно быть длительным и систематическим. Только при соблюдении 
этих основных принципов лечения артроза можно надеяться на его успех. 

Кроме того, применяя те или иные методы лечения, приходится, конечно, считаться с 

наличием различных сопутствующих заболеваний (желудочно-кишечная и сосудистосердеч-
ная патология, фибромы, мастопатия и др.), часто встречающихся в среднем и пожилом воз-
расте. 

Общими задачами лечения больного артрозом являются: предотвращение прогресси-

рования дегенеративного процесса в суставном хряще; уменьшение болей и признаков реак-
тивного синовита; улучшение функции сустава. 

Базисной терапией артроза являются методы, направленные на предотвращение деге-

нерации  суставного  хряща.  Базисная  терапия  артрозов  была  теоретически  обоснована  М. 
Dettmer (1966), который при обработке (in vitro) сильно измененного суставного хряща му-
кополисахаридным препаратом получил окраску, указывающую на наличие отсутствующей 
до  этого  метахромазии,  т.  е.  на  присутствие  в  хряще  протеогликанов.  Таким  образом  было 
доказано, что протеогликаны, ушедшие из артрозного хряща, могут быть заменены мукопо-
лисахаридными препаратами. На основании этого были предприняты попытки лечения арт-
роза  методами  внутрисуставного  введения  гликозаминогликанов,  а  также  аденозинтрифос-
форной кислоты (АТФ), которая, являясь донатором фосфорных соединений с большим за-
пасом энергии и регулятором ферментных систем, оказывает благоприятное влияние на ме-
таболизм хряща. 

Еще  более  эффективно  лечение  больных  артрозом  инъекциями  румалона — органо-

препаратом из экстракта хряща и костного мозга молодых животных. Этот препарат, содер-
жащий биологически активные вещества из матрикса хряща животных — пептиды, мукопо-
лисахариды, аминокислоты, нуклеотиды, хондроциты и клетки костного мозга, — обладает 
свойством стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще при артрозе, 

 

335

увеличивает  синтез  гликозаминогликанов  хрящевыми  клетками  и  тормозит  их  распад,  уве-
личивает синтез гиалуроновой кислоты, что приводит к повышению ее содержания в сино-
виальной  жидкости,  улучшению  вязкости  жидкости  и  в  связи  с  этим  к  улучшению  смазки 
сустава. 

Многочисленные исследования эффективности румалона при лечении остеоартроза, а 

также  наши  наблюдения  показывают,  что  применение  препарата 1—2 раза  в  год  (по 1 мл 
внутримышечно  через  день,  всего 25 инъекций  на  курс  лечения)  вызывает  улучшение  со-
стояния у 70—75 % больных. По данным V. Rejholec и М. Kralova (1975), при длительном (в 
течение 10 лет) применении румалона 224 бальным коксартрозом, которые ежегодно полу-
чали 2 курса по 25 инъекций, по данным рентгенографии наступало замедление прогресси-
рования  артроза  по  сравнению  с  контрольной  группой,  увеличивался  индекс  подвижности 
сустава, в 2 раза снижалась необходимость в применении антиревматических медикаментов. 
Румалон переносится хорошо и лишь в редких случаях может вызвать небольшие аллергиче-
ские (сыпь, эозинофилия) процессы или диспепсические (тошнота) расстройства. 

Наряду с  румалоном  в  качестве  «базисного»  средства  могут  применяться  препараты 

артепарон  (комплекс  мукополисахаридов  с  большим  насыщением  сульфата)  и  мукартрин 
(органопрепарат,  содержащий  сульфат  мукополисахарида).  Благодаря  своему  биохимиче-
скому сродству с суставным хрящом эти препараты легко проникают в него, подавляют ак-
тивность  протеолитических  ферментов,  вызывающих  распад  мукополисахаридов  хряща,  и 
задерживают  развитие  дегенеративного  процесса.  Оба  препарата  применяются  внутримы-
шечно: артепарон 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 нед, затем 2 раза в месяц в 
течение 4 мес, мукартрон — через день по одной ампуле в течение 10 дней, затем 2 раза и 1 
раз  в  неделю.  Всего 25— 30 инъекций  на  курс.  Курсы  лечения  обоими  препаратами  ре-
комендуется повторять 2 раза в год в течение нескольких лет. Противопоказания: аллергия и 
нарушения в свертывающей системе крови. Артепорон можно применять также внутрисус-
тавно и внутрь в таблетках 3 раза в день в течение 6—8 нед. 

Для стимуляции обмена веществ (в том числе и в суставных тканях) назначают такие 

общеизвестные биологические стимуляторы, как алоэ, стекловидное тело, АТФ (внутримы-
шечно в обычных дозах по 20—25 инъекций на курс лечения ежегодно). » Хотя специальных 
контролируемых  исследований  пп  изучению  их  эффективности  при  артрозах  не  имеется, 
можно  предполагать,  что  они  подобно  румалону  стимулируют  обменные  процессы,  могут 
замедлять дегенеративные процессы в суставном хряще. 

Показаниями к применению румалона и других биостимуляторов являются I и II ста-

дии  артроза,  когда  еще  возможно  активировать  восстановительные  процессы  в  хрящевой 
ткани. 

Однако  следует  помнить,  что  биостимуляторы  (в  особенности  румалон)  обладают 

сенсибилизирующим  действием,  а  также  стимулируют  рост  опухолей,  вследствие  чего  они 
противопоказаны больным, имеющим склонность к аллергическим реакциям и при наличии 
опухолевых образований (фибромы, миомы матки, мастопатия и пр.). 

Для  улучшения  общего  и  местного  кровообращения  и  обменных  процессов  широко 

используют как медикаментозные средства, так и методы физио и бальнеотерапии. Это осо-
бенно относится к больным, имеющим ишемический тип артроза или сосудистый тип боле-
вого  синдрома  (неприятные  тупые  ночные  боли,  исчезающие  при  ходьбе).  В  этих  случаях 
должны обязательно назначаться сосудостимулирующие медикаментозные средства — нош-
па,  никошпан,  бутадион,  хорошо  влияющий  на  венозное  кровообращение.  Физические  и 
бальнеологические факторы общего действия в силу их мощного влияния на обмен веществ 
и кровообращение показаны всем больным артрозом. 

Под влиянием этих средств уменьшаются боли, расслабляется мышечный спазм, рас-

правляются контрактуры, улучшается ходьба. Клинический опыт показывает, что улучшение 
наступает не менее чем у 70 % больных. Особенно выраженное влияние оказывают общие 

 

336

сероводородные,  серные  и  радоновые  ванны.  При  ежегодном  их  применении  они  надолго 
облегчают  состояние  больных  и  значительно  уменьшают  потребность  в  применении  меди-
каментозных антивоспалительных и обезболивающих препаратов. 

Принимая во внимание то, что главной причиной развития дегенеративных процессов 

является  абсолютная  или  относительная  перегрузка  суставного  хряща,  основным  фактором 
базисной терапии артроза является разгрузка пораженного сустава. Больному должны быть 
запрещены длительная ходьба и особенно длительное стояние на ногах (статическая нагруз-
ка  переносится  хрящом  хуже,  чем  динамическая),  ношение  тяжестей,  частые  подъемы  и 
спуски по лестнице. Врач вместе с больным должен выработать дозированную нагрузку, не 
дающую больному частых обострении реактивного синовита. Ходьба должна чередоваться с 
5—10минутным  отдыхом.  Если  же  остаются  признаки  синовита,  больной  должен  ходить  с 
палкой, костылями. 

Больному артрозом очень вредны часто повторяющиеся стереотипные движения или 

длительно  фиксированные  позы,  что  ведет  к  нагрузке  на  одни  и  те  же  суставы.  В  связи  с 
этим рекомендуется перемежать повторяющиеся движения с отдыхом. избегать длительного 
стояния на ногах или длительного сидения в одной и той же позе. В некоторых случаях при-
ходится советовать больному сменить профессию, учитывая при этом необходимость избе-
гать неадаптированной нагрузки. 

Большое  значение  в  этом  плане  имеет  также  снижение  веса  тела  больного,  так  как 

ожирение ведет не только к повышенной нагрузке, но и к ослаблению мышц и связок вслед-
ствие адинамии этих больных. 

Чрезвычайно важно предупредить больного, что при наступлении улучшения и отсут-

ствии болей он не должен расширять режим подвижности, так как увеличение нагрузки на 
сустав неизбежно повлечет за собой ухудшение и прогрессирование болезни. 

Если артроз является вторичным, т. е. возникает в результате артрита, остеонекроза, 

метаболических  нарушений  (подагра,  пирофосфатная  артропатия),  травмы,  нарушений  ста-
тики, то главной целью терапии должно быть хотя бы частичное устранение всех этих этио-
логических факторов, т. е. тщательное лечение артрита, последствий травмы, коррекция на-
рушений статики и т. д. 

Второй важнейшей задачей лечения артроза является устранение болей и явлений ре-

активного  синовита,  что  в  свою  очередь  ведет  к  снятию  рефлекторного  спазма  мышц,  рас-
правлению болевых контрактур и улучшению кровоснабжения и подвижности сустава. Вы-
ше уже указывалось, что происхождение болей при артрозе может быть различным. Поэтому 
при назначении патогенетической терапии очень важно выделить ведущие механизмы боле-
вого синдрома и целенаправленно на них воздействовать. 

В ранний период болезни возникают утренние стартовые боли. Интенсивность и про-

должительность  этих  болей  является  хорошим  показателем  выраженности  изменений  сус-
тавного хряща. В этот период лечения целесообразно периодическое назначение небольших 
доз антивоспалительных лекарственных средств, ингибирующих ферменты и уменьшающих 
проницаемость сосудов. 

При дальнейшем прогрессировании процесса и рецидивировании реактивных синови-

тов, когда стартовые боли возникают не только утром, но и в течение всего дня, например 
при опускании по лестнице (они связаны с развитием ретрактильного капсулита и спазмом 
мышц),  больной  нуждается  в  применении  антивоспалительных  и  обезболивающих  средств 
как внутрь, так и внутрисуставно. С этой целью могут применяться различные медикамен-
тозные  средства  и  местные  физиотерапевтические  процедуры.  Наряду  с  этим  применяются 
антиэнзимные  средства,  препараты,  улучшающие  «смазку»  сустава,  расслабляющие  мы-
шечный  спазм,  а  при  наличии  выраженных  рефлекторных  болей  (в  частности  типа  ишиал-
гии) показано иглоукалывание. 

 

337

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  19  20  21  22   ..