Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

может быть у детей и стариков. При болезни Крона суставные проявления обычно возника-
ют в детском и юношеском возрасте. Развитие периферического артрита при этих заболева-
ниях обычно не ассоциируется с носительством антигена гистосовместимости В27.

Анкилозирующий спондилоартрит чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (3:1).

Это заболевание обычно развивается у лиц, у которых выявляется HLA В27.

Суставные изменения при неспецифическом язвенном колите и регионарном илеите

чаще возникают у больных с другими вне-кишечными проявлениями процессов — при язвах
слизистой оболочки ротовой полости, увейте, узловатой эритеме, гангренозно» пиодермии.

Клиника. Клиническая картина периферического артрита характеризуется острыми

атаками, рецидивами. Обычно их развитие совпадает с обострением основного заболевания.
Последнее чаще всего за несколько лет предшествует появлению периферического артрита,
но  иногда  артрит  является  первым  признаком  кишечного  заболевания.  Суставные  проявле-
ния — припухлость,  болезненность,  гипертермия  кожных  покровов  над  суставом,  выпот  в
синовиальной полости воспалительного характера. При каждой атаке поражается обычно не
более  трех  суставов,  причем  процесс  может  быть  мигрирующим,  чаще  охватывающим  ко-
ленные  и  голеностопные  суставы;  мелкие  суставы  кистей  и  стоп  поражаются  редко.  Дли-
тельность атаки составляет от одного до нескольких месяцев. При многократном рецидиви-
ровании  могут  возникнуть  стойкие  суставные  дефигурации,  что  служит  основанием  для
дифференциальной диагностики с РА, особенно его серонегативным вариантом. Могут быть
только артралгии.

Лабораторные исследования. Лабораторные показатели отражают главным образом

активность кишечного процесса. Выявляют увеличение СОЭ, умеренную анемию. РФ обна-
руживается не чаще, чем в общей популяции. Рентгенологические данные непоказательны.

При лечении суставного синдрома бывает достаточно назначить нестероидные проти-

вовоспалительные средства, изредка — внутрисуставные инъекции ГКС. Препараты золота
противопоказаны.

Основное внимание должно быть направлено на лечение кишечного процесса (суль-

фасалазин, салазопиридазин и др.).

Анкилозирующий спондилоартрит при неспецифическом язвенном колите и регио-

нарном илеите встречается в 5—7 % случаев [Haslock J., Wright V., 1974] и по клинико-
рентгенологической симптоматике ничем не отличается от болезни Бехтерева. Его выявле-
ние чаще всего предшествует клинике кишечного поражения. Лечение последнего не приос-
танавливает дальнейшего развития анкилозирующих изменении в позвоночнике. Терапевти-
ческие мероприятия не отличаются от тех, которые рекомендуются при болезни Бехтерева.

Глава 15

АРТРИТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ИНФЕКЦИЕЙ

К этой группе артритов относятся заболевания суставов, при которых четко просле-

живается или с высокой долей вероятности предполагается связь развития суставного пора-
жения с определенным инфекционным началом (микроб, вирус, гриб и пр.). Суставной син-
дром в виде артралгии или преходящего артрита (полиартрита) может по существу сопрово-
ждать любое инфекционное заболевание, особенно в остром, лихорадочном периоде. В таких
случаях поражение суставов выступает как второстепенный, дополнительный признак обще-

258

го  заболевания,  по  поводу  которого  больной  лечится  у  специалистов — инфекционистов.
Говоря же об артритах, связанных с инфекцией, как об одной из основных групп РБ суста-
вов, мы предполагаем такую ситуацию, когда обусловленная инфекцией суставная симпто-
матика является самостоятельным процессом. Это может иметь место главным образом в тех
случаях, когда острая фаза инфекционного заболевания была кратковременной, со скудной
клинической  симптоматикой  или  протекала  скрыто,  а  развившийся  артрит,  особенно  при-
нявший  затяжное  и  даже  хроническое  течение,  стал  определяющим  во  всей  клинической
картине болезни. В таких условиях могут возникать значительные трудности при дифферен-
циальной  диагностике  инфекционного  артрита  с  другими  воспалительными  заболеваниями
суставов.

Входными воротами инфекции при артритах чаще всего бывают носоглотка, мочепо-

ловые органы и кишечник [Laine V. A., 1979]. Все заболевания суставов описываемой груп-
пы подразделяются на инфекционные и реактивные артриты. Инфекционные артриты возни-
кают преимущественно вследствие гематогенного метастазирования инфекции из первично-
го очага в ткани сустава, в том числе в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспа-
лительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного на-
чала  и  его  токсинов.  Внешний  агент  непосредственно  может  активизировать  важнейшие  и
наиболее ранние факторы борьбы организма с инфекцией — систему комплемента и фагоци-
тоз.  В  норме  быстро  наступает  элиминация  чужеродной  субстанции  и  минимальное  по-
вреждение тканей. При нарушении защитных реакций макроорганизма, например, при сни-
жении ответа нейтрофилов на хемотаксический стимул, ослаблении функции фагоцитов, при
иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), при массивной инфекции или
неадекватном применении антибиотиков, способствующем превращению микробов в устой-
чивые формы, этого может не произойти. Триггерный агент или его остатки, (антигены) на-
долго  сохраняются  в  суставных  тканях  (связках,  хряще,  макрофагах  и  пр.),  обусловливая
развитие иммунокомплексного процесса.

Реактивные артриты — «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возни-

кающие в тесной временной (1—1,5 мес) связи с какой-либо определенной инфекцией. Ти-
пичные реактивные артриты—ревматический (стрептококковый), обусловленный иерсиния-
ми, шигеллами, сальмонеллами, клебсиеллами, кампилобактериями, эшерихиями, артрит при
шаровидных угрях, менингококковой септицемии и др. Некоторые из реактивных артритов
(например, при кишечных инфекциях) можно отнести к числу заболеваний, ассоциирую-
щихся с HLA B27, при них иногда развивается клиника болезни Рейтера. Другие же реактив-
ные артриты (например, стрептококковый, менингококковый) не имеют общей генетической
связи.

Патогенез реактивных артритов до конца не выяснен. Одним из возможных механиз-

мов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные ан-
тигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, отло-
жением их в синовиальной оболочке, что обусловливает развитие иммунокомплексного си-
новита. Р. С. Dumonde (1979) среди артритов, сочетающихся с инфекцией, выделяет инфек-
ционные, постинфекционные, реактивные и воспалительные в зависимости от того, насколь-
ко известен при них этиологический фактор, удается ли его или его антигены изолировать из
полости сустава. Следует иметь в виду, что такое подразделение условно, поскольку многое
зависит от технических возможностей идентификации инфекционного начала, которые со-
вершенствуются с каждым годом.

Острый инфекционный артрит (септический, гнойный) — поражение сустава, обу-

словленное прямым попаданием микроорганизмов в его полость из каких-либо первичных
очагов или при открытой травме (проколе) сустава. Этиологическими факторами могут быть
разнообразные микробы, но на первом месте стоят стафилококковая (Staphylococcus epider-
midis et aureus), стрептококковая (гемолитический стрептококк группы А, зеленящий стреп-
тококк) инфекция и грамотрицательные микробы (Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella

259

pneumoniae, Pseu-domonas pseudomallei, Aeromonas hydrofhila). Инфекционный артрит иногда
может быть вызван и прямой инвазией в сустав таких микроорганизмов, как шигеллы, саль-
монеллы, иерсинии.

Острый инфекционный артрит может возникнуть на фоне фурункулеза, перитонзил-

лярного абсцесса, ангины, скарлатины, воспаления среднего уха, пневмонии, инфекционного
эндокардита, при инфицированных ранах любой локализации, после цистоскопии, операций
на органах брюшной полости и мочеполовой системы и пр. Иногда первичный очаг выявить
не удается. К развитию инфекционного артрита предрасположены старики, лица, ослаблен-
ные такими общими заболеваниями, как болезни крови, злокачественные опухоли, PA, СКВ,
особенно если они находились на длительной кортикостероидной или иммунодепрессивной
терапии, а также недоношенные дети и алкоголики.

Как видно из изложенного, во всех этих случаях речь идет о развитии первичного или

вторичного иммунодефицита.

Клиника. В большинстве случаев поражаются один или два сустава. Артрит начина-

ется  остро  с  резчайших  болей,  припухлости  сустава,  гиперемии  и  гипертермии  его,  лишь
иногда этим явлениям за несколько дней предшествует мигрирующая полиартралгия. Одно-
временно с развитием суставного синдрома наблюдаются лихорадка гектического типа, оз-
нобы,  проливные  поты.  В  крови  выявляют  лейкоцитоз  с  выраженным  сдвигом  лейкоци-
тарной формулы влево, увеличение СОЭ и другие показатели воспалительной активности. У
пожилых  и  крайне  ослабленных  больных  артрит  может  начаться  постепенно,  проявляясь
умеренными  общими  и  местными  признаками  воспаления  и  приобретая  хроническое  тече-
ние. Чаще всего поражаются коленные и тазобедренные суставы (обычно у детей), а также
плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные суставы, позвоночник и илеосакральные
сочленения.

При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают высокий цитоз (20·10

/мл)

с преобладанием (до 90%) нейтрофилов. Жидкость мутная, вязкость ее снижена, муциновый
сгусток рыхлый, распадающийся, в ней обнаруживаются микроорганизмы. На самых ранних
стадиях болезни синовиальная жидкость порой не имеет гнойного характера, и требуются ее
повторные аспирации для получения информативных результатов.

Рентгенологически очень рано выявляют эпифизарный остеопороз, сужение сустав-

ной щели, а при неадекватном лечении такой характерный для инфекционного артрита при-
знак, как быстрое развитие под влиянием протеолитических ферментов гноя, деструктивных
изменений не только хряща, но и костного остова сустава. Исходом заболевания может быть
вторичный деформирующий остеоартроз, который с годами прогрессирует, или костный ан-
килоз пораженного сустава.

Диагноз. Диагностика болезни бывает несвоевременной, так как на ранних стадиях

острого гнойного артрита его принимают за травматический артрит, приступ подагры, рев-
матизм, РА и пр. Важно учитывать наличие ознобов, размахи температуры, неправильный
тип лихорадки, лейкоцитоз. Необходимо стремиться к этиологической диагностике процес-
са. Ориентировочный диагноз можно поставить при просмотре окрашенных по методу Грама
мазков синовиальной жидкости, а окончательный — при выделении культуры микроорга-
низма из крови или синовиального выпота.

Лечение. Необходима иммобилизация конечности в положении разгибания на корот-

кий срок (1—2 нед); при улучшении состояния больного приступают к активной разработке
движений в суставе.

Основу терапии составляют антибиотики, которые следует назначать по возможности

с учетом чувствительности к ним микробной флоры. При стрептококковой и стафилококко-
вой инфекции используют пенициллин по 250000 ЕД/(кг·сут), в среднем для взрослых
12000000—20000000 ЕД внутривенно, распределив дозу на 4 введения. Длительность тера-

260

пии индивидуальна — 3—6 нед. Можно применять и антибиотики широкого спектра дейст-
вия, например, цепорин по 60—100 мг/(кг·сут) в 2—3 приема.

При грамотрицательной кишечной флоре показан гентамицин в дозе 3 мг/(кг- сут),

распределенной на 3 приема. Лечение проводят в течение 2—3 нед, заменяя гентамицин на
ампициллин (6—10 г/сут в 4—6 приемов) или цепорин.

Показан ежедневный дренаж сустава: аспирация гноя через широкую иглу и внутри-

суставное введение антибиотиков. Дренаж сустава осуществляют до тех пор, пока синови-
альная жидкость не станет чистой.

Положительный результат такой консервативной терапии в большинстве случаев

должен быть получен уже к концу первой недели, однако активная терапия должна продол-
жаться до полного излечения. В

тех случаях, когда микроорганизм, обусловившей развитие

артрита, устойчив к антибиотикам, санация сустава затруднена, если через 2—3 нед терапии
не отмечается стойкого улучшения и нарастает риск развития деструктивных изменений в
суставе, прибегают к хирургическому дренажу. Последний особенно показан у детей с пора-
жением тазобедренных суставов. При наступившей деструкции сустава необходимо удалить
хирургическим путем некротизированные фрагменты и очаги инфекции в мягких периарти-
кулярных тканях. Все больные с инфекционным артритом подлежат наблюдению и лечению
у хирургов-ортопедов.

Гонококковый артрит встречается в 0,08—0,6 % случаев осложненной гонореи [Иль-

ин И. И., 1976]. Чаще болеют женщины, в том числе девочки, страдающие гонококковым
вульвовагинитом. Мужчины заболевают крайне редко в связи с быстрым излечением урет-
рита. Исключение составляют гомосексуалисты, болеющие гонококковым проктитом.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является гонококк, который про-

никает в полость сустава гематогенным путем, метастазируя из первичного урогенитального
очага. Такая возможность создается при диссеминированной (генерализованной) гонорее,
которая наблюдается примерно у 1 % мужчин и у 4 % женщин. Большая частота и тяжесть
заболевания у женщин объясняется нередко бессимптомным течением первичной инфекции,
поздним ее распознаванием и слишком поздним лечением. Предрасполагающими факторами
у женщин являются также беременность и менструация, в течение которых в половых орга-
нах создаются благоприятные условия для размножения гонококка [Barr J., Danielson D.,
1974; Goldenberg D. L., 1979]. Возможность развития у больных гонореей реактивного артри-
та берется многими авторами под сомнение, поскольку выяснилось, что в прошлом за артрит
такого генеза принимали венерическую форму болезни Рейтера [Торсуев Н. А. и др., 1975;
Aho К. et al., 1976].

Клиника. Истинный гонококковый артрит характеризуется теми же симптомами, что

и любой другой септический суставной процесс: высокой лихорадкой, ознобами, поражени-
ем одного или нескольких суставов, лейкоцитозом. Обычная локализация процесса — ко-
ленные, голеностопные, лучезапястные суставы, в которых резко выражены признаки мест-
ного воспаления и быстро развивается атрофия околосуставных групп мышц. Крайне редко
развитие гонококкового моно- или олигоартрита не сопровождается общими симптомами
сепсиса. У 25—50 % больных одновременно обнаруживается гонококковое поражение кожи
в виде узелковых папул на красном основании, иногда везикул и пустул, наполненных гной-
ным или геморрагическим содержимым с темным некротическим центром, которые локали-
зуются обычно на спине, дистальных отделах конечностей, вокруг суставов [Hess E. W., Foad
В. S., 1979].

В начальном, остром периоде заболевания наблюдаются бактериемия, которая может

быть доказана выделением гонококка из крови, а у 50 % больных удается выявить микроор-
ганизм из синовиальной жидкости. В синовиальной оболочке, исследованной на высоте за-
болевания, определяется картина острого воспаления с обильной инфильтрацией ткани ней-
трофильными лейкоцитами вплоть до формирования микроабсцессов.

261

Рентгенологические признаки: резко выраженный эпифизарный остеопороз уже с са-

мых ранних этапов заболевания. Разрушение хряща и эрозии суставных концов костей раз-
виваются лишь при поздно начатом и неадекватном лечении.

Диагноз. Диагноз гонококкового артрита считается абсолютно доказанным при выде-

лении микроба из крови или обнаружении его в мазках и посевах синовиальной жидкости
[Luder G., 1976; Amor В., 1977]. Гонококковая этиология суставного процесса может рас-
сматриваться как вероятная, если микроорганизм обнаружен только в аногенитальных оча-
гах, но адекватная пенициллинотерапия приносит быстрый и полный эффект.

Реакция Борде — Жангу имеет лишь вспомогательное диагностическое значение, так

как при острой гонорее она становится положительной лишь на 2—4-й неделе заболевания.
Однако при хронической осложненной гонорее (эпидидимиты, сальпингоофориты, проста-
титы и пр.) положительна в 40—90 % случаев. Результаты реакции могут быть приняты во
внимание при неясных формах суставной патологии, особенно у женщин с хроническими
воспалительными очагами мочеполовых путей.

Дифференциальный диагноз. Острый гонококковый артрит, особенно при отсутст-

вии убедительных доказательств связи его с гонореей, следует дифференцировать от других
инфекционных артритов. При этом следует принимать во внимание, что гонококковый арт-
рит возникает, как правило, у практически здоровых людей, в то время как иные инфекцион-
ные артриты — чаще у ослабленных больных, на фоне тяжелых общих заболеваний. Болезнь
Рейтера в отличие от гонококкового артрита преимущественно диагностируется у мужчин,
являющихся носителями HLA B27; ее развитие находится в хронологической связи с него-
нококковым (чаще всего хламидийным) уретритом или простатитом, а клиническая симпто-
матика, помимо артрита, включает такие признаки, как конъюнктивит, баланит, поражение
слизистых оболочек полости рта, кератодермия подошв и ладоней.

Лечение. В остром периоде — покой, создание удобного положения для пораженной

конечности с помощью подушек, валиков, шин, сухое тепло на сустав. Обязательно назнача-
ется  пенициллин  по 6000000—10000000 ЕД/сут 4 раза.  Если  диагноз  установлен  своевре-
менно  и  лечение  начато  рано,  уже  через 1—3 дня  может  наступить  поразительно  быстрое
обратное развитие всех клинических проявлений заболевания, что рекомендуется учитывать
как дополнительный диагностический признак гонококкового артрита. Лечение пеницилли-
ном продолжают в течение 7—14 дней, иногда заменяя его по мере улучшения состояния на
ампициллин в дозе 2 г/сут. Можно также использовать эритромицин по 1,5—2 г/сут в тече-
ние 1—2 нед.  При  истинном  гонококковом  артрите  оказывается  достаточно  эффективной
кратковременная антибиотикотерапия. Кроме пенициллина, назначают НПВП (индоцид, ре-
опирин, бутадион, вольтарен и др.). Крайне редко при выраженном болевом синдроме в ост-
ром периоде допустимо применение более мощных анальгетиков (промедол и др.). При сти-
хании  воспалительных  явлений  назначают  массаж,  лечебную  гимнастику,  физиотерапевти-
ческие процедуры (соллюкс, диатермия, парафиновые аппликации).

Б р у ц е л л е з н ы й а р т р и т . Бруцеллез — хроническое инфекционное забо-

левание, вызываемое    микроорганизмами Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis.
Источником заражения являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Заболевание у
человека возникает преимущественно при употреблении в пищу молочных продуктов (сыр,
творог,  молоко)  или  при  непосредственном  контакте  с  больными  животными.  Микро-
организм имеет склонность задерживаться в тканях, богатых ретикулоэндотелием (костный
мозг,  лимфатические  узлы,  печень,  селезенка),  где  развиваются  специфические  гранулема-
тозные инфильтраты. Последние имеют и другую излюбленную локализацию — рыхлая со-
единительная ткань вокруг суставов, наружные слои капсулы, слизистые сумки, связки, су-
хожилия, — что ведет к появлению плотных, не нагнаивающихся образований — фибрози-
тов.  Метастатическое  поражение  костно-хрящевого  остова  сустава  и  истинный  бруцеллез-

262

ный синовит встречаются крайне редко — всего у 2—7 % больных [Касаткина И. Л., Бекле-
мишев Н. Д., 1976]. Более часты, по-видимому, артриты реактивного типа.

Опорно-двигательный аппарат вовлекается в процесс преимущественно у людей

старше 50 лет.

Клиника. Бруцеллез протекает остро, подостро, хронически, причем в последние го-

ды  число  хронических  случаев  значительно  увеличилось  они  составляют 51—69 % среди
больных  стационара  [Дорошенко  К.  Т.,  Рогозенко  Г.  Ф., 1975]. Встречаются  и  первично-
хронические  формы  процесса (14 % случаев) [Амиркулов  И.  М., 1979], которые  нередко
представляют  значительные  диагностические  трудности.  Болезнь  проявляется  волнообраз-
ной лихорадкой, ознобами, проливными потами, увеличением лимфатических узлов, печени,
селезенки, изменениями нервной системы (головная боль, психические расстройства, неври-
ты и др.) и других органов и систем. Клинико-рентгенологические признаки поражения ко-
стно-суставного  аппарата  появляются  либо  в  начальном  периоде  бруцеллезной  инфекции
(уже в первые 3 нед), либо на протяжении года от начала заболевания и чаще (в 45 % случа-
ев) при хронических формах болезни. Отмечаются генерализованные артралгии в перифери-
ческих суставах, крестце, позвоночнике (чаще у мужчин). Бруцеллезный спондилит характе-
ризуется  преимущественным  поражением III—IV поясничных  позвонков,  затем  грудного
отдела, и реже всего процесс затрагивает шейный отдел; нередко развивается сакроилеит.

На первый план выступают сильные боли в спине, особенно выраженные при надав-

ливании на остистые отростки пораженных позвонков и илеосакральные сочленения, и огра-
ничение функции позвоночника. В подкожной клетчатке поясничной области нередко паль-
пируются резко болезненные узелки (фиброзиты). Часты также периартриты, бурситы, тен-
довагиниты, лигаментиты. Периартриты обычно возникают в области плечевых и тазобед-
ренных суставов, пяточных костей и могут приводить к очаговому обызвествлению тканей.

Мелкие периферические суставы практически не поражаются. Выпот в суставной по-

лости и деструкцию костного остова сустава можно наблюдать лишь изредка и преимущест-
венно в коленных и локтевых суставах. При пункции этих суставов можно получить серозно-
фиброзную жидкость, которая иногда содержит бруцеллы.

Из лабораторных показателей следует отметить лейкопению с лимфоцитозом. У

больных обычно бывают положительными кожная проба с бруцеллезным антигеном (реак-
ция Бюрне), опсонофагоцитарная реакция, а также серологические тесты (реакции Райта,
Хеддлсона) в высоком титре (не менее 1:200). Иногда удается получить культуру микроба из
крови или костного мозга.

Рентгенологическая картина при бруцеллезе либо не дает никакой информации, либо

является  неспецифической  (выявляется  остеопороз).  Из  характерных  рентгенологических
находок самой частой, по мнению многих рентгенологов, является сакроилеит. Может иметь
место  изолированное,  одностороннее,  но  чаще  двустороннее  поражение.  Вдоль  суставной
щели в костной ткани появляются один или несколько округлых небольших деструктивных
очажков, сливающихся друг с другом; суставная щель становится изъеденной, затем сужива-
ется,  и  наступает  полный  анкилоз.  Деструктивный  специфический  процесс  может  охваты-
вать 1—4 позвонка и межпозвонковые диски, но в отличие от туберкулезного поражения не
вызывает полного коллапса тел позвонков, разрушения межпозвонковых дисков и костного
слияния  смежных  пораженных  позвонков.  На  ограниченных  участках  позвоночного  столба
могут  возникать  бруцеллезные  спондилоартриты  с  образованием  грубых  асимметричных
сращений между пораженными позвонками, что отличает их от распространенного симмет-
ричного  процесса  при  болезни  Бехтерева.  Деструктивные  изменения  в  тазобедренных,  ко-
ленных, локтевых суставах могут завершиться анкилозированием. Характерно для бруцелле-
за развитие пяточных шпор, костных разрастании в области локтевых суставов, у верхнего
полюса надколенной чашечки.

263

Диагноз. Диагноз бруцеллезного поражения ставят на основании описанной клинико-

рентгенологической картины, особенно при появлении болей в спине, лихорадки у лиц,
имеющих контакт с животными или употребляющих продукты животных, лимфаденопатии,
спленомегалии, выделения микробов из крови или синовиальной жидкости, результатов се-
рологических проб.

Лечение и профилактика. Борьба с заболеванием животных; консервирование, ки-

пячение всех молочных продуктов. Для подавления инфекции назначают тетрациклин (до 2
г/сут), стрептомицин (1 г/сут) в течение 3 нед, аналгезирующие и антивоспалительные пре-
параты — индометацин, реопирин и другие, в хронических случаях — вакцинотерапию, хотя
ее эффективность и невелика. При сильных болях в спине рекомендуется носить корсет.

Т у б е р к у л е з н ы й а р т р и т . Костно-суставной туберкулез — местное про-

явление общей хронической инфекции организма Mycobacterium tuberculosis. В течение по-
следних десятилетий число больных с туберкулезным поражением костей и суставов значи-
тельно уменьшилось: они составляют не более 1 % среди всех больных этой инфекцией
[Davidson P., Horowitz J., 1970;

Goldenberg D. L., 1979]. Знаменательным является «повзросление» туберкулеза вооб-

ще и туберкулеза с поражением опорно-двигательного аппарата в частности. Если раньше
4/5 всех больных костно-суставной патологией составляли дети в возрасте до 15 лет, то в на-
стоящее время нередко этот процесс развивается у лиц в возрасте 60—80 лет.

Патогенез. При туберкулезе, как известно, первичный туберкулезный комплекс фор-

мируется  в  легких,  откуда  инфекция  гематогенным  или  лимфогенным  путем  может  диссе-
минировать в различные органы и ткани. В процессах ограничения или распространения ин-
фекции играет определенную роль иммунный статус организма, в том числе нарушения кле-
точных  факторов  иммунного  ответа,  развитие  гиперчувствительности  замедленного  типа.
Специфическое поражение опорно-двигательного аппарата возникает и проявляется гораздо
позднее, чем туберкулез других органов и систем, поскольку оно бывает обусловлено чаще
всего  реактивацией  инфекции  в  первичном  комплексе  или  метастазированием  ее  из  очагов
других внелегочных локализаций, но чаще всего из лимфатических узлов. Поражается пре-
имущественно костная ткань: эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей, богатые
красным костным мозгом позвонки, а также мелкие и короткие кости запястья, предплюсны,
плюсны, фаланги пальцев и др. Развивается специфический остит (туберкулезный остеоми-
елит), который может быть относительно доброкачественным, медленно текущим, с преоб-
ладанием пролиферативных реакций (грануляционный, фунгилезный очаг) или более бурно
протекающим,  с  развитием  экссудативных  и  прогрессирующих  деструктивных  изменений
(творожистый, казеозный остит).

Суставы вовлекаются в процесс в большинстве случаев последовательно, в результате

распространения инфекции из костного очага на синовиальную оболочку и полость сустава,
или же непосредственно — в холе лиссеминапии инфекции. Соответственно этому различа-
ют первично-костную форму туберкулезного поражения суставов, составляющую 80 % всех
случаев, и первично-синовиальную, наиболее редкую. При первично-костной форме сустав-
ного туберкулеза происходит либо прорастание специфическими гранулематозными масса-
ми всех элементов сустава (синовиальной оболочки, капсулы, связок, хряща), либо прорыв в
синовиальную полость костного очага, подвергшегося творожистому распаду, с образовани-
ем костной полости и костного секвестра. При первично-синовиальной форме в синовиаль-
ной оболочке формируются специфические туберкулезные бугорки, отмечается лимфоидная
инфильтрация ткани, в полости сустава накапливается серозный выпот. Однако творожисто-
го омертвения грануляций практически никогда не происходит. Специфические изменения
постепенно распространяются на хрящ, вызывая его деструкцию, которая обычно начинается

264

с периферии и прогрессирует крайне медленно; одновременно процесс затрагивает и фиб-
розную капсулу сустава, и его связочный аппарат.

Клиника. Костно-суставной туберкулез у 50—60 % больных проявляется поражени-

ем периферических суставов и у 40—50 % больных — поражением позвоночника. Обычно
имеют место изолированные изменения опорно-двигательного аппарата, множественные
процессы наблюдаются крайне редко и преимущественно у детей. Общих проявлений, ти-
пичных, например, для легочного туберкулеза, — лихорадки, потливости, ознобов и др. —
часто не отмечается. Лабораторные показатели воспалительной активности, включая СОЭ, в
большинстве случаев не изменены. Активные туберкулезные очаги в легких при этом обна-
руживаются всего у 10—50% больных, хотя могут быть выявлены со стороны других внут-
ренних органов.

Туберкулез суставов у 85 % больных протекает в виде хронического моноартрита.

Поражаются  чаще  суставы,  несущие  наибольшую  нагрузку — тазобедренные,  коленные,
мелкие суставы стоп. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. Период развития
туберкулезного остита, до перехода процесса на сустав (преартритическая фаза), может быть
клинически бессимптомным или проявляться непостоянными и небольшими болями в суста-
ве, которые в ряде случаев появляются лишь при резких движениях. Эти боли могут не при-
влекать  к  себе  внимания  больного  и  за  много  лет  предшествовать  появлению  клинических
признаков суставного воспаления (артритическая фаза). В артритической фазе определяются
отчетливая болезненность, припухлость и появление выпота в суставе. Функция сустава мо-
жет быть ограниченной из-за болей, рефлекторных мышечных контрактур; выявляются хро-
мота и мышечная атрофия, достигающая в процессе эволюции болезни значительной степе-
ни. Скопление значительного количества жидкости в полости сустава с одновременным оте-
ком периартикулярных тканей и атрофией прилежащих мышц могут обусловить значитель-
ную  дефигурацию  сустава.  В  дальнешем  вследствие  прорастания  полости  сустава  грануля-
циями, разрушения хряща и суставных отделов костей, их укорочения и смещения развива-
ется  деформация  сустава.  Абсцессы  и  свищи  в  области  пораженных  суставов  в  настоящее
время встречаются лишь при запущенных формах заболевания.

Рентгенологически уже в преартритической фазе на фоне нормальной костной ткани

или диффузного остеопороза может выявляться очаговая перестройка рисунка костных тра-
бекул. В артритической фазе появляются краевые дефекты костей, в дальнейшем — ограни-
ченная костная полость, иногда с наличием секвестра (особенно характерны так называемые
«контактные секвестры»), сужение суставной щели при одновременной изъеденности конту-
ров подхрящевой кости.

При туберкулезном поражении коленного сустава первым признаком является непо-

стоянная  и  незначительная  боль,  существенно  не  влияющая  на  функцию  сустава,  затем  (в
ряде случаев лишь через несколько месяцев) появляется «водянка» сустава. При первично-
синовиальной форме, которая в этом суставе, по-видимому, встречается чаще всего, оба при-
знака могут возникать одновременно. Рентгенологически деструктивные изменения обычно
локализуются  в  области  мыщелков  большеберцовой  кости,  где  могут  появляться  краевые
дефекты  у  мест  прикрепления  суставной  сумки,  напоминающие  эрозии  при  ревматоидном
артрите,  реже — секвестрация  в  одном  из  мыщелков  бедра,  где  обычно  локализуется  пер-
вичный костный фокус. Иногда решающие для диагноза рентгенологические изменения дли-
тельно не обнаруживаются, а затем неожиданно появляются на протяжении короткого срока.

265

Рис. 39. Туберкулез правого плечевого сустава — обширный бухтообразный дефект

верхненаружного участка головки плечевой кости (по С. А. Рейнбергу).

В тазобедренном суставе преимущественно встречается первично-костная форма.

Наиболее постоянный симптом — боль в паху, колене или бедре. Иррадиация болей осуще-
ствляется  по  запирательному  нерву  и  его  поднадколенным  ветвям.  У  детей  самым  ранним
симптомом может быть хромота. Часто имеется атрофия мышц ягодицы и бедра. При осмот-
ре  больного  можно  выявить  также  нарушение  функции  сустава;  в  положении  на  спине —
сгибательную  контрактуру  и  тенденцию  к  отведению  бедра.  Изредка  при  формировании
«холодных» абсцессов можно выявить припухлость по передненаружной поверхности бед-
ра, а в отдельных случаях и свищи. При рентгеновском исследовании деструктивные изме-
нения  чаще  обнаруживаются  в  вертлужной  впадине,  а  также  в  шейке  бедренной  кости,  го-
ловке, большом вертеле.

Наиболее типичной формой туберкулезного поражения плечевого сустава является

сухая костоеда (caries sicca), которая встречается преимущественно у мужчин и проявляется
резким ограничением движений в плече, которое обычно приподнято и прижато к туловищу;
имеется выраженная атрофия мышц, но область сустава не припухает, натечников и свищей
не образуется. При рентгенографии определяются типичные изменения: уже на ранних ста-
диях заболевания на латеральной поверхности головки плечевой кости имеются большие ок-
руглые и резко очерченные дефекты без секвестров, суставной хрящ разрушен; на поздних
стадиях головка плеча может быть полностью или на большом протяжении разрушенной
(рис. 39).

Туберкулезный полиартрит развивается у больных висцеральным туберкулезом как

реактивный  процесс,  известный  под  названием  «ревматизма  Понсе».  При  этом  отмечается
преимущественное поражение мелких суставов кистей. Имеются боли и небольшая припух-
лость суставов; никогда не бывает творожистого распада, свищей. Отмечается параллелизм
между  суставными  проявлениями  и  активностью  других  туберкулезных  очагов  (в  легких,
урогенитальной  сфере  и  др.).  При  рентгенологическом  исследовании  пораженных  суставов
каких-либо характерных патологических изменений не выявляется. После стихания туберку-
лезного процесса во внутренних органах наступает полное обратное развитие суставных из-
менений.

266

Диагноз. Диагноз туберкулеза суставов обосновывается моноартикулярным типом

поражения, анамнестическими указаниями на контакт с туберкулезными больными, обнару-
жением туберкулеза внутренних органов или лимфоузлов, наличием типичных рентгеноло-
гических  изменений.  Реакция  Манту  оказывается  положительной  в  большинстве  случаев,
хотя  сама  по  себе  не  является  строго  специфичной.  В  то  же  время,  если  реакция  выпадает
отрицательной, то диагноз туберкулеза становится весьма сомнительным. Следует помнить,
что  у  стариков  и  ослабленных  больных  отрицательная  реакция  может  объясняться  резким
снижением клеточного иммунитета.

Важное значение для диагностики имеет биопсия синовиальной оболочки, при гисто-

логическом изучении которой обнаруживаются характерные туберкулезные бугорки, а также
выделение микобактерий из полости сустава путем посева синовиальной жидкости на пита-
тельные среды или заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика суставного туберку-

леза от других инфекционных артритов базируется на установлении связи со специфической
инфекцией, обусловившей поражение суставов, особенностях клиники рентгенологических
проявлений и специальных лабораторных исследованиях (посевы крови, синовиальной жид-
кости, серореакции).

При дифференциальном диагнозе с ревматоидным моноартритом имеет значение по-

следовательное вовлечение в процесс новых суставов, что характерно для ревматоидного
поражения, обнаружение РФ. С РА, возникновение которого у больных туберкулезом от-
нюдь не исключается, приходится иногда дифференцировать ревматизм Понсе. В пользу РА
будут свидетельствовать отсутствие четкой связи между активностью суставного процесса и
туберкулезными очагами, эффективность противоревматической терапии.

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит, болезнь Потта) чаще встречается

у детей и людей молодого (20—30 лет) возраста. Костные изменения обычно располагаются
по краям тел двух смежных позвонков, при этом быстро вовлекается в процесс и межпозво-
ночный диск. Реже можно наблюдать центральный тип поражения, когда костный очаг лока-
лизуется в центральном участке тела одного какого-либо позвонка, слабо поражая меж-
позвоночный хрящ. Туберкулезный спондилит обычно имеет характер казеозного остита,
быстро подвергается распаду с секвестрацией и образованием перифокального абсцесса. Те-
ло пораженного позвонка сплющивается главным образом в передней части, принимая кли-
новидную форму.

Клиника. Больной очень рано начинает испытывать боли в спине и ограничение

движений. При осмотре обнаруживается мышечный спазм в паравертебральных областях,
четко ограниченная одним — двумя позвонками болезненность, определяемая пальпаторно,
иногда на глаз заметен выступающий остистый отросток пораженного позвонка. На поздних
этапах усиливается грудной кифоз или образуется горб. Могут возникать иррадиирующие
боли из-за сдавления нервных корешков. Поясничный отдел поражается реже, чем грудной.
У 7 % больных могут быть обнаружены изменения илеосакральных сочленений: чаще всего
имеет место односторонний деструктивный сакроилеит, но иногда выявляется и двусторон-
нее поражение.

От анкилозирующего спондилоартрита процесс отличают ред кость поражения илео-

сакральных  сочленений,  преимущественная  локализация  в  грудном  отделе  с  резко  ограни-
ченной одним — двумя позвонками болезненностью, отсутствие во многих случаях лабора-
торных  признаков  воспаления,  характерная  клиновидная  деформация  пораженных  позвон-
ков, быстрое разрушение межпозвонковых дисков, формирование паравертебральных натеч-
ников.  При  дифференциальном  диагнозе  следует  также  иметь  в  виду  вульгарный  гнойный
спондилит, врожденные клиновидные позвонки, компрессионный перелом, травматический
спондилит (болезнь Кюммеля), остеохондропатию позвонка (болезнь Кальве).

267

Лечение. Лечение больных костно-суставным туберкулезом проводится длительно

(не  менее  двух  лет)  во  фтизиоортопедических  лечебницах.  Оно  преследует  цели  повысить
общую  резистентность  организма  (полноценное  питание,  длительное  пребывание  больного
на свежем воздухе и др.), ликвидировать общую туберкулезную инфекцию (антитуберкулез-
ные  препараты),  местный  суставной  процесс  (иммобилизация,  хирургическое  вмешатель-
ство) и в последующем — восстановить функцию сустава и позвоночника (массаж, лечебная
гимнастика, физиотерапия).

Сифилитический артрит. Для инфекции, обусловленной бледной спирохетой, наибо-

лее характерным является поражение костей, а не суставов. Артриты обнаруживаются как
при приобретенном, так и врожденном сифилисе, особенно в позднем (гуммозном) периоде
его. Наибольший контингент больных, страдающих сифилисом суставов, относится к воз-
расту 20— 30 лет.

Клиника. Различают первично-костную, первично-синовиальную формы артрита,

связанные с непосредственным проникновением инфекции в сустав, а также инфекционно-
аллергический сифилитический артрит.

При раннем врожденном сифилисе (возраст ребенка до 6 лет) обычно обнаруживают-

ся сифилитические остеохондриты, локализующиеся на эпифизарных концах длинных труб-
чатых костей и сопровождающиеся выраженной периартикулярной припухлостью. Диафизы
костей также деформируются в связи с развитием сифилитического периостита и реже спе-
цифического остеомиелита. Рентгенологически сифилитический остеохондрит у детей пер-
вых месяцев жизни проявляется резким нарушением энхондрального окостенения, развитием
внутриметафизарных патологических переломов, которые клинически могут давать картину
псевдопаралича Парро. Диафизарный периостит представляет собой характерную рентгено-
логическую симптоматику муфты или цилиндрического футляра с гладкими контурами, ох-
ватывающего весь диафиз кости. Остеомиелитический процесс проявляется некрозом значи-
тельных участков кости, однако без секвестрации и свищеобразования.

Одной из характерных форм врожденного сифилиса, которая наблюдается в возрасте

2—6 лет, является сифилитический фалангит (дактилит), приводящий к веретенообразной
дефигурации, укорочению, смещению пальцев и иногда ошибочно принимаемый за ревма-
тоидный артрит.

При позднем врожденном сифилисе (возраст 6—16 лет) может наблюдаться клиника

хронического доброкачественного гидрартроза, известного под названием «суставы Клатто-
на». Чаще при этом развивается артрит обоих коленных суставов, хотя и другие суставы мо-
гут быть вовлечены. Синовит характеризуется рецидивирующим или вялым течением. Кост-
ных изменений в таких случаях не обнаруживается. Цитоз синовиальной жидкости достигает
достаточно высоких цифр (50·10

/л), в ней преобладают лимфоциты. У ряда больных позд-

ним врожденным сифилисом картина поражения костно-суставного аппарата ничем не отли-
чается от гуммозного (приобретенного) сифилиса.

Диагноз. Диагноз сифилитического артрита у детей может быть поставлен при нали-

чии других проявлений врожденного сифилиса (кератит, нервная глухота, зубы Гетчинсона).

У больных с приобретенным сифилисом, первичным или вторичным, могут наблю-

даться ранние сифилитические артриты (или артралгии), напоминающие ревматизм.

Клиника. Характерны быстропроходящие воспалительные изменения в суставах с

болями, выраженными главным образом в первую половину ночи. Поражаются обычно
крупные и средние суставы конечностей; кисти и стопы остаются интактными. Выявляют
шанкр, кожные высыпания (розеолы), облысение, лимфаденопатию, положительные реакции
Вассермана и Закса-Витебского.

На более поздних стадиях в синовиальной оболочке, костях и суставном хряще может

развиться сифилитическая гранулематозная ткань. Поражается обычно один сустав (моноар-
трит), чаще всего коленный или локтевой, голеностопный, плечевой и др. Может наблюдать-

268

ся сифилитический спондилит. Практически важно, что тазобедренные суставы поражаются
редко. Патогномоничным для сифилитического артрита является незначительное нарушение
функции сустава при выраженной его дефигурации. Последняя обусловлена утолщением си-
новиальной оболочки и в меньшей степени выпотом в сустав. Характерно также отсутствие
самостоятельной или пальпаторной болезненности в суставе. Однако больной может испы-
тывать ночные боли, а иногда и довольно резкую болезненность в местах локализации гумм,
особенно на передней поверхности большеберцовой кости вблизи от сустава. Типичной де-
формацией при сифилисе является «саблевидная голень», связанная с дугообразным выпячи-
ванием вперед и утолщением большеберцовой кости.

Поражение костно-суставного аппарата нередко является единственным проявлением

позднего третичного (гуммозного) сифилиса, когда другие симптомы этой инфекции полно-
стью отсутствуют или слабо выражены. В этот период у 25 % больных может быть отрица-
тельной и реакция Вассермана. Общее состояние больных обычно не страдает, температура
нормальная. СОЭ может быть увеличенной. Рентгенологические изменения в суставе выра-
жены в большей степени, чем клинические признаки воспаления, что свидетельствует в
пользу сифилитической природы артрита. Важным рентгенологическим симптомом является
отсутствие остеопороза, несмотря на значительные деструктивные явления в кости.

МОГУТ

иметь место овальные или округлые подхрящевые или краевые эпифизарные гуммозные де-
фекты,  убедительно  свидетельствующие  в  пользу  сифилиса  лишь  в  тех  случаях,  когда  они
располагаются на конце одной, а не обеих составляющих сустав костей. При поражении ко-
ленного  сустава  очень  большое  диагностическое  значение  придается  увеличению  размеров
(гиперостозу)  надколенной  чашечки,  а  также  обнаружению,  как  правило,  клинически  про-
смотренных специфических изменений в диафизах относящихся к пораженному суставу кос-
тей.

Диагноз. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, внесуставных проявлений

сифилиса, клинической, рентгенологической картины и серологических тестов. Дифферен-
циальный диагноз проводят с туберкулезным артритом, табетической артропатией, иногда с
болезнью Педжета и другими заболеваниями костей и суставов.

Лечение. Лечение проводится специалистом-венерологом. Чаще применяют препара-

ты пенициллина. Для уменьшения суставных проявлений назначают негормональные анти-
воспалительные средства.

Лаймовская болезнь — сочетание рецидивирующего моно- или олигоартрита с миг-

рирующей  эритемой.  Название  дано  в  связи  с  местностью,  где  были  обнаружены  первые
случаи заболевания [Lyme, США]. Заболевание описано в 1975 г. A. Steere вначале как арт-
рит, встречающийся в географически четко очерченных областях, у членов одних и тех же
семей или общин. В настоящее время лаймовский артрит зарегистрирован и в Европе. Этио-
логическим  фактором  является  спирохета  Вогrelia burgdorferi, вследствие  чего  лаймовскую
болезнь  рассматривают  как  боррелиоз.  Переносчиками  инфекции  являются  иксодовые  кле-
щи: в США — Ixodes dammini и I. pocificus, а в Европе— I. ricinus. Клещи I. ricinus встреча-
ются в СССР на территории Прибалтийских республик и Сибири.

Лаймовская болезнь — системное заболевание, вероятно, связанное и с иммунными

нарушениями, что подтверждается обнаружением криоглобулинов и ИК в крови и синови-
альной жидкости. Болеют преимущественно дети и юноши. Пик заболеваемости приходится
на летние месяцы.

Клиника. Основной клинический маркер лаймовской болезни — мигрирующая эри-

тема. На месте укуса клеща обычно появляется красная макула или папула, которая в даль-
нейшем увеличивается до 16 см и более, а центр пятна бледнеет, но иногда в нем видны ин-
тенсивная эритема, индурация, пузырьки, некроз. Кожные высыпания бывают в любом мес-
те, чаще на бедрах, в паховой и подмышечной областях. Из общих симптомов наблюдаются
озноб, недомогание, лихорадка, головная боль, скованность в шее и спине, миалгия, лимфа-

269

денопатия, спленомегалия. В течение нескольких недель или месяцев у 15 % больных появ-
ляются неврологические расстройства (менингит, нерезкие симптомы энцефалита, неврит
черепных нервов, двигательный или сенсорный радикулоневрит, мононеврит или миелит).

В течение нескольких недель от начала болезни у 8 % больных появляются симптомы

поражения сердца, атриовентрикулярная блокада, в некоторых случаях миоперикардит, кар-
диомегалия, панкардит [Стир А., 1987]. В сроки от нескольких месяцев до 2 лет после начала
заболевания у 60 % больных развивается артрит. Он обычно начинается внезапно с умерен-
ной болезненности и припухлости коленных и, реже, других крупных суставов, в ряде случа-
ев наблюдается симметричный полиартрит. Суставной синдром длится не более недели, не
вызывает стойких дефигураций, но может рецидивировать на протяжении ряда лет. У 10 %
больных поражение крупных суставов становится хроническим с признаками деструкции
хряща и кости. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина,
гипертрофия ворсин, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная
инфильтрация. В некоторых случаях при окраске серебром выявляются спирохеты. Число
лейкоцитов в синовиальной жидкости составляет 5·10

—11·10

/мл, наибольшую часть из них

составляют сегментоядерные нейтрофилы. Отмечают повышенное содержание белка, нор-
мальный или сниженный уровень глюкозы, тесты на ревматоидный и антинуклеарный фак-
торы обычно отрицательны.

Выделение культуры спирохеты позволяет достоверно установить диагноз, однако это

удается редко. Через несколько недель от начала инфекции диагностическим критерием поч-
ти всегда может служить обнаружение IgG-антител к спирохете, что позволяет отдифферен-
цировать лаймовский артрит от других воспалительных поражении суставов. Хотя антитела
к В. burgdorferi перекрестие реагируют с другими спирохетами, включая и бледную спирохе-
ту, реакция Вассермана у больных лаймовским артритом всегда отрицательна.

Лечение. На ранних стадиях препаратом выбора для взрослых является тетрациклин

в дозе 250 мг 4 раза в сутки. Вместо него могут быть применены феноксиметилпенициллин в
дозе 500 мг 4 раза в сутки или эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки. Терапия должна
продолжаться 10—20 дней. Салицилаты «обрывают» суставной синдром. При стойком арт-
рите рекомендуются пролонгированные препараты пенициллина по 2 400 000 ЕД в неделю в
течение 3 нед или внутривенное введение пенициллина по 20000000 ЕД в сутки дробно в те-
чение 10—20 дней, что эффективно в 50% случаев [Steere A. et a!.. 1985]. При отсутствии
эффекта от противомикробной терапии производят синовэктомию.

Болезнь Уипла (интестинальная липодистрофия) — редкое заболевание, проявляю-

щееся мигрирующим артритом и прогрессирующим поражением тонкой кишки (диарея,
стеаторея — «жирный стул», в тяжелых случаях синдром нарушенного всасывания). Начало
болезни обычно наблюдается в возрасте 30—50 лет, причём мужчины болеют намного чаще
женщин (9:1).

Этиология и патогенез. В прошлом болезнь Уипла рассматривали как первичное на-

рушение жирового обмена. В настоящее время имеются доказательства, что это, по-
видимому, системная инфекция, которая может поражать любые органы или ткань, хотя
преимущественно проявляется патологией суставов и тонкой кишки [Rubinov A., 1979].

В слизистой оболочке кишки, синовиальной ткани, а также практически в каждом ор-

гане  можно  обнаружить  при  электронно-микроскопическом  исследовании  стержневидные
включения  микроорганизмов,  которые  исчезают  после  лечения  антибиотиками [Hawkins С.
F. et а1., 1976]. Важнейший диагностический признак этого заболевания — наличие много-
ядерных пенистых клеток в слизистой оболочке и лимфатических узлах пораженной кишки,
макрофагов, содержащих ШИК-положительные (гликопротеиновые) гранулы, — объясняют
незавершенным  фагоцитозом  этих  бактерий,  которые  называют  бациллами  Уипла.  Однако
получить культуру микроорганизма в лабораторных условиях пока не удалось.

270

Клиника. Перед появлением классических симптомов кишечного поражения могут

пройти годы и даже десятилетия. Продромальные явления могут относиться к изменениям
практически любого органа, но наиболее типичны небольшая лихорадка, потеря массы тела,
не связанная с диареей, гиперпигментация кожных покровов, лимфаденопатия, гипотония,
склонность к развитию полисерозитов и пр. Самый частый продромальный синдром — ин-
термиттирующий, а иногда и длительно текущий неэрозивныи артрит, не отличающийся от
артритов при других энтерогенных инфекциях; иногда выявляется сакроилеит;

В крови обнаруживаются анемия и лейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерным при-

знаком синовиального выпота считается высокое содержание в нем мононуклеарных клеток.
Характерные признаки развернутой стадии болезни: лихорадка, снижение массы тела, понос,
ухудшение процессов всасывания в кишечнике.

В прошлые годы до применения антибиотиков заболевание заканчивалось смертью; в

настоящее время антибиотикотерапия обрывает течение болезни.

Диагноз. До появления патологических изменений со стороны желудочно-кишечного

тракта диагноз поставить трудно. При наличии системных проявлений процесс принимают
за ревматоидный артрит, саркоидоз, болезнь Аддисона и др. На стадии кишечного пораже-
ния  диагностика  становится  достаточно  простой.  В  ряде  случаев  приходится  использовать
рентгенографию  тонкой  кишки,  лапаротомию  с  биопсией  лимфатических  узлов  или  перо-
ральную  биопсию  слизистой  оболочки  тонкой  кишки  для  выявления  характерных  гистоло-
гических изменений.

Лечение. Назначают пенициллин (по 1 000 000—2 000 000 ЕД/сут) и стрептомицин (1

г/сут) в теченние 10—14 дней, а затем тетрациклин (0,5—1 г/сут) в течение года, так как пре-
кращение лечения в более ранние сроки может обусловить возобновление процесса.

Негормональные антивоспалительные средства применяются симптоматически; от

назначения кортикостероидов в настоящее время воздерживаются.

Вирусные артриты. Эти заболевания суставов возникают обычно в остром периоде

какого-либо вирусного заболевания и обусловлены проникновением возбудителя в ткани
сустава или индукцией им иммунных реакций, проявляющихся суставным воспалением.

Вирусный гепатит может сопровождаться суставным синдромом различной клиниче-

ской выраженности. Так, в преджелтушном периоде на фоне HBs-антигенемии могут появ-
ляться артралгии или реактивные артриты, которые исчезают в разгар желтухи. Иногда ар-
тикулярные проявления задерживаются на несколько месяцев, симулируя картину серонега-
тивного неэрозивного ревматоидного артрита. Однако в дальнейшем наступает полное кли-
ническое излечение суставного процесса [Апросина 3. Г., 1981].

Давно существующий у больного ревматоидный артрит может обостряться или, на-

против, принимать более благоприятное течение после перенесенной эпидемической желту-
хи.

В последние годы описаны единичные, но несомненные случаи развития у больных

вирусным гепатитом классического ревматоидного артрита, длящегося в течение многих лет
и характеризующегося соответствующими клинико-рентгенологическими и иммунологиче-
скими признаками [Тареев Е. М. и др., 1979; Morris V., Stevens V., 1978].

Это свидетельствует о сложности взаимоотношений между вирусной инфекцией, вы-

зывающей гепатит, и суставными поражениями, в частности с ревматоидным артритом. Не-
смотря  на  это,  в  каждом  конкретном  случае  необходимо  стремиться  дать  нозологическую
характеристику  суставному  процессу:  параллелизм  между  симптомами  артрита  и  течением
процесса  в  печени  более  свойствен  вирусному  поражению  суставов;  появление  костных
узур,  подвывихов,  анкилозов,  ревматоидного  фактора  в  высоких  титрах  более  типично  для
ревматоидного артрита.

271

Краснуха. Вирус краснухи, вероятно, обладает особым тропизмом к суставным тка-

ням. Возможно его роль при таких хронических заболеваниях суставов, как ювенильный
ревматоидный артрит и ревматоидный артрит взрослых. Истинный краснушный артрит раз-
вивается обычно у молодых женщин после вакцинации или перенесших краснуху, во время
или вскоре после исчезновения типичной для этого заболевания сыпи. Чаще всего вос-
палительные изменения возникают в мелких суставах кистей, включая запястья, что иногда
обусловливает появление синдрома запястного канала. Реже поражаются коленные, голено-
стопные и другие суставы. Процессу сопутствует лимфаденопатия. СОЭ обычно не увеличе-
на. Ревматоидный фактор в крови может обнаруживаться лишь при затяжном артрите, исче-
зая по мере выздоровления [McCormick et al., 1978]. Процесс продолжается в среднем в те-
чение 1 мес.

Эпидемический паротит иногда приводит к развитию моно-или олигоартрита, чаще

процесс наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет. Поражаются крупные суставы конеч-
ностей обычно к концу 2-й недели вирусного заболевания. Артрит возникает остро, характе-
ризуясь сильными болями, значительной припухлостью пораженного сустава, повышением
кожной температуры и нарушением его функции. СОЭ умеренно увеличена, имеется ней-
трофильный лейкоцитоз. Артрит длится 2 нед—2 мес и завершается полным выздоровлени-
ем.

Карельская лихорадка — выявленная в средней Карелии арбовирусная инфекция

взрослых, передающаяся, вероятно, лесными кровососущими насекомыми. Пик заболевае-
мости приходится на август — сентябрь. Болезнь начинается остро с лихорадки, появляются
розеолезная и папулезная сыпь, артралгии, а также артриты, которые могут принимать за-
тяжное и хроническое течение по типу ревматоидного артрита [Львов Д. К. и др., 1983].

Лечение вирусных поражений костно-суставной системы проводится с использова-

нием антивоспалительных средств, местно физиотерапии, а при необходимости (в случае
вторичного гнойного воспаления) и оперативных вмешательств.

Цинга — профессиональный инфекционный моноартрит пальцев рук, возникающий у

северных  поморов — зверобоев,  добывающих  ластоногих.  Заболевание  впервые  описано  в
1937  г.  Н.  А.  Верховским,  а  затем  норвежскими  исследователями,  назвавшими  болезнь
«сальным пальцем» (speck finger, bluster finger). Возбудитель не установлен. Заражение про-
исходит через кожные трещины, царапины во время разделывания туш тюленей. Инкубаци-
онный  период  длится 2—20 дней,  а  затем  в  одном  из  межфаланговых  или  пястно-
фаланговых суставов, чаще на левой руке, возникают резчайшие, мучительные боли, приво-
дящие  больного  к  полной  потере  трудоспособности  и  лишающие  сна.  Одновременно  появ-
ляются сильная припухлость, тугоподвижность в суставах, а затем хруст и смещение сустав-
ных концов костей. Температура тела остается нормальной, показатели крови не изменяют-
ся, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.

Ренггенологически выявляются деструктивные процессы в эпифизах, сужение сус-

тавных щелей, патологические подвывихи, на поздних стадиях—анкилозы [Гаврилова К. М.,
1958].

Болезнь в суставах нарастает в течение 2—4 нед, а затем постепенно уменьшается.

Весь процесс длится до 6 мес, оставляя после себя контрактуру, полную неподвижность или
разболтанность сустава.

Лечение. Рекомендуются повторные новокаиновые блокады, хирургические разрезы,

обезболивающие и антивоспалительные средства. Антибиотики и сульфаниламидные препа-
раты малоэффективны.

Грибковые артриты. Имеется множество грибковых заболеваний, часть из которых

распространена повсеместно (актиномикоз, кандидамикоз, споротрихоз и др.), другие ветре-.
чаются лишь в строго определенных районах мира (например, бластомикоз, кокцидиоидоз и
др.) Каждое грибковое заболевание имеет свою характерную клиническую картину, обу-

272

словленную  поражением  различных  органов  и  систем.  Костно-суставной  аппарат  при  этом
поражается  редко  и,  как  правило,  в  период  генерализации  заболевания.  Первичные  очаги
возникают в костях (череп, нижняя челюсть, позвонки, эпифизы и диафизы трубчатых кос-
тей),  в  которых  могут  развиться,  как  при  остеомиелите,  деструктивные  и  периостальные
процессы с образованием гнойников и свищей в окружающих тканях. Суставы поражаются
чаще всего вторично, вследствие распространения процесса из близлежащего костного оча-
га.  Обычно  встречается  моно-  или  олигоартрит,  дифференциальный  диагноз  которого  от
других артритов (туберкулезного, септического и др.) может быть затруднительным.

Диагностике помогают эпидемиологический анамнез, наличие внесуставных призна-

ков грибковой инфекции, положительные кожные тесты с грибковыми антигенами или спе-
цифические серореакции, обнаружение мицелия грибка в отделяемом из свища или в гной-
ном содержимом суставной полости.

Лечение. Антибиотики, анальгетики, хирургический дренаж суставов и вскрытие

гнойников в мягких тканях.

А р т р и т ы п р и п а р а з и т а р н о й и н в а з и и . Глистная инвазия (в част-

ности заражение солитером) в ряде случаев (преимущественно у детей) сопровождается арт-
ритом, в патогенезе которого, по-видимому, играет роль формирование иммунных комплек-
сов [Bocanegra Т. et al., 1980]. Такие артриты сопровождаются эозинофилией в крови, повы-
шением уровня IgE (особенно в синовиальной жидкости), появлением специфических анти-
тел в сыворотке и обнаружением паразитов в испражнениях. При дифференциальном диаг-
нозе нужно помнить о РА, при котором может наблюдаться выраженная эозинофилия, пре-
имущественно при множественных ревматоидных узелках.

Лечение. Нестероидные антивоспалительные средства помогают мало и только ус-

пешное лечение паразитарного заболевания обрывает течение артрита.

Дизентерийный артрит — чрезвычайно редкое осложнение острой или хронической

дизентерии, вызванной чаще всего шигеллами Флекснера. В разгаре дизентерии наблюдают-
ся артралгии, преходящие артриты многих суставов, особенно коленных и голеностопных, в
более позднем периоде наблюдается клиника болезни Рейтера или подострого и даже хрони-
ческого полиартрита, напоминающего ревматоидный, изредка возможно и развитие инфек-
ционного артрита [Schmid F., 1979]. Относительно часты субклинически протекающие сак-
роилеиты, устанавливаемые при рентгенографическом исследовании.

Д и з е н т е р и й н ы й а р т р и т даже при хроническом течении (1— 2 года) за-

канчивается полным выздоровлением.

Диагноз. Диагноз основывается на хронологической связи суставных проявлений с

инфекцией шигеллами, подтвержденной при бактериологическом и серологическом иссле-
довании.

Лечение. Возможно раннее применение антимикробной терапии с целью устранения

основного заболевания и назначение негормональных антивоспалительных средств для сня-
тия боли и воспалительных явлений в суставах.

И е р с и н и о з н ы й а р т р и т . Yersinia enterocolitica — микроорганизм, кото-

рый привлек к себе внимание ревматологов сравнительно недавно [Mollaret et al., 1966; Ah-
vonen et al., 1969]. Он входит в один ряд 'с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза, но за-
болевания, вызываемые им, не относятся к числу особо опасных инфекций,

Инфекция, обусловленная иерсиниями, встречается у животных и людей, причем из

30 известных серотипов микроба для человека являются патогенными лишь немногие.

273

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 17