Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

щипковой функции с успехом используются силиконовые эндопротезы типа Свансона и их
модификации (в нашей стране эндопротезы И. Г. Гришина).

Артропластика, т. е. создание нового сустава на основе разрушенного с использова-

нием биологических или аллопластических прокладок с целью предотвращения анкилозиро-
вания,  занимает  определенное  место  в  хирургии  РА.  Эту  операцию  чаще  всего  производят
при  поражениях  локтевого  сустава,  для  которого  тотальные  эндопротезы  не  всегда  целесо-
образны. Показанием к артропластике локтевого сустава является артрит этого сустава в III
стадии  процесса  по  рентгенологическим  данным  при  условии  резкого  нарушения  функции
сустава и руки в целом.

А р т р о д е з, т.е. искусственное закрытие сустава в физиологически выгодной пози-

ции,— операция, довольно широко распространенная в хирургии РА. После этой операции
развивается полный костный анкилоз, в результате чего купируется местное воспаление. Од-
нако при этом исчезает двигательная функция данного сустава. Так, закрытие лучезапястно-
го сустава при относительно удовлетворительной функции суставов кисти, локтевого и пле-
чевого суставов ведет к значительному улучшению функции руки в целом. При установле-
нии показаний к артродезу лучезапястного сустава приходится учитывать и характер труда
больного. Операция противопоказана людям тех профессий, которые связаны с тонкими,
точными движениями (труд часовщика, художника).

Методом выбора хирургического лечения поражений суставов предплюсны и, в част-

ности, поперечного сустава предплюсны (шопаров сустав) при удовлетворительной функции
голеностопного сустава также является артродезирование, которое выполняется при II и III
стадии местного процесса. В терминальном периоде заболевания — при IV стадии процесса
по  рентгенологическим  данным — при  наличии  множественных  анкилозов  суставов  роль
ортопеда еще более возрастает и по сути дела лечение подобных больных становится собст-
венно ортопедической проблемой. Используются те же операции, о которых говорилось вы-
ше,  за  исключением  ранних  операций  типа  синовэктомий.  Однако  следует  учитывать,  что
невозможно  прооперировать  все  анкилозированные  суставы  и  тем  более  восстановить  их
функцию. У ряда больных в этой стадии заболевания приходится изыскивать новые методы
операций, которые могут принести должный эффект.

Противопоказаниями к хирургическому ортопедическому лечению являются общая

высокая активность заболевания, непрерывнорецидивирующее течение, висцериты типа
амилоидоза внутренних органов и другие тяжелые поражения внутренних органов, гнойнич-
ковые поражения кожи, гнойные инфекции и очаги (фурункулы, карбункулы, рожистое вос-
паление).

В заключение еще раз подчеркнем необходимость тесной взаимосвязи хирургическо-

го ортопедического лечения с комплексной терапией РА, включающей медикаментозные
средства, курортные факторы, направленные на стимуляцию защитных сил организма и по-
давление общей и местной активности заболевания, что создает благоприятный фон не толь-
ко в плане лучшей переносимости операционной травмы, но и сп&собствует достижению
хороших результатов в послеоперационном периоде.

Большое значение в успешном лечении РА имеет научно обоснованная реабилитаци-

онная программа, которая включает методы трудовой терапии, обучение новым профессиям,
возвращение к прежней профессии в соответствии с возможностями, обусловленными сте-
пенью поражения опорнодвигательного аппарата.

Глава 13

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА (АНКИЛОЗИРУЮЩИИ СПОНДИЛОАРТРИТ)

Болезнь Бехтерева — хроническое системное воспаление суставов, преимущественно

позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования апофизальных сус-
тавов, формирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок.

226

В. М. Бехтерев (1892) описал основные клинические проявления болезни и предло-

жил  выделить  ее  как  нозологическую  форму. Strumpell (1894) показал,  что  основу  болезни
составляет хронический анкилозирующий воспалительный процесс в позвоночнике и крест-
цовоподвздошных  сочленениях.  В  последующем Marie (1898) описал  ризомиелическую
форму  болезни.  Это  заболевание иногда  обозначают  как  болезнь  Бехтерева — Штрюмпеля
—  Мари,  однако  большинство  ученых  считают  более  правильным  называть  его  болезнью
Бехтерева  по  имени  русского  ученогоневропатолога,  впервые  описавшего  одеревенелость
позвоночника. В 1904 г. Frenkel предложил называть болезнь анкилозирующим спондилоар-
тритом. Это определение получило широкое распространение. В настоящее время установ-
лено, что спондилоартрит наблюдается не только при болезни Бехтерева, но и при таких за-
болеваниях, как псориатический артрит, болезнь Рейтера, язвенный колит, синдром Бехчета,
ювенильный хронический артрит и другие, объединенные в группу серонегативных спонди-
лоартритов.

Распространение анкилозирующеги спондилиартрита и различных странах составляет

0,5—2 % [Mends J., Hughes G., 1985]. При обследовании 5000 человек в Москве (1969) бо-
лезнь Бехтерева выявлена у 0,12 %, а по данным эпидемиологического исследования в СССР
— у 0,4 % [Беневоленская Л. В., 1983].

Болезнь Бехтерева развивается главным образом у молодых мужчин. Соотношение

между мужчинами и женщинами колеблется от 5 : 1 до 9: 1, однако, согласно наблюдениям
В. М. Чепоя (1978), данные о заболеваемости женщин несколько приуменьшены. Автор счи-
тает, что женщины составляют не менее 15 % от числа всех больных болезнью Бехтерева, но
заболевание у них реже правильно диагностируется, так как часто протекает атипично.

Болезнь Бехтерева развивается в возрасте 15—30 лет, однако 8,5 % больных, по дан-

ным F. D. Hart (1955), заболевают в возрасте 10—15 лет. Повидимому, в раннем возрасте бо-
лезнь обнаруживается реже ввиду незаметного начала и течения, трудности рентгенологиче-
ской диагностики сакроилеита. После 50 лет болезнь начинается крайне редко. Однако в
действительности в большинстве этих наблюдений заболевание было выявлено поздно, так
как на рентгенограммах обычно уже имелись признаки выраженного сакроилеита.

Патоморфология. Патологический процесс захватывает крестцовоподвздошные со-

членения, суставы, позвоночник и периферические суставы, межпозвонковые диски, тела
позвонков, связки позвоночника в местах их прикрепления к телу позвонка (энтезопатия).

В первую очередь поражается крестцовоподвздошное сочленение, а затем межпо-

звонковые и ребернопозвонковые суставы, в которых в начале болезни первично развивается
хроническое  воспаление  синовиальной  оболочки,  гистологически  схожее  с  синовитом  при
РА. В результате развивается прогрессирующая деструкция суставного хряща с анкилозиро-
ванием илеосакрального сочленения и мелких суставов позвоночника и эрозированием суб-
хондральной кости, в то время как в кости наблюдается внесуставной склероз. Позднее по-
добные изменения происходят и в лонном сочленении. Морфологическое исследование био-
псированной синовиальной оболочки этих суставов показывает наличие синовита пролифе-
ративного типа с плазматизацией и образованием воспалительных инфильтратов, состоящих
из лимфоцитов и макрофагов. В капсуле сустава выявляются отложения фибрина. В сустав-
ной полости может определяться экссудат. После короткой экссудативной фазы развивается
пролиферативная стадия с образованием фиброзного, а затем костного анкилоза. Иногда на-
ходят  изменения  только  в  суставном  хряще  в  виде  дегенерации  фибрилл  и  пролиферации
хрящевых  клеток  с  образованием  синхондроза  (спаивание  хрящей).  Одновременно  во  всех
случаях происходит хондроидняя метап.пязия суставной капсулы и синовиальной оболочки
с последующим окостенением метаплазированной хрящевой ткани. В результате наступают
оссификация  всех  суставных  тканей  и  полная  неподвижность  пораженного  сустава.  Таким
образом,  анкилоз  крестцовоподвздошных  сочленений  и  мелких  суставов  позвоночника  мо-
жет развиться и без наличия синовита. Параллельно протекающий воспалительный и осси-
фицирующий процесс в связках таза приводит к появлению множественных периостальных

227

разрастании, особенно в местах прикрепления крестцовобугорных связок на верхнем гребне
тазовых костей и нижней ветви лонной кости. В дальнейшем эти периостальные разрастания
окостеневают.

В межпозвонковых дисках от периферии к центру диска развивается дегенеративный

процесс  с  медленным  разрушением  фиброзного  кольца  межпозвонковых  дисков,  одновре-
менно — хондроидная метаплазия и окостенение фиброзного кольца, начинающееся от края
тела позвонка. Постепенно окостеневает весь диск, иногда и студенистое ядро. Развивается
склероз  краевых  пластинок  тел  позвонков.  Окостенение  фиброзного  кольца  на  периферии
диска, возникновение очагов раздражения в надкостнице и развитие костных образований по
краям  тел  позвонков  сопровождается  образованием  костных  мостиков — синдесмофитов,
придающих позвоночнику вид «бамбуковой палки». Первым обычно поражается диск между
XII грудным и I поясничным позвонком. R. Blestone (1979) считает, что поражение межпо-
звонковых  дисков  имеет  в  своей  основе  воспаление — хондрит,  а  дегенеративный  процесс
развивается вторично.

В телах позвонков обнаруживаются изменения уже на ранней стадии болезни — раз-

витие костного дефекта (эрозия) переднего края тела позвонка с уплотнением окружающей
ткани (так называемый передний спондилит). Природа этого явления не выяснена. Повиди-
мому,  эрозирование  переднего  края  тела  позвонка  наступает  в  результате  воспалительного
процесса — остеита. Некоторые авторы считают, что эти изменения обусловлены не воспа-
лительным  разрушением  кости,  а  пролиферацией  соединительной  ткани.  Одновременно
происходит изменение переднего края позвонка, исчезновение его нормальной изогнутости
(квадратный  позвонок).  Таким  образом,  при  болезни  Бехтерева  чаще  всего  имеет  место
спондилодисцит.  Иногда  может  быть  тяжелое  локальное  поражение  позвонков  с  выражен-
ными эрозиями замыкательных пластинок и большими деформациями тел позвонков. В не-
которых случаях образуется блок позвонков — слияние тел двух соседних позвонков.

Изменения связок позвоночника, их склерозирование и окостенение чрезвычайно ха-

рактерно для болезни Бехтерева. Оно развивается в первую очередь в местах прикрепления
связок к телам позвонков. Воспалительного процесса в связках не обнаруживается. Происхо-
дит  хондроидная  метаплазия  связок  с  их  последующей  оссификацией.  Однако  окостенение
связочного  аппарата  может  развиваться  и  без  предварительной  хондроидной  метаплазии.
Постепенная оссификация связок начинается уже в раннем периоде болезни Бехтерева. Око-
стенение  фиброзного  кольца  дисков  и  связок,  образование  синдесмофитов  приводят  к  пол-
ной неподвижности позвоночника.

В периферических суставах выявляются признаки артрита (чаще в суставах ног), осо-

бенностью которого в ранней фазе является нестойкость воспалительных явлений. При гис-
тологическом  исследовании  обнаруживается  сходство  с  ревматоидным  синовитом,  однако
присущи  другие  изменения — менее  выражены  гиперплазия  покровных  клеток  синовиаль-
ной  оболочки  и  отложение  фибрина  на  ее  поверхности.  В  поздней  стадии  болезни  на-
блюдаются явления хронического синовита с выраженным фиброзом синовиальной оболоч-
ки  и  капсулы  и  наклонностью  к  их  оссификации  с  образованием  анкилоза  (Дуляпин  В.  А.,
1971).

При болезни Бехтерева обнаруживаются избирательные поражения внесуставных

тканей. Так, у 25 % больных развиваются рецидивирующий негранулематозный острый ирит
и иридоциклит, иногда со значительным рубцеванием и развитием вторичной глаукомы. Мо-
гут наблюдаться кератит и конъюнктивит. Не так редко (у 2—8 % больных) выявляется аор-
тит с некрозом медиального слоя и замещением его соединительной тканью, атрофией внут-
реннего слоя. Процесс охватывает фиброзное кольцо (не доходя до самых клапанов); разви-
ваются относительная недостаточность аортальных клапанов и хроническая аортальная ре-
гургитация, а также артерииты других больших и средних сосудов верхней половины туло-
вища. Описаны случаи поражения проводящей системы сердца с развитием всех степеней
блокады. Достаточно часто диагностируется перикардит. Возможно также развитие двусто-

228

роннего верхушечного легочного фиброза и образование полостей, напоминающих туберку-
лез. Описан нерезко выраженный спинальный арахноидит с развитием синдрома конского
хвоста.

Этиология и патогенез. Установлено наличие наследственного предрасположения к

болезни Бехтерева. По данным A. Ryckewaert (1975), частота болезни Бехтерева среди роди-
телей больных составляет 3 %, а у лиц контрольной группы — 0,5 %. В. М. Чепой (1978) вы-
явил это заболевание у 4 % близких родственников больных. Описаны случаи «семейного
заболевания» (2—3 члена одной семьи). Например, В. М. Чепой (1978) наблюдал 23 семьи, в
которых 2—4 члена страдали болезнью Бехтерева. Л. И. Беневоленская и соавт. (1980) уста-
новили, что частота случаев болезни Бехтерева среди родственников I степени родства со-
ставляет 2,4 %, т. е. в 20 раз выше, чем в общей популяции. Все это указывает на несомнен-
ное значение генетических факторов в развитии болезни.

О генетической детерминированности болезни Бехтерева свидетельствует также на-

личие более чем у 90 % больных HLA В27 (в общей популяции этот антиген встречается
лишь у 7 % лиц). Он определяется при других спондилоартритах (однако существенно ре-
же—у 30—60% больных), что указывает на патогенетическую близость болезни Бехтерева,
болезни Рейтера и др.

Важную роль в развитии болезни Бехтерева могут играть и приобретенные факторы,

главным образом инфекция. В прошлом большое значение придавали в основном мочеполо-
вой инфекции [de Seze S. et al., 1966; Amor В. et al., 1967], однако в последнее время установ-
лена роль главным образом микробов кишечной группы, в частности клебсиеллы [Ebringer
R., 1977]. Согласно данным С. Y. Eastmond, Е. Wielshaw и соавт. (1981), этот микроб не явля-
ется этиологическим фактором болезни Бехтерева, но лишь играет роль в развитии увеита и
периферического артрита у больных. Некоторые авторы придают значение стрептококковой
инфекции. Однако прямых доказательств инфекционного происхождения болезни Бехтерева
не имеется. Применение антибиотиков не меняет течение болезни.

В связи с частым наличием у больных болезнью Бехтерева HLA B27 возникло не-

сколько новых гипотез о патогенезе этого заболевания: 1) наличие HLA B27 на поверхности
клеток может сделать соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту,
однако известно, что 10—15 % больных болезнью Бехтерева не имеют антигена HLA B27; 2)
инфекционный агент под влиянием антигена B27 модифицируется, превращаясь в аутоанти-
ген, и стимулирует развитие аутоиммунного процесса. Допустимо, что экзогенный агент
может перекрестно реагировать с HLA B27 в тканях хозяина и в этом случае быть стимуля-
тором аутоагрессии; 3) вероятно, имеет место близкая локализация на 6й хромосоме генов,
кодирующих весь комплекс антигенов гистосовместимости (в том числе B27), и гена, ответ-
ственного за иммунный ответ при болезни Бехтерева и за восприимчивость к этому заболе-
ванию. Эта последняя гипотеза наиболее широко распространена. Авторы, поддерживающие
ее, объясняют развитие болезни Бехтерева у лиц, не имеющих антигена B27, наличием гена
патогенного иммунного ответа, связанного с антигеном B27.

R. Bluestone (1979) приводит данные специальных эпидемиологических исследований

по изучению связи болезни Бехтерева с HLA B27, согласно которым это заболевание встре-
чается  гораздо  чаще,  чем  предполагалось  раньше.  Тщательное  обследование  здоровых,  но
имеющих HLA B27, показало, что у 25 % из них выявляется клиническая или рентгенологи-
ческая микросимптоматика, указывающая на субклиническое течение болезни Бехтерева. R.
Bluestone считает, что в этих случаях заболевание не связано с геном повышенной воспри-
имчивости  к  болезни  Бехтерева,  который  может  трансформироваться  в  ген,  кодирующий
HLA B27, тем не менее эти лица способны передавать предрасположение к болезни Бехтере-
ва  следующим  поколениям.  Однако  эти  гипотезы  не  имеют  достаточных  научных  доказа-
тельств.  Иммунные  нарушения  при  агкчлозируоще?.!  спопдплозртрнтс  значительно  менее
выражены, чем, например, при РА или СКВ, хотя имеются некоторые данные о повышении
содержания IgG, IgM, IgA в сыворотке крови больных болезнью Бехтерева.

229

Е. Weys и М. Laere (1973), изучая содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови

больных РА, болезнью Бехтерева и у здоровых лиц, обнаружили повышение уровня IgG, IgM
и IgA у больных по сравнению с данными в контроле; при этом уровень IgG при болезни
Бехтерева был выше, чем при РА. Предполагается участие иммунных механизмов в патоге-
незе болезни Бехтерева. Однако эти теории требуют подтверждения.

До настоящего времени не выяснены причины активной хондроидной метаплазии и

оссификации тканей, характерные для этой .патологии. Существует мнение, что эти процес-
сы при болезни Бехтерева развиваются вследствие образования особого вещества, способно-
го ускорить дифференциацию соединительнотканных клеток и метаплазию их в хрящевые и
костные клетки. Подобное вещество было выделено при травме эпифиза у молодых живот-
ных, а также из передней части спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого
пузыря. Возможно, эти вещества могут образовываться не только при травмах, но и при ин-
фекционном процессе, и при хроническом воспалении в мочеполовых органах, чем можно
объяснить частую связь болезни Бехтерева с инфекцией мочеполовых органов, а также пора-
жение в первую очередь крестцовоподвздошного сочленения. Однако, как предполагает Н.
G. Fassbender (1979), процесс оссификации при болезни Бехтерева может иметь и невоспали-
тельную природу, а происходит путем метаплазии хрящевой ткани, причины которой неиз-
вестны.

Клиника. Начало болезни почти всегда незаметное, клинические проявления болезни

весьма разнообразны. Обычно считается, что в 75 % случаев болезнь начинается с болей в
крестце и позвоночнике, в 20 % — с болей в периферических суставах, а в 5 % — с пораже-
ния  глаз  (ирит,  иридоциклит).  Совместные  с  учеными  ГДР  наблюдения  за 200 больными
[Астапенко  М.  Г.  и  др., 1979] показали,  что  чаще  первым  симптомом  заболевания  (у 70 %
больных)  являются  периодические  боли  (артралгии)  в  крупных  и  мелких  периферических
суставах, кото рые у 54,5 % больных сопровождаются нестойким артритом. У 56 % больных
в начале заболевания наблюдаются также боли в пояснично-крестцовой области с локализа-
цией и иррадиацией, характерной для сакроилеита (боль в ягодице с иррадиацией по задней
поверхности бедра или в середине крестца). При этом лишь у 15 % больных в начале болезни
наблюдается изолированный крестцовый болевой синдром, а у 41 % больных он сочетается с
болями  в  суставах.  Примерно  у 10 % больных  заболевание  дебютирует  с  поражения  глаз
(ирит, иридоциклит).

Таким образом, согласно нашим наблюдениям, первичная локализация процесса чаще

всего наблюдается в периферических суставах (изолированное их поражение или в сочета-
нии с поражение" крсстцово-!1одцздиш.|01й <: u-i.;itHctit-i>i). Однако малая выраженность и
нестойкость суставного синдрома в начале болезни приводит к тому, что он мало обращает
на себя внимание как врача, так и больного. Изредка первыми симптомами болезни бывают
боли в спине или шее, ощущение утренней скованности в позвоночнике (особенно в пояс-
ничном отделе), которая исчезает в течение дня, реже возникают боли в пятках, особенно в
области прикрепления ахиллового сухожилия.

Для болезни Бехтерева характерна тупая затяжная боль в пояснично-крестцовой об-

ласти, возникающая в начале болезни в виде кризов и в дальнейшем продолжающаяся по не-
скольку дней или месяцев. Она усиливается во второй половине ночи — «воспалительный
ритм болей» (обычно между тремя и пятью часами утра больной просыпается от боли). Та-
ким образом, первые проявления болезни Бехтерева весьма вариабельны. Выделяют не-
сколько вариантов начала болезни.

1. При первичной локализации процесса в области крестца заболевание начинается с

постепенного появления типичных болей воспалительного типа в пояснично-крестцовом от-
деле (иногда по типу радикулитов или ишиаса). С течением времени эти боли постепенно
усиливаются и часто сочетаются с болями в суставах.

230

2. При первичном поражении суставов, что чаще имеет место у юношей, в дебюте бо-

лезни наблюдается только гюдострый моно-олигоартрит, чаще асимметричный и нестойкий,
а явления сакроилеита присоединяются позже.

3. В детском и подростковом возрасте заболевание начинается как полиартрит с появ-

ления летучих болей, иногда с небольшой припухлостью в периферических (крупных и мел-
ких) суставах. Частое сочетание суставного синдрома с небольшим повышением температу-
ры тела. сердцебиением и увеличением СОЭ делает клиническую картину у этих больных
схожей с атакой острого ревматизма, хотя объективных показателей ревмокардита не обна-
руживается. При локализации артрита в мелких суставах кистей клиническая картина чрез-
вычайно напоминает РА, в дальнейшем присоединяются признаки сакроилеита.

4. В редких случаях болезнь начинается с острого лихорадочного синдрома (высокая

лихорадка неправильного типа с колебаниями температуры в течение суток в пределах 1—
2°С, ознобы, проливные поты, быстрое похудание и развитие трофических нарушений, рез-
кое увеличение СОЭ). У этих больных наблюдаются полиартралгии и полимиалгии, а артри-
ты могут появиться только через 2—3 нед [Трофимова Т. М., Полянская И. П., 1975; Иевлева
Л. В. и др., 19801.

5. При первичной внесуставной локализации процесса заболевание может дебютиро-

вать с поражения глаз (ирит, иридоциклит) или, реже, с аортита или кардита в сочетании с
высокими показателями активности воспалительного процесса. Суставной синдром и сим-
птомы сакроилеита, согласно нашим наблюдениям, при этом варианте появляются лишь
спустя несколько месяцсь.

Таким образом, начало заболевания чрезвычайно вариабель-но, что осложняет ран-

нюю диагностику.

При обследовании больного в раннем периоде болезни часто не выявляется патологи-

ческих отклонений. Однако тщательный опрос больного позволяет узнать о наличии утрен-
ней тугопод-вижности позвоночника, которая исчезает в течение дня. Нередко при первом
осмотре больной жалуется на скованность в позвоночнике, при осмотре отмечаются умень-
шение дыхательной экскурсии грудной клетки, легкий дорсальный кифоз. Болезнь развива-
ется быстро или медленно, поражая за несколько лет весь позвоночник и часто суставы ниж-
них конечностей. Клинические проявления болезни зависят от преимущественной локализа-
ции процесса, который обычно распространяется снизу вверх.

Сакроилеит (чаще двусторонний) начинается с болей в ягодицах, иррадиирующих в

бедро.

Поражение поясничного отдела проявляется люмбальной или люмбосакральной бо-

лью, иногда с миалгией, нарастающей тугоподвижностью поясничного отдела позвоночника,
часто с исчезновением физиологического поясничного лордоза.

При поражении грудного отдела боль возникает в спине, а также в нижнегрудном от-

деле позвоночника с иррадиацией по типу межреберной невралгии. В этом периоде болезни
часто развивается дорсальный кифоз. Анкилозирующий процесс поражает реберно-
позвоночные суставы, уменьшая дыхательную подвижность грудной клетки вплоть до ее
полной блокады. Несмотря на блокаду и уменьшение жизненной емкости легких, у больного
обычно нет одышки (или возникает легкая одышка при напряжении), что обусловлено заме-
щающей функцией диафрагмы — более активным ее участием в функции дыхания.

Поражение шейного отдела проявляется болезненной тугоподвижностью шеи, иногда

очень тягостной для больного, развитием шейного радикулита, а в некоторых случаях вер-
тебробазилярным синдромом (приступы головных болей и головокружения, сопровождаю-
щиеся тошнотой) в результате сдавления позвоночной артерии.

В редких случаях все сегменты позвоночника поражаются одновременно. Часто про-

цесс развивается очень медленно и может локализоваться только в крестцово-подвздошном

231

или поясничном отделе (это наблюдается у женщин). Наконец, наблюдаются случаи, когда
болезнь прогрессирует без боли. В какой-то момент ее течения (в 50 % случаев) может поя-
виться стойкий артрит периферических суставов, похожий на РА, но менее деструктивный и
с тенденцией к развитию анкилоза (преимущественно в тазобедренных суставах). В других
случаях артрит может быть нестойким и текущим благоприятно и локализуется чаще на
нижних конечностях: тазобедренных, коленных, голеностопных. Hci верхних конечностях он
поражает особенно плечи, реже локти, очень редко лучезапястные суставы и пальцы.

Наиболее тяжело поражается тазобедренный сустав, где часто развивается хрониче-

ский коксит, который ведет к большой тугоподвижности сустава и может окончиться анки-
лозом, что (особенно если он двусторонний) приводит больного к инвалидности.

Артрит коленного сустава протекает по типу хронического гидрартроза (с выпотом

слабовоспалительного характера) и редко заканчивается костным анкилозом. В редких слу-
чаях не только тазобедренные, но и коленные, стопы и другие суставы могут быть объектом
тотального анкилоза вследствие капсуло-синовиальной оссификации. Артрит кистей похож
на РА, но более благоприятен (нет эрозий).

Исследование синовиальной жидкости выявляет неспецифическое воспаление: 5—30-

клеток в 1 мл (главным образом полинуклеаров), увеличение содержания белка, умень-

шение вязкости вследствие уменьшения концентрации гиалуроновой кислоты, рагоциты, но
в меньшем количестве, чем при РА.

В 5—10 % случаев в течении болезни Бехтерева, а иногда и в ее начале имеет место

ирит, чаще односторонний, который обычно заканчивается без последствий, но может реци-
дивиро-вать на этом же или на другом глазу. В редких случаях в результате аортита развива-
ется недостаточность клапанов аорты, которая может сопровождаться грудной жабой и на-
рушением предсердно-желудочковой проводимости. Значительно реже, чем при РА, наблю-
дается поражение легких, почек и амилоидоз органов.

Клинические формы. Различают четыре формы болезни Бехтерева: 1) центральная—

поражение только позвоночника (весь или некоторые отделы); 2) ризомелическая (rhiso—
корень) — поражение позвоночника и корневых суставов (плечевые и тазобедренные); 3) пе-
риферическая—поражение позвоночника и периферических суставов (коленные, стопы); 4)
скандинавская — поражение позвоночника и мелких суставов кистей и

232

стоп. Эта редкая форма имеет большое сходство с ревмато-идным артритом.
Центральная форма, по данным В. М. Чепоя (1978), встречается у 46,6 % больных.

Начало болезни постепенное и незаметное, диагноз ставится обычно лишь через несколько
лет. Появляются боли сначала в крестце, затем в поясничном и грудном отделах

ПОЗВО!!ОЧ1!Е!КЗ (ПС ТППу ГЛСЖ
реберной невралгии). Иногда

первым

симптомом

является поражение глаз. Позднее

больной жалуется на боли

в шейном отделе позвоночника

(главным образом при

движении и ночью), нарастает

тугоподвижность

позвоночника вплоть до полной его

неподвижности.

развитой стадии болезни изменяется

осанка

больного,

развиваются кифоз и шейный

гиперлордоз,

так

называемая «поза просителя» (рис.

31). В этом случае

обнаруживается

положительный симптом

Форестье. В некоторых случаях

происходит сглаживание

поясничного

лордоза без кифоза, что при-

Рис. 31. Общий вид

больного болезнью ВОДИТ К обра-

зованию

Прямой

Бехтерева — «поза просителя».

доскообразной

спины.

Довольно часто при внешнем

осмотре

отмечается

деформация

грудиноключичного

сочленения (чаще одно-

сторонняя как результат хрониче-

ского артрита).

При пальпации определяется

болезненность

пояснично-крестцовом и грудном

отделах позвоночника, в

грудинореберных и грудиноклю-

чичных сочленениях, в

местах прикрепления сухожилий

(пяточного

надколенника). Рано определяется

напряжение

прямых

мышц спины, а в дальнейшем

признак

«тетивы»

(отсутствие расслабления прямых

мышц

при

боковом

сгибании позвоночника на стороне сгибания). Определяются положительные симптомы Ку-
шелевского, Томайера, Отта, Шобера, увеличивается расстояние «подбородок — грудина»
при максимальном сгибании головы и уменьшается при максимальном разгибании. Значи-
тельно уменьшается экскурсия грудной клетки.

В поздней стадии заболевания в результате компрессии корешков нервов, поясничной

артерии и смещения позвонков могут возникнуть цервикобрахиалгия, вертебробазилярный
синдром, грудной и поясничный радикулиты, мышечные судороги, приступы удушья, по-
вышение артериального давления.

Ризомелическая форма встречается у 17—18 % больных. Поражение корневых суста-

вов (чаще тазобедренных) одно- и двустороннее, может развиться одновременно с сакрои-
леитом или вскоре после него. В редких случаях коксит развивается еще до появления при-
знаков сакроилеита, что весьма затрудняет диагностику. Начало болезни постепенное, с пе-
риодическими болями в пояснично-крестцовом отделе или в области тазобедренного сустава
с иррадиацией в паховую облясть, бедро и коленный сустав. Иногда боли, иррадиирующие в
непораженный коленный сустав, являются первым симптомом болезни. Постепенно они ста-
новятся более интенсивными, постоянными, что вместе с образованием мышечных контрак-
тур приводит к раннему ограничению подвижности в тазобедренном суставе вплоть до раз-
вития анкилоза. Подобные изменения (но значительно реже) происходят в плечевых суста-
вах. Одновременно с поражением тазобедренных и плечевых суставов развивается и харак-
терная для болезни Бехтерева картина поражения позвоночника.

233

Периферическая форма характеризуется, помимо поражения крестцово-подвздошного

сочленения и позвоночника, артритами суставов конечностей, которые в ряде случаев разви-
ваются еще до появления симптомов сакроилеита. Частота этой формы, по данным различ-
ных авторов, весьма различна: от 20 до 75 %_ от числа всех случаев болезни Бехтерева. Та-
кой большой диапазон показателей объясняется неодинаковой оценкой суставного синдрома
(в некоторых случаях учитывались не только артриты, но и артралгии). Частота артрита за-
висит  также  от  возраста  больного: у  детей и  подростков  он  встречается  значительно  чаще,
чем у взрослых. По характеру артрит является чаще всего подострым несимметричным, по-
ражающим главным образом коленные и голеностопные суставы, т. е. протекает по типу мо-
но-олигоартрита. У 9 % больных, по нашим данным, может наблюдаться также поражение
суставов рук. Артрит обычно нестойкий, но рецидивирующий. Однако постепенно развива-
ется  стойкий  артрит  одного — двух  суставов  с  деформацией,  значительным  ограничением
подвижности  и  мышечными  контрактурами.  Поражение  периферических  суставов  при  бо-
лезни Бехтерева может предшествовать поражению крестцово-подвздошного сочленения на
несколько месяцев или даже лет.

Скандинавский вариант — это разновидность периферической формы, когда развива-

ется ревматоидоподобный артрит мелких суставов кистей и стоп (главным образом плюсне-
фаланговых, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов). Распознавание
болезни в этих случаях весьма затруднительно, так как симптомы сакроилеита могут поя-
виться не сразу. При дальнейшем течении выявляются относительно доброкачественный ха-
рактер артрита и признаки сакроилеита, что и облегчает диагностику.

Болезнь Бехтерева у женщин имеет некоторые особенности. Она обычно начинается

незаметно и  отличается  очень медленным доброкачественным  течением  со скудной  клини-
ческой  симптоматикой:  артралгии,  иногда  маловыраженные,  преходящие  артриты  с  дли-
тельными ремиссиями — по данным Л. В. Иевлевой и соавт. (1980), их продолжительность
3—10 лет. Кроме того, отсутствуют клинические признаки сакроилеита, который проявляет-
ся  лишь  небольшой  болезненностью  в  области  крестца,  определяемой  при  пальпации  (на
рентгенограмме отсутствует заметная деформация позвоночника), и очень медленным upor-
pei-сированием как клинических, так и рентгенологических признаков с преимущественной
локализацией  процесса  в  дальнейшем  в  грудном  отделе.  В  целом  при  болезни  Бехтерева  у
женщин функция позвоночника долгое время остается сохранной.

При болезни Бехтерева может наблюдаться поражение глаз, сердечно-сосудистой и

нервной систем, легких, почек, амило-идоз органов.

Поражение глаз при болезни Бехтерева протекает в виде ирита, увеита, эписклерита,

иридоциклита и встречается, по данным различных авторов, у 10—30 % больных. Кроме то-
го, иногда могут быть вторичные поражения глаз как исход воспалительных процессов, на-
пример, катаракта. Поражение глаз, по нашим данным, может быть первым симптомом бо-
лезни Бехтерева у 10 % больных и предшествовать остальным признакам на несколько лет.

Поражение сердечно-сосудистой системы встречается, по данным литературы, в 20—

22 % всех случаев болезни Бехтерева. Оно проявляется чаще всего аортитом с поражением
основания аортальных клапанов, а также перикардитом. Клинические симптомы в большин-
стве случаев неотчетливые. Иногда больные жалуются на сердцебиение, одышку, боли за
грудиной, ощущение перебоев сердца. Характер поражения сердца определяется главным
образом при всестороннем обследовании больного. Поражение сердца и аорты прогрессиру-
ет чрезвычайно медленно и в большинстве случаев не приводит к недостаточности кровооб-
ращения. В редких случаях может развиться полная поперечная блокада с синдромом Адам-
са — Стокса — Морганьи.

Поражение почек обнаруживается у 31 % больных. Почти всегда это амилоидоз, ко-

торый развивается главным образом у больных с высокой активностью воспалительного
процесса и тяжелым прогрессирующим течением болезни. Амилоидоз почек приводит к тя-

234

желой почечной недостаточности и уремии. Часто наблюдается почечнокаменная болезнь, а
также лекарственная нефропатия, обусловленная применением пиразолоновых препаратов и
проявляющаяся небольшой протеинурией и микро-гематурией.

Поражение легких наблюдается очень редко. Однако уже в раннем периоде заболева-

ния при поражении грудного отдела позвоночника у больных выявляют ограничение дыха-
тельной подвижности (экскурсии) грудной клетки. Это ведет к уменьшению жизненной ем-
кости легких и способствует развитию респираторных заболеваний, туберкулеза легких.
Описаны также случаи прогрессирующего фиброза верхушек.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются чаще всего синдромом вто-

ричного радикулита — шейного, грудного или поясничного. При -деструкции поперечной
связки атланта в редких случаях под влиянием небольшой травмы или спонтанно развивает-
ся подвывих атлантоаксиального сустава. Возникает сильная боль в ззтилке с иррадиацией в
височную и затылочную области вследствие сдавления II шейного нерва. В связи с выражен-
ным остеопорозом шейного отдела позвоночника могут наблюдаться переломы шейных по-
звонков после малейшей травмы с развитием параличей (иногда даже квадриплегия) и высо-
кая летальность (до 50%). Более редким осложнением является развитие синдрома «конского
хвоста» вследствие хронического эпидурита с импотенцией, недержанием мочи и другими
симптомами.

Рентгенологическое исследование. Наиболее ранним и постоянным рентгенологи-

ческим признаком болезни Бехтерева является поражение крестцово-подвздошных сочлене-
ний — двусторонний сакроилеит. Вначале наблюдаются очаги субхондрального остеопоро-
за, в связи с чем контуры сочленений становятся неотчетливыми и создается ложное пред-
ставление о диффузном или очаговом расширении суставной щели. В последнем случае сус-
тавная  щель  имеет  вид  четок.  Одновременно  развивается  периартикулярный  остеосклероз
(чаще  всего  пятнистый,  реже  гомогенный)  как  подвздошной  кости,  так  и  крестца.  В  даль-
нейшем  появляется  эрозирование  субхондральной  кости,  отчего  края  сочленения  делаются
неровными.  Постепенно  суживается  суставная  щель  вплоть  до  ее  полного  исчезновения  и
образования анкилоза (рис. 32).

В соответствии с этими изменениями J. Kellgren (1965) предложил различать три

рентгенологические  стадии  сакроилеи-та: I — расширение  суставной  щели  крестцово-
подвздошных сочленений вследствие остеопороза и очаговый подхрящевой остеосклероз по
ходу суставной щели; II — сужение и нечеткость суставной щели, узурация ее (подхрящевой
остеосклероз  и  частичный  анкилоз); III—полный  костный  анкилоз  крестцово-подвздошных
сочленений.  Эти  изменения  начинаются  в  центральной  части  сочленения,  реже  в  верхней
или  нижней  и,  как  правило,  бывают  двусторонними.  Однако  наш  опыт  показывает,  что  в
ранней стадии болезни развивается односторонний сакроилеит и лишь через 2—3 года дву-
сторонний.

Другой сравнительно ранний рентгенологический признак — эрозия в области верх-

них и нижних передних углов тел позвонков с зоной остеосклероза вокруг нее как проявле-
ние переднего спондилита Дефект костной ткани тела позвонка приводит к исчезновению
нормальной его вогнутости (симптом квадратизации позвонка). Симптом «квадратизации»
позвонка можно также объяснить оссификацией передней продольной связки (на раннем

235

этапе этого процесса), заполняющей нормальную вогнутость позвонка. Одновременно

развиваются деструктивные изменения в дисках (чаще всего в дорсолюмбальном диске), что
сопровождается изъязвлением поверхностей смежных позвонков, склерози-рованием приле-
гающей кости, сужением и оссификацией дисков и создает картину спондилодисцита. По-
добные изменения — неровность суставных поверхностей и остеосклероз — наблюдаются в
мелких реберно-позвонковых и межпозвонковых суставах.

В более поздней стадии болезни наиболее характерным рентгенологическим призна-

ком является оссификация связок позвоночника. Она начинается чаще всего между XII груд-
ным  и I поясничным  позвонками  и  вначале  имеет  вид  тонкой  изогнутой  иглы.  Спускаясь
вертикально от одного позвонка к другому, оссифицированная связка подчеркивает контур
диска (рис. 33). Постепенно между позвонками образуются костные мостики (синдесмофи-
ты),  которые  отличаются  от  остеофитов  при  спондилезе  вертикальным  направлением и  не-
прерывным переходом от одного межпозвонкового пространства к другому. В продвинутой
фазе болезни оссификация связок дублирует контур большинства дисков и позвоночник на
прямом снимке приобретает форму «бамбуковой палки». Может быть также видна оссифи-
кация межостных и желтых связок. На боковой рентгенограмме выявляется поражение зад-
них межпозвонковых суставов, заканчивающееся костным анкилозом. В некоторых случаях
эти  изменения  преобладают,  а  процесс  оссификации  выражен  незначительно  или  даже  от-
сутствует. В грудном отделе при распространении межпозвонковой оссификации на перед-
нюю часть диска может развиться вертебральный блок из-за слияния двух позвонков.

Эриаии, остеосклероз, остеофиты хорошо видны также «а рентгенограммах пяточных

костей и костей таза: на крыльях подвздошных костей, подвздошно-лонных ветвях, лонном
сочленении, больших буграх бедренных костей. Неровность суставных поверхностей и ос-
теосклероз могут обнаруживаться на рентгенограмме грудиноключичных сочленений у 15 %
больных.

Поражение тазобедренных суставов при болезни Бехтерева характеризуется призна-

ками двустороннего коксита с прогрессирующим сужением суставной щели, эрозированием
и субхонд-ральным остеосклерозом суставных поверхностей головки бедра и вертлужной

237

впадины,  развитием  краевых  остеофитов,  эпифизарным  остеопорозом,  а  в  поздней  стадии
протрузией головки бедра в полость малого таза. Кроме этих изменений, по существу иден-
тичных  с  признаками  ревматоидного  коксита,  по  данным  М. Lequesne (1975), наблюдается
синостезирующая  форма  коксита  с  образованием  анкилоза  при  сохраненном  хряще  в  виде
косых костных тяжей, идущих от головки бедра к вертлужной впадине (суставная щель со-
храняется).  Подобные  изменения  могут  обнаруживаться  и  в  периферических  суставах,  но
реже образуются анкилозы.

У женщин патологический процесс обычно ограничивается признаками сакроилеита,

который выявляется при рентгенографии; как правило, анкилозирования позвоночника не
происходит.

Лабораторные исследования. Лабораторные данные в ранней стадии болезни не

всегда показательны. Так, в наших наблюдениях СОЭ, лейкоцитоз, содержание белка сыво-
ротки крови и С-реактивного белка у 50 % больных были нормальными, а изменения отме-
чались лишь при выраженном артрите периферических суставов. При остром начале процес-
са, особенно с лихорадочным синдромом, все лабораторные показатели воспалительной ак-
тивности резко меняются.

В дальнейшем в период обострения артритов также могут увеличиваться СОЭ и дру-

гие показатели активности процесса. У /з больных наблюдается железодефицитная анемия.

В активной стадии артрита периферических суставов у больных отмечают увеличение

СОЭ, положительную пробу на С-реактивный белок и гипер-из-^-глобулинемию, повышение
активности ряда лизосомальных ферментов (кислая фосфатаза, кислая протеиназа и др.)
(Фильчагин Н. М., 1969).

Клиника. Заболевание протекает в виде обострении и ремиссий, большей частью с

медленно  прогрессирующей  ригидностью  позвоночника  и  восходящим  распространением
процесса. Шейный отдел позвоночника вовлекается в процесс у половины больных через 10
лет от начала болезни. Полный анкилоз позвоночника наступает обычно не ранее чем через
15—20  лет.  В  некоторых  случаях  в  течение  долгого  времени  определяется  только  двусто-
ронний  сакроилеит,  изолированный  или  же  в  сочетании  с  поражением  поясничного  отдела
позвоночника без вовлечения в процесс других отделов. Однако у ряда больных ограничение
подвижности в позвоночнике наступает уже

течение первых 2 лет болезни. У подростков

болезнь Бехтерева протекает в виде острого или подострого моно-олигоартрита и сакроилеи-
та без признаков поражения осевого скелета; при этом артрит у 50 % больных протекает по
типу РА с полным обратным развитием, но с наклонностью к рецидивам. Состояние и рабо-
тоспособность больных, особенно женщин, обычно вполне удовлетворительны. Однако у
некоторых больных, особенно при частых обострениях, наблюдаются похудание, атрофия
мышц, анемия, значительно снижается трудоспособность.

При центральной форме болезни тяжелая функциональная недостаточность наблюда-

ется редко, несмотря на развитие выраженного кифоза. Наоборот, при ризомелической фор-
ме,  особенно  с  поражением  тазобедренных  и  плечевых  суставов,  довольно  быстро  значи-
тельно  нарушается  подвижность,  иногда  же  больной  полностью  обездвиживается.  При  пе-
риферической  форме  больной  не  может  ходить  вследствие  поражения  коленных  и  голено-
стопных  суставов  и  нередко,  особенно  при  двустороннем  анкилози-рующем  коксите,  инва-
лидизируется.

Диагноз. Диагноз болезни Бехтерева в ранней стадии затруднителен. Согласно дан-

ным V. Enzmann (1980), у 20 % больных болезнь распознается через 6—7 лет от ее начала.

Наши наблюдения показывают, что можно подозревать болезнь Бехтерева уже в са-

мой ранней стадии у мужчин подросткового или молодого возраста при наличии следующих
признаков:

1) болей воспалительного типа в суставах или пояснице;

238

2) симметричного моно- или олигоартрита суставов ног; 3) болезненности при паль-

пации пояснично-крестцового отдела позвоночника; 4) ощущения скованности в пояснице;
5) ранних признаков двустороннего сакроилеита на рентгенограмме (субхонд-ральный Ьсте-
опороз, неотчетливые контуры сочленений с ложным расширением суставной щели, очаго-
вый периартикулярный остеосклероз крестца и подвздошных костей); 6) HLA B27.

При объективном обследовании больного в раннем периоде болезни большое значе-

ние имеет выявление болей при нагрузке на крестцово-подвздошное сочленение (положи-
тельные симптомы Кушелевского и Меннеля, реже Томайера). Для ранней диагностики важ-
ны и такие редко встречающиеся симптомы, как артралгия или артрит в области грудинок-
лючичных и грудинореберных сочленений, наличие ирита, болей в пятках, напряжение
мышц в области поясницы, сглаженность поясничного лордоза, ощущение затруднения при
сгибании в пояснице.

В развернутом периоде болезнь диагностируется легче, так как выявляются основные

признаки: радикулярные боли, нарушение осанки («поза просителя» или «прямая доскооб-
разная спина»), напряжение мышц спины (симптом «тетивы») или их атрофия, ограничение
подвижности грудной клетки при глубоком дыхании, характерные рентгенологические дан-
ные (двусторон-^ ний анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и межпозвонковых сус-
тавов, синдесмофитм позвоночника), артрит тазобедренных и(или) коленных суставов.

Ниже приводим критерии диагностики болезни Бехтерева, по материалам Междуна-

родного симпозиума в Риме (1961):

1) боль и скованность в крестцово-подвздошной области, продолжающиеся не менее

3 мес и не уменьшающиеся в покое;

2) боль и скованность в грудном отделе позвоночника; 3) ограничение движений в

поясничном отделе; 4) ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки; 5) в анамнезе
ирит, иридо-циклит или осложнения этих процессов; 6) рентгенологические признаки дву-
стороннего сакроилеита (исключить двусторонний артроз крестцово-подвздошных сочлене-
ний).

Дополнительными признаками являются атрофия ягодичных мышц, синовит колен-

ного сустава, шпоры пяточных костей.

В 1969 г. в Нью-Йорке были предложены другие критерии: 1) ограничение подвижно-

сти поясничного отдела в трех направлениях; 2) боли в переходной части грудного и пояс-
ничного отделов или в поясничном отделе позвоночника; 3) ограничение экскурсии грудной
клетки—менее 2,5 см (измерять на уровне четвертого межреберья).

Проверив диагностическую ценность тех и других критериев (совместно с ревматоло-

гами ряда европейских стран), мы установили, что первые критерии являются более ценны-
ми, так как обладают более высокой чувствительностью (93 %) и специфичностью (97 %) по
сравнению со вторыми (соответственно 87 и 51 %).

Необходимо помнить, что те и другие критерии диагностики болезни Бехтерева мож-

но принимать во внимание только после исключения прочих заболеваний, протекающих с
подобным же воспалительным поражением позвоночника и суставов.

В последнее время для диагностики поражений крестцово-подвздошных сочленений

(в том числе и при болезни Бехтерева) с успехом применяется сцинтиграфия с пирофосфатом
технеция. При болезни Бехтерева обнаруживается усиление поглощения радиоизотопа в об-
ласти крестцово-подвздошных сочленений, значительно превышающее его поглощение в
крестце, что может свидетельствовать о наличии поражения этого сочленения еще до разви-
тия рентгенологических изменений. Значительная концентрация изотопа наблюдается и при
наличии оссификации и анкилозирования. Однако эти явления не являются специфичными,
поскольку усиленное поглощение "Те в области суставов позвоночника может наблюдаться
также при РА, спондилезе поясничного и крестцового отделов позвоночника, некоторых бо-

239

лезнях обмена с поражением костей и других патологических состояниях. Ценность этого
метода при болезни Бехтерева состоит главным образом в том, что он позволяет точно опре-
делить топографию поражения и следить за динамикой местного патологического процесса.

Дифференциальныи диагноз. Дифференцировать болезнь Бехтерева в первую оче-

редь следует от других фопм анкило-зирующих спондилоартритов.

Лечение. Основная задача — снять боли и воспалительные реакции, предупредить

или уменьшить тугоподвижность или деформацию позвоночника. Лечение больных должно
быть систематическим, длительным и адекватным активности и тяжести болезни. Больные
должны быть под постоянным диспансерным наблюдением, а в период обострении госпита-
лизироваться в стационар. Только постоянный врачебный контроль и систематическое лече-
ние позволяют предупредить тяжелую деформацию позвоночника и сохранить трудоспособ-
ность больного.

Больные нуждаются в назначении антивоспалительных лекарственных средств. С

этой целью применяют препараты пиразоло-нового ряда (бутадион, реопирин, пирабутол и
др.) внутрь по

1 таблетке 3—4 раза в день или внутримышечно в острый период болезни. Эти препа-

раты при болезни Бехтерева обладают настолько выраженным лечебным действием, что, по
мнению некоторых авторов, их применение имеет даже диагностическое значение. Однако
при длительном назначении препаратов пиразолонового ряда проявляется их побочное дей-
ствие (лейкопения, гематурия, тошнота, рвота, боли в области желудка). Поэтому их реко-
мендуется применять не более 2 нед, переходя затем на производные индола (индометацин,
индоцид, метиндол) внутрь по 50 мг 3—4 раза в день, или в виде свечей по 50 мг

2 раза в день, или одну свечу 100 мг в день. В последнем случае исключается раздра-

жающее действие этих средств на желудок. С успехом применяют также вольтарен, бруфен и
другие противовоспалительные препараты.

При активном и длительном артрите рекомендуется внутрисуставное введение гидро-

кортизона (по 125 и 50 мг в крупные и средние суставы), а также других препаратов дли-
тельного действия (кеналог по 40 и 20 мг соответственно).

Как исключение при наличии выраженного полиартрита с сильными болями и при-

пухлостью суставов иногда приходится к нестероидным препаратам добавлять ГКС (предни-
золон 15— 20 мг в день) на короткое время.

В последние годы с успехом стал применяться препарат салазосульфапиридин (суль-

фасалазин), обладающий бактерицидным и противовоспалительным действием (по 2—3 мг в
день в течение нескольких месяцев).

При очень высокой активности болезни и неэффективности лечения можно рекомен-

довать ударные дозы метилпреднизолона:

1—1,5 г внутривенно, капельно, 1 раз в день в течение 3 дней (так называемая пульс-

терапия).

При тяжелом течении болезни с лихорадкой и висцеритами осторожно применяют

иммунодепрессивные средства — азатио-прин (имуран) по 50—100 мг/сут, циклофосфамид
по 50— 100 мг/сут, хлорбутин (лейкеран) по 5—10 мг/сут. Для расслабления мышечного
спазма назначают изопретан по 0,25 г 2— 4 раза в день или скутамил-С по 1 таблетке 3 раза
и массаж.

Хорошее обезболивающее и антивосиалительное деисши^ при болезни Бехтерева ока-

зывают методы физической терапии:

ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, токи Бернара, парафин, индуктотермия,

методы рефлексотерапии. Сочетание этих методов с лекарственными средствами повышает
эффективность лечения.

240

Одним из главных и обязательных методов борьбы с функциональной недостаточно-

стью позвоночника и суставов является систематическая и ежедневная лечебная гимнастика
1—2 раза в день по 30 мин, а также кинезотерапия. При отсутствии обострения рекомендует-
ся заниматься такими видами спорта, как плавание, хождение на лыжах. Для предупрежде-
ния деформации позвоночника больной обязательно должен спать на ровной, твердой посте-
ли с маленькой подушкой.

Хорошим методом, позволяющим достигнуть расслабления мышц (с одновременным

упражнением суставов), является лечебная гимнастика в бассейне или в аппарате «угуль»
(«сухой бассейн»), когда больной делает упражнения, будучи подвешенным на специальных
подвесах, в лежачем или сидячем положении. Эффективность упражнений при этом методе
состоит в том, что больной имеет возможность производить движения в суставах и позво-
ночнике при полном расслаблении мышц, что позволяет снять болевой синдром и увеличить
подвижность в пораженных суставах.

В поздней стадии болезни при поражении тазобедренных суставов показано протези-

рование.

Важное место в терапии больных занимает ежегодное лечение радоновыми и серово-

дородными ваннами, грязевыми аппликациями на курортах Пятигорска, Цхалтубо, Евпато-
рии, Одессы, Сочи и др. Все больные болезнью Бехтерева подлежат диспансерному наблю-
дению и лечению у ревматолога.

Диспансеризация этих больных позволяет проводить систематическую антивоспали-

тельную терапию для профилактики обострении, сохранения функции позвоночника, общей
работоспособности, что достигается путем периодического проведения физиотерапевтиче-
ских процедур, лечебной гимнастики и массажа.

Всех больных необходимо обследовать не менее 1 раза в 6 мес, а при поражении глаз

и внутренних органов ежемесячно. Учитывая возможность развития урогенной инфекции и
таких поражении глаз, как ирит или иридоциклит, больных необходимо периодически кон-
сультировать у окулиста и уролога. Рентгенография суставов и позвоночника проводится 1
раз в год. При наличии обострении и неэффективности амбулаторного лечения больного на-
правляют в стационар.

Прогноз. При болезни Бехтерева у большинства больных постепенно уменьшается

функциональная подвижность опорно-двигательного аппарата, особенно через 10 лет от на-
чала заболевания.

G. Thorel и Р. Deshayes (1980), проследив эволюцию болезни у 288 больных, устано-

вили, что если к 10-му году болезни 73 /о больных не отмечают значительных нарушений
подвижности, то к 20-му году таких больных остается уже всего 56 %. Деформация суставов
и позвоночника через 10 лет не отмечалась у 62 % больных, а через 20 лет— всего у 23 %.
После 20 лет болезни 27 % больных становятся инвалидами, у 73 % наступает ограничение
подвижности, что заставляет их сменить профессию или сократить часы ежедневного труда.
Однако при диспансерном наблюдении и длительном систематическом лечении задержать
прогрессирование болезни удается у 70 % больных [Асеева Э. М., 1981 ].

Глава 14

АРТРИТЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛОАРТРИТОМ

В последние десятилетия была выделена группа так называемых серонегативных

снондилоартритов — заболеваний, характеризующихся частым поражением подвздошно-
крестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови и тен-
денцией к семейной агрегации [Moll J. М. et al., 1974; Wright V., Moll J. М., 1976]. В эту

241

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 15