содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  ..

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Синонимы: Atrial fluter, Vorhofflattern, ondulatio atriorum, circulus fluter. Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220—350 в минуту как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду того. что наступает функциональная частичная атриовентрикулярная блокада, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков значительно меньше частоты сокращений предсердий. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный. Тре­петание предсердий наблюдается значительно реже мерцания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии.

Электрофизиологические механизмы создания трепетания предсердий, в принципе, сходны с механизмами, вызывающими экстрасистолы и пароксизмальную тахикардию.

Чаще всего имеет место повышенная спонтанная диастолическая деполяризация кле­ток проводящих путей или волокон сети Пуркинье в предсердной мускулатуре и (или) ме­ханизм повторного входа в небольшой („micro re-entry") или в большей части (»macro re-entry") предсердной мышцы.

Существует две основные теории, объясняющие происхождение трепетания предсер­дий: теория высокочастотного очага возбуждения и теория кругового движения. Высо­кочастотный очаг возбуждения образуется по механизму повышенной спонтанной деполя­ризации и (или) микромеханизма повторного входа в небольшую группу клеток проводни­ковой системы предсердий. Кружащее возбуждение является формой макромеханизма повторного входа.

Согласно теории высокочастотного очага возбуждения, трепетание предсердий являет­ся результатом наличия одиночного высокочастотного эктопического очага в мышце пред­сердий, который создает 220—250 импульсов в минуту (рис. 111). Импульсы возбуждения распространяются радиально во все на­правления и приводят к одновременным и ритмичным сокращениям обоих предсер­дий. Функциональная способность атрио­вентрикулярного узла, однако, такова, что он обычно не может проводить больше 220 импульсов в минуту, вслед­ствие чего при более высокой частоте наступает функциональная,  частичная атриовентрикулярная блокада (защитная блокада). Атриовентрикулярный узел успевает пропустить только каждый второй, третий или четвертый импульс, вследствие чего желудочки сокращаются значитель­но реже предсердий. Чаще всего степень атриовентрикулярной блокады остается постоянной, и желудочки сокращаются в правильном ритме. Если степень атриовентри­кулярной блокады изменчива, ритм желудочковых сокращений неправильный. Согласно этой теории, механизмы трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии одинаковы. Разница между ними только в частоте сокращений предсердий и наличии атриовентрикулярной блокады. При предсердной пароксизмальной тахикардии число со­кращений предсердий менее 220 в минуту, и как правило, атриовентрикулярная блокада отсутствует, а при трепетании предсердий число их сокращений более 220 в минуту и, как правило, налицо атриовентрикулярная блокада. Большинство авторов считает, что когда предсердия сокращаются чаще 220 раз в минуту, налицо трепетание предсердий. Одинаковый механизм трепетания предсердий и предсердной пароксизмальной тахикардии дает основание некоторым авторам объединять их под названием „предсердная тахикардия". Эта теория унитарна и она лучше всего объясняет механизм возникновения предсердных экстрасистол, предсердной пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания пред­сердий. Вид аритмии обусловливается частотой импульсов возбуждения, исходящих из эктопического очага. Одиночный эктопический импульс вызывает предсердную экстрасис­толу. По мере нарастания частоты импульсов в эктопическом очаге возбуждения, большей чем в синусовом узле, эктопический очаг становится водителем ритма и вызывает предсерд­ную пароксизмальную тахикардию. Когда число эктопических импульсов превышает 220 в минуту, появляется частичная атриовентрикулярная блокада и развивается трепе­тание предсердий. При частоте эктопических импульсов более 400 в минуту предсердия не могут ответить на такое большое число импульсов координированными сокращениями и создается хаотический ритм, который называют мерцанием предсердий. Строгую грани­цу между такими нарушениями ритма не всегда можно провести и нередко они переходят одно в другое.

Согласно теории кругового движения существует гетеротопное возбуждение предсер­дий, которое движется кругообразно около отверстий больших полых вен со скоростью 220 350 кругов в минуту, причем интервалы времени между ними совершенно одинако­вые. От этой круговой волны возбуждения, называемой центральной, или материнской, отходят центробежные дочерние волны пра­вильного ритма и высокой частоты, вызы­вающие сокращения предсердий (рис. 112). Чтобы создать ритмичное круговое движе­ние, необходимы очень укороченный ре­фрактерный период сердечной мышцы, за­медленное проведение волны возбуждения и местная зона с блокадой проведения.

этиология

Почти всегда наличие органического поражения миокарда

Ревматические митральные пороки и прежде всего митральный стеноз

Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда

Гипертоническое сердце

Тиреотоксикоз

Ревмокардит или неревматические острые и хронические миокардиты, токсико-инфекционное поражение миокарда (пневмония, дифтерия, грипп, коксаки В инфекция и др.)

Первичные идиопатические миокардиты Токсические дозы хинидина При лечении мерцания предсердий хинидином

Редко при:

Интоксикации препаратами наперстянки

Синдроме WPW

Легочной эмболии

Острых или обострившихся хронических воспалительных заболеваниях

бронхов и легких, особенно при наличии легочной недостаточности

Операциях и травмах сердца и грудной клетки

Перикардитах

Сифилисе сердечно-сосудистой системы

Врожденных пороках сердца Исключительно редко у здоровых людей

 Трепетание предсердий, в противовес предсердной пароксизмальной тахикардии, почти никогда не наблюдается у людей со здоровым сердцем. Практически трепетание пред­сердий всегда является выражением поражения миокарда. Патологоанатомически обыч­но обнаруживают дегенеративные и фиброзные изменения синусового узла, расширение предсердий и диффузно рассеянный фиброз предсердной мышцы.

В этиологии трепетания предсердий самое большое значение имеет коронарный ате­росклероз в сочетании с или без инфаркта миокарда и ревматические пороки клапанов. При свежем инфаркте миокарда ишемия синусового узла и (или) некроз предсердной мыш­цы являются важными факторами возникновения трепетания предсердий. Случаи трепе­тания предсердий нарастают с возрастом вследствие коронарного атеросклероза. У пожи­лых людей трепетание предсердий может наблюдаться годами. При ревматических поро­ках сердца, прежде всего при митральном стенозе, трепетание предсердий чаще всего бы­вает только скоропреходящим явлением, которое переходит в стойкое мерцание предсер­дий. Главными патогенетическими факторами при митральном стенозе являются пере­растяжение, дистрофия и ревмосклероз предсердного миокарда.

Трепетание предсердий очень часто возникает как этап во время лечения хинидином при урегулировании ритма мерцания предсердий. Трепетание предсердий сравнительно редкое проявление интоксикации препаратами наперстянки.

Гемодинамика. Гемодинамические сдвиги зависят от частоты желудочковых сокра­щений, т.е. от степени атриовентрикулярной проводимости и от вида и тяжести основной болезни сердца. Когда атриовентрикулярное проведение имеет соотношение 1 : 1 или сте­пень его низкая, например, 2:1, ритм сокращения желудочков ускорен и наступают па-рушения гемодинамики, сходные с нарушениями ее при предсердной форме пароксизмаль­ной тахикардии. Пониженный минутный объем во время приступов тахикардии при трепетании предсердий быстро возвращается к исходным величинам после восстановле­ния синусового ритма. При трепетании предсердий наблюдается выраженная склонность к развитию гиподиастолической сердечной недостаточности (Bellet). Примерно у 1/3—1/2 больных с трепетанием предсердий имеется сердечная недостаточность. При таком нару­шении ритма сравнительно реже развивается кардиогенный шок (Corday и Irving). На­блюдались случаи коронарного атеросклероза, когда приступ трепетания предсердий при­водил к возникновению субэндокардиального инфаркта вследствие наступившей ишемии миокарда. С гемодинамической точки зрения наиболее неблагоприятно трепетание пред­сердий с атриовентрикулярной проводимостью с соотношением 1:1, так как частота со­кращений желудочков очень высокая — около 250 в минуту.

Клиническая картина

Клинические формы

В большинстве случаев обнаруживается приступообразное трепетание предсердий с правильным желудочковым ритмом и частотой сокращений желудочков 125—150 в ми­нуту. Это типичное клиническое проявление трепетания предсердий. Формы с желудоч­ковой аритмией и неучащенной сердечной деятельностью встречаются редко.

Субъективные симптомы приступообразных форм с тахикардией

Внезапно наступающее сердцебиение

Общая слабость

Головокружение и синкопе

Страх, возбуждение

Боли типа стенокардии

Признаки сердечной недостаточности

Признаки кардиогенного шока

 Субъективные симптомы при приступообразных формах трепетания предсердий очень сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Обычно приступы начинаются вне­запным сердцебиением и заканчиваются внезапно, но нередко, особенно у больных с хро­нической сердечной недостаточностью, нельзя четко уловить начало и конец приступа. Если основное сердечное заболевание тяжелое, особенно у пожилых людей, учащенная желудочковая деятельность может привести к сердечной недостаточности или кардиогенному шоку. При предшествующей сердечной недостаточности она быстро учащается пос­ле начала трепетания предсердий. Иногда трепетание предсердий выражается явлениями сердечной астмы или острого отека легких. Случаи с коронарным атеросклерозом могут сопровождаться болями типа стенокардии.

Постоянные формы и формы с неучащенной желудочковой деятельностью часто остаются незамеченными больными. В таких случаях симптомы определяются характером основ­ной болезни и степенью наличной сердечной недостаточности.

Объективные симптомы

Тахикардия с частотой 120—180 чаще всего 150 в минуту (атриовентрику­лярная проводимость 2:1)

Частота сердечной деятельности обычно не изменяется после физических усилий, ортостатической пробы, эмоций и применения атропина

Ритм правильный

Иногда скачкообразное учащение сердечной деятельности; возможно появ­ление аритмии после физической нагрузки и резкого вставания

В момент раздражения блуждающего нерва наблюдается временное за­медление сердечной деятельности, но никогда не наступает купирование трепета­ния предсердий

Шейные вены пульсируют ритмично, частота пульсации больше частоты артериального пульса и желудочковых сокращений

Альтернирующий пульс

Данные на наличие основного заболевания сердца и сердечной недоста­точности

Эмболии в 4% случаев

Каждая стойкая тахикардия с правильным ритмом и частотой 120—180, чаще всего 150 ударов в минуту, которая остается неизменной в состоянии покоя и после движения, особенно при данных на сердечное заболевание, вызывает подозрение на наличие трепе­тания предсердий.

Клиническая картина во многих случаях напоминает картину пароксизмальных та­хикардии. Ритм обычно правильный и частота остается без изменения после физических напряжений, эмоций и атропина.

Скачкообразное ускорение сердечных сокращений наблюдается в некоторых случаях у больных с трепетанием предсердий после резкого вставания или физической нагрузки вследствие внезапного снятия атриовентрикулярной блокады под влиянием повышенного симпатического тонуса и пониженного влияния блуждающего нерва. Иногда скачкообраз­ное учащение сокращений сопровождается желудочковой аритмией в результате быстрых изменений степени атриовентрикулярной блокады.

Наличие трепетания предсердий весьма вероятно, когда при тахикардии с частотой от 120 до 150 ударов в минуту после физической нагрузки или только после резкого встава­ния появляется аритмия с сильным учащением сердечной деятельности. В отличие от тре­петания предсердий, ни при синусовой тахикардии, ни при пароксизмальной тахикардии после физического напряжения не наступает клинически уловимой аритмии. У некоторых больных с трепетанием предсердий можно наблюдать противоположное явление: при нали­чии желудочковой аритмии после физического усилия сердечная деятельность может стать правильной, благодаря устранению колебаний в степени атриовентрикулярной блокады.

Вагусная проба не устраняет трепетания предсердий, но повышает степень атрио­вентрикулярной блокады, вследствие чего наступает замедление сердечной деятельности, иногда внезапное и скачкообразное, только во время раздражения блуждающего нерва. Через короткий интервал времени после прекращения вагусной пробы прекращается подавление атриовентрикулярного узла и частота сердечных сокращений скачкообразно возвращается к исходным величинам.

Скачкообразный переход от правильного ритма в аритмию, и обратно, и внезапные изменения частоты сердечной деятельности после физических усилий или вагусных проб являются характерными, но не обязательными симптомами трепетания предсердий

Осмотр шейных вен имеет большое значение для диагноза. Частота пульсаций шейных вен, синхронных быстрым, ритмичным сокращениям предсердий, в два, три или четыре раза больше частоты сокращений желудочков, устанавливаемых при аускультации серд­ца и пальпации артериального пульса. Следует иметь в виду, что не всегда хорошо видны пульсации шейных вен. Обнаруживаются значительные индивидуальные различия, кото­рые зависят от соотношения между сокращениями предсердий и желудочков.

Артериальный пульс обычно правильный, учащенный, частота его соответствует со­кращениям желудочков. Дефицит пульса обнаруживается только в случаях трепетания предсердий с очень ускоренной деятельностью желудочков и полной аритмией. Во многих случаях трепетания предсердий со значительной тахикардией появляется альтернирую­щий пульс.

Изменение силы. первого тона устанавливается при трепетании предсердий с желудоч­ковой аритмией в результате различных интервалов между сокращениями предсердий и желудочков. Сила первого тона нарастает, когда укорочен интервал Р—R.

„Тонами трепетания" называют предсердные тоны, соответствующие сокращениям предсердий. Они выслушиваются в случаях трепетания предсердий с неучащенной или замедленной желудочковой деятельностью во время длительных диастолических пауз.

Трепетания предсердий с очень быстрыми изменениями степени атриовентрикуляр­ной блокады клинически выражаются полной аритмией. Иногда обнаруживается „псевдобигемнния".

Редкие клинические формы трепетания предсердий

 Брадикардия при очень высокой степени атриовентрикулярной бло­кады — 4:1, 5:1 и др.

артериального пульса. Наблюдает­ся скачкообразное ускорение сер­дечной деятельности после физиче­ских усилий и перехода в ортостатическое положение, иногда с появ­лением аритмии

Электрокардиограмма

Волны трепетания, FFFF — волны, расположенные на равных интерва­лах близко друг к другу, с частотой 220—350 в минуту, одинаковой высоты, ширины и формы

Отсутствуют изоэлектрические интервалы, и таким образом волны трепе­тания образуют непрерывную волнообразную кривую

Типичная форма волн F — „пилообразная форма". Восходящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F

Почти всегда наблюдается частичная атриовентрикулярная блокада раз­личной степени, чаще всего 2:1

Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальные. Вслед­ствие наслаивания волн F желудочковые комплексы, особенно интервал ST и волна Т, деформируются

Интервалы R—R могут немного отличаться но длине и при постоянной атриовентрикулярной блокаде

Основное значение для электрокардиографического диагноза имеет определение волн F с их типичной формой и правильным ритмом. Направление этих волн обусловливается местом эктопического очага в предсердиях. Волны F положительны в I, II и III отведениях при высоком расположении и отрицательны во II и III отведениях при низком распо­ложении очага в предсердиях.

Типичная форма волн F, „пилообразная", создается волной предсердной реполяризации (волной Та), которая становится все большей по мере учащения предсердных сокращений. Направление волны предсердной реполяризации обратно направлению волны F и идет непосредственно после нее. При частоте сокращений предсердий около 300 в мину­ту амплитуда волны Та становится равной амплитуде волны F, и изоэлектрический интер­вал исчезает. Таким образом создается их типичная „пилообразная форма".

Волны трепетания чаще всего хорошо выражены во II, III и aVF отведениях {обык­новенная форма). Редко волны F лучше выражены в I или I и aVL отведениях (редкая форма). Грудные отведения Vi, 3 и особенно V_3R и V_4R имеют большое значение для регистрации волн F, которые показывают различную картину. Форма волн F в грудных отведениях может быть одинаковой с формой волн F в стандартных отведениях или с их зеркальным изображением, а иногда в грудных отведениях они имеют вид острых положи­тельных мелких зубчиков с изоэлектрическим интервалом между ними. Самое большое диагностическое значение для уточнения волн F имеют пищеводные отведения электро­кардиограммы, регистрируемой на уровне предсердий. На ней волны трепетания видны лучше всего. Ритм и частота сокращений желудочков зависят от степени и постоянства атриовентрикулярной проводимости. При постоянной степени атриовентрикулярного про­ведения — 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 — ритм правильный, а при частой смене степени атриовен­трикулярной проводимости — неправильный.

Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 1 :1

Встречается исключительно ред­ко. Наблюдается у детей после фи­зических усилий, при лечении тре­петания предсердий хинидином или аймалином. Каждой волне F соот­ветствует один желудочковый ком­плекс. Обнаруживается тахикардия с правильным ритмом более 220 ударов в минуту всегда в виде ко­ротких приступов и поэтому ее трудно отличить от предсердной па­роксизмальной тахикардии.

Часто развивается желудочковая аберрация с уширенными, деформирован­ными комплексами QRS', вследствие чего отличить ее от желудочковой та­хикардии очень трудно. Волны F обычно нельзя различить. Значение для диа­гноза имеют высокая частота желудочковых сокращений, несвойственная пред­сердной и желудочковой пароксизмальной тахикардии, а также и вагусные пробы, вызывающие атриовентрикулярную блокаду, и тем самым делающие видимыми волны F.

Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 2:1

Трепетание предсердий с частотой 354 в минуту

Это наиболее частая степень атрио­вентрикулярной проводимости перед началом лечения наперстянкой. За каждой второй волной F следует один желудочковый комплекс. Ча­стота волн F обычно 300—360 в ми­нуту, а частота желудочкового рит­ма, остающегося правильным, вдвое меньше — 150—180 в минуту

 Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 3:1, 4:1 и т.д.

Такие степени атриовентрикуляр­ной проводимости появляются после лечения препаратами наперстянки

После каждой третьей, соответст­венно после каждой четвертой вол­ны F, следует желудочковый ком­плекс. Ритм сокращения желудочков правильный, частота — 75—120 в минуту. Трепетание предсердий с атриовентрикулярной   проводимо­стью 4: 1 занимает второе место по частоте.

Трепетание предсердий с самой высокой степенью атриовентрику­лярной блокады (5:1, 6:1 и др.) или с полной атриовентрикулярной бло­кадой встречается исключительно редко. Оно сопровождается брадикардией с частотой менее 50 ударов в минуту. В таких случаях имеет место трепе­тание предсердий с предшествующей атриовентрикулярной блокадой и (пли) действием препаратов наперстянки.

Трепетание предсердий с полной аритмией желудочков

Когда степень атриовентрикуляр­ной проводимости непрерывно из­меняется, ритм желудочковых со­кращений становится неправильным. Интервалы R—R различной длины и между отдельными комплексами QRS находится различное число волн F.

Трепетание предсердий с бигеминией желудочковых сокращений

В редких случаях, когда переме­ны степени атриовентрикулярной блокады наступают периодически, после каждого второго сокращения желудочков обнаруживаются груп­пы, состоящие из двух желудочко­вых комплексов, разделенные друг

от друга одной более длинной диастолической паузой, соответствующей более высокой степени атриовентрикулярной блокады. В отличие от бигеминии при экстрасистолах в таком случае говорят о „псевдобигеминии".

 Трепетание предсердий с уширенными и деформированными комплексами QRS в результате функциональной или постоянной блокады ножек пучка Гиса, или синдрома WPW

Функциональная блокада ножек пучка Гиса, или желудочковая абер­рация, наступает при трепетании предсердий со значительной тахикар­дией (атриовентрикулярная прово­димость 2:1, 1:1). Комплексы QRS деформированы и уширены. После урежения желудочковых сокращений при функциональной блокаде но­жек пучка Гиса форма желудочковых комплексов становится нормальной. Аберрантные желудочковые комплексы чаще всего имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с конфигурацией rSR' в отведении V,

Постоянная, предшествующая трепетанию предсердий блокада ножек пучка Гиса, или синдрому WPW, доказывается при сравнении электрокардиограмм, полученных перед и после приступа трепетания предсердий. Когда волны V недостаточно хорошо видны, отличить эти случаи от желудочковой пароксиз­мальной тахикардии трудно удается. Лучше всего выявляются волны F в пище­водных отведениях.

Трепетание предсердий с отсутствием волн F

При атриовентрикулярной бло­каде 2:1 или 1:1 волны F могут не быть видимыми, особенно в стандарт­ных отведениях. Очень часто волна F, расположенная перед желудочко­вым комплексом, сливается с ним и тогда очень   трудно различить трепетание предсердий от предсерд­ной пароксизмальной тахикардии и от синусовой тахикардии. Электро­кардиограмма, полученная после вагусной пробы или внутривенного введения импулы аймалина, имеет большое значение для диагноза, так как степень атриовентрикулярной блокады увеличивается, частота желудочко­вых сокращений замедляется и можно хорошо распознать волны F

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев диагноз трепетания предсердий можно поставить только на основании электрокардиографического исследования. Суще­ствует три самых главных диагностических критерия трепетания предсердий: 1. Частота сокращений предсердий (волны F) около 300 в минуту. 2. Правильный ритм сокращений предсердий. 3. Наличие характерных пилообразных волн F во II и III отведениях при отсутствии изоэлектрического интервала.

Трепетание предсердий следует отличать от синусовой тахикардии, пароксизмаль­ной, предсердной и узловой тахикардии, мерцания предсердий и желудочковой тахи­кардии. Кроме того, следует иметь в виду и некоторые электрокардиографические арте­факты, обусловленные сокращением мышцы, дрожанием, трепетанием диафрагмы, кото­рые могут напоминать волны F при трепетании предсердий.

Приведем самые важные дифференциально-диагностические критерии между трепе­танием предсердий и синусовой тахикардией.

Случаи трепетания предсердий с высокой степенью атриовентрикулярной блокады (3:1, 4:1 и т. д.), сопровождаемые правильной и неучащенной сердечной деятельностью, обычно остаются клинически не подозреваемыми и их отличают от правильного синусо­вого ритма только при помощи электрокардиограммы.

Дифференциально-диагностические критерии между трепетанием предсердий и наджелудочковой пароксизмальной тахикардией

Дифференциальный диагноз между предсердной тахикардией с атриовентрикуляр­ной блокадой и трепетанием предсердий имеет существенное значение, так как трепета­ние предсердий очень редко бывает проявлением интоксикации препаратами наперстянки и требует эффективного применения препаратов наперстянки или электроимпульсного лечения, тогда как предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой очень ча­сто является выражением интоксикации препаратами наперстянки и требует отмены гликозидов наперстянки, а электроимпульсное лечение при ней противопоказано. Самым важным дифференциально-диагностическим симптомом является частота эктопических сокращении предсердий, составляющая 300 ± 50 при трепетании предсердий. При трепе­тании предсердий отсутствуют изоэлектрические интервалы между предсердными сокра­щениями, и волны F переходят одна в другую.

 Дифференциально-диагностические электрокардиографические критерии между предсердной тахикардией с атриовентрикулярной блокадой и трепетанием предсердий

Случаи трепетания предсердий с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами из-за наличия желудочковой аберрации и постоянной блокады ножек пучка Гиса, или синдром WPW, трудно отличить от пароксизмальной желудочковой тахикардии. Более существенное значение имеют пищеводные отведения н электрокардиограмма по­сле вагусных проб. Сердечная деятельность при трепетании предсердий урежается и вол­ны F становятся более видимыми, тогда как при желудочковой тахикардии не изменяют­ся ни частота сердечной деятельности, ни электрокардиограмма. Следует помнить, что, хотя н редко, трепетание предсердий может сочетаться или перейти в желудочковую та­хикардию.

Трепетание предсердий с быстрыми изменениями степени атриовентиркулярной бло­кады клинически нельзя отличить от абсолютной аритмии при мерцании предсердий. Диагноз решает электрокардиограмма, особенно полученная после раздражения блуждающего нерва. Форма, размеры и ширина волн F одинаковые, и интервалы между ними совершен­но равны, тогда как у волн мерцания предсердий fff наблюдаются обратные соотноше­ния. Встречаются также переходные формы с одновременным наличием трепетания и мер­цания предсердий.

Течение. Трепетание предсердий обнаруживает выраженную склонность к приступо­образному течению. Условно принято говорить о стойкой, хронической форме, когда тре­петание предсердий длится более двух недель. Трепетание предсердий раньше или позже переходит в мерцание. Прогноз зависит от характера основной болезни сердца, длитель­ности трепетания предсердий, частоты сокращений желудочков и эффективности лечения. При неучащенном желудочковом ритме прогноз хороший и трепетание может протекать без симптомов. Как правило, прогноз трепетания предсердий с учащенной сердечной дея­тельностью, частыми рецидивами и сердечной недостаточностью, серьезный.

Лечение. Трепетание предсердий с учащенной сердечной деятельностью всегда под­лежит лечению успокаивающими средствами, препаратами наперстянки, хинидином или электрической дефибрилляцией. Существенное значение имеет лечение основного заболе­вания и устранение провоцирующих факторов.

Применяемые при лечении трепетания предсердий средства можно систематизиро­вать следующим образом:

Основным медикаментозным средством лечения трепетания предсердий является на­перстянка. Она показана во всех случаях трепетания с учащенной сердечной деятельно­стью, независимо от того, имеется или нет декомпенсация сердца.

Цель заключается в замедлении желудочковых сокращений и тем самым в ликвида­ции или предотвращении гемодинамических нарушений, а в части случаев и в восстанов­лении синусового ритма.

Наперстянка оказывает три основных вида воздействий при трепетании предсердий:

1 .Замедляет проведение через атриовентрикулярный узел и тем самым умень­шает частоту сокращений желудочков

2. Повышает вагусный эффект и таким образом сокращает рефрактерный период предсердной мускулатуры и повышает частоту предсердных волн F. В значительной части случаев такое воздействие наперстянки приводит к пере­ходу трепетания предсердий в мерцание. При нем контролирование деятельно­сти желудочка осуществляется легче, а возможность восстановления синусового ритма посредством применения хинидина становится большей

3. Повышает сократительную способность миокарда

Лечение трепетания предсердий начинают с назначения препаратов наперстянки. Исключение из этого правила составляют только случаи с тяжелыми гемодинамическими сдвигами, требующие срочного проведения электрошокового лечения. В 70—80% случаев наперстянка вызывает переход трепетания предсердий в мерцание, урежает частоту со­кращений желудочков и нередко приводит к восстановлению синусового ритма. Иногда она устраняет трепетание предсердий и восстанавливает синусовый ритм, минуя период мерцания предсердий. Наибольшей эффективностью характеризуется наперстянка при пароксизмальных формах трепетания предсердий. Чем больше давность хронических форм трепетания предсердий, тем меньше вероятность восстановления синусового ритма препаратами наперстянки.

При пароксизмальных и свежих формах трепетания предсердий, при которых частота желудочковых сокращений большая и имеются нарушения гемодинамики, лечение препа­ратами наперстянки проводят большими разовыми дозами в короткие сроки. Этот метод так наз. быстрой или умеренно быстрой дигитализации можно проводить, вводя препара­ты внутривенно или через рот.

Наиболее подходящими медикаментами для внутривенного лечения являются изоланид и дигоксин. Реже вводят дигитоксин внутривенно.

Быстрая внутривенная дигитализация (в тече­ние суток)

Изоланид (цедиланид) по1 импуле (2 мл ==0,4 мг) каждые 4— 8 часов до получения эффекта. Общая доза для насыщения организма 1,2— 2 мг, в среднем 1,6 мг. В тяжелых случаях первая доза может быть равна 2 импулам (0,8 мг), введенным сразу внутривенно

Дигоксин — по 1 импуле (0,5мг) каждые 4—8 часов. Общая доза для насыщения 1—2,5 мг, в среднем 1,5 мг

Дигитоксин —по 1 импуле (0,25 мг) каждые 6—8 часов. Общая доза для насыщения 1—2мг, в среднем 1 мг. Вводят в вену очень медленно разведен­ный препарат наперстянки в 20 мл 5% раствора глюкозы. Перед применением каждой новой дозы необходимо внимательно убедиться в отсутствии признаков интоксикации препаратами наперстянки

Для перорального лечения с целью насыщения наперстянкой наиболее подходящи дигитоксии и дигоксип.

Быстрое насыщение наперстянкой (в течение суток)

Д и г и т о к с и н — 0,60 мг (30 капель дигиталина) — начальная доза, затем по 0,2 мг (10 капель дигиталина) каждые 6 часов, до достижения общей дозы 1,2—2 мг

Д и г о к с и н — 0,75—1 мг (3—4 табл. дигоксина) — начальная доза, за­тем по 0,5 мг (2 табл.) каждые 6 часов до достижения общей дозы 1,5—4 мг

Умеренное насыщение наперстянкой (в течение 2—3 дней) — метод выбора

Д и г и т о к с и н — 0,2 мг (10 капель дигиталина) 3 раза в день в тече-ниее 2—3 дней до достижения общей дозы 1,2—2мг

Дигоксин — 0,5 мг (2 табл. дигоксина) 3 раза в день в течение 2—3 дней до достижения общей дозы 1,5—4 мг

При трепетании предсердий значительной давности, со слегка ускоренной сердечной деятельностью и отсутствием тяжелых гемодинамических нарушений насыщение препара­тами наперстянки проводят в течение одной недели, назначая на пероральный прием более низкие однократные дозы.

Медленное насыщение препаратами наперстянки (в течение 5—8 дней)

Д и г и т о к с и н — 0,1 мг (5 капель дигиталина) 3 раза в день в тече­ние 5—8 дней, пока не наступит эффект. Общая доза для насыщения 1,2— 2 мг, в среднем 1,5 мг

Д и г о к с и н — 0,25 мг (1 табл.) 3 раза в день в течение 5—8 дней, пока не наступит эффект. Общая доза для насыщения 1,5—4 мг, в среднем 2 мг

Когда период насыщения препаратами наперстянки закончится, некоторые авторы рекомендуют отменить лечение наперстянкой. По неизвестным причинам именно в этот период может наступить восстановление синусового ритма. Большинство авторов считают, что необходимо непосредственно после насыщения перейти к поддерживающему лечению препаратами наперстянки.

 Поддерживающее лечение препаратами наперстянки

Д и г и т о к с и н — 0,1 мг (5 капель дигиталина) в сутки. Суточная доза колеблется от 0,05 до 0,2 мг (3—10 капель)

Д и г о к с и н—0,25 мг (1 табл.) в день. Суточная доза колеблется от 0,125 до 0,75 мг (0,5—1,5 табл.)

Насыщение препаратами наперстянки должно поддерживать частоту сокращений желудочков в состоянии покоя около 70 в минуту.Терапевтический план после насыщения наперстянкой зависит от достигнутого результата.В этом отношении существует несколь­ко типов дальнейшего поведения при лечении. Когда насыщение приводит к восстановле­нию синусового ритма, необходимо начать длительное противорецидивное лечение поддер­живающими дозами наперстянки и (или) хинидина. Если в результате насыщения препа­ратами наперстянки трепетание предсердий перейдет в мерцание, которое задерживается несмотря на оптимальное насыщение наперстянкой, можно подумать о применении электро­импульсного лечения или хинидина для восстановления синусового ритма. Если насыще­ние препаратами наперстянки не может вызвать перехода трепетания предсердий в мерца­ние и частота желудочковых сокращений остается все еще высокой, восстановления сину­сового ритма можно лучше всего достичь проведением электроимпульсного лечения. Ком­бинированное лечение более высокими дозами наперстянки и хинидина эффективно в не­большой части таких устойчивых к лечению случаев.

При хронических формах трепетания предсердий насыщение препаратами наперстян­ки приводит к появлению мерцательной аритмии, но очень редко может восстановить си­нусовый ритм. Урегулирование хронического трепетания предсердий осуществляется элек­троимпульсным лечением или, реже, хинидином. Показания и противопоказания к уре­гулированию хронического трепетания предсердий такие же,как и при мерцательной арит­мии, ввиду чего они будут описаны в соответствующем разделе.

Электроимпульс купирует трепетание предсердий и восстанавливает синусовый ритм в 80—100% случаев. Благодаря высокой эффективности и отсутствию побочных явлений, электроимпульсное лечение становится средством выбора при урегулировании пароксиз­мальных и хронических форм трепетания предсердий, особенно в случаях с выраженным поражением миокарда. Трепетание предсердий является наиболее чувствительной к элек­троимпульсу формой эктопической тахикардии. Регулирования можно достичь, приме­няя очень низкую степень электрической энергии.

Существует несколько вариантов тактики электроимпульсного лечения. В случаях с умеренно учащенной сердечной деятельностью и нетяжелыми гемодинамическими нару­шениями, не требующими особой спешности, лечение сначала проводят препаратами на­перстянки и, если не наступит восстановление синусового ритма, через 2—3 дня после прекращения лечения наперстянкой, проводят электроимпульсное лечение. При парок­сизмальных формах с тяжелой патологией миокарда и сильно учащенной сердечной дея­тельностью, особенно при наличии сердечной недостаточности и артериальной гипотонии, электроимпульсное лечение проводят срочно, не выжидая насыщения препаратами напер­стянки. При хронических формах трепетания предсердий, которые подлежат регулиро­ванию, применяют наперстянку и антикоагулянты в течение 2 недель и затем приступают к электроимпульсному лечению.

Часто повторяющиеся короткие приступы трепетания предсердий без или с умерен­но выраженными гемодинамическими нарушениями, которые быстро поддаются лечению наперстянкой, не подлежат электрической дефибрилляции.

Хинидин — медикамент второго ряда при лечении трепетания предсердий. Его при­меняют, когда нет возможности провести электроимпульсное лечение. Он уступает место электроимпульсному лечению, обладающему доказанными преимуществами. Своим непо­средственным воздействием на миокард и косвенным ваголитическим действием хинидин вызывает удлинение рефрактерного периода предсердий и вследствие этого уменьшает частоту предсердных волн F. Такой эффект может привести в конечном счете к подавле­нию эктопической возбудимости предсердий и восстановлению синусового ритма. Иногда при трепетании предсердий хинидин может увеличить частоту сокращений желудочков посредством своего ваголитического, ускоряющего атриовентрикулярную проводимость эффекта и замедления эктопических волн F трепетания предсердий. Чем меньше частота эктопических импульсов предсердий, тем большее число их проводится через атриовентрикулярную систему и том более ускоренной будет частота желудочковых сокращений. С другой стороны, хинидин может перевести, соотношение атриовентрикулярной проводи­мости из 2:1 в 1:1 и вызвать чрезвычайно сильную тахикардию со значительными на­рушениями гемодинамикн. Поэтому перед лечением хинидином и одновременно с прове­дением его необходимо осуществлять оптимальное насыщение препаратами наперстянки. Хинидин можно начать применять непосредственно после насыщения препаратами напер­стянки или спустя 1—2 недели  после насыщения на фоне поддерживающего лече­ния наперстянкой и антикоагулянтами. Эффективность хинидина выше всего, когда пред­шествующим насыщением препаратами наперстянки трепетание предсердий переведено в мерцание. Иногда хинидин снова вызывает переход мерцания в трепетание предсердий, и лишь после этого может наступить восстановление синусового ритма. Хинидин восста­навливает синусовый ритм в 30—50% случаев трепетания предсердий.

В настоящее время применяются сравнительно более низкие дозы хинидина в течение короткого периода времени при проведении частого электрокардиографического контроля и при постельном режиме больного. Назначают хинидина сульфат по 0,2—0,4 г каждые 2—3 часа до общей суточной дозы 1,6—2, редко 2,5 г в течение одного, при необходимо­сти—двух дней. Лечение прекращают при отсутствии эффекта или возникновении токси­ческих явлений. Лечение хинидином в суточной дозе выше 2,5 г и при продолжительности приема более 2 дней часто приводит к токсическим явлениям и повышает риск возникно­вения мерцаний желудочков.

Больные с наличием сердечной недостаточности, внутрижелудочковой блокады, ак­тивного эднокардита и миокардита, тяжелого поражения миокарда или существующего больше года трепетания предсердий и сильно расширенного сердца не подлежат лечению хинидином. В таких случаях для лечения применяют препараты наперстянки. Если необ­ходимо восстановить синусовый ритм, наиболее подходящим методом является электро­импульсное лечение.

Этапы лечения трепетания предсердий препаратами наперстянки и хинидином

Перед лечением налицо трепета­ние предсердий с атриовентрикуляр­ной блокадой 2:1. Частота предсерд­ных сокращений—316 в минуту, а желудочковых сокращений — 158 в минуту (рис. 121 а)

После насыщения препаратами на­перстянки наступает мерцание пред­сердий. Сокращения желудочков за­медлены примерно до 60 в минуту (рис. 121 б)

Во время лечения первыми доза­ми хинидина мерцание предсердий снова переходит в трепетание. Ча­стота сокращений предсердий — 335 в минуту, но вследствие блокирую­щего действия наперстянки на атрио­вентрикулярный узел наступает бло­када с соотношением 4:1 и 5:1 и в результате этого сокращения же­лудочков становятся в среднем 80 в минуту (рис. 121 в)

Во время дальнейшего лечения хинидином задерживается трепета­ние предсердий, но сокращения их уменьшаются до 200 в минуту. Атриовентрикулярная блокада 2:1, а частота сокращений желудочков 100 в минуту. В конце лечения восстанав­ливается синусовый ритм (рис. 121 г)

 Бета-блокаторы (пропранолол, алпренолол) вызывают подобное хинидину действие и удлиняют рефрактерный период предсердной мышцы. Они замедляют частоту эктопиче­ских предсердных импульсов F и могут вызвать восстановление синусового ритма. Если насыщение препаратами наперстянки не приведет к оптимальному замедлению сердечной деятельности и восстановлению синусового ритма, значительный брадикардический эффект можно вызвать прибавлением бета-блокаторов, принимаемых перорально или, реже, вводимых внутривенно.

Сочетание наперстянки с бета-блокатором повышает возможность восстановления си­нусового ритма. После насыщения препаратами наперстянки можно применять сочетание хинидина с пропранолом в соответственно более низких дозах каждого из этих лекарств. Таким образом можно осуществить восстановление синусового ритма примерно в 80% случаев.

Пропранолол (обзидан). Пероральная доза составляет 10—20 мг 3—6 раз в день, или вводится по 0,5—1 мг медленно внутривенно через интервалы в 3—5 минут, до общей до­зы 5 мг.

Верапамил в дозе 5—10 мг внутривенно замедляет атриовентрикулярную проводи­мость и уменьшает частоту сокращений желудочков, а нередко купирует приступообраз­ные формы трепетания предсердий и восстанавливает синусовый ритм.

Подходящей считают комбинацию его с наперстянкой или хинидином.

Прокаинамид эффективен в очень редких случаях хронического мерцания предсердий, вследствие чего его не применяют при этом заболевании. Он показан только при пароксиз­мальных формах, когда отсутствует эффект хинидина или имеются противопоказания к его применению и нет возможности для проведения электроимпульсного лечения.

Аймалин, дифенилгидантиин и лидокаин не подходящи для лечения трепетания пред­сердий. Подобно хинидину, аймалин может ускорить атриовентрикулярную проводимость, переведя ее из соотношения 2:1 в 1:1, и тем самым вызвать высокую степень тахикардии с ухудшением гемодинамики.

Электростимуляция правого предсердия. Очень редко, при неподдающихся медика­ментозному лечению случаях, значительных гемодинамических сдвигах и наличии опас­ности для применения электроимпульсного лечения (интоксикация препаратами напер­стянки) можно прибегнуть к временному использованию искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора). Электрод-зонд вводят через вену в правое предсердие. Электрическую стимуляцию осуществляют при силе импульсов 10 мА и частоте 180 или больше в минуту. В отличие от электроимпульсного лечения при электрокардиостимуляции нет необходимости в анестезии.

Когда трепетание предсердий сопровождается артериальной гипотонией, необходимо применять симпатомиметики — норадреналин, метараминол или мефентермин.

Следует учитывать, что, хотя и очень редко, трепетание предсердий может быть про­явлением интоксикации препаратами наперстянки. При подозрении на его наличие не­обходимо отменить препараты наперстянки. Электроимпульсное лечение противопоказа­но. Для лечения назначают хлорид калия, дифенилгидантиин и бета-блокаторы.

Трепетание предсердий при свежем инфаркте миокарда, когда налицо значитель­ная тахикардия, артериальная гипотония и сердечная недостаточность, требует электро­импульсного лечения. В случаях, не требующих спешности, когда отсутствуют выражен­ные гемодинамические сдвиги, осторожно, умеренно быстро проводят насыщение изоланидом или дигоксином, вводя их внутривенно. При отсутствии эффекта лечения препарата­ми наперстянки и при отсутствии возможности проведения электроимпульсного лечения можно осуществить комбинированное лечение наперстянкой и хинидином или наперстян­кой и бета-блокатором. При непереносимости хинидина можно попробовать лечение прокаинамидом. Дозы наперстянки, хинидина и бета-блокаторов при свежем инфаркте мио­карда, особенно в первые несколько дней, должны быть ниже обычных. Общая доза внутривенного насыщения изоланидом 1,2 мг, а дигоксином —1 мг. Пропранолол (обзидан) назначается в суточной дозе 40-80 мг, а хинидин-—0,8—1,4 г.

Лечение для предупреждения рецидивов трепетания предсердий. Трепетание пред­сердий представляет собой форму эктопической тахикардии с выраженной склонностью к рецидивам. Поэтому, независимо от способа прекращения трепетания предсердий и вос­становления синусового ритма, необходимо проводить длительное противорецидивное лечение.

Противорецидивное лечение включает в себя лечение и устранение основного забо­левания и предрасполагающих факторов, как и длительное лечение антиаритмическими средствами. Комбинированное лечение поддерживающими дозами наперстянки и хинидином в дозе 0,6—1,2 г в сутки является наиболее подходящей медикаментозной противорецидивной терапией. При отсутствии успеха можно применять хинидин и бета-блокатор или, еще лучше, тройную комбинацию — наперстянку, хинидин и бета-блокатор. При неперено­симости хинидина его можно заменить прокаинамидом.

Несмотря на продолжительное медикаментозное лечение, трепетание предсердий час­то рецидивирует. Спустя месяц после урегулирования сердечной деятельности примерно у 20% больных снова появляется трепетание предсердий, спустя 6 месяцев оно появляет­ся у 35%, через год — у 50%, а спустя 2 года — у 60% больных. Когда продолжитель­ное оптимальное противорецидивное лечение остается безрезультатным, больному назна­чают только поддерживающее лечение препаратами наперстянки.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  ..