Клиническая ревматология (Насонова В.А.)

нение получают методы местного воздействия, В первую очередь при поражении суставов,
методы экстракорпорального очищения крови, системного рентгенологического и лазерного
воздействия

хирург

тиям для восста-

новлен

тренняя скованность — наиболее частые жалобы

больны

использование не только аналь гетиков, но и антидепрессантов, реф-

лексот

ии и др. Снижение клинико-лабораторных показателей активности

процесса

шением болевого синдрома и утренней скованности,

что свидетель

препаратов.

Лечение РБ д

ксимально ранним (с момента распознава-

ния болезни), этапны

ственным.

Под ко

имают сочетанное применение противовоспалитель-

ных и иммуномодулиру

тов, при необходимости — метода физиче-

ского модулирования физическо

(консервативной и хирургиче-

ской). Лечение нест

вовоспалительными препаратами (НПВП) называют

нередко терапией пе

ия остается таковой у большинства больных бо-

лезнью Бехтерева и

группы больных серонега тивным РА, что означает не-

обходимость

нения. Ниже представлена схема патогенетической те-

рапии РБ.

А. Лекарственная

Иммун

лламин

Иммун

на иммунные органы и циркулирующие иммунокомпетентные клетки, что, без-

условно, повысило эффективность терапии в целом.

Все большее значение в комплексном лечении приобретают методы консервативной и

ической реабилитации, направленные на предупреждение нарушения функции пора-

женных суставов или их восстановление в далеко зашедших случаях.

Основные задачи комплексного лечения — устранение наиболее тяжелых субъектив-

ных  ощущений  и  клинико-лабораторных  показателей  РБ  путем  воздействия  на  основные
звенья патогенеза, в первую очередь воспаление и иммунопатологические механизмы. Исхо-
дя из этих предпосылок, современная противоревматическая терапия преследует следующие
цели: 1) уменьшить или устранить боль, а также признаки общей и местной воспалительной
активности; 2) воздействовать  на  нарушение иммунорегуляторных процессов; 3) предупре-
дить  обострение  болезни; 4) способствовать  реабилитационным  мероприя

ия утраченных функций, преимущественно пораженных суставов и позвоночника.
При РБ боль и связанная с ней у

х. Однако строгой корреляции между интенсивностью боли и выраженностью утрен-

ней скованности в суставах, позвоночнике, сухожильно-мышечном аппарате не наблюдается.

Известно, что в механизме болевого синдрома основную роль играет стимуляция ме-

стных болевых рецепторов медиаторами воспаления, особенно брадикинином и простаглан-
динами. Отмечено усиление болей при лихорадке, развитии полиневрита, геморрагий, вис-
церитов, поражений глаз. Часто боль усиливается при депрессии, тревоге. При РБ отмечено
нарушение болевой перцепции, в частности при фиброзитах. Таким образом, механизм боли
сложен и необходимо

ерапии, физиотерап

всегда сопровождается умень

ствует об эффективности противоревматических

олжно быть комплексным, ма

м и преем

мплексным лечением пон

ющих (базисных) препара

, реабилитации

й аналгезии

ероидными проти

рвого ряда. Эта терап

у определенной

него их прим

многолет

Противовоспалительная:

♦ нестероидные препараты
♦ ГКО

омодулирующая:

♦  хинолиновые препараты
♦  соли золота,
♦  D-пеници
♦  левамизол

осупрессивная:

♦ цитостатики

Б. Физ

вание

рбция

ез

♦ Тотальное облучение лимфатических узлов

первого ряда выполняют глюкокортикосте роидные препараты

(ГКС),

и ДМ, РА с сис-

темны

ожной терапии

при ра

ым «каскадом»

иммун

исуставно на

ранних

ессанты.

К препаратам второго ряда относятся 4-аминохинолиновые производные. Вследствие

малой токсичности, возможности комбинации с другими лекарственными средствами широ-

ическое модулиро

♦  Гемосо
♦  Лимфоцитафер
♦  Плазмаферез (замена плазмы)

♦ Дренаж грудного протока

В. Физическая аналгезия

♦ Акупунктура
♦ Физиотерапевтические процедуры

Г. Реабилитация

Консервативная
Хирургическая:

♦ синовэктомия
♦ реконструктивные операции

В этих условиях важное значение приобретает разнообразие форм лекарственных

препаратов (таблетки, капсулы, свечи, мази), облегчающие процесс длительной терапии.
Действительно при развитии гастралгий на фоне приема индольных производных продолже-
ние лечения возможно введением лекарства ректальным путем. Облегчает возможность мно-
голетнего приема НПВП широкий диапазон последних, позволяющий успешно их заменять,
подбирая наиболее эффективный.

Функцию терапии

оказывающие выраженное противовоспалительное действие. Показания для раннего

назначения ГКС, преимущественно преднизолона, — активные формы СКВ

ми проявлениями, васкулиты, органоспецифические аутоиммунные синдромы. Для

лечения РБ рекомендуется индивидуально подбирать дозу препарата, затем медленно сни-
жать ее, доводя до поддерживающей. В последние годы широко применяют мегадозы 6-
метилпреднизолона (пульс-терапия) для подавления кризов в качестве неотл

звитии резистентности к традиционному лечению ГКС, безуспешности последнего.

Более того, наметилась тенденция к применению пульс-терапии на ранних стадиях систем-
ных РБ для быстрого подавления генерализованного воспаления с характерн

ологических и метаболических взаимосвязанных нарушении — при остром течении

СКВ у подростков, системном ЮРА, синдроме Фелти, тяжелом синдроме Шегрена, систем-
ных васкулитах, РА и др. Пульс-терапия не отменяет системной терапии ГК.С, которую сле-
дует продолжать.

Наконец, при РА и других периферических артритах ГКС вводят внутр

этапах развития болезни в сочетании с назначением НПВП внутрь.

Современная терапия ГКС направлена на снижение побочных фармакологических

эффектов. Этой цели соответствует более активная подавляющая доза, включая массивную
пульс-терапию, с более быстрым «уходом» до поддерживающей дозы, однократный утрен-
ний прием всей подавляющей дозы ГКС, альтернирующий путь приема и др.

При неэффективности противовоспалительной терапии назначают препараты второго

ряда. При РА — это базисные средства, а при ДБСТ — иммунодепр

кое пр

. При

назнач

-пеницилламином, как и солями золота, важна длительность приема

препар

ого на активное сотрудничество, вера во врача ив успех лечения, знание нежелатель-

ных по

ти проведения этой

нелегк

предпосылкой для раннего назначения цитостатиков является характер воспаления и необ-

именение нашли делагил и плаквенил. Аминохинолиновые препараты эффективны

при условии рано начатого и длительного лечения, но если к 9-му месяцу эта терапия оказа-
лась неэффективной, то необходимо назначить другие препараты второго ряда.

К препаратам второго ряда, применяемым при РА, относят соли золота и D-

пеницилламин. Назначение базисных препаратов требует достоверности диагноза РА

ении солей золота необходимо индивидуально подобрать дозу, а также определить

сроки введения препарата после достижения ремиссии по данным клинико-лабораторных
показателей. При этом иногда оказываются достаточными ежемесячные «поддерживающие»
индивидуально подобранные дозы препарата. Несмотря на то что нет четкой закономерности
между уровнем ауремии и частотой побочных реакций, при значительных колебаниях кон-
центрации золота в крови токсические реакции развивались чаще.

D-пеницилламин, как и соли золота, показан при тех же вариантах течения РА и на

ранних стадиях болезни, а при ССД — при быстро прогрессирующем процессе. Небольшие и
средние дозы при РА так же эффективны, как и большие, но переносимость малых доз луч-
ше. При лечении РА D

атов, поэтому необходим поиск новых путей профилактики побочных реакций.

К методам активной патогенетической терапии относится им муносупрессия цитоста-

тиками при развитии аутоиммунных нарушений и иммунокомплексной патологии. По суще-
ству цитостати ческую терапию можно назвать терапией препаратами второго ряда при
ДБСТ и васкулитах. Иными словами, цитостатики назначают в тех случаях, когда предшест-
вующая противовоспалительная терапия в сочетании со слабыми иммунодепрессантами ока-
залась неэффективной. Такие строгие подходы к применению цитостатических препаратов
объясняются присущим им нежелательным фармакологическим эффектом, в первую очередь
тера тогенным и онкогенным. Однако более чем 25-летний опыт клинического применения
этих препаратов показал, что их лечебный эффект во много раз превосходит риск развития
тяжелых осложнений.

Суммируя данные литературы и материалы клиники Института ревматологии АМН

СССР  за    прошедшие  десятилетия,  можно  сформулировать  несколько  основополагающих
правил, которыми должен руководствоваться клиницист, осуществляющий цитотоксическую
терапию: 1) достоверность  диагноза,  поскольку  цитостатические  препараты — это  всегда
вторая (при СКВ, васкулитах, ДМ) или третья (при РА) линия действия (применение цито-
статиков  у  больных  с  неясным  диагнозом  недопустимо) ; 2) строгая  оценка  клинических
проявлений  болезни,  при  которых  показана  такая  терапия  (гломерулонефрит  и  поражение
ЦНС при СКВ, ревматоидный васкулит, системные вас кулиты и др.); 3) тяжелое прогресси-
рующее  течение  болезни  и  недостаточная  эффективность  предшествующей  терапии,  на-
пример, генерализация процесса, быстрое развитие костно-су ставных деструкции при РА; 4)
плохая переносимость (повышенная чувствительность) ГКС или развитие стероидной зави-
симости от высокой ежедневной поддерживающей дозы (15—20 мг преднизолона и более),
длительное  применение  которой  может  вызвать  побочные  фармакологические  эффекты,
вплоть до симптоматики вторичного иммунодефицита — причины частых инфекций у таких
больных; 5) активное выявление противопоказаний к назначению цитостатиков (инфекции, в
том  числе  скрыто  протекающие,  опухоли,  беременность); 6) личность  врача,  его  ответ-
ственность, высокая общая и специальная квалификация, возможность систематического на-
блюдения  за  больными  в  течение  всего  периода  иммунодепрессивной  терапии; 7) настрой
больн

следствий и самоконтроль, понимание жизненной необходимос

ой терапии.

Соблюдение перечисленных правил способствовало тому, что современная цитоста-

тическая терапия стала сравнительно безопасной. Именно это обстоятельство послужило ос-
нованием для более раннего ее назначения (до развития прямых показаний). Теоретической

ходимость более активной корреляции нарушенного иммунного статуса. Препаратом выбора
в этих случаях стал метотрексат, обладающий слабым канцерогенным эффектом при доста-
точно

осложнений, невозможность прогнозиро-

вать п

эти методы

равноц

прес-

сивной

ми или же

очище

емных заболеваниях. Плазмаферез

(замен

нулематоза), которое назначается тем больным РА и

СКВ, у

ого метода еще не определилась.

ют больные рев-

матизм

активном иммуноде прессивном и противовоспалительном. Например, прибегают к

раннему включению в комплексное лечение метотрексата при РА и псориатической артропа-
тии.

В настоящее время оформилось иммуномодулирующее лечение.
Левамизол — истинно иммуномодулирующий препарат, оказывающий разносторон-

нее влияние на иммунную систему, включая макрофагальную. Однако высокий риск разви-
тия тяжелых (агранулоцитоз), порой смертельных,

оследние в значительной мере снизили к нему интерес. Вместе с тем более четкими

стали показания к назначению левамизола: осложнение РБ вторичной инфекцией и амилои-
доз.

К методам физического иммуномодулирования относятся экстракорпоральные про-

цедуры (гемосорбция, плазмаферез, лим фоцитаферез), дренаж грудного протока и в значи-
тельной мере тотальное рентгеновское облучение лимфатических узлов. Не все

енны, и показания к их применению различны. Так, наиболее распространены гемо-

сорбция и плазмаферез, а дренаж грудного протока и тотальное облучение — скорее меры
отчаяния, применяемые в случаях тяжелых системных заболеваний, при которых обычно
применяемые методы оказались неэффективными.

Гемосорбция—перфузия крови через активированный уголь — в настоящее время

достаточно широко применяется при СКВ, системном РА и васкулитах, псориатической арт-
ропатии и других РБ в случаях неэффективности противовоспалительной и иммуноде

терапии, при стероидозависимости на высоких дозах ГКС и стероидорезистентности,

развивающихся кризах. Отмечены иммуномодулирующий эффект гемосорбции и ухудшение
микроциркуляции, а также повышение чувствительности к ГКС и цитостатикам.

Плазмаферез (удаление плазмы с возвратом форменных элементов крови и замещени-

ем ее донорской плазмой или чаще альбумином, кровезаменяющими жидкостя

ние плазмы с помощью специальных колонок от ЦИК и аутоантител с последующим

введением ее больному) также используется в случаях неэффективности терапии препарата-
ми первого — второго ряда при РА, СКВ и других сист

а плазмы) сопровождается быстрым субъективным эффектом, однако временным, по-

этому обычно применяется как мера интенсивной терапии при тяжелых системных РБ.

Еще более строгие показания к системному рентгеновскому облучению лимфатиче-

ских узлов (по типу лечения лимфогра

которых уже исчерпаны возможности предшествующей терапии. Показан длитель-

ный иммуносупрес сивный эффект курсовой рентгенотерапии, однако риск индукции опухо-
левого процесса настолько велик, что показания к процедуре крайне ограничены.

При неэффективности обычной терапии и тяжелом прогрессирующем течении РА и

СКВ в качестве терапии выбора может быть назван дренаж грудного протока, однако клини-
ческая эффективность эт

Таким образом, современные тенденции в лечении больных с хроническими прогрес-

сирующими воспалительными заболеваниями связаны с проведением комплексной патоге-
нетической терапии, которая направлена на уменьшение выраженности воспаления и им-
мунных реакций, а также снятие боли.

Этиотропная терапия пока применяется редко. Исключение составля

ом, обусловленным стрептококковой инфекцией, к комплексной патогенетической

терапии которых добавляют препараты пенициллинового ряда, а в дальнейшем назначают
многолетнюю круглогодичную бицил линопрофилактику, а также больные с урогенитальной
инфекцией (хламидиоз) при болезни Рейтера, которым необходимо лечение препаратами
тетрациклинового ряда.

В то же время антибиотики широкого спектра действия, как основная терапия, пока-

заны при инфекционных (септических) артритах, противотуберкулезные препараты — при
туберкулезе суставов и др. В этих случаях, как и при энтероартритах в связи с язвенным ко-
литом,

я противоревматическая фармакотерапия широко используется при

дегене

ульфатированный глико-

замино

большой группы противоревматических препаратов особое место занимают

средст

ия наиболее тяжелого осложнения — подагриче-

ской н

очередь

своевр

болезнями Уипла и Крона, противоинфек ционная терапия направлена на лечение не

артрита, а основного заболевания, вызвавшего поражение суставов.

В настоящее врем

ративных заболеваниях суставов и костей, например, при остеоартрозе, при котором

механизм дегенерации хряща можно рассматривать как цель последовательно взаимосвязан-
ных процессов — усиление деградации хряща при неадекватной его регенерации. Снижение
продукции мукополисахаридов ведет к ухудшению качества хряща (ломкость, растрескива-
ние), а появление его обломков при его растрескивании способствует воспалению, при этом
снижается качество гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости как смазки (люмбри-
канта), что в свою очередь вызывает усиленную деградацию хряща.

Как видно из изложенного, развитие остеоартроза зависит от различных взаимосвя-

занных процессов — дегенерации хряща и воспаления, определяющих комплексность лече-
ния при этой патологии.

Наибольшее значение в патогенетическом лечении остеоартроза за последние годы

приобрел органотропный препарат румалон (экстракт хряща и костного мозга телят), обла-
дающий способностью улучшать обменные процессы в хряще.

Как показывают многочисленные данные, артепарон (полис

гликан) оказывает влияние на многие из перечисленных процессов, защищая хрящ в

первую очередь путем улучшения синтезирующей функции хондроцитов и ингибиции фер-
ментов, деградирующих гиалуроновую кислоту и сам хрящ, и в конечном счете улучшая
функцию смазки сустава. Иными словами, оказывая многоплановое действие, артепа-рон
высту ает как хондропротектор, предупреждающий или заметно снижающий степень дегра-
дации хряща.

Определенное внимание привлек к себе препарат оргатеин — органотропный препа-

рат, получаемый из бычьей печени, являющийся металлопротеином — Cu-Zn-
супероксиддисмутазой. Орготеин оказывает противовоспалительное действие, тормозя ак-
тивность супероксидных радикалов и улучшая метаболизм хряща.

Заметный лечебный эффект можно получить при местном применении аппликаций

ДМСО (50% раствор), оказывающего не только местное противовоспалительное, но и потен-
цирующее действие на другие препараты антиартрозного или противовоспалительного свой-
ства.

Среди

ва, контролирующие пуриновый обмен.

Не будет преувеличением утверждение, что среди достижений современной ревмато-

логии можно назвать возможность коррекции нарушения пуринового обмена, нормализации
уровня мочевой кислоты и предотвращен

ефропатии. Иными словами, эффективное лечение подагры — это в первую

еменный диагноз до развития хронического подагрического артрита и в последующем

многолетнее поддерживающее лечение. Поэтому так важно сознательное отношение врача и
больного к необходимости активной терапии, проведение большой разъяснительной работы,
чтобы убедить пациента в необходимости систематического (по существу профилактическо-
го) лечения.

В лечении подагры перед врачом всегда стоят две задачи: терапия острого подагриче-

ского риступа (колхицин, НПВП) и хронической подагры с помощью урикозурических (ан-
туран) препаратов и средств, снижающих образование мочевой кислоты (аллопуринол), в
сочетании с малопуриновой диетой и др.

Определенные успехи намечаются и в лечении остеопенических синдромов.

фикация антиревма-

тическ

цифические или симптоматические: 1) простые аналгетики {парацетамол,

Из изложенного видно, что арсенал противоревматических средств расширился и в

категорию  противоревматических  препаратов  включены  разнообразные  по  направленности
действия  лекарственные  средства,  оказывающие  многостороннее  действие  на  сложные,
взаимосвязанные  механизмы  РБ.  Поэтому  возникла  настоятельная  необходимость  группи-
ровки лекарств, применяемых в ревматологии, с целью облегчения выбора необходимых из
них.

В настоящее время наиболее распространена клиническая класси

их лекарств (большие классы противоревматических препаратов), предложенная Е. С.

Huskisson

(1983).

I. Неспе

ацетилсалициловая кислота в малых дозах, кодеин и др.); 2) несте роидные противовоспали-
тельные препараты — ацетилсалициловая кислота, индо метацин, пиразолоновые; дериваты
пропионовои кислоты (ибупрофен, напросин и др.); лекарства, клинический эффект которых
напоминает эффект дериватов пропионовои кислоты (мефенамовая кислота, вольтарен, пи-
роксикам); 3) чистые противовоспалительные препараты (ГКС, АКТГ, пироксинарм); 4)
вспомогательные препараты (антидепрессанты, транквилизаторы и др.).

II. Препараты, используемые для специфической терапии отдельных болезнен: 1) PA

(соли золота, D-пеницилламин, хлорохин, левамизол, иммунодепрессанты); 2) подагры (кол-
хицин, аллопуринол, урикозурические средства); 3) болезни Педжета (кальцитонин, каль-
цитрин и др.).

Представленная классификация не охватывает в полной мере все лекарства и все бо-

лезни, но все же ориентирует врача на относительно специфические, преимущественно мед-
ленно действующие (исключая колхицин при остром подагрическом артрите) и лишенные
специфического действия, оказывающие противовоспалительное и обезболивающее дейст-
вие пр

е первых

суток.

вторичным синовитом.

и различных заболеваниях, независимо от патогенеза.

Современная противоревматическая терапия базируется также на методах местного

воздействия на патологический процесс при хроническом поражении суставов, что необхо-
димо при: 1) стойком изменении суставов, несмотря на активное лечение, включая примене-
ние ГКС; 2) наличии противопоказаний к общей терапии гормональными препаратами или
возникновении обострения суставного процесса по мере снижения дозы ГКС; 3) моно- и
олигоартритах с невысокой общей активностью; 4) значительном нарушении функции жиз-
ненно важных суставов в результате патологического процесса.

Лока ьная терапия состоит из внутрисуставного введения препаратов, использования

физических и ортопедических и хирургических методов.

Внутрисуставные инъекции лекарственных средств все шире используются в ревма-

тологической  практике,  особенно  инъекции  гидрокортизона  и  других  ГКС,  обладающих
пролонгированным  действием  (депомедрол,  кенакорт  и  др.),  что,  как  правило,  приводит  к
значительному  уменьшению  болей  и  экссудативных  явлений  в  суставах  в  течени

Общее действие ГКС при этом оказывается минимальным, так как они плохо всасы-

ваются из синовиальной полости. Нередко одновременно с ГКС в полость сустава вводят
циклофосфамид для воздействия на местный иммунный процесс. Часто используют радиоак-
тивные коллоиды, особенно Аи и ^Y, четырехокись осмия с целью «бескровной» синовэк-
томии.

При дегенеративных процессах внутрь суставов вводят ингибиторы протеолитиче-

ских ферментов (трасилол, гордокс) больным с

Основными противопоказаниями к внутрисуставным инъекциям являются: инфекции

или подозрение на инфекцию суставов, наличие гнойничковых поражений кожных покровов,
отсутствие эффекта при многократном введении препарата в один и тот же сустав.

Методы физического воздействия применяются при дегенеративных заболеваниях

суставов, анкилозирующем спондилоарт рите, а также при других артритах в период стиха-
ния местных и общих проявлений воспаления. Назначают эритемные дозы кварца, ультра-
звук, фонофорез с различными лекарственными препаратами, особенно с гидрокортизоном,
электр

евых» суставов (коленный, тазобедренный, локтевой и др.),

что до

апный, преем-

ственн

тельный контроль. На поли-

клинич

обствующих улучшению ме-

таболи

ьных с тяжелым течением заболевания, преимущественно СКВ, ДМ, систем-

ными васкулитами и РА с системными проявлениями, которым противопоказано санаторно-
курортное лечение, основной принцип — двухэтапная терапия.

офорез с новокаином, салицилатами, гиалуронидазой, аппликации парафина, озокери-

та, грязи, диадинамические токи и др. В общий комплекс медицинской реабилитации обяза-
тельно входят лечебная гимнастика и массаж.

Ортопедо-хирургическое лечение предпринимается чаще всего при РА, болезни Бех-

терева, остеоартрозе, во-первых, для предотвращения развития тяжелых необратимых изме-
нений в су тавах (с этой целью используют аннюю синовэктомию, различные лонгеты; ши-
ны, вытяжения суставов), во-вторых, для улучшения функциональной способности больных
при стойком поражении «ключ

стигается синовкапсулотомией, операцией типа «чистки» сустава (debridment), рекон-

структивными операциями, артро пластикой.

В системе восстановительного лечения существенное значение придается трудотера-

пии, профессиональной ориентации хронически больных, нормализации их психического
статуса, созданию благоприятного психологического климата в семье и на работе.

Основополагающими принципами лечения больных РБ являются следующие: 1) ран-

нее распознавание и максимально раннее начало комплексного лечения; 2) эт

ый характер терапии. Принятая в нашей стране двухэтапная (стационар—

поликлиника—санаторий) система обеспечивает необходимую для больного многолетнюю
специализированную терапию.

Задача стационарного этапа — быстрое подавление активности воспалительных, ау-

тоиммунных и иммунокомплексных процессов; при развитии иммунокомплексных осложне-
ний терапия должна быть интенсивной. В понятие интенсивной терапии вкладывается про-
ведение активной противовоспалительной и иммунодепрессивной терапии. Интенсивная те-
рапия проводится у тяжелых больных, однако стационарный этап должен определить харак-
тер базисной терапии, комплекс противовоспалительных препаратов и разработку плана ле-
чебно-реабилитационных мероприятий для второго, поликлинического этапа.

Поликлинический этап — этап поддерживающей терапии, вторичной профилактики

обострения, проведения разнообразных реабилитационных мероприятий. Поэтому дозы ба-
зисных НПВП и ГКС на этом этапе меньше. Но и в этот период терапия остается активной,
направленной на сдерживание патологического процесса, тща

еском этапе осуществляется активная терапия дистрофических процессов суставов и

позвоночника путем курсового введения хондропротекто ров, т. е. препаратов, уменьшаю-
щих дегенеративные изменения в суставных хрящах и/или спос

ческих процессов. Эти больные нуждаются в физиотерапевтическом лечении, необхо-

димы аппликации ДМСО на пораженные суставы. Следует контролировать массу тела, про-
водить антиникотиновую пропаганду. У больных подагрой на поликлиническом этане осу-
ществляют профилактику подагрического артрита, развития «подагрической почки».

Этот далеко не полный перечень задач врача на поликлиническом этапе показывает,

что и в условиях поликлиники противоревматическая терапия остается активной в плане
предотвращения обострения, профилактики прогрессирования.

Для бол

Курортное лечение — третье звено этапной терапии, медико-социальная и экономи-

ческая ффективность его доказана многочисленными наблюдениями, главным образом оте-
чественных

. Курортные методы, основанные на использовании естественных лечеб-

ных ф

рязи, морская вода, сероводородные, углекислые, радоновые и другие ис-

тся в период ремиссии РБ или незначительной активности патологи-

в. Лечение осуществляется в профилированных санаториях местного типа

или на урортах Кавказа (Сочи, Ма цеста, Цхалтубо и др.), Крыма (Евпатория, Саки), При-
балтик

СПЕЦ

с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой

систем

. Ревматизм регистрируется во всех климато географических зонах

мира. Д

явлениях нарастающей сердеч-

ной не

левания,

следуе

нашей стране за последние 25 лет заболеваемость и смертность снизились более

чем в 3 раза. Например, проспективное 10-летнее изучение первичной заболеваемости рев-
матизмом показало ее снижение с 0,54 на 1000 детского населения в 1970 г. до 0,18 в 1979 г.
[Анненкова 3. А., 1981]. Однако распространенность ревматических пороков сердца, по дан-
ным Л. И. Беневоленской и соавт. (1981), все еще остается высокой (1,4 %), что, по-
видимому, связано с накоплением таких больных в старших возрастных группах за счет уве-
личения продолжительности жизни и снижения смертности.

Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит,

специфический диагностический признак которого ашофф-талалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных

клеток гистиоцитарного происхождения, иногда многоядерных, гигантских многоядерных
клеток

авторов

акторов (г

точники), рекомендую
ческих процессо

к
и и др.

ИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Глава 9

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание

соединительной ткани

е, развивающееся в связи с острой инфекцией ((3-гемолитическим стрептококком

группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7—15 лет).

Эпидемиология

анные последних десятилетий убедительно показали связь между уровнем первичной

заболеваемости ревматизмом и социально-экономическим развитием стран, что подтвержда-
ется преимущественным его распространением в развивающихся и слабо развитых странах,
где  живут 80 % детей  мира.  По  обобщенным  данным I. Padmavati (1982), ревматизм  среди
школьников  в  развивающихся  странах  составляет 6—22 на 1000 детского  населения,  при
этом  отмечают  прогрессирующее  течение  болезни  с  формированием  множественных  поро-
ков сердца, легочной гипертензии и раннюю смертность при

достаточности.

Среди социальных условий, играющих определенную роль в развитии забо

т назвать скученность в квартирах и школах, плохое питание детей, низкий уровень

медицинской помощи.

миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кар диогистиоцитов

(миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоид-
ных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соедини-

тельной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочко-
вой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при
ревматических васкулитах. В настоящее время гранулемы при патологоанатомическом ис-
следовании обнаруживаются значительно реже, чем отмечалось ранее, что связано, по-
видимому, с изменением клинического и морфологического «облика» ревматизма, с так на-
зываемым патомор фозом [Рапопорт Я. Л., 1962; Ивановская Т. Е. 1981] (рис. 9,

10).
Другим морфологическим субстратом поражения

при ревмокардите является

неспецифическая воспалительная реакция,

таковой в сероз-

ных оболочках, суставах [Скворцов М. А.,

порт Я. Л]. Она складывает-

ся из отека межмышечной соединительной

, инфильтрации кле-

точными элементами, преимущественно

лейкоцитами и лимфо-

цитами.

При ревматизме наблюдается также

волокон в виде гипертро-

фии, атрофии, различных видов дистрофии

процессов вплоть до полно-

го лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании
ревматического процесса [Мульдияров И. Я., 1979].

При сопоставлении данных морфологического исследования со степенями клиниче-

ской активности ревматического процесса (по А. И. Нестерову) выявлены определенные за-
кономерности [Грицман Н. Н., 1971, 1982]. Так, для максимальной степени активности ха-
рактерно одновременное поражение нескольких оболочек сердца и клапанов. Преобладает
экссудативный компонент воспаления в виде тромбоэндокардита, экссудативного

Рис. 10. Диф-

фузное  разрастание
специфической  гра-
нуляционной  ткани
в миокарде. Окраска
гематоксилин  эози-
ном. X 400.

сердца

по существу своему аналогичная

Краевский Н. А., Рапо

ткани, выпотевания фибрина

полиморфно-ядерными

поражение мышечных

и некробиотических

миокардита, фибринозного перикардита, приобретающего часто диффузный характер.

Кроме того, могут обнаруживаться диффузный ревматический эндокардит или вальвулит,
описан

во всех случаях ревматического поражения сердца (за исключе-

ют недостаточность митрального клапана, стеноз мит-

пороки с преобладанием того или иного типа поро-

ный В. Т. Талалаевым, возвратно-бородавчатый эндокардит (при непрерывно-

рецидивирующем течении). Также отмечают распространенность и выраженность мукоид-
ного и фибриноидного набухания, множественные «цветущие» ашофф-талалаевские грану-
лемы.

При умеренной клинической активности преобладает продуктивный тип реакции,

часто  имеющий  очаговый  характер  (фиброзный  эндокардит,  интерстициальный  очаговый
миокардит),  выявляются  «стертые»  гранулемы.  По  мере  уменьшения  активности  процесса
большее  значение  приобретают  дистрофические  изменения  мышечных  волокон  вплоть  до
появления мелких очагов некробиоза и миолиза. Такие очаги могут расцениваться как мета-
болические  некрозы,  с  которыми  связывают  острораз  вивающуюся  сердечную  недостаточ-
ность,  являющуюся  часто  причной  смерти  таких  больных.  Обнаружение  фиксированных
иммуноглобулинов в сарколемме мышечных волокон миокарда и прилежащей саркоплазме,
а также в стенке сосудов свидетельствует о роли иммунных реакций в поражении паренхимы
сердца [Ахназарова В. Д., Казакова И. С., 1978].

Морфологическая картина при ревмокардите с минимальной степенью активности

процесса  по  материалам  биопсий  и  патоло  гоанатомических  исследований  различная.  При
изучении  биопсий  часто  обнаруживались  гранулемы  (данные  Н.  Н.  Грицмана,  в 61,8 %) и
микропризнаки неспецифического экссудативно пролиферативного компонента. В этих слу-
чаях более чем у половины больных после операции выявились признаки активности ревма-
тического  процесса.  В  случаях  ревмокардита  с  минимальной  степенью  активности,  закон-
чившихся  летально,  гранулемы  выявлялись  редко  и  более  часто  отмечались  расстройства
циркуляции  и множественные мелокоочаговые метаболические некрозы.

Как правило, почти

нием п

ерв чного ревмокардита у детей) обнар живались склеротические процессы, наибо-

лее выраженные в эндокарде, особенно в клапанном аппарате, где развивался грубый дефор-
мирующий склероз.

По частоте поражения на первом месте стоит митральный клапан, затем аортальный

и, наконец, трехстворчатый. Различа
рального отверстия и комбинированные

ка; в к

подкожной клетчатке, в области суставов могут возникать располагающиеся

группа

броцитов, небольшие гистиоцитарные инфильтраты.

В интерстиции скелетной мышцы могут наблюдаться как экссудативно-

пролиф

кон с соответствующей кле-

точной

неболь

аление и склеротические изменения наблюдаются в сосудах всех калибров, начиная с

ветвей

онечном итоге процесс заканчивается стенозом. Митральное отверстие при стенозе

может быть в 2— 14 раз уже нормы. В миокарде чаще всего развивается склероз соедини-
тельнотканных прослоек. В склеротический процесс могут вовлекаться волокна проводящей
системы.

В суставных тканях при ревматическом полиартрите наблюдаются процессы дезорга-

низации соединительной ткани, экссуда тивное воспаление, васкулиты с исходом в умерен-
ный фиброз. В

ми ревматические узелки диаметром 0,5—2,5 см, которые бесследно исчезают в тече-

ние 2 нед — 1 мес. [Fassbender Н. G., 1975]. В сосудах микроциркуляторного русла кожи,
особенно в активной фазе болезни, отмечаются воспалительные изменения, периваскуляр-
ные скопления тучных клеток ла

Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс при высокой активности ревма-

тизма, давая картину серозного, се розно-фибринозного и фибринозного воспаления. Поми-
мо неспецифической воспалительной реакции, в эпикарде происходит организация фибри-
нозных наложений с помощью крупных гисто цитов, напоминающих клетки ашофф-
талалаевской гранулемы.

еративные процессы с очагами фибриноидного набухания и реакцией местных со-

единительных клеток, так и очаговые некрозы мышечных воло

реакцией из крупных гистиоцитов. Наиболее часто подобные гранулематозные скоп-

ления выявляются в мышцах глотки.

В легких могут наблюдаться изменения, которые расцениваются как ревматическая

пневмония: васкулиты и перивас кулиты, инфильтрация альвеолярных перегородок лимфо-
идно гистиоцитарными элементами, белковые мембраны на внутренней поверхности альве-
ол, в просвете альвеол — серозно-фиб ринозный экссудат иногда с геморрагическим оттен-
ком, с примесью десквамированных клеток альвеолярного эпителия. Местами встречаются

шие очажки фибриноидного некроза с крупноклеточной пролиферацией вокруг (тель-

ца Массона).

Поражение почек при ревматизме — проявление системного поражения сосудов.

Восп

почечной артерии и кончая капиллярами клубочков. Наблюдается очаговый, редко

диффузный, гломерулонефрит.

В процесс вовлекаются все отделы нервной системы. В основе большей части этих

изменений лежат васкулиты, которые поражают прежде всего сосуды микроциркуляторного
русла. Атро фические и дистрофические изменения ганглиозных клеток, главным образом
подкорковых узлов, имеют место при хорее. В мягких мозговых оболочках, в строме чувст-
вительных ганглиев, в эндо- и периневрии наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтра-
ты.

При ревматизме в лимфатически узлах, селезенке, костном мозге, миндалинах, т. е. в

«органах иммуногенеза», отмечается плазмоклеточная реакция.

Этиология и патогенез. (3-Гемолитические стрептококки группы А — наиболее час-

тая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма.
Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой
инфекции и недостаточно эффективное ее лечение. Свидетельством значимости стрептокок-
ковой инфекции в развитии ревматизма являются эпидемиологические наблюдения, соглас-
но которым ревматизм чаще всего развивается в первые месяцы формирования так называе-
мых закрытых коллективов [Гембицкий Е. В. и др., 1968; Максакова Е. Н. и др., 1970, 1973].

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует об-

наружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых

антител — АСЛ-0, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких тит-
рах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к разви-

тию острого ревматизма, пока еще недостаточно известно. Можно думать, что стрептококко-
вая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее
действ

имеется большая группа экзоферментов — продук-

тов ме

щий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

ие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов

и  токсинов.  Среди  них  большую  роль  играют  М-протеин  клеточной  стенки,  являющийся
фактором вирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроно-
вая  кислота  капсулы,  способная  подавлять  фагоцитарную  активность  нейтрофилов,  муко-
пептид,  обладающий  «эндотоксическим»  действием,  цито  плазматическая  мембрана,  в  со-
ставе которой имеются перек рестно реагирующие антигены с миокардом, например, типоне
специфический М-протеин. Кроме того,

таболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К

ним относятся стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксири-
бонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых обпячуютг-я ппотивпстрептококко-
вые антитела. обладающие патогенетическим действием. Экзоферменты стрептококка могут
непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуронидаза — деполиме-
ризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа — активацию кининовой системы, при-
нимающей участие в развитии воспаления.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе L-форм) в развитии

возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженный антистрептокок-
ковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических
факторов, например, вирусов или вирус но-стрептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы —

А-стрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь
предшествую

Так, ревматизмом заболевают только 0,3—3 % перенесших острую стрептококковую

инфекцию.

В семьях больных ревматизмом склонность к гипериммун ному притивострептокок-

ковому ответу (АСЛ-0, АСГ, АСК, ДНКаза В) и распространенность ревматизма и ревмати-
ческих пороков сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди родственников первой
степени родства [Мякоткин В.А., 1977].

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипер иммунная реакция орга-

низма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельст-
вует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной пер-
систенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требу-
ют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрепто-
кокка из организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме
в виде L-форм гемолити ческого стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью

противострептококкового иммунитета. По данным Л. И. Беневоленской и В. А. Мякоткина
(1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза
чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца — даже в 4 раза. Конкордантность
по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37 %). Подтверждают
значение семейно-генетического предрасположения данные популяционно-генетических ис-
следований.

Более обоснована концепция о полигенном типе наследования ревматизма, согласно

которой значительное количество вовлеченных генов обусловливает широту и многообразие
клинических проявлений и вариантов течения. Однако эта мульти факториальная концепция

не исключает поисков конкретных генетических факторов, объясняющих отдельные сим-
птомы болезни и ее течение.

отличных популяций с острой ревматической лихо-

радкой

а, как ревмокардит, арт-

рит, х

х аутоиммуных реакций. Анти-

гены с

острой ревматической хореей.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще

встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ве-
дется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA.
В частности, J. В. Zabriskie (1976) обратил внимание на снижение частоты HLA A3 у боль-
ных ревматизмом детей, а V. Joshinoja и V. Pope (1980) — на частое выявление HLA B5. У
больных ревматизмом русской популяции, по данным Н. Ю. Горяевой (1986), преобладали
HLA All, В35, DR5 и DR7. В то же время некоторыми исследователями было обращено вни-
мание на повышение у обследованных больных содержания HLA DR2 и DR4. Эти данные
хотя и показывают различия в частоте выявления при ревматизме тех или иных отдельных
иммуногенетических маркеров, однако позволяют обсуждать значение DR-локуса в структу-
ре мультифакториаль ной предрасположенности при ревматизме и, в частности, к гиперреак-
тивности к стрептококковым (группы А) антигенам и экзоферментам. Обсуждаются и другие
аспекты генетической предрасположенности к ревматизму. Например, о значимости повы-
шения частоты В-лимфоцитарного аллоантигена 883 [Zabriskie J. В et al., 1984], обнаружен-
ное в ряде генетически и географически

(71 % против 17% в контроле), о роли моноклональных антител D 8/17, которые реа-

гировали с лимфоцитами практически у всех 100 % больных острой ревматической лихорад-
кой и лишь у 10% больных другими ревматическими заболеваниями [Gibofs А. et al., 1986].
Особенно интересна концепция последних авторов о генетической детерминированности пе-
рекрестной реактивности между В лимфоцитами, тканями сердца и антигенами стрептокок-
ка.

Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в

полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи
болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям
полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму
наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни. В слож-
ном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизм

орея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению,

иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противостреп-
тококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция
вносит определенную лепту по крайней мере в понимание начальных проявлений патологии.
Суммируя многочисленные данные литературы, Г. П. Матвейков и соавт. (1983) указывают,
что последняя концепция основывается на ряде показанных в эксперименте фактических ма-
териалов, свидетельствующих о кардиото ксичргком действии гтпептолизинов, стрептокок-
ковой протеина зы, дезоксирибонуклеазы — «эндотоксинов» и комбинированною воздейст-
вия эндо- и экзотоксинов.

Наибольшее подтверждение получила концепция о роли пере крестно реагирующих

антигенов — антигенных компонентов стрептококка и тканей организма. Так, была обнару-
жена перекрестная реакция между полисахаридом группы А и эпителиальными клетками ви-
лочковой железы, с чем, по мнению И. М. Лям перт (1975), связано нарушение функциони-
рования Т-лимфоци тов с развитием клеточно-опосредованны

трептококков группы А перекрестно реагируют с антигенами миокарда [Kaplan М. Н.,

Mejeserian М. М., 1962; Kaplan М. Н., Swee К. Н., 1964]. В последующем обнаружена пере-
крестная реакция между компонентами стрептококковой мембраны и сарколеммными анти-
генами [Zabriskie J. В., Freimer Е. Н., 1966; Лямперт И. М. и др., 1972, 19875; Van der Rijn J. et
al., 1977], стрептококками и компонентами предсер дно-желудочкового пучка [Kasp-
Grochowska К., Kingston N., 1977], стрептококковыми мембранами и цитоплазматическими
нейрональными антигенами у детей

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антихардиальных

антител [Мотовилов А. А., 1980] и при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуногло-
булинов и комплемента [Kaplan N.. 1964; Ахназарова В. Д., Казакова И. С., 1978], свидетель-
ствует о роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявле-
ний ре

и хореи.

й ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм отно-

сится к

воспалительной реакции при ревматизме большая

роль п

кокка группы

А на клеточные

им

патогенез

ревмат

как

системного cocv дисто-

соедин

льнотк

заболев

ожен. Очевидно, что в его развитии большая роль

принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунонатологиче-
ское воздействие и, возможно,

зывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы

могут

изоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется ком-

плекс нарушений

стеме нес

ческой и

фической защиты. При этом противо-

стрептококковый

унитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептокок-

ковые антигены.

ассификация ревмат

с ревматизмом в нашей стране, свя-

занные

роведе

овсемес

диной лечебной и профилактической тактики, в значи-

тельной мере обусловлены широким

дрением

рактику рабочей классификации, пред-

ложенной А. И. Нестеровым в 1

абл. 8). В классификации определены фазы болезни

(активная, неакти

стал

жным благодаря тщательному изучению активности

процесса

д неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших

ревматизм, когда

ническ

ательном лабораторном обследовании в динамике не

удается

при

процесса или нарушения иммуните-

та. В неактивной фазе ревматизма работо

вматизма — ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в по-

следние годы подтверждены о наружением у больных циркулирующих иммунных комплек-
сов [Трусова Т. М. и др., 1977; Williams R. et al., 1979; Joshinoja V., Pope V., 1980]. Т. А. Ря-
занцева и соавт. (1981), В. А. Насонова и соавт. (1982) и другие авторы показали, что v боль-
ных с высоким содержанием циркулирующих иммунных комплексов чаще обнаруживаются
высокие титры АСЛ-б и иммуноглобулинов, особенно IgG, чаще определяются различные
титры атриовен трикулярной диссоциации и атриовентрикулярной блокады I—II степени. По
данным А. И. Сперанского и соавт. (1982), в составе циркулирующих иммунных комплексов
у боль

уж

ных острым ревматизмом обнар

иваются АС -0 и , что указывает на патогене-

тическое значение этих комплексов в развитии миокардита.

При ревматизме также обнаружены разнообразные аутоим мунные реакции к таким

компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, про-
теогли каны, мукопротеины.

Патогенез других клинических проявления ревматизма (мигрирующий артрит, кож-

ный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается иммунокомплексный ме-
ханизм развития синовита

Таким образом, острая стрептококковая инфекция у некоторых больных вызывает по-

вышение гуморального и клеточно опосредованного иммунного ответа на различные компо-
ненты стрептококка, способствует активации перекрестно-реагирую щих аутоантител и Т-
клеток.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических

проявлени

группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химиче-

скими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хе-
мотаксиса, и другими, приводящими к развитию сосудисто-экссудативной фазы острого вос-
паления. На начальных стадиях развития

ринадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрепто

мембраны, сосудистую проницаемость и др.

Так

образом

изма

ите

анного

ания сл

вы

реал

в си

пецифи

специ

имм

Кл

изма. Успехи

борьбе

с п

нием п

тной е

вне

в п

964 г. (т

вная), что

о возмо

По

при кл

х-либо

ом и тщ

наков воспалительного

выявить каки

Т а б л и ц а 8. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Клин

еская ха-

Харак-

пе

пор

ажения

про

сердца

других

Рев-

Поли-

Ост-

вич

ты

рое

ков

нит

аб

синдром)

Рев-

Хорея,

Затяж-

роком

цереб

рую

(ка

лит

ное

ские рас

Ревма

Васкули

явных

гепатит

сердца

пораже

ирит

тиреои

Послед-

скле

точные

ческий

ренесен

2 По

дечных

(ка-

способнос

ных сохр

рушен

намики выявляется при значи-

тельно

изическ

ке, если

ровался

дца.

В течении

фазы б

предло

. И. Нестерова (1964), выделяют

три степени акти

табл. 9):

максималь

тепень)

я (II ст

инимальная (I степень), разли-

чающиеся главны

ом особе

воспал

процесса в различных органах

и системах. Как

табл. 9,

-функци

и признаки ак-

тивности процесс

нным лабораторных тесто

т выраженный экссудативный

компонент воспаления — мигрирующий полиартри

нный кардит, серозит, пневмо-

нию и другие в сочетании с высокими показателями

стрептококкового иммунитета и

содержания белков в острой фазе. При II степен

сти преобладает симптоматика

кардит обычно

выраж

сочетан

ебрильной температурой, лету-

чими п

артрал

ли подос

оолигоа

хореей и др. Показатели воспа-

лительной активности

енные

слегка измен

онец, при I степени активности

клинически и тол

Г и ФКТ выявляется ми

выраженная симптоматика кар-

дита; все лаборат

казатели нормальные либ

изменены отдельные из них.

Таблица

ко-лабораторная характеристика активности ревматического

процесса

ЭКГ-

ть боль

ане а, а на

ие гемоди

й ф

ой нагруз

сформи

порок сер

активной

олезни, по

жению А

вности (

ная (III с

, уме енна

ми

епен ) и м

ого

м образ

нностя

клинико

ит льн

видно из

он ьная характеристика

ал

аю

а, по да

в, отраж

т, в раже

противо

и активно

а,

умеренно

енная, в

ии с субф

оли

гиями и

трым мон

или

ртритом,

умер

а ЭК

ены. Нак

ль

ько н

нима но

орные по

о слегка

9. Клини

Клини-

Лабора-

ти

нологи-

тели

III

Яркие

В зави-

Высокие

ные про

преиму

воспали

лезни

локали

мунной

хорадки

тическо

крови

нием

могут

нейтро

компо

ко

уме

коцитоз

ния в по

бо

сим

выше

(острый

пня обо-

ной реак-

диффуз

легких

(4 ++)

дит пан

+++);

зиты

стнснное

пневмо

содержа

нов фиб
казателя

ции Вы

АСЛ 0

Умерен-

Призна-

Лабора-

на

ские

выраже

наки ак

матиче

или сла

цесса вы

кой или

противо-

выра

вого им

дативно

ражены

ражен

может

меньшая

ным

степени

мм/ч Со

тенден

умеренно

ственно

и другие

чению в

ные пока

ный про-

Клини-

Выраже-

Не

от-

мы

ак

нормы

выраже

иногда

ляются

ностью

воспале

и тканях
ромный

ражений

Если III степень активности процесса всегда свидетельствует о начале болезни или ее

обострении, то II и I степень активности может быть как в начале болезни или при ее обост-
рении, так и развиваться под влиянием лечения. Динамическое определение клинико-
лабора

и характеризуется последствиями перенесенных проявлений

ревмат

новные варианты течения, распознавание

которы

первич

торных параметров позволяет более точно определить степень активности. С этих по-

зиций уточнение степени активности ревматического процесса — это показатель реального
состояния

больного,

определяющий

характер

продолжительность

лечебно-

профилактических мероприятий.

Классификация ревматизма отражает клинико-анатомичес кую характеристику от-

дельных поражений; сущность ее будет изложена при описании клинической картины бо-
лезни. Неактив няя фаза болезн

изма в виде миокардиосклероза, сформированного порока сердца, внесердечных спа-

ечных изменений. Распознавание «неактивных» проявлений перенесенного ревматизма име-
ет большое практическое значение, определяя трудовую активность больного, возможность
его излечения от ревматизма, хотя и с остаточными изменениями, например, с кардиосклеро-
зом, умеренно выраженным пороком сердца.

В графе «характер течения» перечислены ос

х основано на клинико-времен ном принципе остроты начала и длительности течения

ного ревматического процесса или его обострения [Насонова В. А., Бронзов И. А.,

1978].

При остром течении ревматизма наблюдается и острое его начало с лихорадкой, по-

лиартритом

, ревмокардитом, другими проявлениями, с высокими лабораторными показате-

лями активности и быстрым и нередко полным (в течение 2—3 мес) эффектом противовос-
палительной терапии.

При подостром течении ревматизма также может наблюдаться внезапное начало бо-

лезни, как и при остром, но с менее выраженными лихорадочной реакцией и стойким поли-
артритом и с меньшей податливостью к противовоспалительной терапии. То же можно отме-
тить и в отношении ревмокардита. Однако чаще заболевание начинается как бы исподволь
— с субфебрильной температуры, моно-олигоартрита, с преобладания в клинике миокардита

Клиническая ревматология (Насонова В.А.) - часть 5