Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

группу входят псориа-тический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспеци-
фических заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

По существу близка к этой группе и болезнь Бехтерева, однако в отличие от послед-

ней при серонегативных артритах развитие анкилозирующего спондилоартрита не является
обязательным, а преимущественное значение имеет периферический суставной синдром.

Общими признаками серонегативных спондилоартритов являются следующие [Ford

М. J., 1983]: 1) отсутствие РФ (тест на присутствие антинуклеарного фактора отрицатель-
ный);

2) отсутствие подкожных ревматоидных узелков; 3) артрит периферических суставов,

который часто асимметричен; 4) рентгенологические признаки сакроилеита с анкилозирую-
щим  спондило-артритом  или  без  него; 5) наличие  клинических  перекрестов («overlap syn-
drome»)  между  заболеваниями,  входящими  в  эту  группу.  Они  включают  два  признака  или
более — псориазоподоб-ное  поражение  кожи  или  ногтей,  воспалительные  процессы  глаз,
включая конъюнктивит или передний увеит, язвы слизистой оболочки рта, толстой и тонкой
кишки,  половых  органов,  воспалительные  изменения  в  мочеполовом  тракте  (уретрит  или
простатит);  узловатую  эритему,  гангренозную  пиодермию,  тромбофлебит; 6) тенденция  к
семейной агрегации; 7) наличие HLA B27.

В последнее время пытаются включать в число серонегативных спондилоартритов

также ювенильный хронический артрит (в частности пауциартрит), некоторые формы реак-
тивных артритов, синдром Бехчета, ассоциированный с HLA B27 передний увеит (иридо-
циклит) без других ревматических проявлений как неполную форму серонегативных спон-
дилоартритов.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Псориатический артрит (ПА) — самостоятельная нозологическая форма хроническо-

го воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом. Псориаз—
одно из наиболее часто втречающихся кожных заболеваний, он выявляется в 1—2 % случаев.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто. В прошлом ПА рассматривали как особый
вариант РА, приобретающего своеобразные черты под влиянием дерматоза. Однако много-
численные клинические наблюдения и внедрение иммунологических методов исследования
позволили обнаружить принципиальные различия между ПА и РА.

Распространенность ПА достаточно велика. Начало ПА обычно приходится на воз-

раст 20—50 лет; описаны редкие случаи этого заболевания и у детей. ПА обнаруживается у
5—7 % больных псориазом.

Этиология и патогенез. Псориаз — заболевание, характеризующееся прежде всего

гиперплазией (пролиферацией) эпидермиса, причина которой окончательно не установлена.
Полагают,  что  пролиферация  связана  с  нарушением  биохимических  процессов  в  клетках
эпидермиса [Довжанский С. И., 1980]. По гипотезе Guilhou J. J. и соавт. (1978), в основе этих
нарушений лежит дисбаланс между циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), а также
простагландинами,  обычно  вовлекаемыми  в  регуляцию  эпидерм  ального  роста. L. Twar-
dowski (1979) выдвигает  гипотезу,  согласно  которой  фактором,  индуцирующим  клеточные
митозы в эпидермисе, является патологическое вещество (эпи-дермопоэтин), образующееся
размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развиваются на ос-
нове  локальных  и  общим  иммунных  нарушений,  возникающих  под  влиянием  каких-то
внешних воздействий у предрасположенных индивидуумов.

Одной из ведущих теорий последнего времени является генетическая, основанная на

доказательствах семейной предрасположенности к развитию заболевания. В частности, от-
мечены высокий процент заболеваемости псориазом близнецов, значительное распростране-
ние псориаза среди ближайших родственников больных этим дерматозом (30—40%). Описа-
ны семьи, в которых псориаз обнаруживается у членов нескольких поколений. Важным
вкладом в развитие гипотезы о генетической детерминированности болезни явилось обнару-

242

жение корреляции между клиническими проявлениями псориатического процесса и носи-
тельством определенных антигенов HLA.

Многими исследователями показана ассоциация псориаза и периферического артрита

с HLA В13; В17; В38; В39, псориатического спондилоартрита—с HLA В27 [Эрдес Ш. и др.,
1985; Eastmond G. J., Woodrow J. C„ 1977; Gladman D„ 1984]. Однако первичным является,
по-видимому,  сочетание  дерматоза  с Cw6, причем  у  больных  псориазом  и  серонегативным
периферическим артритом выявляют Cw6 и DR7, при наличии костных эрозий — DR3, а у
некоторых больных, страдающих серопози-тивным полиартритом, — Cw6 и DR4 [Armstrong
R. D. et al.. 1983; Carlson Disk W., Moll J. M. H„ 1983]. Однако  и  псориаз  и  ПА  являются
мультифакториальными заболеваниями, для которых характерно сочетание различных внут-
ренних и внешних факторов. Из внешних факторов, служащих иногда стимулом к возникно-
вению  патологического  процесса,  следует  назвать  инфекции,  травмы,  нервно-психические
стрессы.  К  числу  инфекционных  заболеваний,  которые  могут  провоцировать  развитие  или
обострение псориаза, относят стрептококковые ангину, скарлатину (преимущественно у де-
тей) и разнообразные вирусные инфекции (ветряная оспа, грипп, вирусный гепатит, опоясы-
вающий  лишай).  В  то  же  время  нельзя  назвать  конкретного  возбудителя,  который  можно
рассматривать как наиболее частый стимул развития дерматоза. Что касается развития арт-
рита при псориазе, то нельзя исключить роль травмы. Наблюдается появление артрита после
ушиба сустава. Своеобразен синдром Кебнера — возникновение элементов псориаза на мес-
тах рубцов в результате хирургических вмешательств, ушибов, трения одежды.

Значительное число больных связывают начало кожного заболевания с острым нерв-

но-психическим перенапряжением или длительными отрицательными эмоциями. У больных
псориазом нередко обнаруживаются нарушения терморегуляции, потоотделения, кожной
чувствительности, раздражительность, функциональные сосудистые расстройства. У них на-
ходят также различные нарушения обмена — белкового, углеводного, липидного, мочекис-
лого и др.

В патогенезе псориаза и ПА придают значение аутоиммун-ным нарушениям, которые

выражены при тяжелом течении самого дерматоза (эритродермия) и ПА с висцеритами (зло-
качественный вариант). Об аутоиммунных нарушениях свидетельствуют прежде всего выяв-
ляемая у таких больных гипергаммагло-булинемия, а также колебания в содержании имму-
ноглобулинов классов А, G, M, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококко-
вых антител, изменения реакции бластной трансформации лимфоцитов больных на ФГА.

Высказывается мнение о том, что псориаз — это системное заболевание, которое в за-

висимости от степени выраженности патологического процесса может проявляться либо
кожными, либо кожно-суставными и висцеральными симптомами. Гисто-химические иссле-
дования, осуществляемые посмертно у лиц, страдавших при жизни псориазом, выявляют из-
менения соединительной ткани (и прежде всего коллагеновых волокон) во многих внутрен-
них органах — развитие склеротических процессов, которые при жизни больных клинически
не проявлялись. При введении радиоактивного технеция ("Те) больным псориазом он накап-
ливается в тканях многих суставов, которые, казалось, не были поражены, что подтверждает
асимптомное развитие в них патологического процесса. Особенно ярко выражены системные
нарушения при злокачественном течении ПА. Наличие одновременно у таких больных зна-
чительных аутоиммунных нарушений сближает злокачественный вариант ПА с системными
болезнями соединительной ткани [Бадокин В. В., 1979].

Патоморфология. Для ПА характерно развитие хронического синовита, напоми-

нающего  ревматоидный.  Его  отличительными  признаками  являются  относительно  слабая
выраженность проли-феративных клеточных реакций и преобладание фиброзных изменений
[Fassbender Н. G., 1976). По данным Т. Н. Копьевой и соавт. (1985), особенностями псориа-
тического  синовита  являются  локализация  патологических  изменений  в  поверхностных  от-
делах  синовиальной  мембраны,  десквамация  синовиоцитов,  большие  фибриноидные  нало-
жения  с  интенсивным  пропитыванием  их  нейтрофильными  лейкоцитами,  слабая  выражен-

243

ность лимфоидных и плазмоклеточных инфильтратов. Патологический процесс затрагивает
и эпифизарные отделы костей, суставного хряща, где могут возникать эрозивные изменения.
В наиболее тяжелых случаях наблюдается остеолизис, распространяющийся до метаэпифи-
зарной зоны и далее по длиннику кости, поэтому некоторые исследователи включают ПА в
число нейрогенных остео-артропатий. Одновременно идут репаративные процессы, прояв-
ляющиеся развитием периоститов, составляющих пораженный сустав костей, формировани-
ем грубых остеофитов, кальцификаци-ей связочного аппарата сустава. Исходом артрита мо-
гут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов.

Клиника. Артрит в 68—75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом,

или возникает одновременно с кожными изменениями; в 12—25 % случаев артрит предше-
ствует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита,
как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и
более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным
на волосистой части головы, разгибательных поверхностях локтевых, коленных суставов,
вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он
начинается с поражения ногтей. На поверхности ногтей появляются точечные углубления
(симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или попе-
речные бороздки, иногда ногти" истончаются и атрофируются (онихоли-зис), но чаще утол-
щаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

Начало артрита чаще всего незаметное, постепенное, но может быть «острым».
Можно выделить пять типов поражения суставов при ПА, которые не исключают

друг друга и могут сочетаться: 1) артрит с поражением дистальных межфаланговых суста-
вов; 2) моно-оли-гоартрит; 3) полиартрит, похожий на ревматоидный; 4) мутили-рующий
артрит; 5) спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кис-

тей и стоп (рис. 34), поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно
развитие асимметричного моно-олигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного
артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. Пальпация суставов при ПА умеренно
болезненная, припухлость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа
над пораженными суставами синюшная или багрово-синюшная. Изменение формы концевых
суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создает картину «реди-
скообразной» дефигурации пальца. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как прави-
ло, сочетается с трофическими изменениями ногтей.

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное пора-

жение дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фалангового суставов одного
и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в сус-
тавах  пальцев  стоп  обусловливают  их  диффузную  припухлость  и  покраснение  кожных  по-
кровов — «пальцы-сосиски».  У 5 % больных  наблюдается  обезображивающая  (мутили-
рующая) форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются,
искривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характер-
на асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той
же  руке,  например,  могут  обнаруживаться  сгибательные  и  разгибательные  контрактуры
пальцев, смещение их осей в различные стороны.

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются

лишь у 5—10 % больных псориазом [Hess Е. W., 1979]. У 70 % больны» выявляется моно-
или олиго

Глава 14

АРТРИТЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛОАРТРИТОМ

244

В последние десятилетия была выделена группа так называемых серонегативных

спондилоартритов — заболевании, характеризующихся частым поражением подвздошно-
крестцовых сочленении, отсутствием ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови и тен-
денцией к семейной агрегации [Moll J. M. et al., 1974; Wright V., Moll J. M., 1976]. В эту
группу входят псориатический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспеци-
фических заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

По существу близка к этой группе и болезнь Бехтерева, однако в отличие от послед-

Общими признаками серонегативных спондилоартритов являются следующие [Ford

M. J., 1983]: 1) отсутствие  РФ  (тест  на  присутствие  антинуклеарного  фактора  отрицатель-
ный); 2) отсутствие подкожных ревматоидных узелков; 3) артрит периферических суставов,
который часто асимметричен; 4) рентгенологические признаки сакроилеита с анкилозирую-
щим  спондилоартритом  или  без  него; 5) наличие  клинических  перекрестов («overlap syn-
drome»)  между  заболеваниями,  входящими  в  эту  группу.  Они  включают  два  признака  или
более — псориазоподобное  поражение  кожи  или  ногтей,  воспалительные  процессы  глаз,
включая конъюнктивит или передний увеит, язвы слизистой оболочки рта, толстой и тонкой
кишки,  половых  органов,  воспалительные  изменения  в  мочеполовом  тракте  (уретрит  или
простатит);  узловатую  эритему,  гангренозную  пиодермию,  тромбофлебит; 6) тенденция  к
семейной агрегации; 7) наличие HLA B27.

В последнее время пытаются включать в число серонегативных спондилоартритов

также ювенильный хронический артрит (в частности пауциартрит). некоторые формы реак-
тивных артритов, синдром Бехчета, ассоциированный с HLA B27 передний увеит (иридо-
циклит) без других ревматических проявлений как неполную форму серонегативных спон-
дилоартритов.

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Псориатический артрит (ПА) — самостоятельная нозологическая форма хроническо-

го воспалительного поражения суставов, развивающегося у больных псориазом. Псориаз —
одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, он выявляется в 1—2 % случа-
ев. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. В прошлом ПА рассматривали как осо-
бый вариант РА, приобретающего своеобразные черты под влиянием дерматоза. Однако
многочисленные клинические наблюдения и внедрение иммунологических методов исследо-
вания позволили обнаружить принципиальные различия между ПА и РА.

Распространенность ПА достаточно велика. Начало ПА обычно приходится на воз-

раст 20—50 лет; описаны редкие случаи этого заболевания и у детей. ПА обнаруживается у
5—7 % больных псориазом.

Этиология и патогенез. Псориаз — заболевание, характеризующееся прежде всего

гиперплазией (пролиферацией) эпидермиса, причина которой окончательно не установлена.
Полагают,  что  пролиферация  связана  с  нарушением  биохимических  процессов  в  клетках
эпидермиса [Довжанский С. И., 1980]. По гипотезе Guilhou J. J. и соавт. (1978), в основе этих
нарушений лежит дисбаланс между циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), а также
простагландинами,  обычно  вовлекаемыми  в  регуляцию  эпидерм  ального  роста. L. Twar-
dowski (1979) выдвигает  гипотезу,  согласно  которой  фактором,  индуцирующим  клеточные
митозы  в  эпидермисе,  является  патологическое  вещество  (эпидермопоэтин),  образующееся
размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развиваются на ос-

245

нове локальных и общим иммунных нарушений, возникающих под влиянием каких-то
внешних воздействий у предрасположенных индивидуумов.

Одной из ведущих теорий последнего времени является генетическая, основанная на

доказательствах  семейной  предрасположенности  к  развитию  заболевания.  В  частности,  от-
мечены высокий процент заболеваемости псориазом близнецов, значительное распростране-
ние псориаза среди ближайших родственников больных этим дерматозом (30—40%). Описа-
ны  семьи,  в  которых  псориаз  обнаруживается  у  членов  нескольких  поколений.  Важным
вкладом в развитие гипотезы о генетической детерминированности болезни явилось обнару-
жение  корреляции  между  клиническими  проявлениями  псориатического  процесса  и  носи-
тельством определенных антигенов HLA.

Многими исследователями показана ассоциация псориаза и периферического артрита

с HLA В13; В17; В38; В39, псориатического спопдилоартрита с HLA В27 [Эрдес Ш. и др.,
1985; Eastmond G. J., Woodrow J. C, 1977; Gladman D., 1984]. Однако  первичным  является,
по-видимому,  сочетание  дерматоза  с Cw6, причем  у  больных  псориазом  и  серонегативным
периферическим артритом выявляют Cw6 и DR7, при наличии костных эрозий — DR3, а у
некоторых больных, страдающих серопозитивным полиартритом, — Cw6 и DR4 [Armstrong
R. D. et al„ 1983; Carlson Disk W., Moll J. M. H., 1983]. Однако  и  псориаз  и  ПА  являются
мультифактория.пьными  заболеваниями,  для  которых  характерно  сочетание  различных
внутренних и внешних факторов. Из внешних факторов, служащих иногда стимулом к воз-
никновению  патологического  процесса,  следует  назвать  инфекции,  травмы,  нервно-
психические  стрессы.  К  числу  инфекционных  заболеваний,  которые  могут  провоцировать
развитие или обострение псориаза, относят стрептококковые ангину, скарлатину (преимуще-
ственно у детей) и разнообразные вирусные инфекции (ветряная оспа, грипп, вирусный гепа-
тит, опоясывающий лишай). В то же время нельзя назвать конкретного возбудителя, который
можно рассматривать как наиболее частый стимул развития дерматоза. Что касается разви-
тия артрита при псориазе, то нельзя исключить роль травмы. Наблюдается появление артри-
та после ушиба сустава. Своеобразен синдром Кебнера — возникновение элементов псориа-
за на местах рубцов в результате хирургических вмешательств, ушибов, трения одежды.

Значительное число больных связывают начало кожного заболевания с острым нерв-

В патогенезе псориаза и ПА придают значение аутоиммунным нарушениям, которые

выражены при тяжелом течении самого дерматоза (эритродермия) и ПА с висцеритами (зло-
качественный вариант). Об аутоиммунных нарушениях свидетельствуют прежде всего выяв-
ляемая у таких больных гипергаммаглобулинемия, а также колебания в содержании имму-
ноглобулинов классов А, G, M, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококко-
вых антител, изменения реакции бластной трансформации лимфоцитов больных на ФГА.

Высказывается мнение о том, что псориаз — это системное заболевание, которое в за-

висимости  от  степени  выраженности  патологического  процесса  может  проявляться  либо
кожными,  либо  кожно-суставными  и  висцеральными  симптомами.  Гистохимические  иссле-
дования, осуществляемые посмертно у лиц, страдавших при жизни псориазом, выявляют из-
менения соединительной ткани (и прежде всего коллагеновых волокон) во многих внутрен-
них органах — развитие склеротических пронес сов, которые при жизни больных клиниче-
ски  не  проявлялись.  При  введении  радиоактивного  технеция ("Те)  больным  псориазом  он
накапливается  в  тканях  многих  суставов,  которые,  казалось,  не  были  поражены,  что  под-
тверждает асимптомное развитие в них патологического процесса. Особенно ярко выражены
системные  нарушения  при  злокачественном  течении  ПА.  Наличие  одновременно  у  таких

246

больных значительных аутоиммунных нарушений сближает злокачественный вариант ПА с
системными болезнями соединительной ткани [Бадокин В. В., 1979].

Патоморфология. Для ПА характерно развитие хронического синовита, напоми-

нающего  ревматоидный.  Его  отличительными  признаками  являются  относительно  слабая
выраженность пролиферативных клеточных реакций и преобладание фиброзных изменений
[Fassbender H. G., 1976]. По данным Т. H. Копьевой и соавт. (1985), особенностями псориа-
тического  синовита  являются  локализация  патологических  изменений  в  поверхностных  от-
делах  синовиальной  мембраны,  десквамация  синовиоцитов,  большие  фибриноидные  нало-
жения  с  интенсивным  пропитыванием  их  нейтрофильными  лейкоцитами,  слабая  выражен-
ность лимфоидных и плазмоклеточных инфильтратов. Патологический процесс затрагивает
и эпифизарные отделы костей, суставного хряща, где могут возникать эрозивные изменения.
В наиболее тяжелых случаях наблюдается остеолизис, распространяющийся до метаэпифи-
зарной зоны и далее по длиннику кости, поэтому некоторые исследователи включают ПА в
число  нейрогенных  остеоартропатий.  Одновременно  идут  репаративные  процессы,  прояв-
ляющиеся развитием периоститов, составляющих пораженный сустав костей, формировани-
ем грубых остеофитов, кальцификацией связочного аппарата сустава. Исходом артрита мо-
гут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов.

Клиника. Артрит в 68—75 % случаев развивается у больных, страдавших псориазом,

или возникает одновременно с кожными изменениями; в 12—25 % случаев артрит предше-
ствует появлению признаков дерматоза. От начала кожного поражения до развития артрита,
как и от появления артрита до дерматоза, проходит различный период — от 2 нед до 10 лет и
более. Дерматоз может быть распространенным, но нередко ограниченным, локализованным
на  волосистой  части  головы,  разгибательных  поверхностях  локтевых,  коленных  суставов,
вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках. В ряде случаев он
начинается  с  поражения  ногтей.  На  поверхности  ногтей  появляются  точечные  углубления
(симптом «наперстка»), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или попе-
речные  бороздки,  иногда  ногти  истончаются  и  атрофируются  (онихолизис),  но  чаще  утол-
щаются и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

друг друга и могут сочетаться: 1) артрит с поражением дистальных межфаланговых суста-
вов; 2) моно-олигоартрит; 3) полиартрит, похожий на ревматоидный; 4) мутилирующий арт-
рит; 5) спондилоартрит.

Классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кис-

Характерным для ПА считается также «осевое» поражение — одновременное пора-

жение дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фалангового суставов одного
и того же пальца вплоть до развития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения в сус-
тавах  пальцев  стоп  обусловливают  их  диффузную  припухлость  и  покраснение  кожных  по-
кровов — «пальцы-сосиски». У 5 % больных наблюдается обезображивающая (мутилирую-
щая)  форма  ПА,  когда  в  результате  остеолитического  процесса  пальцы  укорачиваются,  ис-
кривляются,  обнаруживаются  множественные  подвывихи  и  анкилозы  суставов.  Характерна
асимметричность и беспорядочность (хаотичность) указанных изменений: на одной и той же

247

руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры паль-
цев, смещение их осей в различные стороны.

Описанные выше варианты классического псориатического артрита встречаются

лишь у 5—10 % больных псориазом [Hess Е. W., 1979]. У 70 % больны» выявляется моно-
или олигоартрит крупных суставов — коленного, голеностопного, очень редко тазобедрен-
ного. У 15 % больных поражено более трех суставов. При этом может поражаться любое со-
членение,  включая  височно-челюстные  суставы.  Обычно  достаточно  четко  выражен  асим-
метричный  характер  полиартрита,  хотя  могут  быть  процессы,  чрезвычайно  напоминающие
клиническую картину РА. У 5 % больных развивается клинико-рентгенологическая картина
анкилозирующего  спондилоартрита,  как  при  болезни  Бехтерева,  хотя  асимптомно  проте-
кающий  сакроилеит  рентгенологически  выявляется  у 50—60 % больных.  ПА  может  соче-
таться с поражением глаз (чаще конъюнктивит, ирит, реже эписклерит). Возникновение од-
новременно с этим язвенных поражений слизистой оболочки полости рта и половых органов
сближает клиническую картину заболевания с болезнью Рейтера.

Рис. 34. Псориатическии артрит: поражение ногтей, кожи, дистальных межфалан-

говых суставов кистей (редискообразная дефигурация пальцев).

Поражения внутренних органов становятся отчетливыми при особенно тяжелом (зло-

качественном)  варианте  ПА  [Бадокин  В.  В., 1974]. Он  развивается  только  у  лиц  мужского
пола, преимущественно молодого возраста (до 35 лет) и, как правило, страдающих атипич-
ным  псориазом  (пустулезный  псориаз  или  универсальная  псориатическая  эритродермия).
Этот вариант отличает высокая лихорадка гектического типа с ознобами и повышенной пот-
ливостью. Суставной синдром проявляется множественным артритом с выраженным экссу-
дативным  компонентом  воспаления,  мучительными  болями,  требующими  иногда  даже  на-
значения наркотиков. Одновременно обнаруживают прогрессирующие похудание, образова-
ние трофических язв, пролежней, усиленное выпадение волос, амиотрофию, генерализован-
ное увеличение лимфатических узлов, особенно паховых. Из внутренних органов чаще всего
поражается  сердце  по  типу  миокардита,  проявляющегося  умеренным  расширением  границ
сердца, ослаблением I тона, систолическим шумом, тахикардией, не соответствующей лихо-
радке, нарушением ритма и диффузными изменениями миокарда по данным ЭКГ. Возможно
развитие гепатита, гепатолиенального синдрома. На высоте заболевания иногда отмечаются
признаки диффузного гломерулонефрита, а при затяжном его течении — амилоидоз почек.
При  злокачественном  варианте  ПА  можно  наблюдать  энцефалопатии  с  преимущественным

248

вовлечением в процесс подкорковых образований, эпилептическими припадками и бредом.
Иногда развиваются периферические невриты и полиневриты.

Лабораторные исследования. Лабораторных тестов, специфичных для ПА, не суще-

ствует. Многие случаи артрита дистальных межфаланговых суставов, моноартрита крупных
сосудов могут протекать с практически неизмененными лабораторными показателями. При
выраженных экссудативных явлениях в суставах СОЭ обычно увеличена до 30 мм/ч и более;
в  ряде  случаев  обнаруживаются  умеренный  лейкоцитоз  и  нормохромная  анемия,  которые
особенно значительны при злокачественном течении болезни. РФ в сыворотке крови не оп-
ределяется.  Синовиальная  жидкость  расценивается  как  воспалительная,  т.  е.  в  ней  выяв-
ляется высокий цитоз [до (15—20)- 10'Умл] с нейтрофильным сдвигом; муциновый сгусток
рыхлый, распадающийся; вязкость низкая. Однако при моно- и олигоартикулярном пораже-
нии  и  невысокой  общей  активности  процесса  синовиальная  жидкость  по  своему  характеру
может приближаться к «слабовоспалительной».

Рентгенография суставов и позвоночника. Рентгенологические проявления артрита

дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный процесс, при кото-
ром одновременно обнаруживаются и пролиферативные изменения в виде костных разраста-
нии у основания и верхушек фаланг, периоститов. При полиартрите, протекающем без пора-
жения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА в связи с крае-
выми  эрозиями  эпифизов  и  костными  анкилозами  суставов,  однако  развитие  анкилозирую-
щего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным
для ПА. Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеоли-
тическими  изменениями  составляющих  сустав  костей.  Поражение  позвоночника  и  илеоса-
кральных сочленений при рентгенологическом исследовании удается выявить у 57 % боль-
ных,  у  большинства  из  которых  клинические  признаки  сакроилеита  и  спондилоартрита  от-
сутствуют [Агаба-бова Э. Р. и др., 1980]. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто,
что  необходимо  иметь  в  виду  при  обследовании  больного.  Сакроилеит  чаще  всего  бывает
односторонним,  хотя  наблюдается  и  двусторонний  процесс  с  анкилозированием  илео-
сакральных сочленений, как при истинной болезни Бехтерева. Для псориатического спонди-
лоартрита характерно формирование грубых костных перемычек между отдельными позвон-
ками, паравертебральных оссификатов, обычно несимметричных, отличающихся от нежных
синдесмофитов при болезни Бехтерева. Но этот признак выявляется крайне редко, и картина
поражения  позвоночника  практически  не  отличается  от  классического  анкилозирующего
спондилоартрита при болезни Бехтерева.

Диагноз. Диагностические критерии ПА наиболее четко представлены Н. Mathies

(1974): 1) поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев; 2) вовлечение в процесс
плюснефалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того
же пальца; 3) раннее поражение суставов пальцев стоп; 4) талалгия; 5) наличие псориатиче-
ских фокусов (на коже и ногтях), подтвержденных дерматологом; 6) доказанные случаи псо-
риаза у близких родственников; 7) отрицательные реакции на РФ; 8) рентгенологические
признаки поражения суставов пальцев кистей и стоп — типичный остеолитический процесс
в сочетании с костными разрастаниями; отсутствие эпифизарного остеопороза; 9) поражение
илеосакральных сочленений, выявленное при клиническом и рентгенологическом исследо-
вании; 10) рентгенологические признаки поражения позвоночника — типичная паравертеб-
ральная оссификация.

Для диагностики определенного ПА необходимы по крайней мере три из указанных

выше критериев, одним из которых должен быть обязательно 5-й; 6-й или 8-й. При наличии
РФ необходимо иметь еще два дополнительных критерия, т. е. всего не менее пяти критери-
ев. Значимость каждого критерия возрастает, если удалось исключить такие заболевания, как
болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, остеоартроз пальцев рук (узлы Гебердена).

Дифференциальный диагноз. Нередко возникает необходимость в проведении диф-

ференциальной диагностики между псориатическим и ревматоидным артритами. Обычно это

249

необходимо при выявлении моно- или олигоартрита, а также у больных с полиартикулярным
поражением, не затрагивающим дистальных межфаланговых суставов. В пользу РА могут
говорить строгая симметричность суставных поражений, положительные (высокий титр) ре-
акции на РФ в крови, значительный рагоцитоз в синовиальном выпоте, подкожные ревмато-
идные узелки, характерная гистологическая картина синовиальной оболочки.

Деформирующий остеоартроз мелких суставов кистей, особенно при наличии реак-

тивного синовита и рентгенологических признаков эрозивного процесса, порой напоминает
классический ПА, но узлы Гебердена не сочетаются с поражением ногтей, кожными сим-
птомами псориаза, признаками общей воспалительной активности, рентгенологическими
.проявлениями сакроилеита.

В отличие от болезни Бехтерева псориатическое поражение позвоночника почти ни-

когда не сопровождается выраженным болевым синдромом и скованностью в спине (во вся-
ком случае на ранних этапах). Сакроилеит чаще односторонний и крайне медленно прогрес-
сирующий. Изменение осанки больного наблюдается редко. Функция позвоночника ухудша-
ется постепенно. Рентгенологически (в противоположность болезни Бехтерева) псориатиче-
ский анкилозирующий спондилоартрит проявляется обычно односторонним сакроилеитом,
реже — поражением лежащих выше отделов позвоночника и формированием у некоторых
больных грубых межпозвонковых сращений.

Самую большую трудность для дифференциального диагноза могут представить слу-

чаи  ПА  и  болезни  Рейтера,  если  последняя  протекает  с  поражением  слизистых  оболочек  и
кожи (кератодермия) и ногтей. Кератодермию ладоней и подошв, псориазоподобные высы-
пания на коже у больных болезнью Рейтера не всегда легко дифференцировать даже опыт-
ному  дерматологу.  Такое  сходство  симптоматики  двух  заболеваний,  по-видимому,  генети-
чески  детерминировано.  Это  доказывается  исследованием  семейных  случаев  обоих  заболе-
ваний, распределением сходных антигенов гистосовместимости в группах пробандов и их
родственников.

Дифференцировать болезнь Рейтера и ПА следует прежде всего по анамнестическим

данным, свидетельствующим о хронологической связи появления признаков артрита с пере-
несенной острой урогенитальной или кишечной инфекцией, что характерно для первого за-
болевания. Необходимо учитывать пол больного, поскольку болезнь Рейтера развивается
преимущественно у молодых мужчин, а также особенности эволюции процесса, в том числе
и кожных поражений, которые при урогенитальном артрите являются эпизодическими, а при
ПА стойкими, сохраняющимися даже в период ремиссии суставного синдрома.

У больных ПА одним из проявлений обменных нарушений в организме может быть

высокое  содержание  мочевой  кислоты  в  крови  (гиперурикемия).  Если  при  этом  имеется  и
изолированное поражение суставов больших пальцев ног, то необходимо исключить подаг-
рический артрит. Следует иметь в виду, что гиперурикемия при псориазе, даже при высоком
ее уровне, чаще всего бывает бессимптомной. Если же у больного псориазом возникают при-
ступы  классического  подагрического  артрита  (с  лихорадкой,  лабораторными  показателями
воспалительной активности в остром периоде), имеются отложения уратов в тканях (тофи),
обнаруживаются  кристаллы  мочевой  кислоты  в  синовиальной  жидкости,  почечнокаменная
болезнь с отхождением уратных камней, то скорее всего можно думать о сочетании дермато-
за и подагры, или о «вторичной подагре», развивающейся вследствие усиленного образова-
ния пуринов из ядер эпидермальных клеток.

Лечение ПА в целом более доброкачественно, чем РА. Так, при моно- и олигоартику-

лярном варианте патологические изменения обнаруживаются в одних и тех же суставах на
протяжении десятилетий, периодически обостряясь и исчезая, или приобретают хроническое
течение. Относительно благоприятно протекает и полиартрит при псориазе, включая и рев-
матоидоподобный вариант. Исключение составляют мутилирующая и злокачественная фор-
мы, которые по тяжести могут превосходить все известные суставные заболевания, в том

250

числе и РА. Больные злокачественным ПА умирают вследствие прогрессирования тяжелых
трофических нарушений, поражения внутренних органов, особенно ЦНС, почек (амилоидоз,
нефрит) с развитием почечной недостаточности.

Лечение. Рекомендуется использовать лекарственные средства и методы воздействия

как на суставной процесс, так и на кожные проявления заболевания. При «зимних» формах
псориаза рекомендуется общее ультрафиолетово облучение. Показано местное использова-
ние мазей, в том числе и гормональных (синалар, фторокорт и др.) на пораженные участки
кожи. Рекомендуются витамины (A,

Be, 812), седативные средства (экстракт валерианы,

элениум, седуксен и др.).

Лечение ПА, не сопровождающегося высокой воспалительной активностью, следует

осуществлять  в  основном  негормональными  антивоспалительными  средствами.  Особенно
эффективны при ПА индометацин (25—50 мг 3—4 раза в сутки), пиразолоновые препараты
— бутадион (0,15 г 3—4 раза в сутки), реопирин (1 табл. 3—4 раза в сутки), а также вольта-
рен (25—50 мг 3—4 раза в сутки), в легких случаях—бруфен (400 мг 3—4 раза в сутки). Ши-
роко  используют  внутрисуставные  введения  эмульсии  гидро-кортизона  (от 25 до 125 мг  в
зависимости  от  величины  сустава)  или  другие  кортикостероидные  препараты  (депомедрол,
кеналог); при торпидном синовите их комбинируют с циклофосфаном (25—100 мг). Инъек-
ции производят один раз в неделю—месяц или даже намного реже в соответствии с клиниче-
скими показаниями.

Общая кортикостероидная терапия используется в случаях, не поддающихся негор-

мональным средствам и местному лечению. Доза назначаемых препаратов обычно не пре-
вышает 4 таблеток (20 мг) преднизолона в сутки или других ГКС (в эквивалентной дозе).
Необходимо помнить, что если в торпидных случаях увеличение дозы преднизолона до 20—
30 мг/сут не ведет к желаемому результату, то следует добавить к лечению иммунодепрес-
санты. Дальнейшее наращивание суточной дозы ГКС может привести к трансформации за-
болевания в злокачественный вариант.

Из базисных препаратов при лечении суставного процесса в последние годы с успе-

хом применяют препараты, содержащие золото — кризанол (по 17—34 мг чистого золота в
неделю) [Бурдейный А. П. и др., 1986], а также хинолиновые средства (0,25 г делагила или
0,2 г плаквенила 1 раз в сутки), причем вопрос о возможности последних вызвать у некото-
рых больных обострение или генерализацию кожного процесса остается неясным [Luzar M.
J., 1982]. При быстро прогрессирующих, высокоактивных и торпидных к обычному антивос-
палительному лечению случаях заболевания назначают метотрексат, который иногда оказы-
вается эффективным при кожных и суставных проявлениях заболевания. Его обычно назна-
чают внутрь, используя различные схемы. Например, дают внутрь по 2,5 мг 2 раза в сутки в
течение 5 дней с пятидневными перерывами (всего 3—5 курсов). Иногда недельную дозу
(7,5—15 мг) назначают дробно в течение 1—3 сут или вводят внутримышечно 15—25 мг на
одну инъекцию в неделю, отмечая при этом уменьшение числа побочных реакций. Некото-
рые исследователи применяют по 5 мг метотрексата через день в течение ряда месяцев. По-
бочные явления при применении этого препарата возникают относительно часто (тошнота,
понос, стоматит, а при более длительном лечении язвенные поражения слизистой оболочки
рта, нейтро- и тромбоцитопения с общей кровоточивостью, алопеция, токсический гепатит и
поражение почек, присоединение вторичной инфекции). В связи с этим лечение необходимо
проводить под тщательным врачебным наблюдением, контролируя состояние печени, содер-
жание в крови лейкоцитов и тромбоцитов 2—3 раза в неделю, а по окончании лечения 1 раз в
неделю в течение 1 мес. Не следует назначать одновременно с метотрексатом препараты, уг-
нетающие кроветворение, салицилаты и антикоагулянты.

Для лечения ПА применяют лечебную гимнастику, физиотерапевтическое и бальнео-

логическое лечение: ультразвук с гидрокортизоном на пораженные суставы, парафиновые
аппликации, радоновые и сероводородные ванны. Больным с невысокой общей активностью
процесса можно рекомендовать такие курорты, как Сочи, Нафталан, Талги и др.

251

Хирургические методы лечения необходимы в случаях упорного синовита или разви-

тия грубых изменений в суставах, значительно нарушающих функциональную способность
больного. Типы операций такие же, как при РА, но результаты обычно хуже и менее стойки,
чем при ревматоидном процессе.

БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фиссенже — Леруа, уретро-окуло-

синовиальный синдром) — воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев
в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и про-
являющийся классической триадой — уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще
всего молодые (20— 40 лет) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые лю-
ди заболевают значительно реже и, как правило, после энтероколита.

Этиология и патогенез. В 1916 г. Ганс Рейтер впервые описал историю болезни мо-

лодого немецкого офицера, перенесшего диарею, у которого через неделю после этого воз-
никли уретрит и конъюнктивит,  а затем полиартрит, сопровождающийся высокой темпера-
турой. Независимо от него Фиссенже и Леруа сообщили о подобном же синдроме у военно-
служащих французской армии во время эпидемии энтероколита. В последующие годы раз-
витие уретро-окуло-синовиального синдрома связывали с шигеллезом, сальмонеллезом, иер-
синиозом и др. При этом болезнь Рейтера, развившуюся после энтероколита, рассматривали
как  эпидемическое  заболевание,  которое  правильнее  назвать  синдромом  Рейтера.  Синдром
Рейтера  развивается  при  неблагоприятной  эпидемиологической  ситуации  (в  военных  лаге-
рях, туристических походах и т.д.), как правило, в летнее время года. Гораздо чаще встреча-
ется спорадическое (венерическое) заболевание — собственно болезнь Рейтера, обычно свя-
занная с так называемыми неспецифическими, негонококковыми уретритами, изредка соче-
тающимися  с  гонорейным  поражением  мочеполового  тракта.  Болезнь  Рейтера  возникает
примерно у 1 % больных неспецифическими уретритами.

Рис. 35. Элементарные тельца хламидий в клетках эпителия уретры при болезни Рей-

тера.

а—окраска по Романовскому — Гимзе; б — иммунофлюоресцентное окрашивание.

Болезнь Рейтера как особая нозологическая форма выделена сравнительно недавно,

поскольку многочисленные исследователи последних лет показали, что возбудителями вос-
палительных процессов в мочеполовом тракте чаще всего являются микроорганизмы одной
хламидий. Их удается обнаружить в эпителиальных клетках уретры или цервикального ка-
нала у 60—70 % больных болезнью Рейтера (рис. 35). Ряд исследователей выделили микро-
организмы и из суставных тканей больных [Шаткин А. А. и др., 1973]. Получена также экс-
периментальная модель хламидийного артрита [Щербаков Н. И., 1980].

252

Хламидии — микроорганизмы, являющиеся облигатными паразитами ядросодержа-

щих  клеток  и  обладающие  уникальным  циклом  развития,  в  процессе  которого  используют
клетку хозяина как поставщика метаболической энергии и предшественника синтеза собст-
венных макромолекул. Они широко распространены в естественных условиях, паразитируя в
организме  человека  и  млекопитающих,  и  вызывают  широкий  спектр  патологических  нару-
шений локализованного и генерализованного характера. К числу заболеваний, вызываемых
ими у животных, относят орнитоз (пситтакоз), аборты, вагиниты, синдром семенного вези-
кулита быков, энтероколиты, офтальмии и конъюнктивиты, энцефалиты, миокардиты и  пр.
Наиболее изученные хламидиозы у человека — трахома, паратрахома и орнитоз. Лишь в по-
следнее время внимание исследователей привлечено к изучению их роли при венерической,
гинекологической и артрологической патологии. Венерическая природа хламидийных урет-
ритов доказывается тем, что у большинства больных они возникают спустя 2—4 нед после
случайного полового контакта, причем признаки инфекции выявляются нередко у обоих по-
ловых партнеров. Внедрение микроорганизмов в мочеполовой тракт не всегда сопровожда-
ется заметными клиническими проявлениями, особенно у женщин. Однако при воздействии
различных добавочных факторов субманифестная, или латентная, инфекция трансформиру-
ется  в  клинически  выраженное  заболевание.  Так,  не  исключено,  что  мочеполовые  или  ки-
шечные инфекции (гонококки, трихомонады, иерсинии, сальмонеллы и пр.) могут активизи-
ровать латентную хламидииную инфекцию в мочеполовых органах или кишечнике, обуслов-
ливая развитие спорадической (возможно, и эпидемической) формы болезни Рейтера. В ча-
стности, С. В. Шубин (1981), изучая случаи болезни Рейтера у лиц, имевших в анамнезе го-
нококковый  уретрит,  ни  разу  не  получил  на  стадии  развития  артрита  бактериологических
доказательств  гонококковой  инфекции  в  мочеполовых  путях,  но  в  то  же  время  обнаружил
хламидийную  инфекцию.  По  мнению  автора,  гонококковая  инфекция  лишь  способствует
проявлению патогенного действия хламидий. J. Decker (1979) полагает, что инфицирование,
например  шигеллами  или  гонококком,  может  привести  к  поражению  слизистых  оболочек
органов выделения и тем самым способствовать пенетрации в организм истинного возбуди-
теля болезни Рейтера.

Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, может распространять-

ся лимфо- или гематогенным путем в различные органы и ткани, в том числе и в ткани сус-
тавов, а также быть источником иммунной перестройки организма [Ильин И. И., 1975; Иль-
ин И. И., Ковалев Ю. Н„ 1980; Mowat A. G„ 1978]. Иммунопатологические реакции имеют
существенное значение в хронизации урогенитальных воспалительных очагов и, по-види-
мому, выступают как ведущий фактор хронизации болезни Рейтера. Ю. Н. Ковалев и И. И.
Ильин полагают, что артрит при болезни Рейтера имеет две фазы: инфекционную (наиболее
раннюю) и аутоиммунную, вернее, иммунопатологическую (позднюю).

Получены определенные факты, свидетельствующие о значении генетической пред-

расположенности к развитию болезни Рейтера. Описаны случаи этого заболевания у родст-
венников пробандов: псориаз в 9 раз, анкилозирующий спондилоартрит в 8 раз, а двусторон-
ний сакроилеит в 3 раза чаще, чем в популяции [Lawrence J. S., 1974; Schiavetti L., Marroli P.,
1977]. Больные болезнью Рейтера в отличие, в частности, от больных гонококковым артри-
том  в 75—90 % случаев  являются  носителями HLA В27,  что  используют  в  диагностике  и
дифференциальной диагностике урогенных артритов. У лиц с HLA B27 болезнь приобретает
более тяжелое или хроническое течение со склонностью к вовлечению в процесс позвоноч-
ника.  Механизм  участия  антигена  ги-стосовместимости  в  развитии  болезни  не  установлен.
Высказываются гипотезы, что, с одной стороны, этот антиген может определять у некоторых
людей отсутствие иммунного ответа (или неадекватную иммунную реакцию) на некоторые
антигенные  детерминаты,  в  частности  на  возбудителя уретро-окуло-синовиального  синдро-
ма, с другой стороны, давать перекрестные реакции с предполагаемым возбудителем болезни
Рейтера или образовывать с ним сложный антиген, индуцирующий выработку антител про-
тив собственных тканей.

253

Клиника. Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретрита, к которому че-

рез 1—4 нед присоединяются конъюнктивит и артрит. В свою очередь уретрит у 52—60 %
больных возникает через i4—2й дней после случайного полового контакта или поноса. В от-
личие от гонококковых уретритов хламидийный лишь в 4 % случаев начинается остро, в 22
% — подостро и в 74 % — постепенно, незаметно. Обычно появляются скудные слизисто-
гнойные выделения из уретры, нередко заметные только по утрам, если больной ночью не
мочится. Поражение в острых случаях обычно ограничивается развитием переднего уретри-
та, при хронизации уретрит становится тотальным, осложняется простатитом, не вызывая
дизурических расстройств или болевых ощущений. Мочеполовая инфекция может проявить-
ся острым циститом, у женщин вагинитом, цервицитом, в хронических случаях воспалением
придатков матки.

Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, катаральным, слабо выраженным, эфе-

мерным (длится 1—2 дня, поэтому нередко он просматривается), склонен к рецидивирова-
нию. У 1/3 больных может развиться передний увеит, который, по данным R. D. Catterall
(1974), может обусловить слепоту.

Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже — олигоартритом

(29%) либо моноартритом (6%). Процесс обычно начинается остро или подостро и характе-
ризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей — коленных, голе-
ностопных, мелких суставов стоп. Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно
редко. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суста-
вов большого пальца стоп, имитирующим «псевдоподагрический» приступ. Особенно часты
артриты  межфаланговых  суставов  стоп  с  диффузным  их  припуханием  в  виде  сосисок (рис.
36). Некоторые больные при обострении суставных проявлений жалуются на боли в различ-
ных отделах позвоночника при сохранении его функции. Эти боли, как правило, бывают не-
значительными,  а  иногда  выявляются  только  при  пальпации.  В  отдельных  случаях  можно
констатировать  симптоматику  сакроилеита,  однако  чаще  всего  поражение  подвздошно-
крестцовых  сочленений  (обычно  одностороннее)  и  редко  вышележащих  отделов  позво-
ночника обнаруживаются лишь при рентгенографии. Для данного заболевания настолько ха-
рактерны  тендиниты  и  бурситы,  особенно  нижних  конечностей — ахиллобурситы,  подпя-
точные бурситы, периоститы пяточных бугров («рыхлые» пяточные шпоры), что их выявле-
ние позволяет заподозрить болезнь Рейтера у молодых мужчин даже при отсутствии других
клинических признаков (рис. 37).

В начале процесса всегда наблюдаются не все типичные признаки процесса (триада

Рейтера), а имеются лишь 1—2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последователь-
ность их появления, например, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит
или артрит, однако уретрит, простатит могут протекать бессимптомно.

Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как по-

ражение кожи и слизистых оболочек: кератодермические изменения преимущественно на
ладонях и подошвах (рис. 38), псориазоподобные высыпания, эрозии головки полового чле-
на, циркулярный баланит, язвенный малоболезненный голоссит, стоматит, проктит, трофи-
ческие изменения ногтей. Поражения кожи и слизистых оболочек настолько характерны для
данного заболевания, что при их наличии говорят о тетраде Рейтера.

Весьма важным диагностическим признаком является быстрое развитие выраженных

амиотрофий пораженных конечностей. Характерно, что, несмотря на тяжесть процесса,
амиотрофий могут полностью исчезать в случае успешной терапии артритов.

При детальном обследовании у значительной части больных можно выявить систем-

ные проявления. Так,  например, нарушения ритма и проводимости возникают при повреж-
дении миокарда. По данным С. М. Сидельниковой и соавт. (1984), воспалительные или дис-
трофические  изменения  мышцы  сердца  можно  констатировать  у 43 % больных  болезнью
Рейтера.  Имеются  публикации  о  формировании  у  ряда  больных  недостаточности  клапанов

254

аорты, которая иногда настолько выражена, что может потребовать протезирования клапа-
нов. Часто обнаруживается также лимфаденопатия, особенно увеличение паховых лим-
фатических узлов. В процесс может вовлекаться и печень, что проявляется главным образом
изменением функциональных проб. Описано развитие нефрита, пиелонефрита и амилоидоза.
Могут также диагностироваться невриты, энцефаломиелит, неврозы и психозы.

Среди общих реакций следует отметить лихорадку, которая наблюдается более чем у

половины больных и главным образом при остром и подостром развитии болезни. Темпера-
тура в первые дни может достигать 38—40°С, изредка сопровождается ознобом. В крови вы-
являются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительно
увеличенная СОЭ. РФ у больных уретро-окуло-синовиальным синдромом обычно не обна-
руживается.

Синовиальная жидкость при болезни Рейтера содержит преимущественно нейтрофи-

лы [(1—50)·10

/мл], в ней часто обнаруживают цитофагоцитирующие макрофаги и высокий

уровень комплемента. Рагоциты, как и РФ, выявляются крайне редко и только при затяжном
и хроническом течении. В биоптатах синовиальной ткани можно наблюдать отек, гиперемию
со слабой лимфоидной инфильтрацией тканей (синовит) [Копьева Т. Н. и др., 1986].

Рис. 36. Диффузная припухлость II—IV пальцев левой стопы при болезни Рейтера.
Рис. 37. Рыхлые пяточные шпоры при болезни Рейтера.
Рис. 38. Кератодермия подошвы при болезни Рейтера.

Рентгенологические признаки болезни чаще можно видеть при затяжном и хрониче-

ском течении. Они сводятся к околосуставному или диффузному остеопорозу, асимметрич-
ным эрозиям суставных поверхностей, особенно больших пальцев стоп и плюснефаланговых
суставов. На поздних этапах болезни формируются костные шипы — остеофиты в области
пяток, подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Поражение подвздошно-

255

крестцовых сочленений проявляется обычным для процесса этой локализации симптомо-
комплексом. При поражении позвоночного столба изредка можно наблюдать формирование
грубых асимметричных и ограниченных паравертебральных оссификатов, обычно немного-
численных.

Диагноз. Диагноз болезни Рейтера ставят на основании следующих признаков: 1) на-

личие  хронологической  связи  между  мочеполовой  или  кишечной  инфекциями  и  развитием
симптомов  артрита  и  (или)  конъюнктивита; 2) молодой  возраст  заболевших  (до 40 лет); 3)
острый несимметричный артрит, преимущественно суставов нижних конечностей (особенно
суставов  пальцев  стоп)  с  энтезопатиями  или  пяточными  бурситами; 4) признаки  воспали-
тельного  процесса  в  мочеполовом  тракте  и  обнаружение  хламидий  в  соскобах  эпителия
уретры; 5) поражение слизистых оболочек полости рта (безболезненные язвы) и кожи (кера-
тодермия, баланит); 6)носительство HLA B27.

Диагностика болезни при наличии триады симптомов достаточно проста, но она мо-

жет быть сложной, если предшествующий энтероколит и уретрит были кратковременными и
нерезко  выраженными.  В  таких  случаях  следует  придавать  значение  даже  незначительной
пиурии, исследовать предстательную железу и ее сок для выявления признаков воспаления,
придавать значение даже эфемерному конъюнктивиту, появляющемуся в процессе болезни,
своеобразию  симптомов  поражения  опорно-двигательного  аппарата.  При  остром  течении  с
лихорадкой, ознобами, при предшествующем обнаружении гонококков в отделяемом уретры
приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом. Диагноз
последнего считается абсолютно доказанным лишь при обнаружении гонококков в синови-
альной  жидкости  и  чрезвычайно  быстром  обратном  развитии  артрита  под  влиянием  пени-
циллина. При гонококковом артрите не бывает глазных симптомов, кератодермии, не выяв-
ляется HLA B27. Иногда в случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и
половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета, при
котором язвы чрезвычайно болезненны.

При поражении кожи и ногтей следует исключить псориатический артрит или распо-

знать сочетание псориаза и болезни Рейтера.

Общая продолжительность острых случаев болезни составляет 3—6 мес, процесс

обычно заканчивается обратным развитием всех симптомов. Однако нередко болезнь может
принять затяжное или близкое к хроническому течение, продолжаясь до 9—12 мес и более
[Сидельникова С. М. и др., 1986]. Особенно упорно протекает заболевание с полисиндром-
ными проявлениями, висцеритами, которые крайне редко (при поражении ЦНС) могут завер-
шиться смертью больного [Ильин И. И., 1977; Асаулюк, 1978].

Болезнь Рейтера может рецидивировать в течение первых 3—5 лет. Существует и

первично-хроническое течение в виде атипичного серонегативного олигоартрита либо анки-
лозирующего спондилоартрита, при котором часто бывают диагностические ошибки, а сле-
довательно, и неадекватная терапия.

Лечение. Раннее лечение заболевания на стадии уретрит — конъюнктивит способно

предупредить  генерализацию  болезни,  развитие  рецидивирующего  артрита.  Используют  с
этой целью сульфаниламиды или антибиотики широкого спектра действия, особенно тетра-
циклинового  ряда,  к  которым  хламидии  особенно  чувствительны.  Единого  мнения  относи-
тельно  целесообразности  антимикробной  терапии  при  развернутой  стадии  болезни  Рейтера
нет: с одной стороны, высказываются сомнения относительно ее эффективности при сустав-
ных  проявлениях  болезни,  с  другой  стороны,  имеются  сообщения,  что  только  длительное
использование малых доз сульфаниламидов или тетрациклина у некоторых больных позво-
ляет  контролировать  местный  и  общий  патологический  процесс [Olhagen В., 1974]. S. М.
Sidelnikowa и соавт. (1982) проанализировали результаты лечения больных антивоспалитель-
ными  препаратами  в  сочетании  с  тетрациклином  и  нистатином.  При  этом  назначали  либо
высокие  дозы  антибиотика (1,5— 2 г/сут)  на  протяжении 1,5 — 2 мес  (доза  антибиотика  в

256

течение этого периода постепенно снижалась), либо умеренные и низкие (0,5—1 г/сут) на
протяжении 1,5—2 нед. Ближайшие результаты лечения оказались лучшими у больных пер-
вой группы. Наблюдения за больными в течение 2—5 лет показали, что повторные атаки и
рентгенологические изменения, свидетельствующие о прогрессировании болезни, наблюда-
лись лишь у лиц с рецидивами инфекции мочеполовых путей, недостаточно или нерегулярно
леченной.

Из кортикостероидных противовоспалительных препаратов при болезни Рейтера на-

ходят  применение  пиразолоновые  (бутадион,  реопирин,  пирабутол)  и  производные  индола
(индометацин), ацетилсалициловая кислота и другие средства, назначаемые в общепринятых
дозах  в  зависимости  от  выраженности  воспалительного  процесса,  переносимости  того  или
иного  лекарственного  средства.  При  сохранении  воспалительных  явлений  в  суставах,  осо-
бенно в мелких суставах стоп, подпяточных и пяточных бурситах  показаны местные инъек-
ции гидрокортизона или других ГКС.

К систематическому приему ГКС следует прибегать лишь в случае выраженных об-

щих и местных признаков воспаления, не поддающихся лечению нестероидными противо-
воспалительными средствами, а также при висцеральных проявлениях заболевания. Крайне
редко при чрезвычайно тяжелом и торпидном течении заболевания можно комбинировать
кортикостероидную и иммунодепрессивную терапию, используя умеренные дозы цитостати-
ков: хлорбутин (лейкеран) 2—6 мг/сут, циклофосфамид, азатиоприн 50—100 мг/сут.

Меры первичной профилактики должны сводиться к соблюдению требований санита-

рии  и  гигиены,  особенно  в  туристских  походах,  строительных  лагерях,  тщательному  лече-
нию  уретритов  (не  только  гонорейных,  но  и  негонококковых),  циститов,  пиелонефритов,
воспалений женских половых органов. Вторичная профилактика заболевания включает дли-
тельное (на протяжении 3—5 лет) применение базисных средств — препаратов хинолиново-
го ряда (делагил, плаквенил) по одной таблетке в сутки, а также систематический контроль и
при  необходимости — соответствующее  лечение  инфекций  мочеполовых  органов.  При  на-
личии  у  больных  хламидийной  инфекции  необходимо  обследование  и  лечение  их  половых
партнеров, которые могут быть бессимптомными носителями хламидий.

АРТРИТЫ

ПРИ

ХРОНИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ

КИШЕЧНИКА

(НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА)

Неспецифический язвенный колит — хронический воспалительный процесс неиз-

вестной этиологии, развивающийся в слизистой и подслизистой оболочках преимущественно
толстой  кишки.  Регионарный,  или  гранулематозный  илеит — хроническое,  возможно,  ви-
русное  заболевание  кишечника, охватывающее  все  слои  кишечной  стенки  (трансмуральное
поражение), а иногда распространяющееся на брыжейку, регионарные лимфатические узлы,
поражающее  и  тонкую,  и  толстую  кишку,  но  чаще  всего  локализующееся  в  терминальном
отделе тонкой кишки (регионарный, терминальный илеит).

Эти заболевания могут сопровождаться поражением периферических суставов, по-

звоночника либо и суставов и позвоночника. Клинические проявления суставного синдрома
при обоих процессах однотипны.

Патогенез кишечного процесса и поражения суставов до конца не установлен, но по-

лагают, что в нём участвует множество механизмов и, в частности, токсический, иммунный,
аутоиммунный. В крови у больных обнаруживаются антитела к клеткам слизистой оболочки
кишки, лимфоцитотоксические антитела, циркулирующие иммунные комплексы, в которых,
возможно, участвуют и антигенные компоненты кишечных микробов и пр.

При неспецифическом язвенном колите у мужчин и женщин одинаково часто разви-

вается периферический артрит, процесс впервые разыгрывается в возрасте 20—40 лет, хотя

257

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 16