Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

анемия и тромбоцитопения, изредка эозинофилия, т. е. возникает синдром, характерный для
гипер спленизма. В костном мозге обнаруживается торможение созревания гранулоцитов на
стадии  промиелоцитов  и  миелоцитов,  резко  уменьшается  количество  зрелых  нейтрофилов,
увеличивается  число  плазматических  клеток.  Однако,  согласно  данным G. Loque и  Н.
Silverman (1979), а также нашим наблюдениям [Насонова В. А. и др., 1980], синдром Фелти
может  довольно  длительно  протекать  без  спленомегалии,  проявляясь  только  лейкопенией,
нейтропенией, висцеритами и значительными иммунными сдвигами. В настоящее время па-
тологический процесс при синдроме Фелти рассматривается как аутоиммунный и связывает-
ся  с  циркуляцией  иммунных  комплексов  и  фагоцитозом  их  нейтрофилами  с  разрушением
последних в селезенке; возникают нейтропения и спленомегалия. Это подтверждается разно-
образными  иммунными  нарушениями — наличие  в  крови  РФ, LE-клеток,  антинуклеарных
антител, антител к ДНК [Насонова В. А. и др., 1980]. В связи с выраженной нейтропенией у
больных часто наблюдаются склонность к инфекционным заболеваниям и тяжелое их тече-
ние.

Вследствие аутоиммунного характера процесса, участия селезенки в образовании ан-

тител и ее тормозящего влияния на лейкопоэз эффективным методом лечения является спле-
нэктомия.

Таким образом, клиническая картина РА с висцеритами чрезвычайно полиморфна,

часто протекает атипично, нередко создает большие трудности для диагноза, главными кри-
териями которого являются типичные клинико-рентгенологические признаки поражения
гугтявпв

Ювенильный РА у детей (ЮРА) отличается от РА взрослых, что и побудило выделить

его в отдельную клиническую форму.

По данным 01. Hoyoux (1983), частота ЮРА в Европе составляет 5—10 случаев на

100000 детей, в США— 100 на 100000 детей.

Как и у взрослых, ЮРА начинается и протекает полиморфно.
Начало болезни может быть острым, с лихорадкой, полиартритом и тенденцией к

висцеритам, подострым с моно-олигоартри том, с висцеритами или без них (но часто с пора-
жением глаз) и, наконец, проявляется длительными артралгиями на фоне лихорадки и висце-
ропатии. ЮРА развивается чаще у девочек в возрасте до 6 лет и отличается от РА взрослых:
1) более частым началом и течением по типу моно-олигоартрита, с поражением крупных
суставов; 2) частым поражением глаз; 3) наличием кожных высыпаний (эритематозно-
макулезный дерматит); 4) се ронегативностью (РФ в крови обнаруживается лишь у 3—25 %
больных); 5) более благоприятным прогнозом.

В то же время серопозитивные формы ЮРА притекают с более тяжелыми пораже-

ниями суставов и ранней деструкцией.

Изучено несколько типов течения ЮРА [Яковлева А. А., 1971; Долгополова А. В. и

др., 1977; Шахбазян И. Е., 1977— 1979], которые легли в основу его классификации.

I. Преимущественно суставная форма без висцеритов, но с частым поражением глаз

(ирит, иридоциклит, эписклерит) — наиболее типичная форма, встречающаяся в 60—75 %
случаев. Это хроническая форма, сходная с РА взрослых. Она может начинаться и протекать
как острый, подострый или первично-хронический моно-, олиго- или полиартрит с пораже-
нием главным образом крупных суставов (чаще коленных) и шейного отдела позвоночника.

Иногда (чаще чем у взрослых) наблюдается поражение крестцово-подвздошного со-

членения и височно-челюстных суставов. Постепенно развиваются стойкие деформации сус-
тавов, однако с меньшей склонностью к анкилозированию, чем у взрослых. На рентгено-
граммах — в большинстве случаев симптомы умеренной деструкции хряща и кости.

210

II. Суставно-висцеральная или системная форма встречается у 20—25% детей [Долго-

полова А. В., 1977]. По данным И. Е. Шахбазян (1979), М. Я. Студеникина и А. А. Яковлевой
(1981), эта форма может протекать в нескольких вариантах.

Синдром Стилла описан автором в 1897 г. По данным А. В. Долгополовой, он встре-

чается у 10—15% больных ЮРА, характеризуется острым началом полиартрита с поражени-
ем  крупных  и  мелких  суставов  и  позвоночника,  резкими  болями  и  выраженными  экссуда-
тивными  явлениями  с  последующим  развитием  деформации,  высокой  лихорадкой  и  поли-
морфными высыпаниями на лице, туловище и конечностях, быстрым появлением лимфаде-
нопатии (лимфатические узлы плотные, безболезненные, подвижные, величиной до мелкого
ореха  или  вишни),  увеличением  селезенки  и  значительным  нарушением  общего  состояния
(похудание, малокровие, длительная высокая температура). В дальнейшем температура сни-
жается, сыпь исчезает, но выявляются поражения внутренних органов (перикардит, кардит,
нефрит, полисерозит и др.). Описаны случаи, когда перикардит является первым проявлени-
ем болезни. В отличие от других вариантов ЮРА поражение глаз встречается редко. Болезнь
протекает с обострениями и ремиссиями, причем высокая активность может сохраняться до
5 лет. В некоторых случаях болезнь принимает непрерывно-рецидивирующее течение с рез-
ким похудани ем и задержкой развития ребенка.

На рентгенограмме суставов определяют остеопороз, некоторое сужение суставной

щели, кисты. Значительного эрозиро вания кости и анкилозирования у 70 % больных не про-
исходит. В крови стойко увеличена СОЭ, анемия, лейкопения. В некоторых случаях актив-
ность и прогрессирование болезни заканчиваются в пубертатном возрасте, не оставляя зна-
чительных деформаций, в других — процесс прогрессирует и может закончиться через не-
сколько лет летальным исходом от интеркуррентной инфекции или амилоидоза.

Аллергосептический синдром, сходный с псевдосептическим синдромом взрослых,

проявляется упорными артрал гиями главным образом в крупных суставах на фоне длитель-
ной лихорадки гектического типа, упорных кожных сыпей и частого поражения сердца
(миокардит, перикардит) или легких (пнев монит). Иногда наблюдаются небольшие и не-
стойкие экссуда тивные явления в суставах без развития выраженных деформаций и генера-
лизованный васкулит.

На рентгенограммах суставов только незначительный остеопороз. В крови гиперлей-

коцитоз до 27- 10

/л, нейтрофилез и резко увеличенная СОЭ. РФ в крови не определяется.

Этот вариант может закончиться полным выздоровлением ибо принять прогресси-

рующее течение, характерное для типич ЮГ>Д. Учитывая особенности течения этого син-
дрома (длительные артралгии с поздним образованием стойких деформаций), множествен-
ные висцериты и высокую иммунологическую активность (наличие в крови антител к ДНК и
антинуклеарного фактора при отсутствии РФ), И. Е. Шахбазян (1979) рассматривает этот ва-
риант как близкий к СКВ.

Исход ЮРА более благоприятен, чем исход у взрослых.
По данным А. А. Яковлевой (1971), длительно наблюдавшей 263 больных ЮРА, вы-

здоровление без остаточных явлений или с остаточными явлениями в суставах наблюдается
в 20,5 % случаев, состояние стабилизации и неустойчивой ремиссии — в 31,2%, сохранение
активности и прогрессирование—в 40,7% (в том числе развитие амилоидоза в 6,8 % случа-
ев), летальный исход — в 1,5 %.

Суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами — это наиболее типич-

ный  вариант.  Он  протекает  с  меньшей  активностью  по  сравнению  с  другими.  Проявляется
главным образом олигоартритом крупных и мелких суставов с развитием в них стойких де-
формаций,  однако  с  менее  выраженными  деструктивными  явлениями  на  рентгенограмме,
чем  у  взрослых  Витериты  (миокардит,  плеврит,  перикардит)  бывают  обычно  единичными.
СОЭ умеренно увеличена. Исход при этом варианте более благоприятный, чем при других.

211

Дети редко инвалидизируются, хотя могут иметь место небольшие, но стойкие деформации
суставов, без выраженного ограничения движений в них.

В последние годы за рубежом появилась тенденция рассматривать ювенильный РА

как гетерогенную группу, включающую ряд РБ у детей — варианты истинного ЮРА, юве-
нильный ан килозирующий спондилоартрит, псориатический артрит* артриты, связанные с
заболеваниями кишечника. Ввиду .этого было предложено обозначать всю эту группу забо-
леваний термином «ювенильный хронический артрит» (ЮРА).

Однако в настоящее время большинство зарубежных ученых считают необходимым

отграничить ЮРА от других ювенильных артритов и относить к истинному: а) тип Стилла:
полиартрит, высокая лихорадка, сыпи, висцериты, анемия; б) серопозитив ный полиартрит с
ревматоидными узелками и похуданием; в) се-ронегативный полиартрит, иногда со слабыми
системными проявлениями; г) пауциартрит с преимущественным поражением крупных сус-
тавов и тяжелым поражением глаз (ирит, иридоциклит), иногда с развитием спондилоартри-
та.

Таким образом, течение РА в детском возрасте, так же как и у взрослых, отличается

большим полиморфизмом.

РА в сочетании сдругими ревматическими болезнями. Наиболее часто РА сочетается

с  деформирующим  остеоартрозом.  Однако  учитывая  то,  что  при  длительно  текущем  РА  в
суставе  развиваются  небольшие  вторичные  дегенеративные  явления  (остеосклероз  сустав-
ных  поверхностей,  ос  теофитоз),  дающие  клинико-рентгенологическую  картину,  идентич-
ную  первичному  остеоартрозу,  о  сочетании  этих  заболеваний  можно  говорить  лишь  тогда,
когда  РА  развивается  на  фоне  уже  длительно  существующего  первично-деформирующего
остеоарт роза. В этих случаях течение РА обычно доброкачественное, с небольшой активно-
стью  и  без  выраженных  деструктивных  изменений  на  рентгенограмме.  Такая  комбинация
наблюдается чаще всего у женщин пожилого возраста, имеющих признаки нарушения обме-
на веществ — ожирение, диабет, остеопороз и т. д.

Н. А. Нестеров (1966), впервые описавший эту форму, подчеркивал, что при этом "со-

четании наблюдается очень медленное прогрессирование ревматоидного процесса, без вы-
раженных экс судативных и пролиферативных явлений в суставах, без витеритов, анкилози-
рования. У этих больных не отмечается также общих проявлений (анемия, похудание, лихо-
радка), СОЭ увеличена умеренно.

С ревматизмом возможны два вида сочетаний. В одних случаях у больных, имеющих

атаку ревматизма в анамнезе и ревматический порок сердца, в дальнейшем развиваются
стойкие изменения в суставах, характерных для РА (деформации, подвывихи, контрактуры,
типичная рентгенологическая картина, стой кое увеличение СОЭ), РФ в крови. При этом ак-
тивность ревматизма стихает.

При другом варианте у больного с типичной картиной РА появляются признаки рев-

мокардита с формированием типичного ревматического порока сердца. Сложность диагноза
в этом случае определяется тем, что и при РА может наблюдаться кардит и образоваться не-
достаточность митрального клапана. В пользу ревмокардита будут свидетельствовать более
яркая симптоматика и выраженная динамика кардинального поражения, а также более бы-
строе формирование клапанного порока (особенно со четанного).

Возможно сочетание РА с СКВ. Это наиболее тяжелый ати пичный вариант сочетан-

ной формы РА [Астапенко М. Г. и др., Насонова В. А. и др., 1978]. При этом варианте на-
блюдается типичный для РА суставной синдром (стойкий, симметричный артрит с эрозиями
кости и анкилозированием). Наряду с этим имеется ряд признаков, более характерных для
СКВ: множественные висцериты (в том числе и характерный для СКВ нефрит, базальный
пневмосклероз), нарушение трофики, иногда кожные поражения, сходные с волчаночными,
высокоактивное течение болезни, но без псевдосептического синдрома. Гормональная тера-
пия эффективна только при очень высоких (как при СКВ) дозах.

212

При обследовании этих больных обнаруживаются выраженные иммунологические

сдвиги [Сперанский А. И. и др., 1978], характерные как для РА, так и для СКВ (РФ иногда в
высоких титрах, антитела к ДНК и нуклеопротеиду, резкая гипергам маглобулинемия). У 30
% больных выявляют антинуклеарный фактор, LE-клетки и свободнолежащие гематоксили-
новые тельца.

При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки, по

данным Н.Н. Грицман (1973), наблюдаются признаки как РА (палисадообразное расположе-
ние  синовиоци  тов,  наличие  лимфоидных  инфильтратов,  развитие  грануляционной  ткани),
так и СКВ (выраженная ядерная патология, гематоксилиновые тельца). Таким образом, вы-
являют  клинико-им  мунологические  и  морфологические  признаки  двух  заболеваний.  Диф-
ференциальная диагностика этих случаев подчас бывает весьма затруднительна и лишь на-
личие  характерного  суставного  синдрома  подтверждает  диагностику  пограничного  с  СКВ
варианта РА.

Диагноз. Вариабельность начала и течения РА, отсутствие специфических клиниче-

ских и лабораторных тестов (кроме появления подкожных ревматоидных узелков у 23 %
больных) создают трудности для его диагностики, особенно в ранней стадии.

В 1961 г. на специальном симпозиуме в Риме были предложены следующие диагно-

стические критерии: I) утренняя скованность; 2) боль при движении или пальпации сустава;
3) припухлость мягких тканей сустава или выпот, без костных разрастании; 4) припухлость
другого сустава (наблюдаемая врачом), появляющаяся в течение не более 3 мес; 5) симмет-
ричность поражения суставов;

6) подкожные узелки нд pci^i и0а icAbnbix поверхностях вблизи сустава; 7) ти пичная

рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение хряща, узуры костных поверхностен);
8) положительная реакция Ваалера—Розе; 9) бедная муцином синовиальная жидкость; 10)
характерные гистологические изменения синовиальной оболочки (гипертрофия ворсин, про-
лиферация син^виоцитов, лимфо гистиоцитарные инфильтраты, очаги некроза, отложение
фибрина); 11) характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках (гранулема-
тозные очаги с фибриноидным некрозом в центре).

При этом давность первых 4 критериев должна быть не менее 6 нед. При наличии 7

критериев ставится диагноз «классического» РА, при наличии 5 — определенного и при на-
личии 3 — вероятного.  Так  как  все  эти  критерии  не  являются  специфическими  только  для
РА,  кроме 6-го  критерия,  обязательным  условием  их  использования  является  исключение
случаев с признаками ревматизма, СКВ, склеродермии, подагры, узелкового периарте риита,
дерматомиозита,  инфекционных  артритов,  болезни  Рейтера  и  Бехтерева,  псориатического
артрита,  нейродистрофического  артрита,  легочной  остеоартропатии,  алкаптонурии,  саркои-
доза, узловатой эритемы, миеломной болезни и других болезней системы крови. Все эти за-
болевания могут дать сходный суставной синдром.

Однако международный опыт применения римских критериев показал их недостаточ-

ную информативность. Длительное наблюдение за больными, которым с помощью этих кри-
териев был установлен диагноз определенного РА, показал, что через 3—5 лет диагноз под-
тверждался лишь у 36 % больных. Это заставило пересмотреть вопрос о критериях диагно-
стики РА и в 1966 г. на симпозиуме в Нью-Йорке были предложены новые критерии диагно-
стики, пригодные для эпидемиологических исследований:

1) боль в 3 суставах и более (в прошлом или в настоящем);
2) припухлость, ограничение движении, подвывих или анкилоз в 3 суставах и более (в

2 симметричных) с включением кисти, запястья или стопы; 3) II или III стадия артрита суста-
вов кисти, запястья или стопы; 4) положительная реакция на ревматоидный фактор.

Диагноз определенного РА ставится при наличии двух критериев и более.

213

Изучение информативности этих критериев при повторном обследовании 4626 боль-

ных [Hoffman G., 1978] показало, что через 3—5 лет диагноз подтверждался у 65 % больных.
Таким образом, эти критерии, составленные по синдромному признаку, пригодны главным
образом для типичных, уже развернутых форм РА, с характерной локализацией процесса в
суставах кистей, запястья или стоп. Проведенная нами оценка этих критериев при раннем РА
и при его нетипичных вариантах (которые составляют не менее 30 % всех случаев болезни)
показала их недостаточную информативность.

Для повышения информативности диагностических критериев можно использовать

такие дополнительные тесты, как характерные для РА изменения синовиальной жидкости
(высокий цитоз, низкий уровень комплемента, рагоцитоз свыше 30—40%). При наличии со-
ответствующих условий важным подспорьем является биопсия синовиальной оболочки с ее
морфологическим исследованием.

Важным аспектом диагностики РА является раннее распознавание болезни, поскольку

наиболее эффективно раннее лечение процесса (в первые месяцы или даже недели болезни).
В то же время известно, что типичная клиническая картина болезни формируется у боль-
шинства больных только к концу первого года заболевания. По нашим данным, РА в ранний
период у 30 % больных протекает по типу моно, олигоартрита, что при наличии утренней
скованности и увеличения СОЭ позволяет поста вить лишь предположительный диагноз, по-
скольку характерные рентгенологические и иммунологические данные еще отсутствуют.

Многолетние клинические наблюдения позволяют нам рекомендовать комплекс не-

специфических, но характерных для РА признаков, на основании которых можно заподоз-
рить РА уже в первые недели болезни. К ним относятся: 1) локализация РА во II и III пяст-
нофаланговых и проксимальных межфаланговых суставах (особенно симметричная); 2) ут-
ренняя скованность свыше 30 мин; 3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме;

4) характерные для РА изменения синовиальной жидкости.
Генерализованное суставное поражение с локализацией в мелких суставах кистей и

стоп уже в 1й месяц болезни с высокой активностью процесса, признаки атрофии мышцы,
раннее появление узелков и ревматоидного фактора в крови свидетельствуют о возможности
появления висцеритов (в первую очередь полисерозита), вследствие чего у этих больных не-
обходимо постоянно контролировать состояние внутренних органов (плевра, легкие, пери-
кард, миокард, почки).

При установлении диагноза РА необходимо определить стадию болезни, степень ак-

тивности и стадию функциональной недостаточности.

Дифференциальный диагноз. Клиническая картина РА, особенно в его ранней ста-

дии, иногда трудно отличима от других артритов. У детей и молодых людей его прежде все-
го необходимо дифференцировать от ревматического полиартрита. В отличие от стойкого
суставного синдрома, локализующегося при РА главным образом в мелких суставах, при
ревматизме наблюдается «летучий» apipHi и,|и ио.ниар! pcini ия с поражением крупных сус-
тавов и, что особенно важно, имеются клиникорентгенологические и электрокардиографиче-
ские признаки текущего ревмокардита.

Все остальные заболевания суставов дифференцируют на основании характерных для

них клиниколабораторных и рентгенологических критериев, описанных в соответствующих
главах.

Лечение. Главными принципами лечения больных РА являются: а) применение ком-

плекса лечебных средств, воздействующих на разные стороны сложного патогенеза заболе-
вания, б) длительность и этапность лечения (в стационаре, поликлинике и на курорте), в)
дифференцированная терапия в зависимости от формы, течения и активности болезни. Лече-
ние больных должно быть направлено на подавление активности и прогрессирования про-
цесса, восстановление функции суставов и профилактику обострения.

214

Первая и главная задача — подавление активности болезни — достигается путем

применения прежде всего средств, способных длительно воздействовать на патологические
аутоиммунные реакции и приостановить прогрессирование болезни («базисная терапия»). К
этим средствам относятся соли золота, препараты хинолинового ряда, иммунодепрессивные
средства, D-пеницилламин, левамизол. Общим свойством средств длительной базисной те-
рапии является их способность оказывать антипролиферативное действие (уменьшать разви-
тие грануляционной ткани, разрушающей хрящ и кость) и тормозить развитие аутоиммун-
ных реакций. Средства «базисной терапии», выбор которых зависит от характера и активно-
сти болезни, следует непременно назначать каждому больному РА.

В ранней фазе болезни при преимущественно суставной форме с минимальной и

средней  активностью  процесса  и  особенно  в  амбулаторной  практике  обычно  начинают  с
применения препаратов хинолинового ряда (резохин, делагил или плаквенил по 0,2—0,25 г
после ужина) в течение года. Эти препараты вследствие способности тормозить активность
плазматических  клеток  обладают  слабым  иммунодепрессивным  действием,  а  также  могут
ингибировать пролиферативный компонент воспаления [Сигидин Я. А., 1972). В последние
годы  появились  сообщения W. Kamerer (1981) о  том,  что  эти  препараты,  возможно,  нару-
шают деполимеризацию ДНК и тормозят синтез и созревание коллагена. При изучении эф-
фективности этих средств с помощью двойного слепого метода [Harris Е., 1979] у больных
РА, получающих их в течение года, показано их благоприятное влияние на течение болезни,
однако  более  слабое,  чем  других  средств  «базисной»  терапии.  При  появлении  лейкопении,
дерматита,  симптомов  «морской  болезни»  необходимо  снизить  дозу  препаратов  или  пре-
рвать  лечение,  а  при  более  серьезных  нарушениях  со  стороны  органов  зрения"—  отменить
их.  Больной,  получающий  эти  препараты, 1 раз  в 3 мес  должен  быть  осмотрен  окулистом.
Если  заболевание  после  года  лечения  продолжает  погрессировать  или  оно  с  самого  начала
приняло быстро прогрессирующее течение, показано применение хризотерапии (лечение со-
лями золота). Ингибируя избыточную продукцию иммуноглобулинов, активность ферментов
и  окислительно-восстановительные  процессы  в  клетках,  соли  золотатем  самым  подавляют
иммунопатологические реакции, а, следовательно, и прогрессирование процесса. Золото, на-
капливаясь в организме, особенно в почках и органах ретикулоэцдотслиальной системы, об-
ладает  длительным  действием,  поэтому  лечение  этими  препаратами  может  вызвать  ремис-
сию  процесса  (иногда  в  течение 4—5 лет)  и  по  праву  считается  одним  из  лучших  методов
лечения  РА.  Применяют  препараты  золота:  санакризин,  миокризин,  сальганалВ  (ауротиог-
люказа), отечественный препарат кризанол (масляная взвесь кальциевой соли золота). В 1 мл
5 % кризанола содержится 17 мг металлического золота, в 1 мл 10 % кризанола — 34 мг. На
курс лечения больной должен получать 1—1,5 г металлического золота: внутримышечно од-
ну  инъекцию  в  неделю  по 10; 17; 34 и 50 мг  (но  не  более)  до  получения  больным 1—1,5
грамма золота. Затем переходят на поддерживающие дозы — одна инъекция в 2—4 нед по 50
мг. Ввиду возможности наступления у 20—30 % больных токсических осложнений, как ран-
них (аллергические реакции), так и поздних (дерматит, стоматит, желудочно-кишечные рас-
стройства, токсический гломерулонефрит, агранулоцитоз), хризотерапию обязательно начи-
нают  в  условиях  стационара,  а  при  переходе  через I/a—2 мес  на  поликлиническое  лечение
продолжают  под  строгим  врачебным  контролем.  Предвестником  наступления  токсикоза
обычно является эозинофилия. Эффект хризотерапии наступает обычно через 6— 8 нед ле-
чения

Согласно данным Р. Devis (1982), соли золота вмешиваются в реакции клеточного

иммунитета, оказывая влияние на моноциты и Тхелперы, которые тормозят дифференциа-
цию Вклеток в плазматические клетки.

В последние годы, кроме парентеральных препаратов золота, стал применяться per

os ауранофин, не менее эффективный и хорошо всасывающийся в кишечнике. По данным Р.
Herzer (1982), при этом достигается достаточно высокая концентрация золота и не возникают
почечные осложнения. Однако у 2 % больных развивается диарея.

215

Хризотерапия противопоказана при тяжелом течении ревматоидного артрита — с ис-

тощением, висцеропатиями, васкулитами, особенно при псевдосептическом синдроме, а
также при наличии у больного других заболеваний (почек, печени, кожи, кишечника, болез-
ней крови, анемии, лейкопении, аллергии). Соли золота не следует применять при беремен-
ности, кормлении, а также одновременно с D-пеницилламином и цитостатиками. При воз-
никновении токсических осложнений необходимо применить кортикостероидную терапию в
дозе 50—60 мг преднизолона в день.

По данным большинства авторов и нашим наблюдениям, благоприятный эффект хри-

зотерапии можно отметить v 60 70 % больных, улучшения не наступает изза i urn. u коза или
рсзистенции к золоту — у 30 %. У 20—40 % больных, принявших полный курс лечения, на-
блюдается клиническая ремиссия (иногда в течение 4—5 лет).

При тяжелом торпидном течении РА — генерализованных суставновисцеральных

формах,  псевдосептическом  синдроме,  при  варианте,  пограничном  с  СКВ,  и  быстром  про-
грессирующем течении лучшим методом «базисной» терапии является применение иммуно-
депрессивных средств, способных подавлять образование, развитие и функцию иммуноком-
петентных  клеток  и  оказывать  выраженное  антипролиферативное  действие.  Применяются
либо  антиметаболиты,  блокирующие  синтез  нуклеиновых  кислот  (например,  метотрексат,
азатиоприн), либо алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие
способностью денатурировать нуклеопротеины. Иммунодепрессивные средства применяют-
ся в следующих дозах: азатиоприн и циклофосфамид по 100—150 мг/сут, поддерживающая
доза 50 мг/сут:  хлорбутин  (лейкеран)  по 2 мг 3—4 раза  в  день,  поддерживающая  доза 2
мг/сут. Метотрексат по 2,5 мг 2 дня подряд (1й день 1 раз, 2й день 2 раза в сутки) с переры-
вом в 5 дней всего 7,5 мг в неделю, длительно.

Опыт показывает, что терапевтический эффект иммунодепрессантов, наступающий

обычно через 2—3 нед, не является стойким, вследствие чего после улучшения состояния
больной должен (до 1 года) находиться на поддерживающих дозах.

Терапевтический эффект может быть достигнут у 60—70 % тяжелых больных, устой-

чивых ко всем другим методам лечения. Снижение содержания иммуноглобулинов и титра
РФ в крови и синовиальной жидкости, числа лимфоплазмоклеточных инфильтратов в сино-
виальной  оболочке,  наступающее  в  результате  применения  этих  препаратов,  указывают  на
их  иммунодепрессивное  действие.  Установлено,  что  иммунодепрессанты  обладают  также
антивоспалительным действием. У 4050 % больных наблюдается побочный эффект иммуно-
депрессантов    снижение  резистентности  организма  к  инфекциям  (подавляя  пролиферацию
клеток, они угнетают выработку защитных антител). Вследствие этого в период их примене-
ния могут развиться пневмония, пиодермия, обострение хронических очагов инфекции и т. д.
Кроме  того,  могут  возникнуть  диспепсические  явления,  значительная  лейкопения,  тромбо-
цитопения.  К  числу  наиболее  тяжелых  осложнений  относятся  опоясывающий  лишай,  про-
грессирование амилоидоза и почечной недостаточности. Наличие этих заболеваний, а также
беременности  является  противопоказанием  для  применения  иммунодепрессантов.  Необхо-
димо  также учитывать  возможность  более  частого  развития  онкологических  заболеваний  и
заболеваний  системы  крови  у  этих  больных,  а  также  тератогенный  эффект  препаратов,
вследствие чего их следует с осторожностью назначать молодым людям, особенно женщи-
нам.  Иммунодепрессанты  не  применяют  одновременно  с  другими  препаратами,  дающими
гематологические осложнения ^шразолоновые производные, соли золота, D-пеницилламин).
Лечение непременно следует начинать в условиях стационара и только после выяснения ре-
акции больного на препарат продолжать в поликлинике.

В последние годы в связи с некоторым изменением взглядов на патогенез РА, кото-

рый рассматривается сейчас не только в аспекте гиперфункции иммунной системы, которую
необходимо подавлять, но и с позиций ослабления регуляторных функций Тлимфоцитов и
возникающего в связи с этим изменения в деятельности антителопродуцирующих Вклеток,
появилась идея о целесообразности применения иммуностимулирующих препаратов. Таким

216

иммунорегулятором  является  препарат  левамизол  (декарис),  обладающий  способностью
усиливать функцию Тлимфоцитов и поддерживать нормальный баланс между Тхелперами и
Тсупрессорами. В многочисленных работах советских и зарубежных авторов подтверждено
иммуностимулирующее  действие  левамизола.  Однако  при  клиническом  испытании  оказа-
лось,  что  левамизол  эффективен  не  у  всех  больных  РА.  Так,  по  данным  Я.  А.  Сигидина
(1980), улучшение  наступило  лишь  в 42 % случаев,  в 32 % препарат  был  отменен  изза его
побочного действия, а в 26 % оказался неэффективным. При этом выраженный клинический
эффект отмечен лишь через 3—6 мес лечения, а отмена препарата быстро приводила к обо-
стрению.

Недостаточная эффективность левамизола, возможность развития серьезных побоч-

ных эффектов, особенно агранулоцитоза, служит основанием для того, чтобы воздержаться
от его широкого применения при РА.

К средствам базисной терапии РА относят также D-пеницилламин (купренил). Меха-

низм действия этого препарата заключается в деполимеризации (разрушении) ИК путем раз-
рыва дисульфпдных связей между глобулиновыми цепями, а также в относительном увели-
чении растворимой фракции коллагена. Таким образом, D-пеницилламину свойственно кос-
венное  иммунодепрессивное  действие  (разрушение  продуктов  иммунокомпетентных  кле-
ток),  а  также  противовоспалительное.  Под  влиянием D-пеницилламина  в  крови  больных
снижается титр РФ, а также уровень IgG и IgM. Согласно данным Э. Р. Агабабовой и соавт.
(1979), J. Jaffi (1975), Е. D. Harris (1979) и соавт., эффективность D-пеницилламина при РА
приблизительно равна эффективности солей золота — он эффективен у 60—80 % больных.
Эффект наступает обычно через 8—12 нед лечения. При применении D-пеницилламина ино-
гда  может  быть  получен  эффект  в  случаях,  резистентных  к  другим  методам  терапии.  Его
преимущество перед солями золота заключается в том, что он может применяться и при на-
личии висцеритов, когда препараты золота противопоказаны, а также при неэффективности
хризотерапии.

Применение D-пеницилламина следует начинать с дозы 250 мг/сут и при хорошем

эффекте не повышать ее. Лишь при незначительном эффекте и хорошей переносимости пре-
парата (

СПУСТЯ

3 мес лечения) можно осторожно повысить дозу (до 500 и 750 мг). При хо-

рошей переносимости препарат можно назначать в течение нескольких месяцев или даже лет
[Крикунов В. П., 1987].

Побочное действие D-пеницилламина проявляется у 30 % больных. Чаще всего это

лейкопения, тромбоцитопения и анемия. При лейкопении (3·10

/л) и тромбоцитопении (ниже

100·10

/л) препарат следует немедленно отменить. Протеинурия, по данным Е. D. Harris

(1979), наблюдается у 10—15 % больных обычно спустя несколько месяцев лечения. Если
содержание белка в моче достигает 1—2 г/сут, лечение прекращают. Персистирующая гема-
турия также требует отмены препарата. В связи с возможностью этих осложнений необхо-
димы систематические контрольные исследования мочи и крови этих больных каждые 2 нед
первые 3—4 мес, а затем 1 раз в месяц в течение всего периода лечения.

Кроме этих осложнений, наблюдаются также кожные высыпания (у 20% больных),

лихорадка, извращение вкуса (25— 30% больных), желудочно-кишечные расстройства (тош-
нота, потеря аппетита, стоматит, боли в области желудка). Все эти осложнения обычно исче-
зают после отмены препарата. Описана также миастения и легочный фиброз.

Показаниями к назначению D-пеницилламина являются активные формы РА, рези-

стентные к действию антивоспалительных медикаментозных средств и ГКС, а также непере-
носимость больными препаратов золота.

Противопоказания — наличие протеинурии, гематурии, тромбоцитопении, лейкопе-

нии, беременности, непереносимости препарата.

Существует мнение, что если соли золота рекомендуется применять преимуществен-

но при ранних экссудативных формах ревматоидного артрита, то длительное лечение D-

217

пеницилламином — при II и III стадиях болезни, у пожилых больных. Описанные средства
длительной базисной терапии необходимо сочетать с препаратами быстрого воздействия на
воспалительный процесс в суставах, способными ингибировать экссудативные процессы
(ГКС, ацетилсалициловая кислота, анальгин, бутадион, напросин, бруфен, индоцид), выбор
которых определяется активностью и степенью генерализации процесса. Сочетание средств
длительного и быстрого, но короткого действия позволяет уменьшить дозировки, а следова-
тельно, и побочные явления тех или других препаратов.

Среди средств быстрого антивоспалительного действия на первом месте по эффек-

тивности стоят ГКС. Механизм действия этих препаратов сложен. Исследования показали,
что кортикостероиды обладают свойством уменьшать проницаемость биологических мем-
бран, в том числе и лизосомальных, что препятствует выходу из клеток пр"отеолитических
ферментов, на чем и основывается их противовоспалительное действие.

Способность к антипролиферативному действию (угнетение пролиферации фиброб-

ластов), а также к угнетению образования антител отличает кортикостероиды от других (не-
стероидных) препаратов быстрого действия. Таким образом, кортикостероиды по механизму
своего действия занимают промежуточное положение между средствами длительной базис-
ной терапии и антивоспалительными средствами короткого действия.

При РА ГКС обладают быстрым и выраженным десенсибилизирующим и противо-

воспалительным действием, которое иногда проявляется на следующий день от начала лече-
ния, а при парентеральном введении даже через несколько часов.

Однако при снижении дозы, особенно после отмены препарата, болезненность в сус-

тавах возобновляется, иногда даже становится более выраженной, появляются лихорадка,
ощущение скованности, т. е. развивается «синдром отмены гормонов». Во избежание этого
снижают дозу ГКС очень медленно (/4 таблетки в неделю). При длительном применении
ГКС возникают побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (гаст-
рит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, иногда с желудочным кровотечением), на-
рушение толерантности к глюкозе (с^роидный диабет), диффузный остеопороз с риском па-
тологических переломов и асептических некрозов костей, нейропсихические нарушения, ги-
покалиемия с возникновением кардиалгии и соответствующих изменений на ЭКГ, задержка
жидкости с появлением отеков, ожирение, нарушение менструального цикла.

У многих больных при длительном применении ГКС развивается синдром Кушинга

(лунообразное лицо, отложение жира в верхней части туловища, появление «подушечек» в
надключичной области, склонность к гипертонии), а иногда и выраженный гиперкортицизм
с высокой лихорадкой, отеками, болями в костях и мышцах. В этих случаях необходимо по-
степенно  снижать  дозу  гормонов  на  фоне  применения  нестероидных  антивоспалительных
средств и внутрисуставного введения ГКС. Наиболее тяжелым осложнением является разви-
тие  острой  надпочечниковой  недостаточности  с  резкой  слабостью,  одышкой,  рвотой,  сер-
дечнососудистыми  расстройствами,  требующими  срочного  проведения  соответствующих
мероприятий, в том числе внутривенного введения больших доз ГКС (лучше всего урбазон в
дозе 80—100 мг). Под влиянием ГКС изменяется толерантность к инфекции и могут возник-
нуть инфекционные осложнения (пиодермия, абсцессы, пиелит и др.). В этих случаях, если
нельзя отменить гормоны, нужно давать их в сниженных дозах на фоне приема антибиоти-
ков.

Весьма неприятным как для врача, так и для больного является развитие так называе-

мой кортикозависимости, когда не только отмена препарата, но и небольшое снижение дозы
вызывает обострение болезни. В таких случаях больные уже не могут обходиться без ГКС,
несмотря на выраженные побочные реакции Отмена препарата в этих случаях представляет
собой большие трудности и должна производиться в условиях стационара на фоне других
антивоспалительных средств и внутрисуставных введений ГКС.

218

Поэтому необходимо осторожно подходить к назначению больным ГКС, за исключе-

нием высокоактивного РА, особенно протекающего с висцеритами, а также случаев неэф-
фективности других антивоспалительных (нестероидных) препаратов.

Наиболее широко применяемые в настоящее время препараты: преднизолон, предни-

зон, триамциналон, дексаметазон. Средние терапевтические дозы для больных РА преднизо-
на и преднизолона в таблетках 10—20 мг/сут, триамциналона 12—16 мг/сут, дексаметазона
2—3 мг/сут.

При генерализованном ревматоидном процессе и особенно при псевдосептическом

варианте дозы гормонов могут быть значительно увеличены (до 6—8 таблеток в день). При
нарушении со стороны желудочно-кишечного тракта ГКС применяются в виде внутримы-
шечных инъекций. При снижении активности болезни дозы гормонов медленно снижаются
(по

/^ таблетки каждые 5—6 дней) и больной остается на поддерживающей дозе (обычно 1—

l/z таблетки) во избежание наступления обострения и до наступления стойкого улучшения.
Длительность курса зависит от течения болезни. При торпидном течении с сохранением вы-
раженной активности и особенно при наличии висцеритов больные длительно (иногда в те-
чение многих месяцев и даже лет) находятся на поддерживающих дозах ГКС в сочетании с
иммунодепрессивными средствами или (при более легком течении) с солями золота, препа-
ратами, хинолинового ряда или нестероидными антивоспалительными средствами. При
формах с умеренной активностью и без висцеритов терапия ГКС обычно продолжается I/z—
2 мес с очень медленным снижением дозы на фоне применения нестероидных антивоспали-
тельных средств (бруфена, вольтарена и т. д.) с последующей полной отменой гормонов и
переходом на применение только этих препаратов.

Сочетание гормональной терапии со средствами длительного действия позволяет в

ряде случаев добиться полной отмены кортикостероидов у больных с кортикозависимостью
и наличием гиперкортицизма. Возможность побочного действия кортикостероидов опреде-
ляет необходимость строгого врачебного контроля (анализы мочи на сахар, крови на содер-
жание калия, протромбина, кала на кровь) и принятия соответствующих мер профилактики
(гипотензивные и диуретические средства, препараты калия, анаболические гормоны при
наличии выраженного остеопороза и т. д.).

Относительными противопоказаниями к применению ГКС явлются язвенная болезнь,

диабет, психические заболевания, гипертоническая болезнь II и III стадии, тромбоэмболии,
недостаточность кровообращения II и III степени, активный туберкулез, ожирение, выра-
женный остеопороз, стенокардия, инфаркт миокарда, тромбофлебит.

При суставных фирмах с минимальной и умеренной активностью, особенно в начале

болезни, средства базисной терапии (чаще всего аминохинолиновые препараты) сочетаются
с

нестероидными

антивоспалительными

быстродействующими

средствами—

ацетилсалициловой кислотой (по 1 г 2—4 раза в день), амидопирином (0,5 г 2—4 раза в
день), анальгином (по 0,5 г 2—4 раза в день), бутадионом (по 0,15 г 2—4 раза в день), индо-
цидом (по 25—50 мг 2—4 раза в день), реопирином в виде внутримышечных инъекций по
2—3 мл в день, бруфеном (400 мг 3—4 раза в день), вольтареном, ортофеном (по 25—50 мг
3—4 раза в день) и др.

Общий механизм действия НПВП на процесс воспаления многогранен. Это прежде

всего снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза ос-
новного энергетического продукта, необходимого для воспаления, — АТФ. Возникающий в
связи с этим дефицит АТФ обуславливает снижение интенсивности воспаления. Кроме того,
этим препаратам свойственны стабилизирующее влияние на проницаемость клеточных мем-
бран, что препятствует высвобождению из клеток протеолитических ферментов, ингибиция
медиаторов воспаления (калликреина, участвующего в синтезе Хининов, простагландинов) и
некоторое снижение синтеза коллагена и других белков соединительной ткани.

219

Пиразолоновые и индольные препараты оказывают токсическое действие на желу-

дочно-кишечный тракт, вызывая диспепсические явления и боли в эпигастральной области.
Кроме того, индоцид и индометацин способны повышать артериальное давление, а пирозо-
лоновые — задерживать воду, натрий и вызывать лейкопению, а иногда и агранулоцитоз.
Ввиду этого их рекомендуется применять не свыше 2—4 нед после еды и под соответствую-
щим контролем крови. Антивоспалительное действие бруфена несколько слабее, но в то же
время он (как и вольтарен) почти не обладает побочным эффектом, вследствие чего он нахо-
дит широкое применение у больных ревматоидным артритом с небольшими болями и экссу-
дативными явлениями в суставах.

Индивидуальная лечебная реакция на нестероидные антивоспалительные средства

различна. У некоторых больных лучшее антивоспалительное действие оказывают индольные
препараты, у других — пиразолоновые, у третьих — вольтарен или бруфен. В последние го-
ды предложено много других нестероидных антивоспалительных средств — кетопрофен, су-
линдак, толектин, пироксикам и др., которые, не обладая преимуществом перед уже извест-
ными препаратами в смысле антивоспалительного действия, вызывают меньше побочных
реакций.

Клинический эффект после применения НПВП наступает быстро, обычно уже на 2—

3й день лечения, но продолжается только в период их применения, после прекращения лече-
ния боли и экссудативные явления в суставах вновь усиливаются. Кроме того, НПВП доста-
точно эффективны лишь при минимальной или умеренной степени амивнисги болезни. При
ревматоидном артрите с высокой активностью процесса (особенно с наличием висцеритов)
требуется применение ГКС, а НПВП присоединяют лишь при улучшении в период снижения
доз гормонов. В некоторых случаях при высокоактивном РА с резким болевым синдромом с
самого  начала  лечения  назначают  комплексную  гормональномедикаментозную  терапию,
оказывающую более выраженное антивоспалительное и обезболивающее действие, чем изо-
лированное применение кортикостероидов или нестероидных препаратов, вероятно, в связи
с  воздействием  на  разные  звенья  патологического  процесса.  НПВП  больные  могут  приме-
нять годами при появлении болей, однако систематический (ежедневный) их прием целесо-
образен  лишь  в  период  обострения  болезни.  При  недостаточном  эффекте  НПВП  их  можно
применять  в  сочетании  с  небольшими  дозами  гормональных  средств.  Например,  препарат
пресоцил содержит 0,75 мг преднизолона, 40 мг фосфатхлорохина и 200 мг ацетилсалицило-
вой кислоты. Пресоцил принимают по 1—2 таблетки 3—4 раза в день. Если больной получа-
ет хинолиновые препараты, то доза пресоцила не должна быть более 3 таблеток в день.

Для подавления активности местного воспалительного процесса (ревматоидный си-

новит)  используется  внутрисуставное  введение  различных  лекарственных  веществ.  При
стойком активном РА отдельных суставов чаще всего внутрисуставно вводят гидрокортизон
(по 50—125 мг в крупные суставы, 25—50 мг в средние и 5—10 мг в мелкие). Через несколь-
ко часов наступает уменьшение болей и припухлости суставов, но через 5—7 дней суставные
явления могут вновь несколько увеличиться. Для значительного подавления активности арт-
рита  в  данном  суставе  обычно  достаточно 4—5 инъекций  с  интервалами  в 5—7 дней.  При
очень  упорных  и  активных  артритах  лучшие  и  более  стойкие  результаты  дает  сочетанное
введение  гидрокортизона  (в  той  же  дозе)  и  циклофосфана (50—100 мг).  Более  продолжи-
тельный эффект получают при введении депопрепарата кеналога (триамцинолон ацетонид),
который вводят 1 раз в 2—4 нед в дозе 20—80 мг в зависимости от величины сустава.

При упорном хроническом артрите коленных суставов с наличием прогрессирующей

костнохрящевой деструкции показано внутрисуставное введение радиоактивных препаратов
— золота (

Au) или иттрия ("Y). Эти препараты, фиксируясь в патологически измененной

синовиальной оболочке сустава, обусловливают ее некроз и почти полное разрушение (фи-
зическая синовэктомия). Вследствие исчезновения очагов образования патологических им-
мунных комплексов патогенетическая цепь разрывается и наступает стойкая и длительная
ремиссия местного воспалительного процесса. Обычно вводят 5 мкюри радиоактивного зо-

220

лота или 5 мкюри радиоактивного иттрия на каждую инъекцию. Всего 3 инъекции препарата
золота (с перерывом в месяц). При использовании иттрия, который проникает глубже в ткани
сустава, достаточно одной инъекции.

В последние годы для воздействия на местный воспалительный процесс применяют

аппликации диметилсульфоксида (ДМСО). Проникая через неповрежденную кожу, этот пре-
парат  способен  оказывать  противовоспалительное,  спазмолитическое  и  аналгезирующее
действие. Кроме того, ДМСО обладает способностью транспортировать через кожу лекарст-
венные  вещества.  Он  может  применяться  с  другими  обезболивающими  и  антиво-
спалительными препаратами (анальгин, гепарин и др.), что усиливает его лечебный эффект.
Аппликации с ДМСО применяют при РА в виде 50 % раствора на дистиллированной воде,
изолированно или в сочетании с анальгином (0,5 г), гепарином (8500 ЕД), гидрокортизоном
(12,5 мг) ежедневно по 25—30 мин, всего 10—15 процедур на курс лечения. Ввиду возмож-
ности  развития  кожной  аллергической  реакции  необходимо  провести  пробу  на  толерант-
ность к ДМСО (смазывание кожи тыла кисти 50 % раствором ДМСО). Применив подобную
методику,  Л.  П.  Алябьева  и  соавт. (1979) получили  выраженный  лечебный  эффект  у 64 %
больных при изолированном применении ДМСО, у 67 % при сочетании ДМСО с анальгином
и у 70 % больных^— при сочетании с гепарином.

Активность ревматоидного процесса может быть снижена и путем общего и местного

применения  физических  факторов,  обладающих  десенсибилизирующим  (ультрафиолетовые
лучи, рентгеновское облучение, общие сероводородные и радоновые ванны), а также расса-
сывающим и болеутолящим действием (ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, синусои-
дальные токи, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации и т. д.). Использование физических
факторов  следует  начинать  после  наступления  улучшения  от  лекарственной  терапии
(уменьшение явлений РА, снижение температуры и цифр СОЭ). Включение в терапию физи-
ческих  факторов  позволяет  добиться  более  выраженного  и  стойкого  уменьшения  экссуда-
тивных явлений, улучшения подвижности суставов.

Вторая основная задача лечения — восстановление функции пораженных суставов —

достигается путем применения вышеуказанных физических факторов, лечебной гимнастики,
массажа,  а  также  хирургическоортопедического  лечения.  Лечебная  гимнастика — важней-
ший  компонент  комплексного  лечения  ревматоидного  артрита,  препятствующего  образова-
нию  фиброзных  спаек  и  анкилозов, — должна  применяться  повседневно,  начиная  с  самой
ранней фазы болезни, после стихания выраженных экссудативных явлений в суставах.

Третья важнейшая задача — профилактика обострения — осуществляется в процессе

длительного систематического наблюдения за больными при диспансеризации их в ревмато-
логических кабинетах поликлиник. В этот период должны контролироваться реакции боль-
ного на продолжающееся применение средств базисной терапии, а также ГКС, осуществля-
ется своевременная их отмена или снижение дозировки, применяются профилактические
курсы лекарственной и физической терапии (местная и общая), ЛФК, производится санация
очагов хронической инфекции, определяются показания к курортному лечению и решается
вопрос о необходимости стационарного лечения.

Все больные РА должны систематически наблюдаться и обследоваться ревматологом

поликлиники. Периодичность обследования и методы лечения определяются характером и
тяжестью течения процесса. Согласно наблюдениям Э. М. Асеевой (1979) и Е. Н. Дормидон-
това и соавт. (1981), больные с классическим медленно прогрессирующим течением без вис-
церитов должны подвергаться обследованию в ревматологическом кабинете поликлиники 1
раз в 3 мес. Эти больные обычно продолжают получать базисную терапию, начатую в ста-
ционаре, в поддерживающих дозах в сочетании с антивоспалительными средствами (стеро-
идными или нестероидными) и физиотерапией.

При наличии висцеритов больные осматриваются ревматологом 1 раз в 2—4 нед.

Больные с легким течением, без заметного прогрессирования в период обострении обычно

221

получают хинолиновые препараты в сочетании с НПВП. Дважды в год больные проходят
курс профилактического лечения (физиотерапевтические процедуры, ЛФК, массаж). Один из
этих курсов желательно проводить на курорте. Эффективность длительной диспансеризации
заключается в уменьшении числа продолжительности обострении, а также в снижении пер-
вичной инвалидизации больных, особенно при взятии их на диспансеризацию в первый год
болезни.

Курортное лечение больных РА должно осуществляться ежегодно вне фазы обостре-

ния. При доброкачественном течении процесса без выраженных изменений суставов показа-
но применение радиоактивных ванн в Цхалтубо, при типичном прогрессирующем течении, с
затухающими экссудативными явлениями в суставах — лечение сероводородными ваннами
в  Сочи,  Серноводске,  Пятигорске,  Кемери,  при  преобладании  пролиферативных  явлений,
выраженных  деформаций  и  контрактур — лечение  грязевыми  аппликациями  в  Евпатории,
Саках,  Пятигорске,  Одессе.  В  течение  пребывания  на  курорте  больной  должен  продолжать
применение средств длительного действия (резохин, препараты золота и др.).  При наличии
обострения  или  выраженной  бальнеологической  реакции  должен  быть  сделан  перерыв  в
применении  курортных  факторов  и  назначена  антивоспалительная терапия  (ортофен,  индо-
метацин,  бутадион  и  др.).  Курортное  лечение  противопоказано  при  наличии  обострения  у
больных с преимущественно суставной формой РА, при обнаружении ревматоидных висце-
ропатий, а также при псевдосептическом синдроме и пограничной с системной красной вол-
чанкой форме.

Таким образом, описанная комплексная этапная терапия больных РА осуществляется

на этапах стационар — поликлиника — курорт. При условии ее длительного применения со-
храняется трудоспособность у 70 % больных, значительно уменьшается число обострении и
прогрессирование ревматоидного процесса [Трофимова Т. М., 1976].

Весьма важным аспектом лечения РА является психотерапия — воздействие на изме-

ненное нейропсихическое состояние этих больных, которым свойственны выраженные явле-
ния эмоциональной неустойчивости: подавленность, иногда, наоборот, эйфория, беспричин-
ная обидчивость, потеря веры в себя и в свое будущее. В этих условиях установление тесно-
го взаимопонимания между врачом и больным, вселение в больного уверенности в улучше-
нии его состояния, в возможности найти свое место в жизни являются важным фактором,
определяющим эффективность лечения.

ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Ортопедические методы являются неотъемлемым звеном современной комплексной

терапии РА. В зависимости от стадии заболевания, вида и выраженности суставных пораже-
ний, степени утраты функции проводятся ортопедические мероприятия, направленные на
сохранение, улучшение и даже восстановление функции пораженных суставов. Ортопедиче-
ские методы лечения РА условно подразделяют на два вида — консервативные и опе-
ративные.

Консервативная ортопедия РА. Само название этого метода лечения указывает на

то, что для достижения упомянутых выше целей применяют бескровные методы, задачей ко-
торых являются профилактика и лечение типичных поражений функционально наиболее
важных суставов при РА.

В начальном периоде развития заболевания больной должен быть уже обучен прин-

ципам ортопедической профилактики суставных деформаций с тем, чтобы не допустить или
по крайней мере уменьшить развитие и формирование порочных установок опорнодвига-
тельного аппарата в целом. Это особенно относится к детям, которые плохо переносят боли,
стремятся избавиться от болевого синдрома путем полного обезвоживания. Больных следует
убедить в необходимости систематических занятий лечебной физкультурой, так как движе-
ния препятствуют амиотрофии, уменьшают процессы сморщивания суставных капсул, на-
ступающих при хроническом воспалении.

222

Большое место в ортопедической профилактике суставных деформаций занимает так

называемое лечение положением. Для профилактики сгибательных контрактур суставов ног,
а также для предупреждения порочных установок позвоночника больным рекомендуют
спать и отдыхать на жесткой кушетке или кровати с щитом и с низкой подушкой.

Совершенно недопустимо подкладывание валиков, подушек под коленные суставы с

целью облегчения болевого синдрома. Это может привести к развитию сгиоательных кон-
трактур коленных суставов.

Лицам, профессии которых сопряжены с длительным пребыванием в сидячем поло-

жении с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами, рекомендуется периоди-
чески разгибать ноги, подкладывая под стопы низкую скамейку. Лучше периодически вста-
вать, прохаживаться, полностью разгибая при этом ноги в коленных и тазобедренных суста-
вах.

Для профилактики тугоподвижности в плечевых суставах больные в течение дня

должны периодически несколько минут лежать на кушетке, полностью расслаблять мышеч-
ные группы рук и шеи и разводить руки в стороны; эти упражнения можно проводить во
время, отводимое для производственной гимнастики.

Наиболее доступным и распространенным методом профилактики и лечения форми-

рующихся деформаций суставов при ревматоидном артрите является прерывистая иммоби-
лизация с помощью шин, изготовленных из гипса или полимерных материалов и пластиче-
ских масс. Ревматоидный артрит—заболевание, для которого характерны пролиферативные
явления, развивающиеся внутри суставов и в области околосуставных тканей, что» условиях
длительной и постоянной иммобилизации может привести к анкилозированию суставов. По-
этому у подобных больных должен быть соблюден один из принципов консервативного ор-
топедического лечения — прерывистая иммобилизация. С этой целью используют съемные
шины или лонгеты. Обычно шину накладывают днем в период, свободный от бытовой рабо-
ты и занятий, и ночью — на период сна.

Учитывая выраженную хронизацию заболевания, следует соблюдать еще один прин-

цип консервативного лечения РА прерывисгой иммобилизацией — длительность терапии.
Так, по наблюдениям, для успешного лечения начальной стадии ульнарной девиации кисти и
лучезапястного сустава требуется около 12—24 мес.

Длительное использование шин, лонгет невозможно без их гигиенической обработки.

Наиболее подходящими для гигиенической обработки являются шины, изготовленные из по-
лимеров.

Гипсовые шины, лонгеты приходится периодически заменять на новые. Съемные ши-

ны, лонгеты чаще всего используют для лечения ульнарнои девиации лучезапястного сустава
и пястнофаланговых суставов, а также при сгибательных контрактурах пястнофаланговых и
межфаланговых суставов кистей. Для лечения отмеченных выше стойких деформаций шины
и лонгеты накладывают в нейтральной позиции сустава или в положении некоторой гипер-
коррекции. Иногда используют шины и лонгеты, смоделированные до той позиции, до кото-
рой удается выправить порочные установки пораженных суставов в далеко запущенных ста-
диях заболевания.Такие иммобилизационные средства направлены на профилактику про-
грессирования суставных деформаций.

В повседневной практике ревматолога особенно часто встречается сгибательная кон-

трактура коленных суставов. Описан и успешно апробирован довольно простой метод кон-
сервативного  ортопедического  лечения  сгибательных  контрактур  коленных  суставов  с  по-
мощью  прерывистого  вытяжения  и  съемных  гипсовых  лонгет.  Вначале  больного  обучают
положению  на  животе.  В  этой  позиции  голени  должны  свисать  с  края  кровати,  кушетки,  и
под действием собственной тяжести в условиях полного мышечного расслабления может на-
ступить некоторое уменьшение сгибательной деформации. В дальнейшем для усиления тяги
на пяточную область навешивают груз в 1—2 кг с помощью марлевой петли, используя для

223

этой цели бытовые гири, гантели. Больной, как правило, может выдерживать груз не более
10—15 мин, после чего процедура оканчивается.

В течение дня лечение грузом повторяют 2—6 раз в зависимости от индивидуальной

переносимости.  Через  неделю  после  лечения  исследуют,  насколько  под  действием  груза
уменьшилась сгибательная контрактура. Если уменьшение достигает 10—15°, то в этом слу-
чае  в  условиях  гипсовой  или  перевязочной  больного  укладывают  на  стол  в  положении  на
животе с грузом и накладывают глубокую заднюю гипсовую лонгету (от пятки до верхней
четверти бедра), которую фиксируют мягкими бинтами, после чего марлевая петля с грузом
срезается.  Сроки  фиксации  в  гипсовой  лонгете  не  должны  превышать  одну  неделю,  после
чего  лонгету  снимают  и  больной  начинает  разработку  коленного  сустава.  В  течение  суток
удается не только восстановить прежний объем движений (бывший до начала лечения), но и
увеличить  его  на 10—15° за  счет  уменьшения  сгибательной  контрактуры.  В  последующем
лечение грузом и гипсовыми лонгетами повторяют.

Если сгибательная контрактура двусторонняя, то лечение чередуют: на одной ноге

проводят прерывистое лечение грузом, на второй — лечение гипсовой лонгетой. По собст-
венным данным, такой методикой удавалось устранять сгибательные контрактуры средней и
тяжелой степени (до 80—90° сгибания), но давностью не более одного года. Если методика
оказывалась неэффективной или недостаточно эффективной, то таких больных направляли
на хирургическое лечение.

Хирургические методы лечения РА. Многочисленные и длительные клинические

наблюдения доказывают обоснованность и эффективность хирургических вмешательств на
суставах, связках, сухожилиях, мышцах и костях в условиях непрерывнотекущего ревмато-
идного воспаления.

Ниже дана примерная схема комплексной терапии РА с использованием ортопедиче-

ских методов в зависимости от стадии (эволюции) РА.

Задачей ортопеда в начальном периоде развития РА является купирование процесса в

тех функционально важных суставах. в которых процесс

УПОРНО

течет, несмотпя на инте"

сивную противовоспалительную общую и местную терапию. Снижение или даже полное ку-
пирование воспалительных явлений в суставах достигается с помощью химической, физиче-
ской (синовиортез) или хирургической синовэктомии. В основе всех этих методик лежит
разрушение патологически измененной синовиальной ткани с помощью химических токси-
ческих агентов (осмиевая кислота, , циклофосфамид), либо физических факторов (у и Рлучи,
источником которых являются радиоактивные изотопы иттрия, золота) или удаление ее хи-
рургическим путем.

Обоснованием всех видов синовэктомии является то, что разрушение или удаление

патологически измененной синовиальной ткани, являющейся ареной иммунопатологических
реакций, прерывает одно из звеньев местного ревматоидного воспаления. После синовэкто-
мии развивается новая регенерированная синовиальная оболочка, близкая по своим морфо-
функциональным свойствам к нормальной синовиальной ткани, что обеспечивает трофиче-
скую, защитную и механическую функцию сустава как органа движения и опоры. После си-
новэктомии не только купируется местное воспаление, но также сохраняется двигательная и
опорная функция сустава. Однако регенерированная синовиальная ткань может быть по-
вторно вовлечена в патологический процесс, что влечет за собой рецидив РА оперирован-
ного сустава. По данным различных авторов, частота рецидивирования после синовэктомии
различных суставов колеблется от 6 до 40 %.

Основным показанием к любому виду синовэктомии является упорный артрит функ-

ционально важного сустава, не поддающийся антивоспалительной общей и местной терапии.
Данный вид ортопедического лечения наиболее показан тем больным ревматоидным артри-
том, у которых под влиянием предшествующей терапии наступили снижение общей актив-
ности заболевания и стойкая ремиссия процесса в большинстве суставов, за исключением

224

тех, где необходимо активное местное лечение. Чаще всего синовэктомии подвергаются ко-
ленный, локтевой, пястнофаланговые, межфаланговые суставы кистей. Химическая синовэк-
томия в раннем периоде ревматоидного артрита высокоэффективна примерно в половине
наблюдений с продолжительностью эффекта от полугода до 2 лет.

Физическая синовэктомия — синовиортез — высокоэффективна в 70 % случаев. Хо-

рошие и отличные результаты после синовиортеза сохраняются на протяжении 2 и более лет,
после  чего  лечение  можно  повторить,  если  не  будет  найдено  показаний  к  хирургическому
лечению (например, появление деструктивных явлений, развитие деформаций сустава). Ран-
няя  хирургическая  синовэктомия  высокоэффективна  в 80 % случаев,  продолжительность
эффекта составляет 5—7 лет, в отдельных случаях до 10, что хорошие результаты возможны
лишь на фоне адекватной комплексной антиревмагической терапии. Однако ранним хирур-
гическим вмешательствам типа синовэктомий подвергается незначительное число больных,
у которых местная стадия процесса по рентгенологическим данным ближе к I—II стадии. В
среднем периоде эволюции РА (II—III стадия заболевания) значительно возрастают объем и
характер  хирургических  вмешательств,  которые  также  производятся  в  комплексе  с  общим
терапевтическим лечением.

В этом периоде заболевания чаще приходится производить так называемую позднюю

синовэктомию,  или,  точнее,  синовкапсулэктомию, —дебридемент,  по  терминологии  фран-
цузских авторов, т. е. удаление разрушенных элементов сустава. Во время этой операции на-
ряду с удалением патологически измененной синовиальной оболочки иссекают часть рубцо-
во-перерожденной капсулы, атрофированные мениски (в коленном суставе), сбивают остео-
фиты, удаляют грануляции, паннус и дегенеративно измененные участки суставного хряща.
Эффективность синовкапсулэктомии не превышает 60—65 %. Продолжительность хороших
результатов в среднем сохраняется до 5 лет. Поэтому за последние годы некоторые ортопеды
вместо  дебридемента  предпочитают  производить  сразу  радикальные  оперативные  вмеша-
тельства с полной заменой суставов на искусственные — эндопротезирование. В этом же пе-
риоде развития заболевания могут возникать стойкие суставные деформации типа контрак-
тур. подвывихов, что в еще большей степени ухудшает функцию опорнодвигательного аппа-
рата. Подобные деформации лечат хирургическим путем с помощью корригирующих опера-
ций.  Так,  при  сгибательных  контрактурах  коленных  суставов  более 20° сгибания  показана
задняя  капсулотомия.  Операция  заключается  в  рассечении  или  отсепаровывании  заднего
сморщенного листка капсулы коленного сустава, играющего определенную роль в формиро-
вании  стойкой  контрактуры.  По  показаниям,  устанавливаемым  хирургом-ортопедом,  при
сгибательных  контрактурах  коленных  суставов  может  быть  произведена  н  а  дмыщелковая
остеотомия.

После указанных корригирующих операций восстанавливается опорная функция

нижней конечности и в известной степени может быть улучшена или сохранена и двигатель-
ная функция оперированного сустава, особенно после задней капсулотомии.

Реконструктивные операции производятся в основном по поводу многообразных по-

ражений ревматоидной кисти, в частности при деформациях типа «шея лебедя», «бутоньер-
ка», «плавник моржа». Показанием к реконструктивной хирургии служит не столько вид де-
формации или его выраженность, сколько степень утраты функции кисти как органа труда.
За последние 10 лет в хирургии РА все большее место находят методы эндопротезирования,
т. е. замены разрушенных суставов на искусственные, сделанные из инертных для организма
материалов — металл, сплавы, полимеры, каучук. В нашей стране долгие годы применялся
цельнометаллический (тшгшогюкоба.льтовый) эндо протез К. М. Сиваша для замены разру-
шенного тазобедренного сустава.

Показанием к эндопротезированию тазобедренного сустава является ревматоидный

коксартрит в III или, реже, в IV стадии местного процесса с выраженным болевым синдро-
мом и резко сниженной опорной и двигательной функцией конечности. При деформации
кисти «плавник моржа» и значительном снижении функции объемного захвата, а также

225

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 14