Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

В большинстве случаев иерсиниозный артрит рассматривается как «реактивный», но

известно и о септических вариантах воспаления суставов.

Клиника. У человека основные симптомы иерсиниоза связаны с поражением кишеч-

ника, которое проявляется обычно острым энтероколитом. Может иметь место диарея, ино-
гда с примесью крови и слизи. В таких случаях обычно подозревают дизентерию, которая не
находит, однако, бактериологического подтверждения. Иногда может иметь место неопреде-
ленный болевой абдоминальный синдром или клиника аппендицита, вернее, псевдоаппенди-
кулярного синдрома, обусловленного терминальным илеитом, воспалением брыжеечных
лимфатических узлов (мезаденит) или комбинацией этих процессов. Желудочно-кишечные
проявления могут быть легкими, стертыми, кратковременными, но иногда крайне выражен-
ными, сопровождаясь септицемией, обезвоживанием организма и приводя больных к гибели.

Артрит обычно возникает через 1—3 нед после энтероколита или абдоминального

синдрома, иногда развивается одновременно с энтероколитом или даже ^а 1—2 дни предше-
ствует ему. Поражаются крупные и средние суставы нижних конечностей, изредка суставы
рук. Обычно имеется лихорадка (38—39 °С), лейкоцитоз (12- 10 /л и более), увеличена СОЭ.
Артрит в большинстве случаев похож на ревматический, но при нем не обнаруживается сте-
рептококковых антител, а выявляются антитела к иерсиниям в высоком титре. Синовиальная
жидкость воспалительная, не содержит микробов, но в ней могут быть обнаружены специ-
фические антитела.

Артрит длится 1—5 мес и заканчивается полным выздоровлением, но может рециди-

вировать или даже приобретать хроническое течение. При иерсиниозном артрите описано
развитие триады Рейтера: конъюнктивит, уретрит, артрит.

При иерсиниозной инфекции нередко развивается инфекционно-аллергический мио-

кардит, что наблюдается примерно у 1/3 больных. Поражения эндокарда и клапанов сердца
обычно не наступает [Van Trimpont et al., 1976; Laitinen et al., 1971]. У 18— 20 % больных
констатируют узловатую эритему, характеризующуюся доброкачественным течением с пол-
ным обратным развитием на протяжении 2—3 нед. Относительно часты поражения глаз
(эписклерит, конъюнктивит, увеит и др.).

Диагноз иерсиниозного артрита основывается на анамнестических данных, бактерио-

логическом исследовании кала, обнаружении антител к иерсиниям в сыворотке крови (в ди-
агностическом титре 1:200 и более) или синовиальной жидкости.

Лечение. Иерсинии чувствительны к тетрациклину. Этот антибиотик рекомендуется

назначать в остром периоде процесса (1—2 г/сут), добавляя и негормональные антивоспали-
тельные препараты. К кортикостероидным препаратам следует прибегать лишь при крайней
выраженности воспалительной активности суставного процесса, значительном поражении
глаз или при прогрессировании инфекционно-аллергического миокардита.

В данном разделе перечислены далеко не все артриты, которые могут сочетаться

с разнообразными инфекциями, но уже . изложенное свидетельствует о широком спек-
тре  подобных  заболеваний  суставов.  Некоторые  из  этих  артритов  встречаются  доста-
точно  часто  (например,  иерсиниозный,  бруцеллезный,  гонококковый,  острый  инфек-
ционный,  туберкулезный),  другие  являются  редкостью  (лаймовская  болезнь,  Уиппла
болезнь). Выделение группы артритов, связанных с инфекцией, диктует необходимость
поиска  конкретных  этиологических  факторов  заболеваний  суставов  и  дальнейшего
уточнения механизмов их патогенеза.

Глава 16

274

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ

Под этим названием объединен ряд заболеваний опорно-двигательного аппарата, воз-

никновение которых обусловлено нарушением обмена веществ. Классическим примером
этого типа болезней является подагрический артрит, развивающийся в результате нарушения
мочекислого обмена.

В настоящее время известны и другие заболевания, происхождение которых связыва-

ется с нарушением того или другого вида обмена веществ: кальциевого (пирофосфатная арт-
ропатия),  белкового  (алкаптонурия  и  охронотический  артрит),  обмена  железа  (суставной
синдром при гемохроматозе) и др. Механизм возникновения суставного синдрома при мета-
болических артритах различен. Среди них выделяют особую группу так называемых микро-
кристаллических артритов, при которых происходит выпадение различных кристаллов в си-
новиальную полость, импрегнация ими суставных и околосуставных тканей и возникновение
реактивных синовитов. К микрокристаллическим артритам относятся подагрический артрит,
пирофосфатная  артропатия,  гидроксиапатитовая  артропатия.  В  других случаях  метаболиче-
ские артриты возникают в связи с отложением в суставных тканях различных продуктов об-
мена, как, например, гомогенти-зиновой кислоты (алкаптонурия), гемосидерина (гемохрома-
тоз)  и  других  с  последующим  развитием  дегенеративно-дистрофических  изменений  в  этих
тканях.

ПОДАГРА
Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена

— повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов на-
триевой  соли  мочевой  кислоты  (уратов),  что  клинически  проявляется  рецидиви-рующим
острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов). Подагра известна с глубо-
кой  древности,  но  первое  и  подробное  описание  сделано  в 1685 г.  Т. Sydenham в  книге
«Трактат о подагре». Позднее [Garrod A. W., 1983] было отмечено, что у больных подагрой
повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), а К. Freudweiler (1899)
обнаружил кристаллы уратов в суставной жидкости во время острого приступа подагры. Од-
нако  только D. MacCarty и J. Hollander (1961) установили  роль  кристаллов  натриевой  соли
(уратов) в развитии острого приступа подагры.

Подагра — довольно распространенное заболевание. По данным эпидемиологических

исследований, проведенных в странах Европы и США в период 1971—1979 гг., подагрой бо-
леют до 2% взрослого населения [Merz D., 1983], а среди мужчин в возрасте 55—64 лет час-
тота подагры составляет 4,3—6,1 %. Э. Г. Пихлак приводит сводные данные литературы, со-
гласно которым в Европе и США больные подагрой составляют 0,1— 5,8 % от числа всех
больных РБ.

В последние годы во всех странах наблюдается увеличение заболеваемости подагрой.

Так, в Финляндии, по данным Н. Iso-rriaki ii созвт. (!978), количество зарегистрированных
случаев подагры увеличилось за период 1969—1977 гг. в 10 раз, в ФРГ—с 1948 г. в 20 раз
[Merz D., 1983]. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследст-
вие поздней диагностики. По данным G. Peschel (1978), диагноз подагры устанавливается в
среднем через 4,8 года после первого приступа. По нашим данным, в течение 1-го года бо-
лезни диагноз подагры был установлен лишь у 7 % больных.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связывается со значительным

употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), и алкогольных напитков. Это
подтверждается фактом резкого уменьшения случаев подагры в период второй мировой вой-
ны, когда употребление мяса значительно сократилось.

Подагрой болеют главным образом мужчины. Первый приступ подагры может быть в

любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. В последние годы наблюдается не-
которое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте (20— 30 лет). У женщин
подагра обычно начинается в климактерическом периоде.

275

Нормальный обмен мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота явля-

ется конечным продуктом расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме со-
ставляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут, т. е. ежесуточ-
но из запасов убывает 650 мг мочевой кислоты и столько же пополняется. Поскольку моче-
вая кислоты выделяется из организма почками, важно знать ее клиренс, т. е. объем крови,
который может очиститься в почках от избытка мочевой кислоты за минуту. В норме он ра-
вен 9 мл/мин.

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соеди-

нения, которые поступают с пищей, а также образуются в организме в процессе обмена нук-
леотидов.

Синтез пуринов начинается в организме с того, что из молекулы фосфори-

бозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы образуется фос-
форибозиламин.  Из  этого  соединения  после  ряда  реакции  образуется  первый  пуриновыи
нуклеид инозиновая кислота, значительная часть которой превращается в пуриновые нук-
леотиды  нуклеиновых  кислот — адениловую  и  гуаниловую  кислоты,  которые  в  основном
идут на построение нуклеиновых кислот. Однако часть адениловои и гуаниловон кислот ка-
таболизируется,  превращаясь  в  простые  пурины:  гуанин,  ксантин  и  другие,  которые  под
влиянием  фермента  ксантиноксидазы  превращаются  в  мочевую  кислоту,  большая  же  их
часть  при  участии  фермента  гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы  (ГГФТ)  вновь
образует гуаниловую кислоту. Таким образом, непосредственными предшественниками мо-
чевой кислоты являются пурины — гуанин и ксантин (схема 7).

В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Нормаль-

ное  содержание  урата  натрия  в  сыворотке,  определяемое  с  помощью  калориметрического
метода,  составляет  для  мужчин 0,3 ммоль/л,  для  женщин 0,24 ммоль/л.  Верхняя  граница
нормы  для  мужчин 0,42 ммоль/л, для  женщин 0,36 ммоль/л.  Содержание  мочевой  кислоты
выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с большим риском развития подагры.

В продолжение длительного срока гиперурикемия может быть бессимптомной, и

лишь через несколько лет развивается клиническая картина подагры. Т. К. Логинова и соавт.
(1982) при исследовании суточной динамики урикемии у здоровых мужчин в 25,7 % случаев
обнаружили нестабильную бессимптомную гипер-урикемию, указывающую на возможность
развития подагры.

Этиология и патогенез гиперурикемии. В норме процессы синтеза мочевой кисло-

ты и ее выделения сбалансированы, но при каком-либо нарушении этого процесса может
возникнуть избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови — гиперурикемия.
Таким образом, причиной гиперурикемии могут быть:

повышенное образование мочевой кислоты, уменьшенное ее выведение с мочой, со-

четание этих факторов.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит при избыточном введении

пуринов с пищей, увеличенном эндогенном синтезе пуринов, усиленном катаболизме нук-
леотидов, сочетании этих механизмов.

Повышенный синтез мочевой кислоты у здорового человека сопровождается повы-

шением содержания мочевой кислоты в моче. Недостаточность выведения мочевой кислоты
почками может быть связана со снижением клубочковой фильтрации урата или его секреции
канальцами, а также сочетанием этих причин.

Патогенетические типы г иперурикемии. Первичная гиперурикемия — наиболее

частая  причина  первичной  подагры.  Большинство  авторов  характеризуют  ее  как  конститу-
циональный  диспуринизм,  т.  е.  как  семейно-генетическую  аномалию  пуринового  обмена,
детерминированную,  по-видимому,  несколькими  генами.  Практически  это  подтверждается
тем, что у /з страдающие подагрой, а у 20 % членов семей больных обнаруживается гиперу-
рикемия.

276

Причины увеличения содержания мочевой кислоты при первичной гиперурикемии

могут быть различными: 1) увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый мета-
болический  тип  гиперурикемии,  характеризующийся  высокой  урикозурией  и  нормальным
клиренсом  мочевой  кислоты  (наиболее  частая  причина); 2) нарушение  выведения  мочевой
кислоты  почками  (почечный  тип  гиперурикемии),  обусловленный  низким  клиренсом  моче-
вой кислоты; 3) сочетание обеих причин (смешанный тип первичной гиперурикемии, прояв-
лением которого является нормальная или пониженная уратурия при нормальном клирен-се
мочевой кислоты).

По мнению большинства авторов, переедание и неумеренное употребление алкоголя

способствуют возникновению гиперурикемии и усугубляют ее. W. Curie (1978), изучивший
1077 случаев подагры, нашел избыточную массу (на 10 % и более) у 38,2% больных. По дан-
ным G. P. Rodnan (1980), жирная пища и алкоголь способны блокировать почечную экскре-
цию мочевой кислоты и вызывать гиперурикемию. Среди других факторов риска гиперури-
кемии называют также гипертензию, гипер-глицеридемию, стрессовые ситуации, дегидрата-
цию и др.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обуслов-

ленные  нарушения  в  системе  ферментов  и  в  первую  очередь  недостаточность  фермента,
принимающего  участие  в  ресинтезе  нуклеотидов  из  пуринов.  Понижение  активности  этого
фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом
повышенному  образованию  мочевой  кислоты.  Такой  тип  гиперурикемии  характерен  для
синдрома Леша — Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влияни-
ем высокой активности фермента фосфори-бозилпирофосфатазы (ФРПФ), которая участвует
в синтезе предшественника пуринов.

По мнению большинства авторов, механизмы, ответственные за усиленный синтез

мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофакторны и до сего времени не со-
всем ясны. То же самое можно сказать относительно второго главного механизма первичной
гиперурикемии — нарушения выделения мочевой кислоты почками. Известно, что мочекис-
лый  натрий  (ураты)  полностью  фильтруется  в  почечных  клубочках  и  полностью  ре-
абсорбируется в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина его ресекретиру-
ется  дистальными  отделами  и  только 10 % экскретируется  с  мочой  (канальцевая  секреция
уратов прогрессивно увеличивается по мере увеличения содержания мочевой кислоты в сы-
воротке). Но у некоторых больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособ-
ностью  почек  компенсировать  уратную  нагрузку  увеличением  канальцевой  экскреции  (по-
чечный тип первичной гиперурикемии) Однако механизм. который вызывает изменение ак-
тивной экскреции уратов почками, до сих пор неизвестен.

Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточ-

ность, в результате которой уменьшается выведение мочевой кислоты из организма (вторич-
ная почечная гиперурикемия). Некоторые болезни крови—эссенциальная по-лицитемия,
хронический миелолейкоз, хроническая гемолитичес-кая анемия, пернициозная анемия, мие-
ломная болезнь — могут сопровождаться гиперурикемией вследствие распада клеточных
ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови может • наблюдаться при обшир-

ном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного образования
пуринов из клеточных ядер. У лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, мик-
седемой, гиперпаратиреозом, диабетом, токсикозом беременности, свинцовой интоксикаци-
ей, может развиться гиперурикемия вследствие торможения канальцевой экскреции и замед-
ления выведения мочевой кислоты из организма.

Медикаментозная гиперурикемия возникает при применении ряда лекарственных

средств. Диуретики повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию ка-
нальцами, как полагают, вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. Салицила-

277

ты в малых дозах (ацетилсалициловой кислоты не свыше 2 г/сут) умеренно повышают со-
держание мочевой кислоты в крови, а в больших дозах (4—5 г/сут), наоборот, снижают. Со-
держание в сыворотке крови мочевой кислоты снижается при приеме препаратов тиазиново-
го ряда.

Основным механизмом развития подагры является длительная гиперурикемия, в от-

вет на которую в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на
снижение содержания мочевой кислоты в крови в виде повышения выделения мочевой ки-
слоты почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются
избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках, обусловливая морфологиче-
ские изменения в этих тканях, описанные Uehlinger E. (1975). Гиперурикемия ведет к повы-
шению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кри-
сталлов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они от-
кладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мо-
чевая кислота проникает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает де-
струкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов
кости («пробойники»).

Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролифе-

рацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях, влагалищах, сумках и под

кожей приводит к образованию микро-и мякротофусов (округлые образования различных
размеров, содержащие кристаллы урата натрия).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка

или почечная нефропатия), так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия,
а также сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, яв-
ляются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

Подагрическая нефропатия — собирательное понятие, включающее в себя всю по-

чечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные кам-
ни, интерстици-альный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефроск-
лероза. Канальцевые тофусы образуются у 50 %, а уратные камни в лоханке у 10—25 %
больных. Оба процесса создают условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной
особенностью при подагре является поражение почек— интерстициальный нефрит (вследст-
вие повсеместного отложения в межуточной ткани почек уратов).

E. Uehlinger (1975) поражение сосудов почек связывает с параллельно протекающим

нарушением белкового обмена и образованием избытка промежуточных продуктов (липо-
протеинов), которые отлагаются в клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу клу-
бочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной недостаточности.

Описанные выше патологические процессы, связанные с отложением уратов в тканях

организма, и определяют главные клинические проявления подагры, из которых наиболее
ярким является острый подагрический артрит.

Патогенез острого приступа подагры. Острый приступ подагры развивается обычно

после стойкой и многолетней гиперурикемии. Его возникновение связывают с рядом прово-
цирующих факторов, приводящих главным образом к значительному нарушению экскреции
мочевой кислоты почками. Подобным образом действует неумеренное употребление алкого-
ля и продолжительное голодание. Первое ведет к увеличению в организме концентрации мо-
чевой кислоты, образующейся при нормальном метаболизме алкоголя, второе — к увеличе-
нию содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мо-
чевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови [Rodnan G.
Р., 1980]. Приступы могут быть спровоцированы травмой или употреблением лекарств, из-
меняющих нормальное выведение мочевой кислоты почками, а также тяжелой физической
нагрузкой (вследствие усиленного образования молочной кислоты). Пища, богатая пуринами

278

и жирами, по мнению авторов, имеет меньшее значение, но у лиц, имеющих наклонность к
гиперурикемии, может спровоцировать острый приступ подагры.

D. McCarty и J. Hollander (1961, 1971) установили, что острый приступ зртр!;тз разви-

вается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызы-
вает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Иглообразные двоякопре-
ломляющие кристаллы урата натрия, хорошо выявляющиеся в поляризационном свете, по-
стоянно присутствуют в синовиальной жидкости (свободно или в цитоплазме лейкоцитов) у
больных во время острого приступа подагры.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неиз-

вестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сы-
воротке,  что  приводит  к  выпадению  кристаллов  в  уже  перенасыщенную  ура-тами  синови-
альную  жидкость,  либо  с  быстрым  уменьшением  их  количества  в  крови,  что  способствует
мобилизации их из депо Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной
жидкости и синовиоцитами, в процессе чего и происходят высвобождение и активация лизо-
сомальных  ферментов,  вызывающих  воспалительную  реакцию  (рис. 40). Одновременно  в
результате  метаболической  активности  нейтрофилов  синовиальной  жидкости  происходит
снижение  рН,  что,  как  предполагает McCarty, ведет  к  дальнейшему  осаждению  кристаллов
уратов, создавая таким образом порочный круг.

По мере развития воспаления в процесс вовлекаются и другие компоненты, в частно-

сти факторы коагуляции, кинины, плаз-мин и компоненты комплемента.

Клиника. Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого арт-

рита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за 1—2 дня могут на-
блюдаться некоторые продромальные явления: неопределенные неприятные ощущения в
суставе, общее недомогание, нервозность, диспепсия, лихорадка, бессонница, озноб. Факто-
ром, провоцирующим острый приступ подагры, чаще всего является нарушение режима пи-
тания — переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные супы, жаре-
ное мясо, дичь и т. д.), или злоупотребление алкоголем.

Довольно часто провоцирующими факторами являются травмы и микротравмы-

(длительная ходьба, узкая обувь), психическая или физическая перегрузка, инфекции (грипп,
ангина), изме

Рис. 40. Кристаллы уратов, фагоцитированные лейкоцитами синовиальной жидкости.
нение погоды, прием диуретиков и других медикаментов, повышающих содержание

мочевой кислоты в крови.

279

Классическая клиническая картина острого подагрического приступа весьма харак-

терна. Она состоит во внезапном появлении (обычно ночью) резчайших болей, чаще всего в I
плюс-нефаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией кожи и последующим
шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и со-
провождаются лихорадкой (иногда достигающей 40 °С), ознобом, лейкоцитозом, увеличени-
ем СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении больного сустава с
одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5—6 дней при-
знаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 5—10 дней у большинства
больных полностью исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустава полно-
стью восстанавливается, и больной чувствует себя совершенно здоровым. В последующем
острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количе-
ство суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают, что в настоящее время имеются некоторые особен-

ности клинического течения подагры и, в частности, первого приступа. Они заключаются
как в атипичнои локализации артрита (мелкие суставы кистей, локтевые или коленные сус-
тавы), так и в характере течения в виде острого или под острого полиартрита.

Наш опыт изучения подагры более чем у 300 больных [Астапенко М. Г. и др., 1980]

показывает, что классическая картина подагрического приступа в дебюте болезни с вовлече-
нием большого пальца стопы наблюдается лишь у 60 % больных. У 40 % больных процесс
имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы, либо протекает
по  типу  полиартрита.  Согласно  нашим  наблюдениям,  существуют  следующие  атипичные
формы  первого  приступа  подагры: 1) ревматоидо-подобная  форма  с  затяжным  течением
приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1—2 крупных или средних суста-
вах; 2) псевдофлегмонозная  форма — монояртрит  крупного  или  среднего  сустава  с  выра-
женными  местными  и  общими  реакциями  (резкий  отек  и  гиперемия  кожи,  выходящие  за
пределы пораженного сустава, высокая лихорадка, значительно увеличенная СОЭ, гиперлей-
коцитоз; 3) полиартрит, напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий),
с  быстрым  обратным  развитием; 4) подострая  форма  с  типичной  локализацией  в  суставах
большого пальца ноги, но с небольшими подострыми явлениями; 5) астеническая форма —
небольшие боли в суставах без их припухлости, иногда с легкой гиперемией кожи; 6) пери-
артритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточ-
ном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Интенсивность и продолжительность приступа также варьируют от 3 дней до 1,5 мес.

Подострое и затяжное течение первого приступа мы наблюдали у 16 % больных. Подобная
вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни значительно затрудняет раннюю
диагностику подагры.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдро-

мов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее
ярким клиническим проявлением в этот период болезни остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (примерно до 5 лет от начала болезни) поражение суста-

вов протекает по типу острого интермит-тирующего артрита с полным обратным развитием
всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суста-

вов, т. е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным
поражением суставов больших пальцев стоп. У большинства больных интер-миттирующий
подагрический артрит выявляется в суставах ног (обычно не более чем в 4 суставах), но при
тяжелом течении и длительности болезни могут поражаться все суставы конечностей и даже
(очень редко) позвоночник. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными. Во
время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но
чаще они поражаются поочередно. Одновременно наблюдается поражение сухожилий, чаще

280

всего болезненность и уплотнение пяточного сухожилия, а также слизистых сумок (чаще
бурсы локтевого отростка).

Таким образом, при длительном течении подагры число nopa-женных суставов и ло-

кализация процесса изменяются.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки вре-

мени — через несколько месяцев или даже лет. Между приступами больной обычно чувст-
вует себя хорошо и не предъявляет никаких жалоб. Но с течением времени межприступные
периоды становятся все короче. Постепенно появляются стойкие деформации и тугоподвиж-
ность суставов. обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные
ткани, и развитием вторичного остеоартроза.

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянной воспалитель-

ной реакцией тканей, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита или
уратной артропатии (рис. 41).

В этот период, наступающий через 5—6 лет после первого приступа, больные жалу-

ются на постоянные боли и ограничение движений в суставах. Отмечаются стойкая припух-
лость и деформация суставов, иногда с большим внутрисуставным выпотом.

Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхно-

стей, а также инфильтрации уратами околосуставных тканей с образованием больших тофу-
сов. В этих случаях кожа, покрывающая тофус, может изъязвляться, образуется свищ, из ко-
торого выделяется кашицеобразная масса, содержащая кристаллы урата натрия.

Раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других

мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых и коленных. При локализа-
ции хронического деструктивного подагрического процесса в мелких суставах кистей в ряде
случаев развивается клиническая картина, напоминающая РА. На фоне хронического подаг-
рического артрита обычно возникают частые приступы подагры, менее острые, но более
продолжительные, чем в раннем периоде болезни.

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при наличии так называемого по-

дагрического статуса, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти непрерывные
интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного уме-
ренно выраженного воспаления.

Одним из последствий деструкции суставных тканей при хроническом артрите явля-

ется развитие в пораженных суставах вторичного остеоартроза, что значительно снижает
способность больных к передвижению и увеличивает деформацию суставов. Этот процесс
чаще захватывает суставы стоп: развивается деформирующий артроз в области I плюснефа-
лангового сустава и

281

Рис. 41. Хронический тофусный артрит Рис. 42. Тофусы на ушной раковине. у боль-

ного подагрой.

суставов плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (бугристая подагрическая

стопа).

У 70—80 % больных выявляется также деформирующий спондилез.
Больные хронической подагрой довольно долго могут оставаться трудоспособными.

При наличии уратной артропатии со значительной деструкцией сустава и выраженным вто-
ричным артрозом трудоспособность больных частично или даже полностью утрачивается.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с

образованием плотных, довольно четко отграниченных и возвышающихся над поверхностью
кожи подагрических узлов или тофусов. Они развиваются в среднем б лет после первого
приступа, но у некоторых больных раньше — через 2—3 года. В некоторых случаях тофусы
могут отсутствовать. Размеры их бывают различными — от булавочной головки до неболь-
шого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие конгломераты, они локализу-
ются главным образом на ушных раковинах (рис. 42), в области суставов, чаще всего локте-
вых, а также коленных, на стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях—вокруг мелких
суставов и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного сухожилия, сухожилий ты-
ла кисти и др. и синовиальных сумок.

В более редких случаях тофусы обнаруживаются на веках,

Рис. 43. Крупные тофусы в области локтя.

282

склерах, крыльях носа. Они безболезненны и при небольших размерах часто обнару-

живаются только врачом.

При поверхностных отложениях уратов сквозь покрывающую их кожу просвечивает

содержание тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопировании этого содержимого
обнаруживаются типичные*игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса
образуются свищи. При этом нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции.

Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть болезни, а также уровень

гиперурикемии. Множественные и крупные тофусы развиваются, по нашим данным, у боль-
ных, страдающих подагрой более 6 лет или имеющих высокую степень гиперурикемии—
свыше 0,09 г/л; в этом случае они могут появиться и через 2—3 года (рис. 43). Почти всегда
при этом имеет место уратная артропатия.

Таким образом, тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения

мочекислого обмена. В клинической картине подагры наблюдается поражение и других ор-
ганов и систем (висцеральная подагра). Наиболее тяжелое из них — подагрическая нефропа-
тия  (подагрическая  почка),  часто  определяющая  судьбу  больного.  Развитие  подагрической
нефропатии  связано  с  образованием  тофусов  в  канальцах,  уратных  камней  в  лоханках,  что
создает условия для развития интерстициального нефрита и инфицирования мочевых путей.
Одновременно  поражаются  сосуды,  почки  (гломерулосклероз  и  нефросклероз  с  развитием
ги-пертензии и недостаточности функции почек). Согласно данным многих авторов, подаг-
рическая нефропатия является причиной смерти 25—41 % больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симпто-

мы  этого  заболевания  появляются  до  первого  приступа  подагры  вследствие  длительной
асимптомной гиперурикемии. Все остальные виды подагрической нефропа-тии — интерсти-
циальный нефрит, пиелит, нефросклероз — появляются позже. При клиническом обследова-
нии  больных  в  ранней  стадии  болезни  обычно  не  выявляется  почечной  патологии.  В  даль-
нейшем у 20—30 % больных наблюдаются лейкоци-турия, протеинурия, микрогематурия, а
также признаки почечной недостаточности — снижение плотности мочи, изогипо-стенурия,
особенно у больных с наличием тофусов. Иногда развивается артериальная гипертония. Сле-
дует  помнить,  что  подагрический  интерстициальный  нефрит  в  большинстве  случаев  долги
протекает и прогрессирует медленно почти бессимптомно, и лишь при специальном иссле-
довании функции почек обнаруживается почечная патология.

По нашим данным, клинико-лабораторные проявления патологии почек обнаружива-

ются у 46,2 % больных. Однако углубленное исследование функции почек с помощью ра-
диоизотопных методов выявило нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и
канальцевой реабсорбции у 93,6 % больных. Развитие этих изменений на высоте подагриче-
ского процесса и при наличии выраженной гиперурикемии позволяет расценивать их как
проявление висцеральной подагры.

Согласно данным G. Schroder (1982), патологические изменения мочи с нарушением

функции почек наблюдаются у 54 % лиц с бессимптомной гиперурикемией.

Подагрическую нефропатию следует отличать от так называемой вторичной почечной

подагры, когда Гиперурикемия и клиническая картина подагры развиваются вследствие пер-
вичного поражения почек (хронический нефрит с почечной недостаточностью).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры — подаг-

рический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит, колит. Доказательством подагрической
природы  этих  изменений  считалось  то,  что  они  возникают  в  период  обострения  подагры  и
проходят под влиянием колхицина. Большинство современных авторов подвергают это  по-
ложение  сомнению  и  полагают,  что  гуморальные  и  "нейровегетативные  нарушения,  сопро-
вождающие острый приступ подагры, благоприятствуют развитию этих процессов. Дискута-
бельным  остается  вопрос  о  механизмах  более  раннего  и  более  частого  развития  ишемиче-
ской  болезни  и  атеросклероза  сосудов  мозга  и  сердца  у  больных  подагрой.  Так, W. Curie

283

(1978), обследовав 1077 больных подагрой в Великобритании, обнаружил гипертоническую
болезнь у 27,8 %. Атеросклероз выявлен у мужчин, страдающих подагрой, в 2 раза чаще, чем
у здоровых. По данным G. Bluhm, G. Riddle (1973), у 10 % больных возникают инфаркты
миокарда, а 13 % перенесли тромбоз мозговых сосудов. Согласно данным G. Heidelmann и
соавт. (1982), распространение

атеросклероза у

больных

подагрой

в 10 раз выше, чем

в общей популяции.

Мы обнаружили гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и цереб-

ральный  склероз  у 42,4 % больных.  Однако  не  имеется  достоверных  данных  о  корреляции
между  сердечно-сосудистой  патологией,  выраженностью  гиперурикемии  и  тяжестью  тече-
ния  подагры,  но  отмечается  определенная  зависимость  между  состоянием  сердечно-
сосудистой  системы,  возрастом,  выраженностью  холестеринемии  и  ожирения  у  этих  боль-
ных. Таким образом, мы можем подтвердить мнение G. Currie и соавт. (1978), которые пола-
гают, что сердечно-сосудистые за-болсЕзапи". у больных подагрой развиваются не в резуль-
тате воздействия уратов на сосудистую стенку, а вследствие сопутствующего подагре нару-
шения липидного обмена. Однако в последнее время появились данные о том, что у больных
подагрой возможно отложение уратов и в мышцу сердца.

Возможность сочетания подагры с ожирением является общепризнанным фактом. По

данным Э. Г. Пихлака, ожирение наблюдается у 66,7 % больных. Наши наблюдения показы-
вают,  что  у 60% больных  имеет  место  нарушение  жирового  обмена  (ожирение,  гиперхоле-
стеринемия, гиперлипопротеинемия и чаще гипертригли-церидемия), особенно у больных с
тяжелым  течением  подагры,  наличием  тофусов  и  почечной  нефропатией.  У  ^/з  подобных
больных  наблюдается жировая  дистрофия  печени, у 10—15 % —сахарный  диабет,  причем,
по данным авторов [Heidelmann G. et al., 1982], нарушения мочекислого и углеводного обме-
на взаимно потенцируются. Эти факты заставляют согласиться с предположением о наличии
некоторых  общих  механизмов  нарушения  мочекислого,  углеводного  и  жирового  обмена  у
больных подагрой.

Рентгенография. Рентгенография суставов в ранней стадии подагры не показывает

каких-либо  характерных  изменений.  При  развитии  хронических  уратных  артропатий  на
рентгенограммах  появляются  признаки  костно-хрящевой  деструкции — сужение  суставной
щели,  обусловленное  разрушением  хряща,  округлые,  четко  очерченные  дефекты  костной
ткани в эпифизах («пробойники») вследствие образования костных тофусов в субхондраль-
ной кости (рис. 44), эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в
сторону  суставной  полости.  Одновременно  на  рентгенограмме  можно  увидеть  уплотнение
мягких околосуставных тканей, образующееся в результате хронического воспаления и ин-
фильтрации уратами. При развитии вторичного остео-артроза к этим признакам добавляется
более  или  менее  выраженный  краевой  остеофитоз.  Из  всех  признаков  наиболее  типичным
для подагры и имеющим диагностическое значение являются «пробойники», которые чаще
всего  обнаруживаются  в  области I плюснефалангового  сустава  и  мелких  суставов  кистей.
Очень большие, четко отграниченные дефекты костной  ткани, иногда с остеолизом эпифи-
зов, характерны для тофусных артропатий.

284

Рис. 44. Внутрикостные отложения уратов с типичной локализацией в области плюс-

нефаланговых суставов. Округлые дефекты кости («пробойники»). Эрозированные

головки пястных костей.
Различают несколько рентгенологических стадии хронического подагрического арт-

рита (Kavenoki-Mince E. et al., 1977):

I — крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, ино-

гда уплотнение мягких тканей; II — крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на сус-
тавных поверхностях;

постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами; III

— большие эрозии не менее чем на /з суставной поверхности; остеолиз эпифиза, значитель-
ное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

По данным авторов, умеренные рентгенологические изменения суставов возникают в

среднем через 9 лет (I стадия болезни), а более значительные через 10—15 лет и более (II—
III стадия).

У наблюдаемых нами больных мы выявили рентгенологические изменения уже через

5 лет от начала заболевания.

Лабораторные исследования. Наиболее важное значение для диагноза и лечения по-

дагры имеет исследование мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке
крови, в суточной моче и определение клиренса мочевой кислоты.

В наших наблюдениях установлено, что среднее нормальное содержание мочевой ки-

слоты в крови (при определении методом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л, в суточной моче 3,8
ммоль/сут, средний нормальный клиренс мочевой кислоты 9,1 мл/мин. Однако при различ-
ных типах гиперурикемии эти показатели различны (показатели обмена мочевой кислоты у
больных подагрой с различными типами гиперурикемии представлены в табл. 17); при нали-
чии острого приступа подагры или при хронической подагрической артропатии количество
мочевой кислоты в крови обычно повышается. В тяжелых случаях содержание мочевой ки-
слоты в крови достигает 0,84—0,9 ммоль/л.

Таблица 17. Показатели обмена мочевой кислоты при различных типах гиперурике-

мии

Тип гиперури-

кемии

Со-

держание

че-

вой кисло

Кли

рснс моче

крови,

суточной

мл/

мин

Метаболический

Смешанный Почечный
Норма

(контрольная

группа)

0,63

-+- 0,036
0,58 -+-
0 042 0 53 -

6,76

2 +0,148
4,098 -+-
0 138 2 640

8,0 -

+- 0,7 4,4 -
+- 0,6 3,2 +
0 2 9 1 •+-

285

Чаще всего, по нашим данным, выявляется метаболический тип гиперурикемии: наи-

более высокое содержание мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении с мочой и
при нормальном кли-ренсе.

При исследовании содержания мочевой кислоты в крови нужно помнить о возможно-

сти его суточного колебания. По данным Т. К. Логиновой и соавт. (1982), максимальное со-
держание мочевой кислоты наблюдается в 11 ч дня.

На втором месте по частоте стоит смешанный тип гиперурикемии, при котором на-

блюдается такое же или несколько меньшее содержание мочевой кислоты, но с меньшим ее
выделением и несколько сниженным клиренсом. При почечном типе количество мочевой
кислоты меньше, чем при других типах, но отмечаются значительное снижение ее выделения
с мочой и наиболее низкий клиренс.

На нашем материале наиболее тяжелое течение подагры наблюдалось у больных со

смешанным типом гиперурикемии, когда нарушался как синтез мочевой кислоты, так и ее
выделение.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ (обычно 25—40 мм/ч),

могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реактивный проте-
ин и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде эти показатели
нормальные, но при наличии уратных артропатии могут быть слабоположительными.

В анализах мочи при вовлечении в патологический процесс почек отмечается сниже-

ние плотности мочи, небольшая альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Очень
важны показатели пробы Зимницкого, так как ухудшение концентрационной способности
почек указывает на наличие у больного бессимптомно текущего хронического интерстици-
ального нефрита с постепенным развитием нефросклероза. С этой же целью необходимо пе-
риодическое исследование крови на содержание остаточного азота. У больных подагрой час-
то обнаруживают гиперхолестеринемию и повышение триглицеридов крови, что свидетель-
ствует об одновременном нарушении липидного обмена.

При исследовании синовиальной жидкости, взятой при пункции коленного сустава, во

время острого приступа подагры обнаруживают низкую вязкость, высокий цитоз (более 10-
10

мл клеток), главным образом за счет многоядерных лейкоцитов. При микроскопическом

исследовании с помощью поляризационного микроскопа легко определяются многочислен-
ные двоякопреломляющие длинные игольчатые кристаллы урата натрия.

При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки в пе-

риод острого приступа обнаруживают ее гиперемию, отек, клеточную инфильтрацию пре-
имущественно по-линуклеарными нейтроф.илами, в которых часто содержатся кристаллы
урата натрия.

При хроническом подагрическом артрите выявляют пролиферацию синовиальных

ворсин, гиперваскуляризацию и периваскуляр-ную лимфоцитарную и плазмоклеточную ин-
фильтрацию, гигантские клетки, т. е. пролиферативный хронический синовит, который явля-
ется следствием инкрустации синовиальной оболочки урата-ми. Подобные же депо утратов
могут быть в суставном хряще, эпифизах костей, сухожилиях, синовиальных сумках.

Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование подкожно-

го тофуса. В центре его на фоне дистрофических и некротических изменений тканей выявля-
ется беловатая масса кристаллов урата натрия, вокруг которых имеется зона воспалительной
реакции с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов; подкожный то-
фус окружен плотной фиброзной соединительной тканью.

Течение подагры вариабельно. У некоторых больных заболевание длительно протека-

ет относительно доброкачественно с редкими приступами острого интермиттирующего арт-
рита, без тофусов и выраженной костно-хрящевой деструкции и в большинстве случаев не

286

вызывает  утраты  трудоспособности.  В  других  случаях  приступы  повторяются  очень  часто,
быстро  развиваются  хронический  подагрический  артрит,  тофусы,  поражение  почек.  Дли-
тельное наблюдение за больными подагрой позволяет выделить три варианта течения болез-
ни: 1) легкое, когда приступы артрита повторяются только 1—2 раза в год и захватывают не
более двух суставов; на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается
поражения почек, тофусы отсутствуют или имеются единичные, мелкие; 2) среднетяжелое с
частотой приступов 3—5 раз в год, поражением двух — четырех суставов, умеренно выра-
женной костно-суставной деструкцией, множественными мелкими тофусами и наличием по-
чечнокаменной болезни; 3) тяжелое с частотой приступов более 5 в год, множественным по-
ражением  суставов,  с  резко  выраженной  костно-суставной  деструкцией,  множественными
крупными тофусами и наличием выраженной нефропатии.

Наблюдения показывают, что тяжелый вариант встречается главным образом при

развитии заболевания в молодом возрасте или при длительном течении болезни и высокой
гиперурикемии.

Определение тяжести течения подагры необходимо при выборе доз лекарственных

препаратов для адекватной терапии.

Диагноз. При наличии классической картины подагры с типичной локализацией про-

цесса в I плюснефаланговом суставе, быстрым нарастанием симптомов острого артрита и
полным обратным его развитием через несколько дней подозрение о возможности развития
этого заболевания (особенно у мужчин) может возникнуть уже в раннем периоде болезни
после 1—2 приступов. Диагноз подтверждается выявлением гиперурикемии, быстрым купи-
рованием приступа колхицином, особенно обнаружением кристаллов урата натрия в синови-
альной жидкости.

При длительном течении подагры, когда, помимо периодически повторяющихся при-

ступов артрита, уже имеются такие характерные для подагры признаки, как развитие тофу-
сов,  наличие  «пробойников»  на  рентгенограммах  кистей  и  стоп,  гиперури-кемия,  диагноз
подагры обычно нетруден. Затруднения возникают при атипичной картине первых подагри-
ческих  приступов  (поражение  мелких  суставов  кистей  или  периартикулярных  тканей),  при
их  затяжном  течении  или  малой  интенсивности,  а  также  при  наличии  полиартрита.  В  этих
случаях  следует  иметь  в  виду,  что,  несмотря  на  атипичную  локализацию  процесса,  интен-
сивность или продолжительность подагрического приступа, он сохраняет основные законо-
мерности,  свойственные  подагре  (внезапное  начало,  быстрое  нарастание  симптомов  и  их
полная обратимость в раннем периоде болезни).

В 1963 г. на Международном симпозиуме по диагностике РБ в Риме были разработа-

ны критерии диагностики подагры: 1) повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке
крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и у женщин 0,36 ммоль/л); 2) тофусы;

3) кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные при

микроскопическом или химическом исследовании; 4) острые приступы артрита, возникаю-
щие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1—2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.
Не все из перечисленных признаков патогномоничны для первичной подагры. Так,

первый признак — гиперурикемия может быть у людей, не страдающих подагрой, а возник-
нуть,  например,  под  влиянием  различных  лекарств,  принимаемых  больными  для  лечения
артрита (например, малые дозы салицилатов). Однако у больных подагрой содержание моче-
вой кислоты в крови  может оказаться нормальным, если он для лечения артрита принимал
большие  дозы  салицилатов,  пиразолоновые  препараты  или  корти-костероиды.  Четвертый
признак — острые приступы артрита с быстрой обратимостью суставных проявлений могут
возникать при аллергии пирофосфатной артропатии, в ранней стадии РА при палиндромном
«ревматизме» и т. д.

287

Второй признак — тофусы, — весьма характерный для подагры, может отсутствовать

в первые 5 лет болезни.

Наибольшей диагностической.ценностью обладает третий признак — наличие микро-

кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях (если пункция сустава, био-
псия ткани и микроскопирование являются доступными методами исследования в данном
лечебном учреждении).

Недостаточная информативность этих критериев и критериев американской ревмати-

ческой ассоциации 1966 г., особенно в ранней стадии подагры, послужила поводом для раз-
работки новых критериев предположительного диагноза подагры, которые можно использо-
вать у больных в ранней стадии болезни еще до образования тофусев [Wallace S. Z. et al.,
1979]: 1) более одной атаки острого артрита; 2) воспаление сустава достигает максимума в 1-
й день болезни; 3) моноартикулярный характер артрита; 4) покраснение кожи над суставом
во время атаки; 5) припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;

6) одностороннее поражение 1 плюснефалангового сустава;
7) одностороннее поражение суставов стопы; 8) подозрение на тофусы; 9) гиперури-

кемия; 10) асимметричные изменения суставов на рентгенограмме; 11) субкортикальные
кисти без эрозий на рентгенограмме; 12) отсутствие флоры при посеве синовиальной жидко-
сти.

По данным авторов, пять признаков и более встречается у 95,5 % больных подагрой в

ранней стадии болезни и значительно реже у больных с другими артритами (6—7 %). Однако
при хонд-рокальцинозе (псевдоподагра) комбинация 5 и более признаков встречается у 27,3
% больных.

Несмотря на указанные дефекты, и те и другие критерии могут оказать известную по-

мощь в диагностике подагры. Особенно важным признаком, по мнению современных авто-
ров, являются тофусы и микрокристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости, что выяв-
ляется у 84,4 % больных.

Дифференциальный диагноз. В ранний период болезни острый подагрический мо-

ноартрит, особенно если он протекает без поражения большого пальца стопы, следует преж-
де  всего  дифференцировать  с  острым  инфекционным  артритом,  который  может  дать  иден-
тичную клиническую картину: внезапное начало, резкие боли, быстрое нарастание экссуда-
та, лихорадка. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез — указания на перио-
дически  повторяющиеся  подобные  приступы,  проходящие  без  всяких  остаточных  явлений
(при  подагре),  и  наличие  в  прошлом  или  в  настоящем  времени  какой-либо  инфекции  или
травмы, затяжное течение артрита, выявление лимфангоита, хороший эффект антибиотиков
(при остром инфекционном артрите).

Если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита, особенно с по-

ражением суставов рук, его иногда приходится дифференцировать с ранней стадией РА,
ревматическим или реактивным аллергическим полиартритом. В этих случаях следует учи-
тывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, отсутствие признаков поражения
сердца. Имеет значение и очень быстрое развитие подагрического приступа с очень острыми
болями, яркой гиперемией кожи над пораженным суставом с последующей ее цианотично-
стью и шелушением, что обычно отсутствует при указанных выше заболеваниях.

Подозрение на РА может возникнуть и при подостром подагрическом артрите одного

— двух крупных суставов, так как РА, особенно у молодых людей, может начинаться по ти-
пу моно- или олигоартрита. Однако при этом наблюдается затяжное течение артрита с по-
степенным образованием дефигурации, а иногда и контрактуры сустава. При остром подаг-
рическом артрите с резкими болями, лихорадкой, значительным отеком и гиперемией кожи
вокруг сустава может возникнуть подозрение на рожу. Но при этом не наблюдается харак-
терного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии, резко ограничивающего об-
ласть поражения, а также буллезных элементов на фоне гиперемирован-ной кожи. Острый

288

приступ подагры чрезвычайно трудно отличить от приступа острого артрита при хондро-
кальцинозе (псевдоподагре), дающем идентичную клиническую картину. Однако при этом
заболевании отсутствуют гиперурикемия, тофусы и кристаллы урата в синовиальной жидко-
сти.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) также иногда смешивают с хрони-

ческим РА, так как в обоих случаях наблюдается длительное течение с периодическими обо-
стрениями, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Раз-
личие заключается в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более корот-
кие.  Деформация  суставов  объясняется  не  пролиферативными  явлениями  в  периартикуляр-
ных  тканях,  а  инфильтрацией  суставных  и  околосуставных  тканей  уратами  с  разрушением
этих  тканей  и  костными  разрастаниями  вокруг  суставных  поверхностей  (вторичный  остео-
артроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются характерные дефекты кости —

«пробойники». Подагрические узелки (тофусы) плотнее и имеют более неправильную фор-
му, чем ревматоидные узелки, и иногда могут быть очень крупными (с куриное яйцо и бо-
лее). Кожа над крупными тофусами истончена, и сквозь нее просвечивает беловатое содер-
жимое, а иногда имеется свищ с выделением кашицеобразной массы уратов. Гистологиче-
ское исследование позволяет четко отдифференцировать тофус от ревма-тоидного узелка.

В некоторых случаях, когда у больного хронической подагрой клинически и рентге-

нологически имеются признаки вторичного деформирующего артроза, ошибочно ставят ди-
агноз  первичного  остеоартроза,  а  подагрические  приступы  (особенно  если  они  протекают
подостро) принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Однако при первичном де-
формирующем  артрозе  боли  в  суставах  носят  преимущественно  механический  характер
(возникают  при  нагрузке  на  сустав,  больше  по  вечерам),  обострения  си-новита  протекают
значительно мягче, чем при подагре, без значительного отека и без гиперемии кожи, быстро
стихают в покое, при этом отсутствуют тофусы, а на рентгенограммах нет характерных для
подагры «пробойников».

При установлении диагноза подагры весьма важен вопрос, не является ли подагра

вторичной. Он разрешается с помощью тщательного расспроса и исследования больного на
предмет наличия у него факторов, которые могут обусловить развитие вторичной подагры,
— болезней крови, злокачественных опухолей, длительного применения диуретиков и т. д.

Кроме этого, необходимо учитывать и клинические особенности вторичной подагры,

более старший средний возраст больных, большую частоту поражения женщин, отсутствие
семейных случаев заболевания, более высокие показатели гиперурикемии и урикозурии с
очень частым образованием камней в мочевых путях.

Лечение. Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирова-

ние острого приступа и отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.

С помощью современных лечебных препаратов можно как быстро купировать острый

приступ подагры, так и нормализовать содержание мочевой кислоты в сыворотке у боль-
шинства больных (при условии применения соответствующих препаратов в течение всей
жизни).

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание

мочевой кислоты в сыворотке крови достаточно велико — постоянно выше 0,54 ммоль/л и,
следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из
уратов. При гиперурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопровождающейся клиническими сим-
птомами .подагры, лечения не требуется.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим

острый подагрический артрит, является препарат безвременника — колхицин. По современ-
ным взглядам, механизм действия колхицина заключается главным образом в его подав-
ляющем влиянии на функции полиморфно-ядерных лейкоцитов — миграцию и фагоцитоз

289

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 18