Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

личать от подагрических тофусов, которые также могут локализоваться вблизи локтя или на
кистях, но имеют желтоватую окраску, образуют свищи с. кашицеобразным отделяемым и
чаще локализуются на ушных раковинах.

Лимфатические узлы. Лимфаденопатия — одно из частых внесуставных проявлений

РА. Она встречается у 25— 30 % больных.

Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживается при тяжелом течении

болезни, сопровождающемся похудани ем и висцеритами, при «псевдосептическом синдро-
ме» и при синдроме Фелти. Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотнова-
тые,  безболезненные  и  подвижные,  пальпируются  в  подчелюстной  области,  на  шее,  в  под-
мышечной  впадине,  в  области  внутреннего  надмыщелка  локтя  и  в  паху.  Особенно  харак-
терно увеличение кубитальных лимфатических узлов у больных с поражением суставов кис-
тей и локтевых. Эти узлы обычно размером с вишню, легко пальпируются с внутренней по-
верхности нижней трети плеча рядом с брюшком двуглавой мышцы. Наличие лимфаденопа-
тии свидетельствует об активном ревматоид ном процессе. При наступлении ремиссии ®на
может уменьшаться или даже исчезнуть. При гистологическом исследовании лимфатических
узлов  в  них  обнаруживаются  неспецифические  воспалительные  и  дегенеративные  явления.
Лимфаденопатия иногда сочетается с небольшим увеличением селезенки. В некоторых слу-
чаях  спленомегалия  сопровождается  анемией,  лейкопенией  и  тромбоцитопенией  (см.  син-
дром Фелти). Сущность лимфаденопатии и спленомегалии неясна. А. И. Струков и А. Г. Бег-
ларян  рассматривают  их  как  гиперплазию  лимфоидной ткани  вследствие  раздражения  про-
дуктами распада соединительной ткани.

При выраженной активности и генерализации ревматоидного процесса выявляется

поражение ряда внутренних органов — сердца, плевры, легких, почек, печени и других, в
основе которого лежит ревматоидный васкулит.

Клиника. Течение РА характеризуется некоторыми возрастными особенностями.

Так, по наблюдениям Л. В. Иевлевой и соавт. (1979), у пожилых мужчин часто наблюдают
острое начало, полиартрит с резкими болями, выраженными экссудативными явлениями, со
значительным  ограничением  функции.  Одновременно  выявляют  трофические  нарушения,
похудание,  лихорадку,  РФ  и  быстрое  развитие  деструктивных  изменений  при  рентгеногра-
фическом  обследовании.  У  подростков,  по  данным  В.  М.  Суровцевой (1978), значительно
чаще  наблюдаются  висцеропатии  (у 40 % больных),  псевдосептический  синдром  и  эрозив-
ный артрит

РА характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обостре-

нии и ремиссий. После первой суставной атаки в некоторых случаях наступает длительная
ремиссия с исчезновением всех симптомов болезни на месяцы или даже годы. Замечено, что
ремиссии часто наступают в период беременности или во время заболевания желтухой. Ино-
гда ремиссия наступает спонтанно.

Обострение может наступить после инфекции, переохлаждения, физического или

эмоционального перенапряжения, а иногда и без всякой причины. С каждым обострением в
патологический процесс включаются новые суставы, а в ранее пораженных увеличиваются
пролиферативные изменения, атрофия мышц и деформации суставов, что ведет к нарастаю-
щему ограничению движений в суставах и общей подвижности больных. Клинические на-
блюдения показывают, что патологический процесс в суставных тканях течет непрерывно и
даже во время полной ремиссии можно отметить небольшое его прогрессирование на рентге-
нограмме (дальнейшее сужение суставной щели, появление новых эрозий кости и т. д.).

Быстрота и интенсивность прогрессирования РА зависят от его активности. Наиболее

характерно медленное прогрессирование суставных явлений. В этих случаях необратимые
фиброзно анкилозирующие изменения суставов и значительное ухудшение их подвижности
развиваются после многих лет болезни.

194

В других случаях, когда РА протекает с висцеритами, ге нерализованным васкулитом

или псевдосептическим синдромом, отмечается прогрессирующее течение процесса, с обра-
зованием значительных деформаций и даже анкилозов в течение 1—2 лет. В редких случаях
в течение многих лет не отмечается значительного прогрессирования артрита и ухудшения
функции суставов.

J. S. Sheraer (1984) на основании 12-летних наблюдений за 2308 больными установил,

что наиболее быстрое течение болезни наблюдается у женщин в возрасте старше 35 лет.

Оценка степени прогрессирования трудна. Она возможна лишь при длительном на-

блюдении за больным (не менее года) и в значительной мере субъективна. Для большей объ-
ективизации этого важного показателя течения РА мы разработали некоторые критерии, по-
зволяющие оценить степень прогрессирования РА: увеличение деформации суставов, вовле-
чение в процесс новых суставов, увеличение рентгенологической стадии РА, ухудшение
функции суставов.

При отсутствии прогрессирования РА никакой клинической динамики в течение 2—3

лет  не  отмечается.  При  медленном  про  грессировании  имеет  место  небольшое  увеличение
деформации,  вовлечение  в  процесс 2—3 новых  суставов,  увеличение  рентгенологической
стадии  на  одну  ступень  и  небольшое ухудшение  их  функции.  При  быстром  прогрессирую-
щем  течении  заметно  увеличивается  деформация  пораженных  суставов,  вовлекается  в  про-
цесс  более 3 новых  суставов,  рентгенологическая  стадия  увеличивается  на  две  ступени,
ухудшается функция суст^зос „а 50 %.

Согласно данным G. Vignon (1978), длительно наблюдавшего большую группу боль-

ных, после 10 лет болезни 50 % больных теряют трудоспособность, из них 10 % прикованы к
постели и  нуждаются в постоянном уходе. У остальных 50 % больных сохраняется полная
или  частичная  трудоспособность.  Наиболее  неблагоприятный  прогноз,  по  нашим  данным,
наблюдается  при  наличии  висцеритов,  особенно  поражения  почек  и  клинических  проявле-
ний васкулита (кожные высыпания, нейропатия, экхимо зы) и амилоидоза органов, а также у
больных с псевдосептическим синдромом. В этих случаях обычно больные имеют ревма то-
идные  узелки,  стойко  увеличенную  СОЭ  и  высокий  титр  РФ,  раннее  проявление  которого
(уже в первый год болезни) предвещает тяжелое течение болезни и плохой прогноз. Наряду с
этим клинический опыт показывает, что при раннем и систематическом лечении

/г больных

остаются трудоспособными в течение многих лет. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у
женщин.

Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций амилоидоза и сердечно-

сосудистых заболеваний. Наши длительные наблюдения за 600 больными РА показывают,
что современная этапная терапия с длительным применением хинолиновых препаратов по-
зволяет сохранить трудоспособность у 70 % больных, из них у 30 % — болезнь клинически
не прогрессирует [Астапенко М. Г., Трофимова Т. М., 1975].

Рентгенография суставов. Общеизвестно, что ранним рентгенологическим призна-

ком РА является эпифизарный (или око лосуставной) остеопороз, который появляется уже в
первые недели болезни. Однако, по мнению ряда авторов, еще до развития остеопороза на-
блюдаются более ранние рентгенологические симптомы: атрофия субхондральной погра-
ничной пластинки (обызвествленный суставной хрящ на границе хряща и губчатого слоя
кости) и размытая структура кости эпифиза, что встречается на первом году болезни у 27 %
больных.

При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачны-

ми, с четко определенной структурой кости в них. Остеопороз может быть пятнистым или
диффузным, но всегда захватывает только эпифизы кости. Природа остеопороза при РА не-
ясна. Предполагают, что он развивается в результате нарушения трофической функции веге-
тативной нервной системы [Нестеров А. И., Сигидин Я. А., 1966]. Согласно нашим данным,
интенсивность остеопороза прямо пропорциональна активности болезни. Кроме того, в ран-

195

ней стадии болезни на рентгенограмме видны уплотнение и утолщение мягких периартику-
лярных  тканей,  что  связано  с  экссудативно-пролифе  ративными  процессами.  При  наличии
выпота в суставную по лость контуры и структура этого сустава становятся нечеткими, за-
вуалированными. При более длительном течении вследствие разрушения суставного хряща
постепенно  суживается  суставная  щель,  которая  затем  исчезает.  Отмеченные  рентгеноло-
гические признаки не являются специфическими и могут наблюдаться при любом воспали-
тельном процессе в суставах. Наиболее характерным, хотя тоже неспецифическим, рентгено-
логическим  симптомом  РА  является  образование  эрозии  или  узур  на  суставных  поверхно-
стях. Эрозирование суставных поверхностей — результат их дегенерации после разрушения
суставного  хряща  грануляционной  соединительной  тканью  (паннусом).  Так  как  паннус  на-
чинает  разрушать  хрящ  с  краев  суставных  поверхностей,  то  образуются  в  первую  очередь
краевые поверхностные узуры. Узуры при РА имеют рваные и нечетко очерченные края, чем
они отличаются от кист, вскрывшихся на суставной поверхности при артрозе, которые все-
гда окружены ободком склерозированной костной ткани.

Вследствие узурации и остеопороза суставные поверхности выглядят неровными, из-

рытыми и нечеткими, что создает характерную картину на рентгенограмме. Узурация сус-
тавных поверхностей почти всегда начинается с плюснефаланговых суставов, а точнее с го-
ловки V плюсневой кости (рис. 28). Это очень ценный диагностический признак. Далее эро-
зии появляются в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах. Суставы
первых пальцев кисти и стопы обычно не поражаются.

В толще эпифизов субхондрально обнаруживаются также микрокисты различных

размеров. Иногда на рентгенограмме видны обширные разрушения суставных поверхностей
вплоть до полного исчезновения головок пястных костей (остеолитическая форма). При зна-
чительных разрушениях эпифизов фаланг головки их погружаются в разрушенные основа-
ния фаланг. В дальнейшем наблюдается резкое сужение суставных щелей и, наконец, ее ис-
чезновение. При этом костные балки переходят из одной кости в другую, т. е. образуется ан-
килоз. Раньше всего происходит анкилозирование мелких суставов запястья, которые слива-
ются в единый костный блок (рис. 29). Одновременно наблюдаются подвывихи в пястно-
фаланговых суставах с отклонением пальцев в ульнарную сторону. В тазобедренных суста-
вах сужение суставной щели начинается в ее верхневнутреннем отделе. Здесь же происходит
Эрозирование головки иногда с частичным ее разрушением. В 25 % случаев, по данным Г.
Виньона (1978), образуется протрузия вертлужной впадины вследствие

196

Рис. 28. Рентгенограм-

ма  суставов  стопы  больного
ревматоидным  артритом,  раз-
рушение  головок  плюсневых
костей,  множественные  кисты
в эпифизах.

Рис. 29. Рентгенограмма

кисти больной ревматоидным
артритом: околосуставной ос-
теопороз, сужение щелей пяст-

«выдавливания» верхневнутренней части вертлужной впадины в таз. Крестцово-

подвздошное сочленение поражается редко (только в поздней стадии болезни). Процесс
обычно односторонний с эрозиями и сужением суставной щели.

Позвоночник чаще интактен, но иногда развивается артрит межпозвоночных суставов

шейного отдела. Может иметь место подвывих атланта с отклонением его дуги вперед
вследствие деструкции аннулярной связки. В выраженных случаях при этом может произой-
ти компрессия спинного мозга.

В терминальной стадии болезни наблюдается такой резкий остеопороз, что на рентге-

нограммах могут быть видны только контуры костей, контуры же мягких тканей вследствие
их уплотнения, наоборот, более отчетливы.

Различают четыре стадии рентгенологических изменений при РА:
I -- остеопороз без деструктивных явлений; II — незначительные разрушение хрящей

и костей.; III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной
щели, множественные узуры, подвывихи, локтевая девиация; IV — симптомы III стадии в
сочетании с анкилозом.

Быстрота и интенсивность развития этих стадий весьма различны и зависят от актив-

ности и тяжести течения болезни. Мы наблюдали развитие костного анкилоза уже через 2
года от начала болезни.

Лабораторные данные. Каких-либо биологических тестов, специфичных для РА, не

существует. Однако при лабораторном исследовании выявляется ряд патологических сдви-
гов, совокупность которых при сопоставлении их с клиникой может оказать большую по-
мощь в диагностике этого заболевания.

У больных РА при клиническом анализе крови может снижаться содержание гемо-

глобина, количество эритроцитов и лейкоцитов и почти всегда повышается СОЭ.

При небольшой давности болезни количество гемоглобина и эритроцитов не изменя-

ется. При тяжелых формах и длительном заболевании часто развивается анемия гипохромно-
го характера — иногда снижение гемоглобина до 35—40 г/л. Быстрота развития анемии пря-
мо пропорциональна тяжести и активности рев матоидного процесса.

При остром РА и в период выраженных обострении у больных может иметь место

умеренный лейкоцитоз [до (10—15)- \0

/л], а при длительном течении, особенно у больных с

анемией и общим истощением, наблюдается лейкопения до 3—4- Ю^л. Лей кограмма обыч-
но не изменяется, лишь в острых слу-чаях может быть небольшой палочкоядерный сдвиг.

197

Наиболее характерным для РА является увеличение СОЭ, что, по нашим данным, на-

блюдается у 90 % больных. У тяжелых больных СОЭ может достигать 60—80 мм/ч, особен-
но при наличии псевдосептического синдрома. СОЭ почти всегда четко отражает активность
и тяжесть болезни, а также ее динамику. Стойкая нормальная величина СОЭ наблюдается
лишь при длительной ремиссии или при поражении одного — двух мелких суставов кисти
или стопы. Кратковременная нормализация СОЭ может наступить в результате гормональ-
ной терапии. В большинстве случаев, несмотря на успешную терапию, СОЭ остается стойко
повышенной, что свидетельствует о возможности обострения. Раннее и значительное повы-
шение СОЭ и развитие анемии — плохие прогностические признаки.

Хотя РФ и не является специфическим только для РА, так как встречается у 20—30 %

больных диффузными болезнями соединительной ткани, а также при хроническом гепатите,
циррозе  печени,  сифилисе,  туберкулезе  и  даже  у  здоровых  людей  (у 2—5 %), определение
его при РА имеет диагностическое значение, так как у больных РА этот фактор выявляется с
большим постоянством и в наиболее высоком титре. Ревматоидный фактор по своей природе
является IgM анти-IgG. Он способен ягглютиниповать сенсибиличиоованныс бананам эрит-
роциты  (ре  акция  Ваалера — Розе)  или  частицы  латекса,  покрытые  человеческим  гамма-
глобулином (латекс-тест). Впоследствии в качестве адсорбентов стали использовать и другие
частицы (бентонит и дерматол). Считается, что более специфической является реакция Ваа-
лера — Розе. Однако в некоторых случаях при отрицательной реакции Ваалера — Розе ла-
текс-тест  может  выпасть  положительным,  что  объясняется  наличием  в  сыворотке  больного
нескольких РФ, один из которых агглютинируют только эритроциты барана, другие — толь-
ко  частицы  латекса.  Поэтому  для  более  точного  определения  РФ  следует  ставить  одновре-
менно обе реакции.

РФ определяется у 85 % больных РА обычно в течение всего заболевания. В ранних

стадиях болезни (до одного года) РФ выявляется редко (в 20—30 % случаев), а в более ран-
нем периоде (до 6 мес) обычно не определяется. Таким образом, эта реакция не пригодна для
ранней диагностики заболевания. При ЮРА редко обнаруживается РФ, т. е. дети почти все-
гда  являются  серо-негативными.  Чаще  всего  сероположительными  оказываются  больные  с
длительным течением болезни и развитием пролифе ративных явлений в суставе. Особенно
высокий  титр  РФ  обнаруживается у больных  в  наиболее  активной  стадии  болезни,  при  на-
личии ревматоидных узелков и генерализованного васкулита. Несмотря на неспецифичность
РФ, определение его в сыворотке крови имеет большую диагностическую ценность, так как
она не  только положительна у большинства больных, но и отличается постоянством, а сни-
жение  титра  РФ  наблюдается  лишь  при  эффективном  лечении.  Кроме  того,  очень  высокие
титры РФ выявляются только у больных РА. Метод определения РФ заключается в склеива-
нии  сенсибилизированных  эритроцитов  барана  или  частиц  латекса  при  прибавлении  к  ним
сыворотки больного содержащей РФ. Положительной реакция считается при титрах 1/32 (по
реакции Ваалера— Розе) и 1/20 (по латекс-тесту).

Эта реакция имеет также прогностическое значение. Раннее выявление в крови РФ

указывает на неблагоприятное течение болезни, а высокий титр РФ, несмотря на клиниче-
ское улучшение, свидетельствует о возможности возникновения рецидива.

Изменение содержания белков в сыворотке крови у больных РА расценивается как

показатель активности процесса. При РА выявляется диспротеинемия (изменение соотноше-
ний между количеством альбуминов и глобулинов, а также белковых фракций). У больных
обнаруживают отчетливое снижение процентного содержания альбуминов и повышение со-
держания грубодис персных фракций — глобулинов и фибриногена, увеличение фракции оа-
глобулинов и у-глобулинов. Повышение содержания аа-глобулина обусловлено системной
деструкцией соединительной ткани и увеличением в крови гликопротеидов, входящих в сос-
тав а-глобулинов. В связи с этим увеличение аг-глобулиновой фракции (до 15 % вместо 8—
10 % в норме) указывает на большую активность болезни и наблюдается у больных с выра-
женным воспалительным процессом в суставах и утренней скованностью. Гипергаммаглобу-

198

линемия наблюдается главным образом у больных с длительным прогрессирующим процес-
сом и связана с повышенной выработкой аутоантител [Нестеров А. И., Си гидин Я. А., 1966].

Изменения белковых фракций пропорциональны тяжести рев матоидного процесса и

хорошо отражают его динамику. Высокая и стойкая Гипергаммаглобулинемия чрезвычайно
характерна для хронического прогрессирующего течения РА и говорит о его активности.

Хорошим показателем активности болезни, отражающим ее динамику, является фиб-

риноген крови, увеличение которого иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме может иметь
место в острых и тяжелых случаях болезни.

Гликопротеиды — это белково-углеводные компоненты с содержанием белка до 85

%, входящие в состав основного вещества соединительной ткани. Ревматоидный процесс, в
основе которого лежит дезорганизация соединительной ткани, сопровождается увеличением
гликопротеидов  в  сыворотке  крови.  Это  один  из  наиболее  чувствительных  показателей  ак-
тивности ревматоид ного процесса, превосходящий в этом отношении даже показатели СОЭ.
Уровень гликопротеидов сыворотки, которые входят в состав 02-глобулина, устанавливается
методом  электрофореза,  различными  цветными  реакциями,  основанными  на  определении
содержания  сиаловой  кислоты  (дифениламиновая  реакция),  а  также  серомукоида.  Дифени-
ламиновая реакция  и  определение уровня  серомукоида являются  доступными,  широко  рас-
пространенными  и  очень  чувствительными  тестами  активности  РА.  В  период  обострения
процесса  показатель  дифениламиновой  реакции  доходит  до 0,400—0,500 ед.  оптической
плотности (при норме до 0,210 ед.), а показатель серомукоида увеличивается в 2 раза (0,75
г/л).  При  клинических  признаках улучшения эти  показатели  снижаются  и  даже  нормализу-
ются.

Содержание гликопротеидов может также определяться по углеводному компоненту

— гексозам, связанным с белком. У здоровых людей содержание гексоз составляет в сред-
нем 125 г/л.

При максимальной активности ревматоидного процесса количество гексоз может уве-

личиться в l/2—2 раза.

С-реактивный протеин (С-РП) — белковое вещество, обладающее способностью да-

вать преципитацию с С-полисахаридом пневмококков. Отсутствуя в норме, С-РП быстро по-
является в крови при наличии любого острого воспалительного или деструктивного процесса
и, таким образом, не является специфическим только для РА. При обострениях РА С-РП оп-
ределяется, по нашим данным, в крови у 77 % больных, и его количественные колебания от-
ражают динамику ревматоидного процесса. При затихании ревматоидного процесса С-РП
быстро игчечает и ч кро ви и, таким образом, является показателем лишь «острой» фазы
ревматоидного процесса.

Тест ревматоидной розетки [Delbarre F., 1977]. Этот тест позволяет определить РФ

на  клеточном  уровне,  посредством  реакции  иммуноцитагглютинации.  Тест  заключается  в
выявлении лимфоцитами больного сенсибилизированных иммуногло булином эритроцитов.
При наличии РФ выявляется лимфоцит, окруженный розеткой из эритроцитов. Тест ревмз-
тоидпой розст ки, по нашим наблюдениям, может оказаться положительным даже у сероне-
гативных больных и, что особенно важно, преимущественно в ранней стадии болезни, когда
обычными  исследованиями  (реакцией  Ваалера — Розе,  латекс-тест)  ревмато  идный  фактор
еще не выявляется. Тест оказывается положительным у 60—70 % больных, в том числе и се-
ронегативных.  Однако  неспецифичность  этого  теста  не  позволяет  придавать  ему  само-
стоятельное диагностическое значение.

Антинуклеарные антитела (к ДНК, нуклеопротеиду) с гомогенным свечением опреде-

ляются у 30 % больных РА методом иммунофлюоресценции. Обычно они выявляются у тя-
желых больных, особенно с наличием васкулитов и псевдосептическим синдромом. Эти ан-
титела относятся ко всем трем классам иммуно глобулинов, но чаще всего к IgM [Vignon G.,
1978].

199

У подобных же больных с тяжелыми формами ревматоидного артрита обнаружива-

ются LE-клетки в 5—10 % случаев. Обнаружение у больных РА антинуклеарных антител и
LE-клеток всегда говорит о тяжелом течении, иногда пограничном с СКВ. У этих больных
можно иногда обнаружить и другие черты волчанки — поражение почек типа люпус-
нефрита, пневмониты, морфологические признаки и т. д.

Важными диагностическими показателями при РА являются исследование синови-

альной жидкости, взятой путем пункции сустава (обычно коленного), и морфологическое
исследование прижизненно биопсированной синовиальной оболочки.

Исследование синовиальной жидкости у больных РА, бесспорно, имеет большое ди-

агностическое и дифференциально-диагностическое значение по отношению к другим забо-
леваниям суставов. W. Bauer и соавт. (1953) изучали синовиальную жидкость в норме и при
ряде заболеваний суставов и отметили, что в норме синовиальная жидкость имеет достаточ-
ную вязкость, образует плотный муциновый сгусток, содержит лейкоциты (главным образом
лимфоциты, моноциты и небольшое количество нейтро филов). При РА ее вязкость значи-
тельно снижается, муциновый сгусток становится рыхлым, резко увеличивается количество
лейкоцитов (от 0,6- 10Умл до 60- \0

/^лл с нейтрофилезом от 25 до 90%) [Орловская Г. В.,

Дуляпнн В. А., 1961]. Кроме того, в дальнейшем было установлено, что синовиальная жид-
кость беднее глюкозой и богаче белком, а в цитоплазме лейкоцитов могут содержаться ок-
руглые зеленоватые включения — вакуоли, похожие на виноград (рагоциты). Рагоциты со-
держат фагоцитированный материал — липоидное или белковое вещество, а также РФ (им-
мунокомплексы IgG, IgM, С"). Рагоциты могут быть воспроизведены экспериментально пу-
тем фагоцитоза этих комплексов. Они неспецифичны для РА и могут встречаться при ревма-
тизме, псориазе, инфекционных артритах, СКВ, подагре и пр. Однако при РА они выявляют-
ся чаще и могут составлять до 40 % от числа всех клеток. Кроме того, согласно данным R.
Peltier (1974), сочетание иммуноглобулинов с pLc-фракцией в рагоцитах характерно только
для РА и СКВ.

Особенностью синовиальной жидкости при РА является снижение уровня С (в то

время как в крови он остается нормальным).

Таким образом, исследование синовиальной жидкости дает ценную информацию,

причем диагностическое значение имеет выявление в синовиальной жидкости при РА рых-
лого муцино вого сгустка, высокого процента рагоцитов (30—40 %) и низкого уровня С. Ин-
тенсивность этих изменений соответствует активности ревматоидного процесса.

Биопсия синовиальной оболочки с морфологическим исследованием синовиальной

ткани — важный  диагностический  показатель,  имеющий  большое  дифференциально-
диагностическое  значение.  При  РА  наблюдается  гипертрофия  ворсинок  с  увеличением  их
объема  и  количества,  пролиферация  покровных  синовиальных  клеток,  которые  становятся
многоядерными  и  располагаются  многослойно,  палисадно,  напоминая  строение  ревмато-
идного узелка. Очень характерна пролиферация лимфоидных и плазматических клеток с об-
разованием инфильтратов из этих клеток, особенно вблизи сосудов.

Всегда наблюдается отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки или

в интерстициальной ткани, что сочетается с дилатацией сосудов и отеком. Могут образовы-
ваться очаги некроза с эрозиями на поверхности синовиальной оболочки. Морфологические
изменения неспецифичны только для РА и могут встречаться и при артритах другого проис-
хождения (например, при псориатическом артрите), однако при сопоставлении их с клини-
кой они помогают диагностировать болезнь, особенно в ранней стадии.

Классификация РА. Многообразие клинических вариантов

Таблица 15. Рабочая классификация PA

200

. „.

Клинике-анатомическая

Кли

Тече-

Степень активности

Стадия

ха

процесса но
данным

I. РА:

Се-

Быст-

полиартрит олигоартрит

моноартрит II. РА: с системными
проявлениями — поражением
ретикулоэндотелиальной  систе-
мы,  серозных  оболочек,  легких,
сердца,  сосудов,  яо  чек,  глаз,
нервной  системы,  амилоидозом
органов, особые синдромы, псев-
досептический синдром, синдром
Фелти III. РА  в  сочетании  с:  де-
формирующим

остеоартрозом,

диффузными болезнями соеди-
нительной ткани ревматизмом

ный

Серонега-
тив-ный

си-

рующее Мед-
ленно

про-

грессирую-
щее. Без за-
метного про-
грессирова-
ния

I. Низкая
II. Средняя III. Вы-

сокая Ремиссия

тав.юй  остеоп
Остеопороз  +
суставной  щел
быть  единичн
ры) III. Ос
сужение  суста
ли,  множестве
iypbi IV. То ж
ные анкилозы

РА, большой диапазон, а в ряде случаев и атипичность его клинического проявления

обусловили необходимость создания классификации этого заболевания. Наши данные пока-
зывают, что характерная картина болезни, хорошо известная практическим врачам, медленно
прогрессирующий, эрозивный артрит кистей и стоп с утренней скованностью и наличием в
крови РФ встречаются лишь у 66 % больных. У 14 % больных РА имеет легкое течение, ино-
гда с поражением лишь 1—2 суставов без изменений на рентгенограмме и без наличия рев-
матоидного фактора. Наряду с этим в 12 % случаев встречаются тяжелые, генерали зованные
формы с поражением внутренних органов и приближающиеся по клинике к диффузным за-
болеваниям соединительной ткани.

Классификация основных форм и вариантов течения РА была впервые предложена А.

И. Нестеровым (1961). В 1979 г. в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах
течения РА классификация подверглась пересмотру и в 1980 г. была принята на пленуме
Всесоюзного общества ревматологов в г. Тбилиси в модифицированном виде.

Согласно классификации, выделяются 4 основные клинические формы РА (табл. 15).
I. РА, протекающий только с суставным синдромом в виде поли-, олиго или моноарт-

рита.

II. РА с системными проявлениями, с поражением суставов и различных внутренних

органов и с выделением в рамках этой формы особых синдромов:

псевдосептического и Фелти.
III. РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями—деформирующим ос-

теоартрозом, ревматизмом или с диффузными болезнями соединительной ткани (СКВ, сис-
темной склеродермией и др.)

IV. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).
Сейчас уже хорошо известно важное значение иммунологиче ских реакций в развитии

и течении РА. Показано, что раннее появление в сыворотке крови РФ и его высокий титр
свидетельствует о плохом прогнозе болезни и возможности генерализации процесса. Напро-
тив, серонегативность наблюдается главным образом при легких и локальных формах болез-
ни [Астапенко М. Г. и др., 1977; EdelmanJ., Russel A., 1983].

201

Углубленные исследования серонегативного РА, проведенные в последние „годы, по-

казывают,  что в части случаев он имеет существенные  клинико-лабораторные особенности
по  сравнению  с  серопозитивным  вариантом  [Сейсибаев  А.  и  др., 1986; Алек  берова 3. С.,
«Гроппа, 1985]. Он начинается с асимметричного поражения крупного сустава. При после-
дующем поражении кистей процесс локализуется главным образом в суставах запястья и в
лучезапястном  суставе,  а  изменения  в  межфаланговых  суставах  выражены  очень  скромно.
Ревматоидные узелки в большинстве случаев отсутствуют, васкулиты наблюдаются редко.

При морфологическом исследовании синовиальной оболочки обнаруживаются лишь

признаки неспецифического синовита.

В синовиальной жидкости отсутствуют рагоциты, в крови не определяется РФ, но по-

вышен уровень IgA. Наличие значительных особенностей серонегативного РА позволяет не-
которым авторам высказываться о гетерогенности этого заболевания [Ga ger L., 1981] или
даже о его нозологической самостоятельности [Alarcon E.J. et. al„ 1982].

Длительная серонегативность у тяжелого больного пастора живает в отношении воз-

можности другого заболевания, протекающего с ревматоидноподобным суставным синдро-
мом. Поэтому в классификации выделена графа о серопозитивности или серо негативности
больного (по исследованию РФ в крови и в синовиальной жидкости). Как показывает клини-
ческий опыт, РА у детей отличается по клинико-иммуно логическим показателям от болезни
у взрослых. Ввиду этого он выделяется как особая форма РА. Большое значение имеет графа
о характере течения болезни, указано на возможность очень быстрого ее прогрессирования
или, напротив, доброкачественного течения без заметного прогрессирования, что поможет
врачам в диагностике болезни с атипичным течением.

Определение степени активности болезни является необходимым компонентом клас-

сификации, так как во многом определяет лечебную тактику врача. Разделение на состояние
ремиссии и состояние активности является в значительной мере условным и основано только
на клинических данных, поскольку опыт показывает, что даже у больных, находящихся в со-
стоянии  длительной  клинической  ремиссии,  на  рентгенограмме  наблюдается  прогрес  сиро-
вание суставного синдрома (например, дальнейшее сужение суставных щелей или увеличе-
ние эрозирования суставных поверхностей). Кроме того, больные остаются серопозитивны-
ми, хотя титр РФ в крови может снизиться. Однако для клинициста очень важно определение
клинической степени активности, в соответствии с которой обычно и строится план лечения
данного больного. Определение активности болезни на практике в значительной мере субъ-
ективно.  Для  большей  объективизации  этого  важного  показателя  в  Институте  ревматизма
АМН  СССР  совместно  с  Поликлиническим  медицинским  институтом  в  Лейпциге  раз-
работаны клинико-лабораторные показатели активности РА (табл. 16).

Оценить быстроту прогрессирования ревматоидного процесса по объективным пока-

зателям довольно трудно. Однако эта оценка необходима и может быть сделана по прила-
гаемой схеме, апробация которой на больных показала ее пригодность для практического
применения.

Наблюдения последних лет показали, что, помимо быстро и медленно прогресси-

рующего течения процесса, приводящего к значительному ограничению подвижности суста-
вов, существует

Таблица 16. Показатели активности РА

аз

лах

11оказател ь

Утренняя ско-

Гипертермия

Вы-

Экссудатив

202

Повышение

Бо

глобулинов

СОЭ мм/ч

Бо

С реактивныи

+++

лее)

Примечание. Степень активности процесса определяется числом баллов: 1-я — 8 бал-

лов; 2-я — 9—16 баллов; 3-я — 17—24 балла; нулевая — 0 баллов.

еще один вариант — течение болезни без заметного прогрессирования, значительной

деформации  и  ограничения  подвижности  Суставов;  однако  на  рентгенограмме  выявляются
небольшие  изменения,  характерные  для  РА  (сужение  суставных  щелей,  единичные  узуры).
Отсутствие  положительных  серологических  реакций  и  четких  иммунологических  и  морфо-
логических признаков РА приводит к тому, что больным не ставят правильный диагноз до
тех пор, пока заболевание не примет типичное для РА течение.

Для оценки функционального состояния опорно-двигательного аппарата могут быть

использованы критерии, предложенные А. М. Нестеровым и включенные в классификацию.
Классификация ориентирует врача в вопросах диагностики, правильной формулировки ди-
агноза, а следовательно, и своевременной и правильной тактики лечения.

Ниже представлены основные клинические формы РА: РА с поражением одного (мо-

ноартрит),  двух — трех  (олигоартрит)  или  многих  суставов  (полиартрит),  без  п  ризнаков
системности,  т.е.  без  висцеропатий.  Это  наиболее  типичный  клинический  вариант,  встре-
чающийся у 80 % больных. Чаще всего с самого начала он протекает по типу полиартрита с
типичной  клинической  картиной  и  поражением  многих  суставов  (полиартрит).  Начало  бо-
лезни, суставной синдром и общая клиническая картина соответствуют описанным выц1е.

Периодические обострения носят подострый характер с усилением болей и экссудата

в суставах, с вовлечением в процесс новых суставов, прогрессированием деформаций и ог-
раничением подвижности больного. Однако и в промежутках между обостре ниями остаются
боли, стойкое ограничение движений в суставах, похудание, повышенная СОЭ, и заболева-
ние медленно прогрессирует. При этом отмечается прямая корреляция между наличием и
уровнем в крови РФ и тяжестью течения болезни.

При длительном активном процессе, помимо поражения суставов, может появиться и

внесуставная патология (изменения кожи, амиотрофия, лимфаденопатия, ревматоидные
узелки). При высокой активности процесса эти внесуставные проявления могут наблюдаться
уже в течение 1—2 лет болезни, свидетельствуя о неблагоприятном ее течении и о возмож-
ности развития ревма тоидных висцеропатий.

Помимо описанного типичного начала и течения РА без висцеропатий, может наблю-

даться атипичный его вариант с легким (доброкачественным) течением, впервые описанный
J. Kellgren (1962) и затем изученный нами [Астапенко М. Г. и др., 1977].

Полиартрит с доброкачественным течением протекает с типичной локализацией в

мелких суставах кистей и стоп, с небольшой, но стойкой их дефигурацией, без выраженных
болей, экссудативных явлений, без заметной атрофии мышц и ограничения подвижности
суставов. Согласно данным Никольской Н. В. (1979), длительно наблюдавшей большую
группу этих больных, у них происходит поражение не более четырех суставов, утренняя ско-
ванность наблюдается лишь в половине случаев и не превышает 30 мин, функция суставов и
трудоспособность больных сохранены, температура нормальная, у -/з больных не наблюда-
ется отклонений в лабораторных показателях активности процесса, а у /з они незначительны.
Рентгенологически обычно выявляют только остеопороз, кисты в эпифизах, иногда единич-
ные узуры суставных поверхностей. Заболевание протекает с небольшими и редкими обост-

203

рениями (усиление болей и ограничение движений). В патологический процесс могут вовле-
каться новые суставы, однако трудоспособность больных сохраняется.

Ревматоидный моно-олигоартрит — наиболее локальная форма, развивающаяся глав-

ным образом у молодых женщин и проявляющаяся упорным подострым артритом 1—2
крупных суставов (чаще коленных) с небольшими экссудативными и проли феративными
явлениями в них, но с характерными для РА изменениями на рентгенограмме, в синовиаль-
ной ткани и синовиальной жидкости. РФ обнаруживается в крови у

/я больных, но может

быть найден в синовиальной жидкости. СОЭ может быть умеренно повышенной.

Таким образом, доброкачественный вариант РА характеризуется довольно ограни-

ченным местным суставным процессом, часто не влияющим на организм в целом и трудо-
способность больного. Ревматоидный характер этого процесса подтверждается его типичной
локализацией, наличием очень медленного прогрессирования и в ряде случаев ревматоидно-
го фактора в крови и синовиальной жидкости, а самое главное — возможностью трансфор-
мации его при дальнейшем течении в типичную форму РА.

Ревматоидный артрит с системными проявлениями. Это высокоактивная, генерализо-

ванная форма, встречающаяся, по нашим данным, в 12—13 % всех случаев РА, главным об-
разом у серопозитивных больных. Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии, ха-
рактеризуется поражением внутренних органов — серозных оболочек, почек, сердца, легких,
глаз, печени, селезенки и явлениями генерализованного васкули та. Болезнь обычно начина-
ется с полиартрита, к которому затем присоединяются ревматоидные узелки, лимфаденопа-
тия, признаки поражения одного или нескольких внутренних органов. В редких случаях бо-
лезнь начинается с одновременного поражения и г-угтявпв. и

ВНУТПГННИХ

органов. Могут

наблюдаться множественные висцериты с функциональной недостаточностью пораженных
органов. Суставной синдром и висцеропатий протекают одновременно, что указывает на их
одинаковое происхождение. Иногда при тяжелой висцеральной патологии поражение внут-
ренних органов выходит в клинической картине на первый план (например, при амилоидозе
почек с азотемией).

Системные проявления всегда свидетельствуют о неблаго гтмятно.м течении по-

оцессз, его высокой активности и торпид ности по отношению ко всем методам лечения. При
наличии висцеропатий в клинической картине болезни появляются симптомы поражения то-
го или иного органа, а иногда и другие проявления генерализованного васкулита (кожные,
церебральные, абдоминальные).

Поражение серозных оболочек (плевры и перикарда) принадлежит к наиболее частым

ревматоидным висперитам. Оно протекает в виде сухого, реже экссудативного плеврита,
иногда в сочетании с перикардитом (полисерозит).

Ревматоидный полисерозит часто протекает скрыто, без всяких клинических проявле-

ний и обнаруживается ретроспективно в виде стойких плевральных и плевроперикардиаль-
ных спаек, хорошо видных на рентгенограмме. Иногда больной жалуется на небольшую боль
в боку при дыхании и кашле. Значительно реже может быть типичная картина острого вы-
потного плеврита, особенностью которого являются наличие РФ и низкий уровень глюкозы в
экссудате, а также хороший эффект гормональной терапии. Плеврит и полисерозит развива-
ются при большой активности РА с обострением сустайНого синдрома, значительно повы-
шенной СОЭ (50 мм/ч и более) и наличием РФ в крови и протекают одновременно с артри-
том.

Поражение почек -" наиболее тяжелое висцеральное проявление ревматоидного про-

цесса и одна из причин смерти этих больных. Оно развивается в среднем через 3—5 лет от
начала болезни и клинически проявляется главным образом в виде трех типов поражения:
амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефри та. Наиболее часто наблюдают амилои-
доз, реже — нефрит и

204

пиелонефрит. Нефрит (мембранозный и мембранозно-пролифера тивный) обнаружи-

вается преимущественно у больных молодого возраста с небольшой давностью РА (иногда
уже в течение первого года болезни), с высокой активностью и быстрым про грессированием
заболевания, часто с явлениями псевдосептического синдрома и наличием других висцери-
тов.

Очаговый нефрит характеризуется небольшим, но стойким изменением мочевого

осадка, главным образом в виде микрогема турии и незначительной протенурии без гипер-

тензии и отеков. Он возникает в период обострения артрита и затихает в период ремиссии.
Антивоспалительная терапия способствует уменьшению признаков артрита и нефрита.
Обычно почечная недостаточность не развивается. В редких случаях может наблюдаться
диффузный гломерулонефрит с исходом в нефросклероз с развитием почечной недостаточ-
ности.

Рис. 30.

Кожный васкулит
у больной ревмато-
идным артритом.

Амилоидоз наблюдается у больных с длительным торпидным течением болезни, с

выраженными деструктивными изменениями в суставах, в среднем через 3,5 года от начала
РА. При этом наблюдается сначала небольшая, затем стойкая и прогрессирующая протеину-
рия, тогда как мочевой осадок остается нормальным или он изменен незначительно. Одно-
временно наблюдается изменение белков крови (снижение уровня общего белка и аль-
буминов). Иногда быстро развивается нефротический синдром (отеки, массивная протеину-
рия, холестеринемия, значительная гипопротеинемия). В этих случаях антивоспалительная
терапия не оказывает эффекта, и довольно быстро развивается почечная недостаточность. У
таких больных часто отмечаются клинические признаки амилоидоза других органов (печени,
селезенки, кишечника). При тяжелом течении болезни и псевдосептическом синдроме ами-
лоидоз может развиться уже в 1-й год заболевания и привести больного к гибели через 1—2
года.

205

При применении некоторых лечебных средств (золота или пирозолоновых препара-

тов) может возникнуть «лекарственная нефропатия», проявляющаяся небольшой и нестой-
кой протеину рией, цилиндрурией и преходящей микрогематурией. Этот синдром, по дан-
ным И.П.Полянской (1978), может развиться или в самом начале лечения, или чаще спустя
несколько недель. После отмены препарата анализы мочи становятся нормальными.

Поражение почек является плохим прогностическим признаком, свидетельствует о

неблагоприятном течении болезни и значительно ограничивает возможности терапии, так
как этим больным противопоказаны основные лечебные препараты: пирозоло новые, гормо-
нальные, соли золота.

Ревматоидный васкулит — одно из характерных проявлений ревматоидного процесса

и патологоанатомическая основа ревматоидных висцеропатий.

Клинически ревматоидный васкулит может протекать асимп томно, но при тяжелом

течении болезни (особенно при псевдосептическом синдроме) он может проявляться пора-
жением внутренних органов, кожными симптомами (множественные экхимо зы, полиморф-
ная сыпь, иногда геморрагического характера) (рис. 30), носовыми и маточными кровотече-
ниями, церебральным или абдоминальным синдромами, иногда протекающими очень тяжело
(сильные головные боли, головокружение, снижение памяти, перитонеальные явления и др.).
При локализации васкули та в периневральной ткани возникают явления тяжелого неврита
или полиневрита ишемического характера. При васкулите с облитерацией сосудов пальцев
описано возникновение микроинфарктов или даже гангрены кончиков пальцев (так называе-
мый ди гитальный артериит), описан также хронический облитериру ющий эндоневрит, ко-
торый может проявиться синдромом Рейно. Клинические проявления ревматоидного васку-
лита развиваются обычно у серопозитивных больных (с высоким титром РФ в крови).

Поражение сердца встречается значительно реже и проявляется чаще всего в виде

миокардиодистрофии. Больные предъявляют жалобы на небольшую одышку, сердцебиение,
периодические колющие боли в области сердца. При обследовании выявляют небольшое
увеличение сердца влево, приглушение тонов, функциональный шум над верхушкой, на
рентгенограмме — небольшое увеличение левого желудочка, снижение тонуса миокарда, на
ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов.

В более редких случаях наблюдаются симптомы, указывающие на наличие текущего

кардита, особенностью которого являются скудная симптоматика и малая динамичность
симптомов, но длительное упорное рецидивирующее течение. Пороки сердца и сердечная
недостаточность наблюдаются значительно реже, чем при ревматизме.

К проявлениям ревматоидного кардита относят: упорные жалобы на небольшие боли

в  области  сердца,  одышку,  сердцебиение,  увеличение  границ  сердца  и  ослабление I тона,"
отчетливый  систолический  шум  над  верхушкой.  Может  наблюдаться  небольшая  динамика
аускультативных данных, которая обычно сочетается с выраженностью суставного процесса.
При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения размеров и формы серд-
ца (иногда диффузное увеличение всех его отделов). На ЭКГ — синусовая тахикардия, при-
знаки дистрофии миокарда, иногда замедление атриовентрикулярной проводимости. Все эти
изменения выражены гораздо менее отчетливо, чем при ревмокардите. У некоторых больных
наблюдаются  симптомы,  которые  могут  указывать  на  наличие  аортита:  самостоятельный
систолический шум над аортой, диффузное расширение и уплотнение

аорты
О -хревматоидной природе» всех симптомов свидетельствуют развитие их в период

обострения РА и улучшение при стихании процесса. Под влиянием длительного лечения
ревматоидный кардит может затихнуть, а при обострениях болезни вновь реци дивировать. В
редких случаях наблюдается медленное формирование недостаточности митрального клапа-
на.

206

Поражение легких. У больных РА может быть хроническая интерстициальная пнев-

мония с частыми рецидивами в период обострения артрита. Она проявляется кашлем, одыш-
кой, субфебрилитетом, небольшим очаговым притуплением перкутор ного звука над нижни-
ми отделами легких, аускультативно-жест ким дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. На
рентгенограмме обнаруживают усиление легочного рисунка в базальных отделах, иногда
очаги затемнения. Особенностью этой пневмонии является быстрое уменьшение симптома-
тики под влиянием корти костероидов (в течение 7—10 дней) и неэффективность длитель
ного применения антибиотиков.

Реже наблюдается очаговый фиброзный альвеолит со скудными клиническими при-

знаками.

У шахтеров, имеющих силикоз и ревматоидноподобный артрит, в легких обнаружи-

вается своеобразная рентгенологическая картина: на рентгенограмме легких на фоне обыч-
ных  признаков  пневмокониоза  (рассеянные  по  всему  легкому  мелкие  очажки  затемнения)
обнаруживаются  многочисленные  более  крупные  (диаметром 0,5—5 см),  круглые  хорошо
очерченные  очаги,  локализующиеся  в  интерстициальной  ткани  главным  образом  по  пери-
ферии легкого, т. е. узелковый легочный фиброз.

Природа этого своеобразного фиброза не установлена окончательно, однако при мор-

фологическом исследовании узелк. он обнаруживает сходство с ревматоидным узелком.
Многие ав торы считают этот фиброз проявлением ревматоидного пораже ния легких. Соче-
тание этих изменений в легких с клиническими проявлениями РА носит название синдром
Каплана.

Поражение нервной с и с т е м ы. Ревматоидная нейропатия — органическое пора-

жение  периферических  нервов — является  одним  из  тяжелых  проявлений  ревматоидного
процесса.  Она  может  протекать  в  виде  неврита  различной  тяжести  с  сенсорными  и  двига-
тельными  нарушениями,  тяжелого  полиневрита.  Нейропатия  развивается  главным  образом
при тяжелом генерализованном ревматоидном процессе с висцеритами и псевдосептическим
синдромом.  В  этих  случаях  она  может  быть  обнаружена,  по  нашим  наблюдениям,  почти  у
половины больных через 1—5 лет от начала болезни. Наиболее тяжело протекает полинев-
рит — последовательное поражение многих периферических нервов, в основе которого ле-
жит ишемия нервных стволов на почве васкулита периневральной ткани. Полиневрит прояв-
ляется  сильнейшими  болями  в  конечности,  двигательными  и  чувствительными  нарушения-
ми, резкой атрофией регионарных мышц, общей слабостью. Часто у этих больных имеются
множественные висцериты, высокая лихорадка, кожные проявления ревматоидного васкули-
та (сыпи типа пурпуры, множественные экхимозы). При этом могут иметь место некротиче-
ские изменения кожи: язвы голени, инфаркты висцеральных органов. Прогноз в этих случаях
тяжелый, многие (до 50 %) больные погибают при явлениях поражения сосудов мозга, серд-
ца или почек.

Наряду с этим могут наблюдаться невриты и полиневриты с благоприятным течени-

ем,  развивающиеся  в  более  поздние  сроки  (через 5—10 лет  от  начала  болезни),  характери-
зующиеся  главным  образом  нарушениями  чувствительности  при  отсутствии  грубых  двига-
тельных расстройств, которые встречаются очень редко. Они чаще локализуются на нижних
конечностях, асимметричны и сопровождаются кожными" симптомами васкулита. Больные
могут не предъявлять никаких жалоб, но иногда жалуются на онемение и слабость в кистях
или  стопах,  чувство  жжения,  ползания  мурашек,  снижение  чувствительности.  При  об-
следовании выявляется снижение чувствительности (болевой и температурной), главным об-
разом в дистальных отделах конечностей, снижение сухожильных рефлексов и значительно
реже двигательные расстройства (парезы, параличи).

В редких случаях поражения нервной системы проявляются в виде церебропатий с

сильными головными болями, головокружением, иногда даже протекающими по типу остро-

207

го нарушения мозгового кровообращения. В основе этих явлений лежит васку лит сосудов
головного мозга.

Значительно чаще у больных РА выявляются симптомы функционального поражения

нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, диуреза и ряда трофи-
ческих расстройств.

Поражение печени. Изменения функционального состояния печени наблюдаются у

60—86 % больных. Многие авторы указывают на наличие патологических функциональных
проб — сулемовой, тимоловой, формоловой. Часто обнаруживают патологические гликеми-
ческие кривые, нарушение антитоксической функции (по пробе Квика), особенно при тяже-
лом течении болезни.

Клинически у 25 % больных отмечается лишь небольшое увеличение печени, глав-

ным образом при тяжелом течении РА, с висцеритами и псевдосептическим синдромом.

Значительное и постоянное увеличение печени, а также селезенки наблюдается лишь

при некоторых вариантах PA — синдроме Фелти, болезни Стилля, а также при амилоидозе.
Печень обычно безболезненна. Механизмы поражения печени при РА не изучены. Можно
предположить, что, помимо влияния основного патологического процесса, имеет значение и
интенсивное употребление этими больными различных лекарственных средств.

Наблюдаются преимущественно функциональные изменения желудочно-кишечного

тракта. По нашим данным, у 61,2 % больных имеет место снижение свободной соляной ки-
слоты, что клинически проявляется симптомами гипацид ного гастрита (снижение аппетита,
чувство тяжести в подложечной области, метеоризм, «обложенный» язык и т. д.). В механиз-
мах возникновения этих явлений, по-видимому, кроме самого заболевания, имеет значение и
длительная лекарственная терапия.

При применении ГКС могут возникнуть боли в области желудка, язвенный гастрит

или даже язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В редких случаях у больных с тяже-
лым течением РА и наличием васкулита может возникнуть абдоминальный синдром — пе-
риодические  приступы  тупых,  а  иногда  и  острых  болей  в  животе,  вздутие  и  напряжение
брюшной  стенки,  тошнота,  рвота,  запор.  Из  наблюдаемых  нами  шести  подобных  больных
трое были оперированы по поводу «острого» живота. При этом не было найдено никаких па-
тологических  изменений  в  органах  брюшной  полости,  кроме  признаков  васкулита  и  кро-
воизлияний в брыжейку. Видимо, в основе возникновения этих острых абдоминальных явле-
ний лежит РВ.

Поражение глаз при РА наблюдается гораздо реже, чем при болезни Бехтерева и Рей-

тера. Оно может протекать в виде ирита, иридоциклита, иногда с исходом в катаракту, скле-
рита, эписклерита. Эти процессы обычно протекают одновременно с обострениями основно-
го ревматоидного заболевания. При морфологическом исследовании в тканях глаза обнару-
живаются неспецифические воспалительные изменения (как и при иритах другого происхо-
ждения). Имеются единичные сообщения об обнаружении ревматоидных гранулем в склере
больных РА. Г. В. Тупикин и В. П. Крикунов (1973) описали поражение глазного дна в виде
васкулита сетчатки, проявляющегося отеком дисков зрительных нервов и белесовато-
желтыми очагами в этой области и по периферии сетчатки, вдоль сосудистого пучка. Эти
изменения коррелировали с активностью болезни и не были связаны с применением антима-
лярийных препаратов.

Эндокринная система у больных РА мало изучена. Большинство авторов отмечают

снижение функции щитовидной железы по клинико-лабораторным признакам, сущность ко-
торого неизвестна. Хороший эффект ГКС, наличие утренней скованности и мышечной сла-
бости послужили основанием для предположения о нарушении функционального состояния
коры надпочечников у этих больных. Однако дальнейшие исследования не выявили сущест-
венного изменения функции коры надпочечников. Отдельные наблюдения о снижении

208

функции половых желез пока не получили научного обоснования, хотя в литературе есть
указания на то, что климакс у этих больных наступает раньше обычного.

РА с псевдосептическим синдромом — это наиболее тяжелый вариант клинического

течения  болезни.  Он  был  впервые  описан F. Coste и F. Delbarre (1955) под  названием pol-
yarthritis grave и  А.  И.  Нестеровым (1966), который  назвал  его  «септической»  формой  РА.
Некоторые авторы обозначают этот синдром как «злокачественный» РА. Этот синдром раз-
вивается  обычно у  молодых  людей  и,  кроме поражения суставов,  характеризуется  высокой
лихорадкой гектического типа с ознобами и проливными потами, похуданием, значительной
амиотрофией,  анемией,  висцеритами,  множественными  васкулитами,  которые  возникают
часто уже в 1-й год болезни. Начало острое, суставной синдром выражен значительно в виде
множественного  активного  артрита  с  быстрым  вовлечением  в  процесс  суставного  хряща  и
кости и нарушением функции суставов. Уже в течение первых двух лет болезни на рентгено-
грамме  определяют  заметное  сужение  суставной  щели,  узурацию  суставных  поверхностей-
фиброзные  и  костные  анкилозы.  Висцериты  обнаруживаются  у  большинства  больных.
Обычно первым проявлением системности болезни является увеличение печени и селезенки
в сочетании с лимфаденопатией. При дальнейшем прогрессировании процесса быстро появ-
ляются признаки кожного васкулита (сыпи, экхимозы, кровоточивость, абдоминальный син-
дром)  и  полисерозита,  реже  развивается  рев  матоидный  кардит  или  поражение  легких,  не-
сколько позже — поражение почек, глаз (ирит, иридоциклит, эписклерит) и нервной систе-
мы. Болезнь быстро прогрессирует. У 50 % больных, по нашим данным, поражение внутрен-
них  органов  становится  основным  симптомом  в  клинической  картине.  Лихорадочный  син-
дром (с колебаниями температуры иногда на 3—4° в сутки) в большинстве случаев появля-
ется с самого начала болезни или в течение первого года.

Наиболее тяжелые течение и прогноз наблюдаются в тех случаях, когда на первый

план в клинической картине болезни выступает тяжелое поражение внутренних органов, а
симптомы артрита как бы отступают на задний план.

Наиболее благоприятное течение у больных главным образом старшего возраста, где

ведущее место занимает поражение суставов. Обычно у этих больных лихорадочный син-
дром появляется лишь периодически, а висцеропатии протекают малосимп томно. При нали-
чии псевдосептического синдрома все лабораторные тесты указывают на наивысшую сте-
пень активности болезни. В крови часто обнаруживается ревматоидный фактор, а в некото-
рых случаях единичные волчаночные клетки.

Под влиянием длительного применения кортикостероидов возможно постепенное

уменьшение и исчезновение лихорадочного синдрома и висперитов. т е трансформация
болсзж: в обыч ную форму.

При морфологическом исследовании биоптата синовиальной оболочки могут обна-

ружиться признаки СКВ (бедность клеточных реакций, ядерная патология). Это, а также на-
личие Le клеток часто приводит к ошибочному диагнозу СКВ у этих больных, хотя пораже-
ние суставов чрезвычайно характерно для РА (узурация, анкилозы). Посевы крови всегда
стерильны.

Синдром Фелти описан автором в 1924 г. Он развивается преимущественно в возрасте

40—60  лет,  начинается  обычно  остро  с  лихорадки,  болей  и  опухания  суставов.  Для  этого
синдрома характерны полиартрит, увеличение селезенки, лимфатических узлов, лейкопения
(нейтропения).  Развивается  стойкий  суставной  синдром,  типичный  для  РА,  одновременно
наблюдается прогрессирующее увеличение селезенки, нижний полюс которой находится на
уровне пупка. Она плотная и безболезненная. У 50 % больных выявляют также генерализо-
ванную лимфадено патию. В некоторых случаях обнаруживают увеличение печени, темную
пигментацию открытых частей тела, ревматоидные узелки, полинейропатию, диффузный ле-
гочный  фиброз  и  другие  висцеропатии.  Почти  всегда  развиваются  общая  слабость,  похуда
ние,  резкая  атрофия  мышц.  В  крови — лейко-,  нейтропения,  иногда  глубокая  гипохромная

209

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 13