ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИАРДИЯ

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступы учащения сердечной деятельности правильного ритма, обычно свыше 140 ударов в минуту, с внезапным началом и окончанием, в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла центра.

Механизм. Происхождение пароксизмальной тахикардии объясняется теорией „одиночного эктопического центра" („очаг высокочастотного патологического возбуждения") (рис. 87а). Эта теория, подкрепленная рядом экспериментальных данных, в настоящее время считается наиболее приемлемой. Эктопический очаг в сердечной мышце, часто очень малых размеров, является результатом измененного клеточного метаболизма вследствие местных биохимических и электролитных расстройств. В нем создаются местные разности потенциалов, результатом чего являются импульсы возбуждения, радиально распространяющиеся во все стороны. Эта теория является унитарным взглядом на генез всех гетеротопных нарушений ритма сердца: экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и трепетания и мерцания желудочков. Вид нарушения ритма зависит от числа импульсов, зарождающихся в эктопическом очаге в единицу времени. Одиночные импульсы вызывают одиночные экстрасистолы, несколько очередных импульсов вызывают групповые экстрасистолы, импульсы частотой 160—220 в минуту вызывают появление пароксизмальной тахикардии, импульсы частотой 220—300 в минуту являются причиной возникновения трепетания предсердий, а импульсы частотой больше 300 в минуту — мерцания предсердий.

Переходы одной аритмии в другую являются выражением изменяющейся частоты импульсов, исходящих из эктопического очага. Не существует принципиальной разницы между механизмом, вызывающим возникновение пароксизмальной тахикардии, и механизмом экстрасистолии. В этом смысле рассмотрение пароксизмальной тахикардии как совокупности многочисленных экстрасистол — „экстрасистолической тахикардии" вполне оправдано.

В возникновении эктопического очага большую роль играют:

Состояние центральной и вегетативной нервной системы

Наличие очага с поражением миокарда

Местные биохимические и электролитные нарушения

Повышенный тонус симпатического нерва и повышенная продукция и активность катехоламинов характерны для пароксизмальной тахикардии. Нарушения иннервации приводят к местным биохимическим и электролитным изменениям. Поражение миокарда может быть результатом воспаления, дистрофии или рубцевания. Наибольшее значение среди электролитных нарушений имеет гипокалиемия.

Топическая классификация пароксизмальных тахикардии совсем аналогична классификации экстрасистол и определяется локализацей эктопического очага.

Под названием наджелудочковые пароксизмальные тахикардии объединяют такие из них, эктопический очаг которых находится над пучком Гиса — в предсердиях или в атриовентрикулярном узле.

Предсердная пароксизмальная тахикардия наиболее частая форма всех пароксизмальных тахикардии (80—90% случаев). Она встречается в любом возрасте, но чаще всего у лиц от 20 до 40 лет, почти одинаково у лиц обоего пола.

Механизм. Предсердная пароксизмальная тахикардия является результатом импульсов, быстро и ритмично исходящих с частотой 160—220 в минуту из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердной мышце (см. рис. 87а). Как правило, отсутствует атриовентрикулярная блокада и желудочки отвечают на каждый импульс, исходящий из предсердий, т. е. предсердия и желудочки сокращаются координированно. Таким образом создается ускоренный и вполне правильный ритм желудочковых сокращений.

Существует два главных электрокардиографических механизма возникновения эктопического центра при предсердной тахикардии — механизм повторного входа („re-entry") и повышенный автоматизм клеток проводниковой системы в предсердной мышце.

Механизм повторного входа возбуждения („re-entry") бывает трех вариантов — повторный вход возбуждения предсердий через атриовентрикулярный узел, в и по соседству с синусовым узлом и в предсердную мускулатуру. В последние годы доказано, что значительная часть наджелудочковых тахикардии является результатом возвратного возбуждения в атриовентрикулярном узле или микровозвратного возбуждения в очень небольшой части проводниковой системы в предсердиях. Повторный вход возбуждения (реципрокный ритм) — это re-entry механизм в атриовентрикулярном узле. Для создания повторного входа возбуждения предсердий необходимо наличие однонаправленной блокады части атриовентрикулярного узла в продольном направлении. Импульс возбуждения поступает в желудочки чрез неблокированную часть атриовентрикулярного узла и затем тот же импульс возвращается из желудочков в предсердия через ту часть атриовентрикулярного узла, которая сначала была блокирована в одном направлении. После повторного активирования предсердий импульс возбуждения снова переходит в желудочки через первую неблокированную часть атриовентрикулярного узла, которая уже вышла из рефрактерного периода. Таким образом возникает круговое движение, при котором волна возбуждения движется из предсердий в желудочки и обратно, проходя через ту или иную часть атриовентрикулярного узла. В сущности, речь идет о продольной диссоциации атриовентрикулярной ткани, обладающей неоднородной проводимостью, однонаправленной блокадой и механизмом возвратного возбуждения.

Для возникновения микромеханизма повторного входа возбуждения в предсердиях необходимо наличие небольшого участка с местной однонаправленной блокадой того места, где клетки проводниковой системы связываются с мышечными клетками предсердия. Макромеханизм повторного входа возбуждения реже является причиной создания наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Часть наджелудочковых тахикардии является результатом повышенного автоматизма, т. е. увеличенной спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4) небольшой части клеток проводящей системы предсердий. Это касается большего отрицательного потенциала в начале диастолы, крутого повышения — быстрого нарастания спонтанной деполяризации и (или) пониженной пороговой возбудимости клеток проводниковой системы.

Анормальные автоматические механизмы, в частности создание граничащих местных разностей потенциалов около очага поражения миокарда, по-видимому, представляют собой очень редкий электрофизиологический механизм при создании наджелудочковой тахикардии.

Этиология. Факторы, вызывающие предсердную пароксизмальную тахикардию, идентичны с факторами экстрасистолической аритмии.

Экстракардиальные факторы при практически здоровом сердце — идиопатическая форма; встречается часто. В возникновении ее играют роль: невроз с лабильностью вегетативной нервной системы — симпатикотония, психоэмоциональные воздействия

Рефлекторные раздражения вследствие патологических изменений в других органах: гастрит, язва желудка, аэрофагия, перегрузка желудка, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, почечнокаменная болезнь, колиты, запоры, метеоризм, хронические панкреатиты, грыжа межпозвонковых дисков, спондилез шейных позвонков, эмболия легких, бронхолёгочные процессы, опухоли средостения, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, множественный склероз и другие органические заболевания нервной системы

Гормональные нарушения — пубертатный возраст, беременность, менструации, климакс, тиреотоксикоз, дисфункция яичников, заболевания гипофиза, тетания

Чрезмерное потребление и повышенная чувствительность к никотину, кофе, чаю, алкоголя

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW) (2/3 случаев этой аномалии)

Миокардиты и постмиокардитный кардиосклероз

Катетеризация и операции на сердце, грудные операции

Этиология предсердной пароксизмальной тахикардии очень часто остается невыясненной. В 2/3—3/4 случаев она наблюдается у людей с практически здоровым сердцем, у которых и при самом тщательном исследовании не обнаруживаются отклонения от нормы. Основное значение имеют внесердечные факторы и, прежде всего, расстройства функций центральной нервной системы с нарушением вегетативной регуляции сердца. В соответствии с этим у таких больных можно установить повышенную нервную возбудимость с гиперсимпатикотонией. Приступы возникают очень часто после сильных эмоций, после потребления чая, кофе, ширтных напитков, курения. У каждого больного следует уточнить возможность рефлекторного происхождения приступов в связи с заболеваниями, чаще всего желудочно-кишечного тракта, диафрагмы, желчного пузыря и почек. Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов, о которых обычно забывают в практике — половых органов, легких и плевры, средостения, позвоночника, поджелудочной железы и др. Среди гормональных расстройств наибольшее значение имеет тиреотоксикоз. Хотя и не столь часто, как указывают некоторые авторы, гипертиреоидизм может создать условия для возникновения предсердной пароксизмальной тахикардии. Поэтому необходимо выявлять начальные, клинически недостаточно выраженные формы тиреотоксикоза. Беременность, пубертатный период и климакс с сопровождающими их нейро-гуморальными нарушениями могут лежать в основе возникновения пароксизмальной тахикардии.

Предсердная пароксизмальная тахикардия очень часто наблюдается при синдроме WPW.

Еще не выяснено значение органических заболеваний сердца в этиологии предсердной тахикардии. Несомненно, что приблизительно у 30—40% больных с предсердной тахикардией поражение миокарда воспалительного, дегенеративного или склеротического характера находится в причинной связи с появлением предсердной тахикардии. Последняя чаще всего возникает при ревматических пороках сердца, коронарном атеросклерозе и гипертоническом сердце. Тяжесть поражения миокарда не играет существенной роли в появлении тахикардии. Значение имеют дополнительные факторы функционального характера.

Из всех ревматических пороков клапанов предсердная пароксизмальная тахикардия чаще всего наблюдается при митральном стенозе, но, вообще, это сочетание редко встречается в клинической практике. Не установлена определенная закономерность между активностью ревматического процесса, степенью стеноза и появлением приступов предсердной пароксизмальной тахикардии. Внутрисердечные рефлексы, афферентная дуга которых начинается от интерорецепторов гемодинамически обремененного левого предсердия, играют известную роль в генезе пароксизмальных приступов. Появление пароксизмальной тахикардии при митральном стенозе обычно сопровождается быстрым ухудшением гемодинамических нарушений — легочным отеком, застоем в большом круге кровообращения, болями типа стенокардии.

Коронарный атеросклероз значительно реже сочетается с предсердной пароксизмальной тахикардией, чем с мерцанием предсердий. Инфаркт миокарда редко осложняется предсердной пароксизмальной тахикардией.

Гипертоническая болезнь сочетается с пароксизмальной тахикардией примерно в 1/4 случаев (Мандельштам). Патогенетическое значение имеют гемодинамическая нагрузка, нарушенная нервная регуляция и повышенная активность симпатико-адреналовой системы (катехоламины).

Не ревматические миокардиты редко осложняются предсердной пароксизмальной тахикардией. Некоторые наблюдания показывают, что сравнительно часто в мышцах предсердий при вскрытиях умерших с пароксизмальной тахикардией обнаруживаются очаговые воспалительные и склеротические изменения.

Интоксикация препаратами наперстянки может вызвать приступы предсердной пароксизмальной тахикардии, которые протекают тяжело и ведут к высокой смертности (до 65% по Corday и Irving). В таких случаях основное значение имеет пониженное внутриклеточное содержание калия в миокарде, обусловливающее повышенную чувствительность к наперстянке. Гипокалиемия развивается при обильном диурезе, поносах и рвотах.

Понижение содержания внутриклеточного калия особенно выражено при инфаркте миокарда после лечения салуретиками.

Наиболее важны для практики следующие этиологические факторы:

Сильные эмоции, нервное напряжение, переутомление

Желудочно-кишечные заболевания, болезни желчного пузыря и почек

Интоксикация препаратами наперстянки и гипокалиемия

Короткая диастола является основным фактором нарушений гемодинамики:

Пониженное наполнение желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов

Ретроградный застой перед предсердиями с застойными явлениями в легких и большом круге кровообращения

Такая частота учащенной сердечной деятельности, при которой нарушается соотношение между систолой и диастолой и наступают расстройства гемодинамики, называется критической частотой или критической величиной тахикардии. Критическая величина при поражении сердца низкая. При тахикардии менее 150 ударов в минуту ввиду короткой диастолы ударный объем понижается на 70—80%, а минутный — на 30—50% нормального. При таком пониженном сердечном дебите не может обеспечиться достаточное кровоснабжение мозга и сердца, и рефлекторным путем, как компенсаторный механизм, возникает сужение кровеносных сосудов почек, брюшных органов и мышц. При продолжительной тахикардии такое сужение периферических сосудов недостаточно для поддержания артериального давления и наступает гипотония, т. е. развивается кардиогенный шок. Вследствие пониженного ударного объема и гипотонии все жизненно важные органы подвергаются ишемии. Понижение коронарного кровотока в некоторых случаях может вызвать стенокардию и появление очаговых некрозов в субэндокардиальных слоях миокарда. Острое нарушение орошения мозга, особенно при наличии суженных каротидных и мозговых артерий, выражается обмороком, головокружением, преходящей афазией и парезами. Пониженный кровоток в почках становится причиной возникновения протеинурии, гематурии и умеренной азотемии. При продолжительном приступе пароксизмальной тахикардии спазм сосудов брыжейки может вызвать метеоризм, паралитическую непроходимость кишок и появление участков некроза в кишечнике, а сокращение сосудов печени —. появление некрозов в ней и повышенную активность ферментов СГОТ и СГПТ в сыворотке. У людей с практически здоровым сердцем предсердная пароксизмальная тахикардия может длиться неделями, при этом не наступает сердечная недостаточность.

При наличии порока или выраженного атеросклероза сердечная недостаточность может быстро развиться после начала приступа. Большое значение для наступления сердечной недостаточности имеет так называемая закупорка, блокада предсердий. При всех выраженных тахикардиях, ввиду очень короткой диастолы, предсердия сокращаются одновременно или почти одновременно с желудочками в тот момент, когда трехстворчатый и митральный клапаны все ещё закрыты. Это вызывает переполнение предсердий кровью и застой крови в легких и в большом круге кровообращения.

Внезапное начало сильного сердцебиения с начальным ударом (толчком) в области сердца

Внезапная остановка сердцебиения с ощущением остановки сердца и следующего затем сильного толчка в области сердца

Отсутствие предвестников и явной предшествующей причины возникновения приступа (в большинстве случаев)

Ощущение трепетания или „прыгания" в области сердца

Пульсация и чувство напряжения в области шеи и голове

Общая слабость, страх, возбуждение, напряженность

Тошнота, рвота, чувство тяжести под ложечкой

Головокружение, темные круги перед глазами, обморок

Проявления декомпенсации сердца — одышка, кашель

Другие проявления со стороны центральной и вегетативной нервной системы, декомпенсации и шока

Сила и вид субъективных ощущений зависят от частоты и продолжительности приступа тахикардии, состояния сердечной мышцы и порога раздражения нервной системы. Как правило, приступы предсердной пароксизмальной тахикардии ощущаются больными резко и драматично. В очень редких случаях больные указывают только на легкое сердцебиение, различной степени дискомфорт в области сердца, или же вообще не предъявляют никаких жалоб. Иногда больные описывают приступы как трепетание или прыганье сердца. Обычно предвестники приступа отсутствуют, но, несомненно, есть больные, которые ощущают приближение приступа ауры вследствие головокружения, шума в голове, легкого сжатия в области сердца и в подложечной области. В отдельных случаях приступам предшествуют экстрасистолы.

Тогда как начало приступа всегда ощущается больными как внезапный и сильный толчок в груди в такой степени, что они могут определить час и минуту, когда он начинается, то окончание приступа не всегда наступает четко и внезапно ввиду того, что после приступа нередко развиваются синусовая тахикардия или групповые экстрасистолы. В течение продолжительной диастолической паузы после тахикардии, которая ощущается как остановка или замирание сердца, перед появлением синусового ритма могут возникнуть: головокружение, от синкопе до потери сознания.

Сила и характер болевых ощущений в области сердца различны.

В области шеи нередко ощущаются пульсации, чувство сжатия, прилив крови в сосуды, сдавливание.

Ранними и очень частыми симптомами являются: общая слабость, похолодание кожи, потливость, дрожание мышц, ощущение тяжести в голове и шума в ушах. Обычно позднее развиваются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: чувство тяжести в подложечной области, слюнотечение, тошнота, рвота, метеоризм, усиленная перистальтика кишок, а иногда частые позывы к дефекации с выделением светлого цвета кашицеобразного кала в примесью слизи. Очень важным диагностическим показателем, который почти никогда не отсутствует, является спастическая моча. У больного частые позывы к мочевыделению в течение нескольких часов с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса. Следует иметь в виду, что этот симптом не строго характерен для предсердной пароксизмальной тахикардии. Спастическая моча, хотя и в более редких случаях, выделяется и при приступообразной форме мерцания предсердий, гипертонических кризах и нейро-вегетативной дистонии с синусовой тахикардией. Спастическая моча обусловлена усиленным воздействием симпатической системы во время пароксизмальных приступов, что угнетает реабсорбацию воды в почечных канальцах. Со стороны центральной нервной системы, помимо общих явлений страха, возбуждения, головокружения, темных кругов перед глазами, шума в ушах, парестезии, дрожания, возбуждения, двигательного беспокойства и др. , могут появиться и очаговые неврологические симптомы — афазия, гемианопсия, гемипарезы, которые наблюдаются редко и преходяще, и то у больных с атеросклерозом мозга.

При длительных высокочастотных приступах, особенно при наличии сердечного заболевания, может развиться сердечная недостаточность. В клинической картине, хотя и редко, могут доминировать явления кардиогенного шока с тяжелым общим состоянием, нарушенным сознанием, выделением холодного пота, низким артериальным давлением и др.

Учащенная сердечная деятельность с частотой 160—220 ударов в минуту

Частота остается неизмененной — не ускоряется после физических усилий, после перехода в ортостатическое положение и эмоций и не замедляется после раздражения блуждающего нерва

Первый тон усиленный, второй тон ослабленный, шумы не слышны

Пульс правильный, малый, мягкий, учащенный и очень часто его нельзя сосчитать

Артериальное давление — в начале нормальное, позднее систолическое умеренно понижается

Набухание шейных вен, пульсирующих синхронно артериальному пульсу

После раздражения блуждающего нерва сердце реагирует по правилу „все или ничего", т. е. приступ прекращается и устанавливается синусовый ритм или же не наступает вообще замедления сердечной деятельности

Больные напряжены, испуганы, наблюдается двигательное беспокойство или неподвижность и самоуглубленность. Кожа бледная и влажная. Яремные вены иногда набухшие, со значительными пульсациями, синхронными артериальному пульсу. При аускультации обнаруживается прежде всего учащенная сердечная деятельность, свыше 160 ударов в минуту, при вполне правильном ритме. Частота сердечной деятельности математически постоянна и не изменяется, несмотря на перемену положения тела, эмоции или физические усилия. Паузы между I и II тоном становятся одинаково длинными и таким образом получается ритм „тик-так", похожий на ритм часов или маятника — маятникообразный ритм. Нередко, однако, первый тон бывает усиленным вследствие пониженного наполнения желудочков кровью, а второй тон ослаблен из-за пониженного давления в аорте и легочной артерии; в таких случаях говорят об эмбриокардии. Иногда второй тон не слышен вообще и таким образом создается возможность ошибок при определении частоты сердечной деятельности.

Нередко при продолжительном приступе обнаруживается слабый первый тон вследствие небольшого участия мышечного компонента при образовании его. Зачастую устанавливается ритм галопа, исчезающий после прекращения приступа. Шумы, которые были слышны перед приступом, во время тахикардии исчезают. Размеры сердца обычно остаются без существенных отклонений. Расширение контуров сердца наблюдается только при поражении миокарда и продолжительных приступах, во время которых наступила сердечная недостаточность. При благоприятном течении приступов можно обнаружить некоторое уменьшение размеров сердца в результате недостаточного диастолического наполнения желудочков кровью.

Пульс на лучевой артерии очень ускоренный, правильный, малый, мягкий и подсчитывается с трудом, так как он еле прощупывается. Это вызывает необходимость определять частоту сердечной деятельности аускультацией, наблюдением за осцилляциями на сфигмоманометре при измерении артериального давления или по электрокардиограмме. Может возникнуть как выражение сердечной слабости альтернирующий пульс, лучше всего обнаруживаемый во время проведения сфигмоманометрии. Слабые удары, а именно каждый второй при альтернирующим пульсе, могут не достичь периферии, и таким образом по пульсу можно сделать ошибочный вывод о наличии неучащенного правильного ритма.

Очень важным диагностическим критерием предсердной пароксизмальной тахикардии является то обстоятельство, что она сравнительно часто прекращается после раздражения блуждающего нерва. В этом случае в силе правило „все или ничего", т. е. приступ прекращается и наступает синусовый ритм или же никакое замедление сердечного ритма не наступает. Как исключение, вагусные пробы могут вызвать угнетение проводимости атриовентрикулярного узла и замедлить частоту сокращений желудочков, не прекращая приступа.

Наиболее важными симптомами предсердной пароксизмальной тахикардии являются:

Внезапное начало и внезапный конец приступа Тахикардия с частотой более 160 ударов в минуту Правильный ритм с неизменяющейся частотой Спастическая моча Остановка приступа при проведении вагусных проб

Клинические формы с выраженными гемодинамическими нарушениями. Приступы предсердной пароксизмальной тахикардии сопровождаются:

Электрокардиографические критерии предсердной пароксизмальной тахикардии

Интервалы R—R сильно укорочены, но равны один другому. Частота сокращений сердца 160—220 в минуту с исключительным постоянством

Наличие эктопических волн Р' имеет решающие значение для ЭКГ-диагноза. По форме они аналогичны предсердным экстрасистолам

Положительная волна Р' — из высоко расположенного эктопического очага (рис. 88 б)

Отрицательная волна Р' — из низко расположенного эктопического очага (рис. 88 в)

Изоэлектрическая или бифазная волна Р' — из эктопического очага, находящегося в средних частях предсердий

За каждой волной Р' следует желудочковый комплекс — координированное сокращение предсердий и желудочков

Первое сердечное сокращение в начале приступа преждевременное (рис. 88 г)

За последним сокращением сердца в конце приступа следует удлиненная постпароксизмальная пауза (рис. 88 д)

Существенным элементом электрокардиографического диагноза при предсердной пароксизмальной тахикардии являются одинаковой длины и укороченные интервалы R—R, не зависящие от дыхания, эмоциональных воздействий и физических усилий. Необходима продолжительная ЭКГ-запись при небольшой скорости ленты — 25 или 10 мм/сек.

Очень часто невозможно распознать эктопическую волну Р' вследствие слияния ее с предшествующей волной Т. В таких случаях отличие предсердной от среднеузловой пароксизмальной тахикардии, при которой волна Р' погружается в желудочковый комплекс вследствие одновременного возбуждения желудочков и предсердий, невозможно, и поэтому говорят вообще о наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии. Объединяющим признаком являются неизмененные желудочковые комплексы

Чтобы распознать эктопические волны Р', следует помнить о таких признаках, как:

1. Повышенный вольтаж, зазубрины, расщепление или заострение волны Т в сравнение с формой волны Т вне приступа. Это указывает на слияние эктопической волны Р' с предшествующей волной Т (рис. 90 а)

2. В некоторых случаях эктопическую волну Р' нельзя увидеть в стандартных отведениях, но можно распознать в некоторых грудных, униполярных, зарегистрированных от конечностей, или биполярных отведениях по Nehb и, особенно, в пищеводных отведениях (рис. 90 б)

3. Электрокардиографическая запись начала или конца приступа всегда указывает место и форму эктопической волны Р', но на практике это редко удается выполнить (см. рис. 88 г и д)

Такое же значение имеют и экстрасистолы до и после приступа, форма которых, как правило, идентична форме комплексов во время приступа (см. рис. 90 в)

4. Надавливанием на глазные яблоки и сонную артерию [останавливают предсердную тахикардию в 50% случаев (см. рис. 88 д и 90 г) или, что бывает очень редко, угнетают проведение через атриовентрикулярный узел и таким образом замедляют частоту сокращений желудочков, не прекращая приступа. При замедленной желудочковой деятельности можно различить эктопические волны Р' (см. рис. 90 д)

В принципе оценка ST—Т изменений во время приступа тахикардии высокой степени трудная и ненадежная (см. рис. 91).

В 1942 г. Cossio описал так называемый посттахикардиальный синдром, наблюдаемый чаще всего у больных коронарным атеросклерозом, но который можно встретить после пароксизмальной тахикардии у молодых, без данных на органическое заболевание сердца. Речь идет об изменениях сегмента ST и волны Т коронарного типа, удлиненном интервале Q—Т, которые появляются после приступа тахикардии и имеют различную продолжительность. Патогенез синдрома сложен и не вполне выяснен. По мнению одних авторов, продолжительная тахикардия, по-видимому, приводит к нарушениям метаболизма и ишемическим изменениям в миокарде, а согласно другим — доминирующую роль играет явление парабиоза по Введенскому. Отличить ишемическую дистрофию миокарда после тахикардии от мелкоочагового некроза миокарда трудно. Необходимо динамическое прослеживание ЭКГ-изменений и определение активности сывороточных ферментов (СГОТ, СГПТ, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы). Следует иметь в виду и изменения сегмента ST и волны Т в связи с применением наперстянки во время приступа.

Во время продолжительных высокочастотных приступов тахикардии могут наступить депрессия сегмента ST и негативирование волны Т в результате ишемии миокарда. Такие изменения чаще и в большей степени наблюдаются у больных коронарным атеросклерозом, но их можно обнаружить и у молодых людей со здоровым сердцем. Ангинозные боли могут отсутствовать

Нарушение электролитного равновесия, в частности гипокалиемия, также имеет значение для этих изменений.

Примерно в 20% случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать в течение часов, дней и недель снижение сегмента ST, негативирование волны Т и удлинение интервала Q—Т как выражение ишемии миокарда после тахикардии. Продолжительные ЭКГ-изменения дают основание в некоторых случаях допускать наличие мелкоочаговых инфарктов. Инверсия волны Т обычно имеет характеристику коронарных волн Т. Согласно данным некоторых авторов, гипокалиемия имеет патогенетическое значение

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

1. Экстрасистолическая форма Gallavardin (типа „Repetelive")

В отличие от описанной выше классической формы предсердной пароксизмальной тахикардии типа Bouveret — Hoffmann при экстрасистолической ее форме характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5— 20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений. Частота эктопических сокращений непостоянна. Она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и ЭКГ-картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению. Чаще всего встречаются у молодых людей без данных на органическое заболевание сердца. Эта форма тахикардии встречается редко и прогноз ее хороший

2. Поли топическая предсердная тахикардия (хаотическая предсердная тахикардия)

1. Хроническое легочное сердце с легочно-сердечной недостаточностью — в 60—85% случаев

2. Интоксикация наперстянкой, особенно часто при наличии хронического легочного сердца

3. Коронарная болезнь с тяжелой застойной сердечной недостаточностью

4. Другая патология сердца —декомпенсированное гипертоническое сердце и ревматические пороки клапанов, после операции под общим наркозом (гипоксемия), электролитные сдвиги (гипокалиемия), эмболия легких, сепсис

Хаотическая предсердная тахикардия существенным образом отличается от обычной пароксизмальной предсердной тахикардии. Электрофизиологический механизм ее представлен наличием двух или больше эктопических очагов с повышенной частотой зарождения импульсов в предсердной мышце.

ЭКГ-критерии: а) различные по форме с неправильным ритмом и частотой 100—250 в минуту эктопические волны Р'; б) изоэлектрический интервал между эктопическими волнами Р'; в) часто варьирующий по длине интервал Р'—Р и наличие атриовентрикулярного блока различной степени с непроведенными в желудочки волнами Р'. Это вызывает неправильной желудочковый ритм (см. рис. 94 а, б)

Такая тахикардия обычно протекает непароксизмально или в виде часто повторяющихся коротких приступов, чередующихся с несколькими нормальными синусовыми сокращениями. Частота сокращений желудочков обычно меньше частоты обыкновенной пароксизмальной предсердной тахикардии. Чаще всего частота сокращений желудочков— 100—150 в минуту, но может быть и меньше. Эктопические волны Р' нередко заострены, т. е. налицо эктопическое легочное Р' — в результате хронического легочного заболевания. В редких случаях наблюдается очень большая частота предсердных эктопических волн (200—250 в минуту). В таких случаях обычно наступает аберрация желудочков. Хаотической предсердной тахикардии часто предшествуют политопные предсердные экстрасистолы. Обычно такая тахикардия сопровождается аритмией, и при аускультацни эту находку нельзя отличить от полной аритмии при мерцании или трепетании предсердий с измененной степенью атриовентрикулярной проводимости. Случаи с сильно учащенной сердечной деятельностью и аберрацией желудочков трудно отличить от желудочковой тахикардии. Хаотическая предсердная тахикардия наблюдается у пожилых людей с далеко зашедшими легочными и сердечными болезнями, недостаточностью сердца и интоксикацией препаратами наперстянки. У многих больных отмечается сахарный диабет.

Прогноз хаотической предсердной тахикардии плохой — он связан с 50—60% смертностью. Плохой прогноз обусловлен тяжелым сердечным и легочным заболеванием, неудовлетворительным результатом проводимого антиаритмического лечения, наличием рефрактерной недостаточности сердца и легких, интоксикацией препаратами наперстянки. При лечении хаотической предсердной тахикардии прежде всего необходимо овладеть основным заболеванием, улучшить функцию легких, устранить инфекцию. Такую тахикардию следует лечить как проявление интоксикации препаратами наперстянки, за исключением тех случаев, когда она полностью исключена. Дигитализацию отменяют и назначают хлорид калия. Применяются и антиаритмические средства — дифенилгидантоин, лидокаин, прокаинамид, пропранолол и хинидин, но терапевтический эффект их неудовлетворителен. Результаты электроимпульсного лечения также неудовлетворительны. Его можно попытаться провести только при высокочастотной тахикардии и при отсутствии интоксикации препаратами наперстянки.

3. Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой

Эта форма встречается сравнительно редко, но ввиду особенностей этиологии и лечения имеет важное клиническое значение.

1. Интоксикация препаратами наперстянки—50—80%

2. Гипокалиемия, очень часто в сочетании с интоксикацией препаратами наперстянки

3. Коронарная и гипертоническая болезнь с или без инфаркта миокарда

4. Хроническое легочное сердце с легочно-сердечной недостаточностью

5. Интоксикация хинидином, изоперналином и др.

Электрофизиологический механизм этой формы тахикардии заключается в создании эктопического очага, чаще всего локализованного в верхних отделах правого предсердия вблизи синоаурикулярного узла. Атриовентрикулярная блокада является результатом рефрактерности атриовентрикулярного узла в сзязи с большой частотой предсердных импульсов и угнетением атриовентрикулярной проводимости наперстянкой и (или) гипокалиемией.

В клинической картине доминируют углубление сердечной и легочной недостаточности и проявления интоксикации препаратами наперстянки. Эта тахикардия часто развивается непароксизмально или в виде многочисленных коротких приступов, чередующихся с короткими периодами синусового ритма. Ритм сокращения желудочков может быть правильным или при переменной степени атриовентрикулярной блокады — неправильным. Частота сердечной деятельности чаще всего 100—180 ударов в минуту. При правильном ритме аускультативную находку нельзя отличить от синусовой тахикардии, предсердной тахикардии без атриовентрикулярной блокады и трепетания предсердий, а при неправильном ритме — от полной аритмии при мерцании предсердий.

а. Эктопические волны Р' с частотой 150—250 в минуту. В 75% случаев частота предсердного ритма меньше 190 в минуту

б. Атриовентрикулярная блокада второй степени чаще всего 2:1 с частыми периодами без атриовентрикулярной блокады (атриовентрикулярная проводимость 1:1) и периодами Самойлова—Венкебаха. Более высокие степени атриовентрикулярной блокады (3:1, 4:1) наблюдаются очень редко. Частая смена степени атриовентрикулярной блокады обусловливает аритмию сокращений желудочков. После надавливания на каротидный синус степень атриовентрикулярной блокады повышается

в. Наличие изоэлектрической линии между отдельными эктопическими волнами Р' (важный признак для отличия от трепетания предсердий)

г. Различная морфология эктопических волн Р' в сравнении с предшествующими синусовыми предсердными волнами

В большинстве случаев эктопические волны Р' бывают положительными и очень похожи на синусовые, так как эктопический очаг расположен вблизи синоаурикулярного узла. Когда эктопический очаг находится низко в предсердиях вблизи атриовентрикулярного узла, эктопические волны Р' деформированы и отрицательны во многих отведениях.

Нередко в результате так называемой „блокады на выходе" („exit block") обнаруживается неправильный ритм предсердных эктопических сокращений. Блокада на выходе представляет собой блокирование импульсов, исходящих из эктопического предсердного очага с выпадением предсердных сокращений. При таком положении образуются более длинные интервалы Р'—Р', равные по длине двум или большему числу основных интервалов Р'—Р. Такая блокада приводит к аритмии желудочковых сокращений.

Определение электрокардиографического диагноза предсердной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой трудная задача. Чаще всего причиной необнаружения ее являются низкие, еле заметные волны Р', или слияние блокированной волны Р' с предшествующей волной Т.

Самое существенное значение имеет проведение дифференциального диагноза между предсердной тахикардией с атриовентрикулярной блокадой и трепетанием предсердий. Первая тахикардия чаще всего бывает выражением интоксикации препаратами наперстянки и требует отмены их, а электроимпульсное лечение противопоказано, тогда как вторая очень редко бывает выражением интоксикации препаратами наперстянки и требует эффективной дигитализации или проведения электроимпульсного лечения. Наиболее существенным дифференциально-диагностическим признаком является частота эктопических сокращений предсердий, число которых при трепетании предсердий составляет 300 ±50. При трепетании предсердий отсутствуют изоэлектрические интервалы между сокращениями предсердий, и волны F переходят друг в друга.

Отличить предсердную тахикардию с атриовентрикулярной блокадой от синусовой тахикардии с атриовентрикулярной блокадой иногда очень трудно или невозможно в тех случаях, когда частота предсердных сокращений менее 150 в минуту и когда разница в морфологии эктопических и синусовых волн Р незначительна.

Предсердную тахикардию с атривентрикулярной блокадой следует рассматривать и лечить как выражение интоксикации препаратами наперстянки, помимо тех случаев, когда она полностью исключена. Дигитализацию и прием салидиуретиков отменяют, назначают оптимальные дозы хлорида калия, а при необходимости применяют и противоаритмические средства — дифенилгидантоип, лидокаип, бета-блокаторы, прокаинамид или хинидин. Электроимпульсное лечение противопоказано при интоксикации препаратами наперстянки. При недигиталисовой этиологии применение наперстянки уместно. В таких случаях можно применить, когда это считают необходимым, электроимпульсное лечение.

4. Предсердная пароксизмальная тахикардия с предшествующей постоянной блокадой ножек пучка Гиса или деформированными желудочковыми комплексами вследствие наличия синдрома WPW

Отличить такие формы от желудочковой тахикардии очень трудно. Чтобы распознать их, необходимо сравнивать конфигурации желудочковых комплексов, до, во время и после приступа. По электрокардиограмме, зарегистрированной во время приступа, только наличие волн Р' может решить диагноз

5. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей функциональной блокадой ножек пучка Гиса (желудочковая аберрация)

Желудочковые комплексы деформируются и уширяются только во время приступа вследствие функциональных изменений проводниковой системы желудочков и замедления внутрижелудочковой проводимости. Этот феномен называют желудочковой аберрацией. Он будет рассмотрен в отдельной главе. Решающее значение для отличия от желудочковой тахикардии имеет выявление предсердных волн и их соотношение с желудочковыми комплексами

Интермиттирующая блокада правой ножки пучка Гиса (желудочковая аберрация) при предсердной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой. Желудочковая аберрация появляется тогда, когда атриовентрикулярная блокада перейдет из 3 : 1 в 2 : 1, и частота сокращений желудочков значительно повысится

Диагноз предсердной пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев не вызывает затруднений и может быть определен и без электрокардиограммы.

Характер предсердной эктопической тахикардии иногда не бывает приступообразным. В таких случаях говорят о предсердной непароксизмальной тахикардии. Она характеризуется меньшей частотой сердечных сокращений, чем приступообразная форма.

Дифференциальный диагноз. Предсердную пароксизмальную тахикардию следует отличать от:

Синусовой тахикардии Узловой пароксизмальной тахикардии Желудочковой пароксизмальной тахикардии Приступообразного трепетания и мерцания предсердий

Синусовая тахикардия начинается и заканчивается постепенно в связи с определенной причиной, и частота сердечных сокращений не превышает 140—160 в минуту. После физических усилий, эмоций и применения атропина она учащается, а после раздражения блуждающего нерва — замедляется. После надавливания на глазные яблоки или каротидный синус пароксизмальная тахикардия может внезапно прекратиться, тогда как синусовая тахикардия замедляется постепенно и, таким образом, более четкими становятся волны Р. Электрокардиографический дифференциальный диагноз между предсердной пароксизмальной тахикардией и синусовой тахикардией на основании различий в форме волны Р не надежен. Абсолютно равные друг другу интервалы Р—Р указывают на предсердную пароксизмальную тахикардию. Решающее значение имеют анамнез и результат вагусных проб, правильность и постоянство сердечного ритма. Следует иметь в виду, что хотя и очень редко, синусовая тахикардия может достичь 160—180 ударов в минуту, а в некоторых случаях влияние вагусных проб на частоту сердечной деятельности не столь явно.

Дифференциальный диагноз от других приступообразных гетеротопных тахикардий — узловой, желудочковой и др., будет рассмотрен при их описании.

Установить предсердную пароксизмальную тахикардию трудно в тех случаях, когда на первый план выступают явления шока, неврологическая симптоматика, легочный отек или продолжительная стенокардия. Случаи пароксизмальной тахикардии со стенокардией следует рассматривать как очень подозрительные на инфаркт миокарда.

Эмболия легких может симулировать клиническую картину пароксизмальной тахикардии, так как обычно вызывает внезапную синусовую тахикардию с частотой 140 — 150 ударов в минуту. В некоторых случаях именно эмболия легких может вызвать приступ предсердной пароксизмальной тахикардии.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (УЗЛОВАЯ) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Узловая пароксизмальная тахикардия встречается гораздо реже предсердной пароксизмальной тахикардии. Сравнительно часто она вызывается интоксикацией глюкозидами наперстянки.

Механизм. Эктопический очаг повышенной возбудимости находится в атриовентрикулярном узле (рис. 98). Он генерирует импульсы с частотой 120—200 в минуту. Предсердия возбуждаются ретроградным путем, а желудочки обычным нормальным путем. Отсутствует атриовентрикулярная блокада и поэтому каждому сокращению предсердий соответствует одно сокращение желудочков. Электрофизиологические механизмы такие же, как и при предсердной тахикардии.

Гемодинамика. Одновременно (при среднеузловом типе тахикардии) или почти одновременно (при верхне- и нижнеузловом типе тахикардии) сокращение предсердий и желудочков создает условия для более быстрого развития блокады предсердий со вздутием и сильной пульсацией яремных вен и возникновением сердечной недостаточности.

Этиология и клиническая картина идентичны с этиологией и картиной предсердной пароксизмальной тахикардии. Подчеркиваются некоторые различия, но они имеют относительное значение.

Относительно меньшая частота сердечной деятельности, чаще всего 140—160 в

Быстрое появление набухания и пульсации яремных вен Быстрое развитие сердечной недостаточности Отсутствие спастической мочи вследствие недостаточности сердца Реже эффект дают вагусные пробы

Клинически отличить предсердную- пароксизмальную тахикардию от узловой невозможно.

Частота сердечной деятельности от Эктопическая волна Р' отрицатель-120 до 200 в минуту с удивительным ная, расположена перед, после или постоянством сливается с комплексом QRS, соотв.

Ритм вполне правильный трем типам узловой тахикардии

На рис. 99 приведены стандартные и униполярные отведения от конечностей и грудные отведения в случае нижнеузлового типа пароксизмальной тахикардии. Волна Р' отрицательна во II, III, aVL, aVF и V₂—V₆ отведениях и расположена за комплексом QRS в начале сегмента ST

Основное значение для электрокардиографического диагноза имеет распознавание отрицательной волны Р' и определение ее соотношения с желудочковым комплексом. Нередко, однако, возникают непреодолимые трудности:

При среднеузловой тахикардии волна Р' сливается с комплексом QRS, вследствие чего среднеузловую тахикардию нельзя отличить от предсердной тахикардии со слившимися волнами Р' и Т

Отрицательная волна Р' налицо и при предсердной тахикардии с низко расположенным в предсердиях эктопическим очагом. В таких случаях волна Р' может приблизиться к предшествующему желудочковому комплексу и вызвать ошибочное впечатление, что вопрос касается нижнеузловой тахикардии

Не очень редко при узловой и предсердной тахикардии волна Р' может быть очень низкой или неотличимой

Чтобы распознать отрицательную волну Р' при узловой тахикардии, нужно знать показатели, рассмотренные при описании предсердной пароксизмальной тахикардии. Во многих случаях и электрокардиограмма не помогает разрешению вопроса о том, имеет ли место предсердная или узловая пароксизмальная тахикардия. Это вызывает необходимость, как было сказано выше, использовать сборное наименование „наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия". Объединяющий электрокардиографический признак — неизмененные и неуширенные желудочковые комплексы — говорит о том, что эктопический очаг находится над пучком Гиса.

Непароксизмальная узловая тахикардия встречается чаще пароксизмальной формы и значительно отличается от нее. Она имеет существенное клиническое значение. Чаще всего ее наблюдают при тяжелых сердечных заболеваниях с далеко зашедшей декомпенсацией сердца и (или) при интоксикации препаратами наперстянки.

Другая сердечная патология (20%) — хроническое легочное сердце с легочно-сердечной недостаточностью, декомпенсированное гипертоническое сердце, ревмокардит и другие миокардиты, миокардиопатии, аномалия Эбштейна трехстворчатого клапана и др.

В клинической картине доминируют проявления основного заболевания, сердечной недостаточности и интоксикации препаратами наперстянки. Налицо неускоренная или умеренно учащенная сердечная деятельность правильного или неправильного ритма. Частота сердечных сокращений между 60—150 в минуту. Аритмия наблюдается при наличии атриовентрикулярной диссоциации или так называемой блокады на выходе („exit block") узловых импульсов. Отличие от синусовой тахикардии или при наличии аритмии от мерцания предсердий методами физикального исследования невозможно. Диагноз ставится по данным электрокардиограммы.

Для непароксизмальной узловой тахикардии характерно частое наличие независимого предсердного ритма (синусовый ритм, мерцание предсердий, предсердная тахикардия) с атриовентрикулярной диссоциацией. Электрокардиографические особенности этих форм рассматриваются в главе об атриовентрикулярной диссоциации. Наиболее часто встречается сочетание мерцания предсердий с непароксизмальной узловой тахикардией и атриовентрикулярной диссоциацией. В таких случаях имеет место интоксикация препаратами наперстянки. Клинически у таких больных с полной аритмией неожиданно обнаруживается, что ритм становится правильным — выражение наступившей токсической дигиталисной узловой тахикардии. Самыми трудными для диагноза, включительно и электрокардиографического, бывают случаи, при которых обнаруживается мерцание предсердий, узловая тахикардия, атриовентрикулярная диссоциация и блокада на входе узловых импульсов с периодами Самойлова—Венкебаха. Такое сложное сочетание обусловливает неправильный ритм вследствие блокады на входе узловых импульсов, и электрокардиограмму ошибочно можно оценивать только как полную аритмию при мерцании предсердий. Узловая тахикардия может оставаться нераспознанной и дальнейшее лечение препаратами наперстянки может быть роковым.

В принципе, каждую непароксизмальную узловую тахикардию следует считать вызванной и лечить как выражение интоксикации препаратами наперстянки, помимо тех случаев, когда такая интоксикация может быть полностью исключена. Отменяют препараты наперстянки и назначают оптимальную дозу хлорида калия. Главное значение имеет лечение основного заболевания, коррекция гипоксии, гипокальциемии, кислотно-щелочного равновесия и устранение инфекции. Лечение антиаритмическими препаратами имеет второстепенное значение и небольшой терапевтический эффект.

Течение и прогноз наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

С возрастом приступы наджелудочковой тахикардии учащаются, но наблюдается и обратная тенденция — они появляются реже. Обычно приступы склонны к спонтанному прекращению. Они могут появляться спустя продолжительные интервалы, но могут быть и очень частыми, достигая десятков в сутки.

У молодых лиц со здоровым сердцем прогноз хороший. Прогноз продолжительных приступов, особенно связанных с инфарктом миокарда или коронарной недостаточностью, плохой — что связано с повышенной смертностью.