содержание   ..  19  20  21  ..

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Синонимы: Мерцание предсердий, Atrial fibrillation, Vorhofflimmern, arrythmia perpetua, delirium cordis, pulsus irregularis et perpetuus. arrhythmia completa, arrhythmia absoluta.

Мерцательная аритмия представляет совершенно хаотические, быстрые и неправиль­ные, некоординированные между собой фибрилляции отдельных частей предсердной мыш­цы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 600 в минуту. вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений, т.е. полную или абсолют­ную аритмию. Мерцательная аритмия занимает второе место по частоте после экстрасистолической аритмии и составляет около 40% случаев всех нарушений ритма. Она наблю­дается во всех возрастах, но в 94—97% у больных старше 40 лет.

Механизм. Электрофизиологические механизмы возникновения мерцания предсер­дий все еще не выяснены. Предполагается, что и здесь, как при других эктопических тахикардиях, имеют значение два основных механизма: 1) рассеянные местные нарушения проводимости с негомогенным рефрактерным периодом клеток проводниковой системы, вызывающие образование очагов с механизмом микро- и макро- повторного входа. 2) повышенный автоматизм клеток проводниковой системы, вызывающий образование одного или нескольких эктопических очагов с высокочастотной импульсной активностью. Соче­тание этих механизмов  весьма возможно. Указанные механизмы соответствуют обе­им классическим теориям, объясняющим мерцательную аритмию.

Механизм макроповторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микроповторного входа приводит к созданию одного или множества высокочастотных импульсных очагов.

Теория кругового движения волны возбуждения. Согласно этой теории, мерцательная аритмия, как и трепетание предсердий, является результатом гетеротопического появле­ния волны возбуждения в предсердной мускулатуре, которая совершает круговые движе­ния около устий больших полых вен (см. рис. 122).

При трепетании предсердий волна возбуждения совершает круговые движения ритмично по постоянной окружности со скоростью до 350 циклов в минуту. Центробежные волны, на­правляющиеся к предсердной мускулатуре, также имеют по­стоянный путь,правильный ритм и такую же частоту, как основ­ная волна. Когда скорость кругового движения превысит 350 циклов в минуту, диаметр его уменьшается, и волна возбужде­ния застает множество отдельных участков предсердия в ре­фрактерной фазе, и они блокируют его путь. Таким образом, направление кругового движения волны возбуждения непре­рывно изменяется. Основная волна и центробежные волны воз­буждения становятся неправильными, в результате чего воз­никает мерцание предсердий. Современные данные подтверж­дают, что круговое движение волны возбуждения является одним из основных механиз­мов создания не только предсердных, но и желудочковых эктопических тахиаритмий. Для образования кругового движения волны возбуждения необходимы следующие условия (рис. 123):

Сильное укорочение рефрактерного периода Замедленное проведение волны возбуждения Местная зона с блокадой проводимости

Теория высокочастотного очага возбуждения с одноочаговым или многоочаговым образо­ванием импульсов. Согласно одноочаговой теории, существует один очаг в предсердной мускулатуре, порождающий 350—600 импульсов в минуту (рис.124). Многоочаговая тео­рия допускает, что мерцание предсердий является результатом наличия множества экто­пических очагов в предсердиях. Предсердия человеческого сердца могут отвечать ритмическими координированными со­кращениями только на импульсы с частотой до 350—400 в ми­нуту (предсердная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий). Когда эктопический очаг образует импульсы, ча­стота которых выше этого предела, предсердия не в состоянии ответить сокращением на каждый импульс ввиду наличия уча­стков в предсердной мышце, которые все еще рефрактерны к воз­буждению. Поэтому вместо эффективных предсердных систол на­ступают хаотические, быстрые и некоординированные сокра­щения волокон отдельных участков предсердной мышцы. Со­гласно этой теории, механизмы образования предсердной па­роксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий в принципе одинаковы. Различия создаются неодинаковой частотой импульсов из эктопического очага и сте­пенью проведения через атриовентрикулярный узел. Кинематографическим методом при мерцательной аритмии были зарегистрированы два типа предсердных волн, большие, неритмичные, часто наслаивающиеся друг на друга, названные волнами L, и малые— волнами М, вызывающие сокращения отдельных мышечных волокон. Величина сокра­щающихся сегментов мышц достигает от 0,20 до 0,80 мм.

Причинами аритмии желудочков при мерцании предсердий являются, с одной стороны, неравномерность по силе и времени эктопических предсерд­ных импульсов и, с другой, наличие непрерывно изменяющейся по степени ча­стичной, функциональной атриовентрикулярной блокады

При мерцании предсердий атриовентрикулярный узел подвергается воздействию мно­гих, свыше 300—400 в минуту неритмических импульсов, поступающих из предсердий. Атриовентрикулярный узел имеет определенную пропускную способность (обычно до 220 импульсов в минуту) и не может провести такое большое количество импульсов вслед­ствие того, что часть из них застают его еще в рефрактерном периоде. Иными словами, в атриовентрикулярном узле наступает функциональная блокада одной части импульсов. Только один из нескольких импульсов может поступить в желудочки. При этом степень атриовентрикулярной блокады непрерывно изменяется. Таким образом атриовентрику­лярный узел пропускает неритмично и в полном беспорядке только те из многочисленных, поступающих из предсердий импульсов, которые сравнительно самые сильные и нахо­дят атриовентрикулярный узел во внерефрактерном периоде. Чем больше импульсов пропускает атриовентрикулярный узел, т. е. чем ниже степень атриовентрикулярной бло­кады, тем более учащенными будут сокращения желудочков.

 Этиология

Почти всегда наличие органического поражения миокарда

Чаще всего:

Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда, с или без гиперто­нической болезни (57% случаев с мерцанием предсердий) Острый инфаркт миокарда

Ревматические митральные пороки (11%), прежде всего митральный стеноз Тиреотоксикоз (3,5%)

Сравнительно реже:

Свежий ревмокардит

Острые и хронические неревматические миокардиты и токсикоинфекционные поражения миокарда (пневмония, дифтерия, скарлатина, грипп, коксаки В и другие вирусные инфекции, пятнистый и брюшной тиф, малярия, идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера и др.) Миокардиопатии — вторичные и первичные, идиопатические, в том числе обструктивная гипертоническая, застойная, алкогольная и пуерперальная миокардиопатия

Во время зондирования, операции и травме сердца, грудной клетки, брюш­ной полости и головы, субарахноидального кровоизлияния, удара электри­ческим током, ожогов Синдром WPW

Эмболия легких и острые бронхо-легочные воспалительные заболевания с недостаточностью легких

Интоксикация препаратами наперстянки, окисью углерода, симпатомиметиками и др.

Очень редко: пороки аортального клапана, подострый бактериальный эндо­кардит, хроническое легочное сердце при выраженной легочно-сердечной недостаточности, врожденные пороки сердца — дефект межпредсердной пе­регородки у лиц в возрасте старше 30 лет, аномалия трехстворчатого клапа­на Эбштейна, 1/3 случаев с адгезивным перикардитом. У людей со здоровым сердцем может быть пароксизмальная форма мерцания предсердий в резуль­тате наследственной предрасположенности и(или) различных экстракардиальных факторов, таких, как: переутомление, сильное физическое напряжение, душевные волнения, злоупотребление табаком, алкоголем, кофе; рефлекторно — при почечных и желчных коликах,после надавливания на сонный узел, при тошноте, рвоте, остром гастроэнтерите, кашле, гипогликемии, электро­литных нарушениях (гииокалиемия), гипотермии, гипоксемии

Перечисленные экстракардиальные факторы играют роль в возникновении приступов мерцательной аритмии и у больных с органическими сердечными заболеваниями.

Коронарный атеросклероз, особенно в сочетании с гипертонической болезнью и сер­дечной недостаточностью, является основным этиологическим фактором, вызывающим образование мерцательной аритмии у лиц в возрасте старше 50 лет, и составляет свыше 50% случаев с таким нарушением ритма. В начальных стадиях коронарного атеросклеро­за и гипертонической болезни характер мерцательной аритмии часто бывает приступооб­разным. С течением времени приступы учащаются и становятся длительными, пока наконец мерцательная аритмия не перейдет в стойкую форму. Латентная коронарная недостаточ­ность может выражаться приступами мерцательной аритмий после физического перена­пряжения. Некоторые новые клинико-анатомические исследования показывают, что опре­деленной зависимости между степенью коронарного атеросклероза и появлением мерца­тельной аритмии не существует. Также отсутствует пропорциональная корреляция между мерцательной аритмией и другими клиническими проявлениями коронарного атероскле­роза. Так, известно давно, что у некоторых больных коронарным атеросклерозом и посто­янной формой мерцательной аритмии реже наблюдаются выраженные приступы грудной жабы и у них реже наступает как осложнение инфаркт миокарда. Иногда больные коро­нарным атеросклерозом в течение известного периода времени сравнительно хорошо пере­носят мерцательную аритмию и у них не развивается выраженная сердечная недостаточность. Это обусловлено пониженной атриовентрикулярной проводимостью и, от сюда, выраженной склонностью к нормочастотной и брадикардической форме абсолют­ной аритмии.

Ревматические пороки митрального клапана занимают второе место среди причин возникновения мерцательной аритмии. Чаще всего вопрос касается „частой" или преобла­дающей формы митрального стеноза или смешанного митрального порока со значительны­ми стенозом и недостаточностью митрального клапана. Случаи частой или преобладаю­щей недостаточности митрального клапана реже сопровождаются мерцательной арит­мией. Мерцание предсердий наступает поздно, в процессе эволюции митральной недоста­точности и значительно ухудшает гемодинамику. По данным клинического материала, установлено, что мерцательная аритмия наблюдается примерно у половины больных с митральным стенозом. Чаще всего мерцательная аритмия наступает у больных с уже уве­личенным сердцем, при исчерпанных компенсаторных возможностях левого предсер­дия и учащается с возрастом. Нередко хронической форме мерцательной аритмии предше­ствуют предсердные экстрасистолы, приступы пароксизмальной предсердной тахикардии и приступы мерцания предсердий. Между степенью митрального стеноза, соотв. степенью легочной гипертонии, и возникновением мерцательной аритмии не наблюдается строгой зависимости. Также не всегда можно выявить непосредственную связь между степенью анатомических изменений в левом предсердии и появлением мерцания предсердий. Этим подчеркивается патогенетическое значение некоторых регуляторных гемодинамических факторов. Внезапное появление мерцательной аритмии, особенно при наличии значитель­ной тахикардии, приводит к быстрому развитию застоя или отека легких. Многолетний митральный стеноз почти неизбежно приводит к образованию постоянной мерцательной аритмии. В таких случаях основное патогенетическое значение имеют гемодинамическая нагрузка и расширение предсердий, дистрофия миокарда и активный ревмокардический процесс в предсердной мышце. Полная аритмия — исключительно важный этап в проте­кании митрального стеноза. Она играет роль в появлении частых тромбоэмболических осложнений и возникновении хронической недостаточности сердца. Мерцательная аритмия при митральном стенозе обладает выраженной склонностью к переходу в тахикардию и, как правило, сочетается с недостаточностью сердца. После проведения эффективной митральной комиссуротомии мерцательная аритмия обычно не исчезает спонтанно и нуждается в электроимпульсном или медикаментозном урегулировании.

Мерцательная аритмия очень редко наблюдается при ревматических пороках аорталь­ного клапана и то лишь в конечных стадиях с выраженной сердечной недостаточностью. Также и свежий ревмокардит без оформленного клапанного порока редко может ослож­ниться мерцательной аритмией. Согласно Libman, наличие мерцательной аритмии сви­детельствует об отсутствии подострого бактериального эндокардита. По наблюдениям Л. Томова и сотр., абсолютная аритмия встречается в 6% случаев у больных с подострым бак­териальным эндокардитом.

Мерцательная аритмия наступает у 7—20% больных с острым инфарктом миокарда.

Тиреотоксикоз почти у 10% больных осложняется мерцательной аритмией. Обычно она наблюдается у пожилых больных при тяжелых формах с далеко зашедшими измене­ниями миокарда. Мерцательная аритмия, хотя и редко, может быть вызвана латентным, слабо выраженным гипертиреоидизмом. Этот факт имеет важное клиническое значение и вызывает необходимость при каждом „изолированном", с неясной этиологией мерцании предсердий выяснить вопрос о вероятном наличии тиреотоксикоза. Для тиреотоксикоза характерна приступообразная форма мерцательной аритмии, которая постепенно перехо­дит в постоянную, хроническую форму.

Мерцательную аритмию можно наблюдать, хотя и реже, при всех других острых и хронических, воспалительных и дистрофических заболеваниях сердца, особенно при нали­чии сердечной недостаточности. Отношения между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью двоякого рода. С одной стороны, мерцательная аритмия благоприят­ствует развитию сердечной недостаточности, а с другой стороны, последняя сама по себе может вызвать мерцательную аритмию усугублением гипоксии и гемодинамически обус­ловленным расширением предсердий.

Мерцательная аритмия наблюдается и у молодых людей без клинических данных на заболевание сердца. Частота таких идиопатических форм неизвестна. Согласно некоторым авторам, она составляет 4—6% всех случаев мерцательной аритмии. Такая форма харак­теризуется приступообразным течением, не очень ускоренной сердечной деятельностью, как правило, отсутствием явлений сердечной недостаточности, стойкой тенденцией к реци­дивам и неудовлетворительными результатами лечения — электроимпульсного и антиа­ритмическими средствами. Некоторые наблюдения показывают, что в таких случаях зна­чение имеют генетические факторы. Провоцирующую роль играет также стимуляция как блуждающего, так и симпатического нерва или одновременно сильное активирование обо их отделов вегетативной нервной системы. Синдром WPW также может быть причиной возникновения приступов мерцательной аритмии. Приступообразная форма мерцательной аритмии может быть, хотя и очень редко, признаком интоксикации препаратами напер­стянки.

Патологоанатомические изменения зависят от характера, степени выраженности и давности основного заболевания. Наиболее частым анатомическим субстратом мерцатель­ной аритмии являются дегенерация и фиброзное перерождение клеток синоаурикулярного узла в внутри предсердных проводниковых путей, расширение предсердий, дистрофия, диффузный фиброз и воспалительные изменения предсердной мышцы. Иногда при митральном пороке наблюдается гигантское расширение левого предсердия. В левом и (или) правом предсердии и ушке часто обнаруживают тромбы, которые становятся источником эмболов, попадающих в малый или большой круг артериального кровообращения.

Гемодинамика. Основными факторами гемодинамических сдвигов при мерцательной аритмии являются:

Укороченная диастола и пониженное наполнение желудочков при высокой частоте желудочковых сокращений (гиподиастола)

Отсутствие полноценных систол предсердий — минутный объем уменьшается примерно на 30%

Нарушенная нервно-рефлекторная регуляция сердца

Продолжительность мерцания предсердий

Вид и тяжесть основного заболевания сердца —поражение миокарда, патоло­гия клапанов

Важнейшим фактором, определяющим гемодинамические сдвиги при мерцательной аритмии, является укороченная диастола вследствие большой частоты сокращений же­лудочков. Решающую роль играет тахикардия, а не сама аритмия. Во время короткого диастолического периода желудочки не могут наполниться достаточно кровью, систола желудочков становится неэффективной и ударный объем сердца понижается. Короткий отдых миокарда во время диастолы не дает возможности обменным процессам завершить­ся нормально, благодаря чему сократительная сила миокарда понижается. С гемодинамической точки зрения полная аритмия характеризуется непостоянством силы сердечных сокращений и различием в размерах ударного объема каждого отдельного цикла.

Отсутствие эффективных предсердных сокращений является вторым существенным фактором, понижающим наполнение желудочков кровью. В норме 20—30% всего объема наполнения желудочков происходит вследствие систолы предсердий.

При синусовом ритме нервно-рефлекторным путем сердечный объем повышается в такой степени, которая соответствует повышенным требованиям организма. При наличии мерцательной аритмии вследствие нарушения нервно-рефлекторной регуляции сердца во время физических усилий не происходит адекватного увеличения дебита сердца и таким образом создается ограниченная амплитуда функционального приспособления.

Основные гемодинамические нарушения при тахикардических формах мерцательной аритмии:

Пониженный ударный н минут­ный объем с ишемией жизненно важ­ных органов

Дефицит пульса

Неэкономная работа сердца с рас­ходом большого количества энер­гии при низком коэффициенте по­лезного действия

Сердечная   недостаточность   гиподиастолического типа. Очень ча­сто застой легких

 Чем выше дефицит пульса, тем тяжелее нарушение гемодинамики. При постоянной форме мерцательной аритмии с неускоренной желу­дочковой деятельностью (70—100 сокращений в минуту) гемодинамические нарушения в состоянии покоя незначительны.

При тахикардической форме мерцательной аритмии сердечный дебит падает в сред­нем на 25—30% по сравнению с нормой. Экспериментально доказано, что сердечный де­бит понижается параллельно повышению частоты сокращений желудочков (Corday и Irving). После самых коротких диастол наполнение желудочков кровью настолько слабо, что внутрижелудочковое давление не в состоянии открыть полулунные клапаны, и соответствую­щая пульсовая волна выпадает. Таковы „бесплодные" желудочковые систолы, обуслов­ливающие дефицит пульса.

При высокой частоте желудочковых сокращений кровенаполнение почек понижается примерно на 20%. Наряду с этим наступает и рефлекторный спазм почечных сосудов. Ишемия ночек может привести к развитию протеинурии, гематурии и даже азотемии. В таких случаях брыжеечное кровообращение также понижается и наступает спазм сосудов брыжейки и ишемия желудочно-кишечного тракта. Дебит крови в головном мозге падает почти на 23%, но наблюдалось и возвращение его к норме, несмотря на наличие продол­жающейся тахиаритмии. Ишемия мозга, особенно при наличии атеросклероза мозга и атеросклеротических бляшек, стеноза сонных артерий, может привести к синкопе, голо­вокружению, парезам и др. Коронарное кровоснабжение падает почти на 40% и могут на­ступить приступы грудной жабы и даже развиться субэндокардиальный инфаркт,

Тахикардическая форма мерцательной аритмии очень часто бывает причиной развития сердечной недостаточности — в 60—70% случаев. Основную роль в возникновении ее играют короткие диастолические паузы. Желудочки остаются ненаполненными, а пред­сердия, которые фактически не сокращаются, не могут полностью опорожниться. Остаю­щаяся в них кровь повышает внутри предсердное давление, вызывает расширение предсер­дий, затрудняет отток крови из легочных и полых вен, и тем самым, вызывает застойные явления в системе малого и большого круга кровообращения.

Сердечная недостаточность при мерцании предсердий с желудочковой тахиаритмией по механизму своего развития является гиподиастолической (вслед­ствие короткой диастолы). Она определяется частотой сокращения желудоч­ков, т.е. зависит от степени атриовентрикулярной проводимости

Застой в легких очень часто наблюдается при мерцательной аритмии. В возникнове­нии его имеет значение также и диссоциация между открытием аортального и легочного клапанов. Как правило, клапан легочной артерии открывается легче аортального, ввиду более низкого давления в легочной артерии. Когда слабые сокращения желудочков при мерцательной аритмии могут открыть клапан легочной артерии, но не могут открыть аор­тального клапана, наблюдается быстрое возникновение застойных явлений в легких. Ино­гда мерцательная аритмия приводит к проявлению функциональной недостаточности митрального клапана. Во время физической нагрузки (рабочая проба) наступает патологиче­ская пульсовая реакция с быстрым и скачкообразным появлением сильного ускорения частоты сердечных ударов, не соответствующей степени физической нагрузки.

Клиническая картина. Различают следующие клинические формы мерцательной арит­мии, в зависимости от:

 Субъективные симптомы

Приступообразная форма (как правило, с тахиаритмией) Внезапное сердцебиение и слабость Ощущение трепетания или тупых ударов в грудной клетке Чувство сдавливания в сердечной области, дискомфорт в сердечной области

Страх, возбуждение

Полиурия — спастический мочевой симптом Общая слабость, темные круги перед глазами, синкопе Одышка, кашель, чувство тяжести в правом подреберье, отеки, легочный отек — признаки сердечной недостаточности Стенокардия — редко Проявления кардиогенного шока — очень редко

Постоянная форма

Одышка, кашель, быстрая утомляемость при незначительных усилиях и дру­гие проявления сердечной недостаточности Сердцебиение и ощущение тупых ударов в сердечной области, особенно после легких физических усилий и незначительных эмоций Склонность к головокружениям, выраженная общая слабость, приступы по­тери сознания

Бессимптомное течение при замедленной или нормальной частоте желудоч­ковой деятельности Проявления основной болезни сердца

Приступообразная форма мерцательной аритмии встречается сравнительно редко и, как правило, сопровождается очень учащенными сокращениями желудочков, ввиду чего, в отличие от хронической формы с неучащенной деятельностью сердца, она сопровождает­ся сильно выраженными субъективными ощущениями. Симптомы ее сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Многие больные четко улавливают переход от нормального ритма сердца к тахиаритмии. В основном больные жалуются на сердцебиение, трепета­ние и тупые удары в области сердца и общую слабость.В некоторых случаях они ощущают неправильность и неодинаковую силу сердечных ударов. Боли в области сердца обычно отсутствуют, но чаще всего больные ощущают сжатие и тяжесть в области сердца, и редко, типичные приступы грудной жабы.

Синкопе может возникнуть в момент перехода синусового ритма в мерцательную арит­мию с большой частотой желудочковых сокращений или в тот момент, когда мерцание пре­кращается и за ним наступает в течение нескольких секунд асистолия перед восстановле­нием синусового ритма.

Сердечная недостаточность, иногда в сочетании с картиной отека легких, наступает при выраженной тахикардии, продолжительном приступе и при наличии митрального стеноза высокой степени или тяжелого поражения миокарда. В таких случаях сравнитель­но редко могут появиться и симптомы кардиогенного шока. Следует иметь в виду, что при­ступы мерцательной аритмии могут сопровождаться, хотя и в редких случаях, мочевым спастическим синдромом („urina spastica").

Субъективные симптомы при стойкой форме мерцательной аритмии скорее выражают­ся явлениями постепенно развивающейся сердечной недостаточности,чем проявлениями самой аритмии. И при этой форме мерцательной аритмии основное значение имеет часто­та желудочковых сокращений. При хронической форме, когда налицо тахисистолия, боль­ной также может жаловаться на сердцебиение, тупые удары и чувство тяжести в области сердца, неприятные ощущения колебания или вибрации передней стенки грудной клетки. адинамию, головокружение, головную боль и др. Особенно характерны появление одыш­ки, быстрой утомляемости и сильного сердцебиения неправильного ритма и различная сила ударов после легких физических усилий или незначительных эмоций. Брадикардическая форма и форма с нормальной частотой хронической мерцательной аритмии очень часто имеют бессимптомное течение и выявляются лишь при случайном осмотре. При брадиаритмиях, протекающих бессимптомно, учащение сердечных сокращении после фи­зических усилий, душевных переживаний или при температурных состояниях может вы­звать жалобы.

Очень часто хроническая мерцательная аритмия сопровождается спонтанными коле­баниями частоты сокращения желудочков. Это так называемая лабильная форма, от ко­торой зависят и изменчивость степени, и характер субъективных ощущений.

Объективные симптомы

Полная аритмия:

Выраженная неправильность сердечного ритма Неодинаковая сила сердечных тонов Неправильный и неодинаково наполненный пульс Дефицит пульса

После физических усилий или эмоций — ускорение сер­дечной деятельности и усиление аритмии

После вагусных проб — на короткий срок замедление сердечной деятельности, но аритмия сохраняется и мерцание предсердий никогда не купируется

Шейные вены — отсутствуют ускоренные, синхронные с волнами мерца­тельной аритмии пульсации

Признаки  основного  заболевания  сердца

Симптомы сердечной недостаточности (в 60—70% слу­чаев) — цианоз, одышка, застой в легких, гидроторакс, вздутие шейных вен, гепатомегалия, отеки и др.

Эмболии мозга, почек, селезенки, легких, сосудов брыжейки и др.

Наиболее характерной физикальной находкой при мерцании предсердий является синдром полной аритмии. При аускультации обнаруживаются различной длительности диастолические интервалы и непрерывно изменяющиеся по силе сердечные тоны. Создает­ся слуховое впечатление о совершенно хаотической сердечной деятельности, почему и называют „бред сердца" („delirium cordis").

Неравномерность пауз между отдельными сокращениями сердца являет­ся самым важным аускультативным признаком

При частоте желудочковых сокращений ниже 90 и выше 150 в минуту разница в про­должительности диастолических пауз значительно слабее выражена и при аускультации создается впечатление о правильном ритме (псевдоэуритмия).

Непрерывное изменение силы сердечных тонов является вторым аускуль­тативным признаком полной аритмии

Сила первого тона изменяется в зависимости от продолжительности предшествующей диастолы. После очень коротких диастол первый тон сильный, после диастол средней про­должительности — тихий, после длинных диастол он также сильный. Значение имеют, с одной стороны, различная степень наполнения желудочков кровью, соответственно этому, изменения положения створок атриовентрикулярных клапанов перед их смыка­нием и, с другой стороны, различная сила сокращений сердечной мышцы.

Следует иметь в виду, что при мерцании предсердий первый тон па верхушке сердца может быть усиленным в результате уменьшенного наполнения кровью желудочков даже тогда, когда стеноз левого венозного отверстия отсутствует.

Сила второго тона также колеблется в зависимости от продолжительности предшест­вующей диастолы. Второй тон слабый, еле улавливается или может отсутствовать после коротких диастол с недостаточным наполнением желудочков кровью, когда сокращение желудочков настолько слабо и внутрижелудочковое давление так низко, что полулунные клапаны не открываются. При мерцании предсердий пульс отличается беспорядочностью и различным наполнением.

Дефицит пульса представляет собой разницу между частотой сердечных сокращений и частотой периферического артериального пульса, определяемых одновременно в тече­ние одной минуты.

Дефицит пульса появляется при мерцании предсердий со значительно ускоренными желудочковыми сокращениями. Он является результатом коротких диастол с недоста­точным наполнением желудочков кровью, в результате чего систолическое внутриже­лудочковое давление не может повыситься до нужной степени, чтобы открыть полулун­ные клапаны, кровь не может направиться к периферии и соответствующие толчки радиаль­ного пульса выпадают. Частота пульса становится значительно меньше частоты сердеч­ных сокращений. Дефицит пульса не наблюдается при брадикардических и нормочастотных формах мерцания предсердий. Величина дефицита пульса определяет степень гемодинамических сдвигов и является основным признаком, направляющим лечение. После при­менения препаратов наперстянки частота сокращений желудочков урежается, наполне­ние желудочков кровью во время диастолы повышается, систола становится более эффектив­ной и дефицит пульса уменьшается или полностью исчезает.

Пробы с физической нагрузкой и вагусные пробы играют большую роль при постановке диагноза мерцательной аритмии в тех случаях, когда сердечная деятельность кажется ритмичной вследствие замедления или сильного учащения сокращений желудочков. При брадикардических формах, с кажущейся правильностью ритма, после физических усилий, эмоций или приема нитритов наступает ускорение сердечной деятельности, и аритмия становится четкой. При тахикардических формах, с кажущимся правильным ритмом, пос­ле вагусных проб наступает временное замедление сердечной деятельности, и аритмия легко улавливается.

При осмотре шейных вен не наблюдают пульсаций, синхронных с мерцанием предсер­дий, ввиду незначительной силы и эффективности отдельных волн. Такая отрицательная находка имеет значение, когда учитывают наличие учащенных, ритмичных и обычно улав­ливаемых пульсаций вен при пароксизмальных тахикардиях и мерцательной аритмии. Регистрация венозного пульса имеет большое значение для постановки диагноза мерцательной аритмии, так как при ней устанавливается отсутствие волны „а", которая создается предсердной систолой.

Только в редких случаях, при медленной деятельности желудочков, можно регистри­ровать небольшие ундуляции шейных вен, соответствующие большим волнам ffff электро­кардиограммы мерцательной аритмии.

Наблюдаются непрерывные колебания систолического артериального давления при полной аритмии, связанные с постоянно изменяющимся наполнением кровью артерий, но полученные конечные величины находятся в пределах нормы.

Конфигурация и размеры сердца определяются основным заболеванием и степенью сер­дечной недостаточности. Следует учитывать возможность возникновения обусловленного гемодинамическими сдвигами расширения левого предсердия и всего сердца с проявлением „митральной конфигурации" при мерцательной аритмии без наличия митрального стеноза из-за скопления остаточной крови в предсердиях, вследствие неполного опорожнения их во время коротких диастолических пауз.

Аускультативная находка основного сердечного заболевания может значительно изме­ниться после того, как наступит мерцательная аритмия. Систолический шум обычно про­должает выслушиваться — после длинных диастолических пауз он более силен, а после коротких — слабее. При тахикардической форме систолический шум может совсем ис­чезнуть.

Пресистолический шум митрального стеноза исчезает ввиду отсутствия систолы пред­сердий. При медленной сердечной деятельности это исчезновение шума очень явно, но при тахиаритмии, ввиду укорочения диастолических пауз, протодиастолический шум может настолько приблизиться к следующему первому тону, что создается ошибочное впечатление наличия пресистолического шума. При учащенной сердечной деятельности трудно устанавливается диастолический шум.

Мерцание предсердий благоприятствует   образованию тромбов в предсер­диях и ушках ввиду их расширения и неэффективных сокращений. Они часто ста­новятся источником мозговых, брыжеечных, почечных, селезеночных, легочных и пери­ферически сосудистых эмболии. Эмболии наступают чаще всего при переходе мерцатель­ной аритмии в синусовый ритм, когда эффективные сокращения предсердий могут вызвать отрыв и раздробление наслоившихся на стенках предсердий тромботических масс. Внезап­ная смерть от эмболии мозга отмечается у 2,5—4% больных с мерцательной аритмией (Dolay). При митральном стенозе с мерцанием предсердий может сформироваться, хотя и редко, подвижный круглый тромб, который закупоривает отверстие митрального клапана и вызывает внезапно смерть.

Почти у 40% больных с митральным стенозом и мерцательной аритмией наблюдают­ся тромбоэмболические осложнения, тогда как при митральном стенозе и синусовом рит­ме тромбоэмболии отмечаются только в 2% случаев.

Электрокардиограмма

Волны Р отсутствуют

Налицо неодинаковой формы, вы­соты и ширины зубцы с изменяю­щейся частотой — в среднем 350 — 600 в минуту, которые называют волнами f мерцания. Из-за этих волн f изоэлектрическая линия представ­ляет собой волнообразную кривую, составленную из еле заметных коле­баний

Желудочковые комплексы распо­лагаются на различных расстояниях друг от друга, форма их чаще всего не изменяется

Интервал S—Т и волна Т мо­гут быть деформированы волнами f

Волны f являются выражением беспорядочного возбуждения отдельных групп мы­шечных волокон предсердия.

Выявление волн f имеет решающее значение для постановки диагноза мерцательной аритмии. Обычно эти волны хорошо выражены во II, III и аVF отведениях. При атеросклеротическом миокардиосклерозе волны f имеют большую частоту и они низкие, тогда как при митральном стенозе они выше и частота их меньше.

Нередко нельзя обнаружить вол­ны f ни в одном из периферических отведении и лишь только отсутствие волн Р и выраженная разница дли­ны отдельных интервалов R R по­могают постановке диагноза

При грудных (V_1,2) и правых груд­ных отведениях (V_3R и V_4R) гораздо чаще и яснее выявляют волны f и поэтому они имеют большое диагности­ческое значение. В исключительно редких случаях волны f могут от­сутствовать и в правых грудных отведениях. В таких случаях уместно регистрировать пищеводные или внутрисердечные отведения

Волны f бывают небольшими, ед­ва заметными, очень частыми —„неж­ное мерцание предсердий"(рис. 128 а)

или более крупными и высокими с мень­шей частотой — „грубое мерцание предсердий" (рис. 128б)

Волны f, высотой более 3 мм, на­блюдаются при митральном пороке и увеличенном левом предсердии, а малые волны — преимущественно у больных с дегенеративными заболе­ваниями миокарда, при коронарной и (или) гипертонической болезни. Некоторые наблюдения показывают, что „грубое", крупноволнистое тре­петание предсердий легче поддает­ся электроимпульсному лечению и синусовый ритм после урегулирова­ния задерживается дольше

В зависимости от частоты сокращений желудочков различают следующие формы мерцательной аритмии:

Тахикардическая — мерцание пред­сердий с учащенными сокращениями желудочков 100—200 в минуту (рис. 129 а)

Нормочастотная —мерцание пред­сердий с частотой сокращений желу­дочков 60—100 в минуту (встречают­ся чаще всего после насыщения на­перстянкой и при коронарном атеро­склерозе с замедленной атриовентри­кулярной проводимостью) (рис. 1296)

Брадикардическая —  мерцание предсердий с замедленной деятель­ностью желудочков ниже 60 в ми­нуту. Она характерна для интокси­кации препаратами наперстянки, ко­ронарного атеросклероза и аневризматического расширения левого пред­сердия и некоторых случаев идио­патического мерцания предсердий (рис. 129в)

Псевдоэуритмия или мерцательная аритмия с приблизительно правильной деятель­ностью желудочков

Когда сокращения   желудочков очень учащены — более 150 в мину­ту, трудно распознать волны f, и

картина напоминает наджелудочко­вую пароксизмальную тахикардию. В таких случаях необходима более длинная запись электрокардиограм­мы, чтобы уловить разницу в длине интервалов R—R. После раздраже­ния блуждающего нерва сокращения желудочков временно замедляются и волны f распознаются легче

Когда частота сокращений желу­дочков ниже 60 в минуту, желудоч­ковый ритм может быть приблизи­тельно правильным, и, если волны выражены недостаточно  хорошо, электрокардиограмма   напоминает электрокардиограмму при среднеузловом ритме. После физических уси­лий аритмия при мерцании предсер­дий становится более выраженной

Изменения желудочковых комплексов при мерцательной аритмии

Комплексы QRS, как правило, остаются неизмененными по форме, или наблюдаются изменения, вызван­ные основным заболеванием сердца.

Очень часто сегмент ST и волна Т деформируются, вследствие наслаи­вания волн f, таким образом, что форма их различна в отдельных же­лудочковых комплексах

При тахиаритмии может насту­пить снижение интервала S—Т и негативирование волны Т, вследствие вторичной ишемии миокарда, свя­занной с тахикардией

Иногда при значительной тахикар­дии наблюдаются различия в высоте отдельных желудочковых комплек­сов, а в редких случаях и типичная электрическая альтернация

Интермиттирующая функциональ­ная блокада ножек пучка Гиса с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами, так наз. желудочковая аберрация, на­блюдается при сильно учащенной сердечной деятельности. Такие слу­чаи ввиду наличия уширенного и деформированного комплекса QRS могут ошибочно быть приняты за желудочковую пароксизмальную та­хикардию

При больших различиях в длительности диастолических интервалов дефор­мация комплексов QRS может наступать иптермиттирующе, только после очень коротких диастол, и тогда картину почти нельзя отличить от карти­ны желудочковой экстрасистолии

Мерцательная аритмия может сочетаться и с другими нарушениями ритма или прово­димости, как, например, экстрасистолия, постоянная блокада ножек пучка Гиса, полная атриовентрикулярная блокада, трепетание предсердий, желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Мерцательная аритмия с желудочковыми экстрасистолами

Экстрасистолы встречаются очень часто, особенно при интоксикации препаратами наперстянки. Нередко они бывают полиморфными или в виде бигеминии. При полной арит­мии обычно их нельзя различить методами физического исследования

Мерцательная аритмия с постоянной, предшествующей ей блокадой ножек пучка Г пса

Сравнительно частое сочетание. При тахиаритмии большой частоты находку на электрокардиограмме можно ошибочно принять за желу­дочковую пароксизмальную  тахи­кардию

Мерцательная аритмия с полной атриовентрикулярной блокадой (феномен Фредерика)

Этот феномен встречается очень редко, обычно при атеросклеротическом миокардиосклерозе или при передозировке препаратов наперстянки. Диаг­ноз возможен только с помощью электрокардиографии. Деятельность же­лудочков, как и при полной атриовентрикулярной блокаде, очень замед­лена, но правильная и не изменяется после физических усилий. На изоэлектрической линии между большими и одинаковыми интервалами R—R обнаруживаются многочисленные, небольшие, неправильные и неравномер­ные волны f мерцания предсердий. Нормальные волны Р отсутствуют. Чтобы доказать наличие полной атриовентрикулярной блокады, а не псевдоэуритмии, при мерцательной аритмии с замедленной деятельностью желудочков необходимо получить электрокардиограмму после физической нагрузки, на которой в таком случае видно ускорение деятельности желудочков и выявля­ется аритмия

Одновременное наличие мерцания и трепетания предсердий (..нечистое трепетание" или мерцание-трепетание")

Это переходная форма между дву­мя нарушениями ритма, которой свой­ственна изменяющаяся частота пред­сердных возбуждений и которая указывает на общий механизм их создания. На электрокардиограмме видны периоды расположенных рядом крупных, одинаковой формы и пра­вильного ритма волн F, соответствующих трепетанию предсердий, и пе­риоды небольших, различной формы и размеров волн f, характерных для мер­цательной аритмии. Деятельность желудочков обычно соответствует полной аритмии

Префибриллярное состояние предсердий — это такое состояние, которое угрожает возникновением мерцательной аритмии. Оно объединяет изменения, указывающие на повы­шенную возбудимость, и далеко зашедшие изменения в мышце предсердий, создающие реальную предпосылку для перехода в мерцательную аритмию:

1. Частые или политопные предсердные экстрасистолы

2. Синусовая тахикардия с большими, зазубренными и с двумя пиками вол­нами Р, особенно у больных митральным стенозом „R-mitrale"

3. Полиморфизм предсердных волн в отдельных электрокардиографических комплексах

4. Предсердная тахикардия, особенно хаотическая форма с полиморфными волнами Р

Интоксикация препаратами наперстянки и гипокалиемия повышают возбудимость предсердий и благоприятствуют возникновению их мерцания.Трепетание предсердий спон­танно или после насыщения препаратами наперстянки может перейти в мерцательную аритмию, а она, в свою очередь, после приема хинидина может перейти в трепетание пред­сердий.

Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может смениться приступом мер­цания предсердий или постоянной формой мерцательной аритмии.

Дифференциальный диагноз. Клинические проявления мерцательной аритмии настоль­ко явны, что в большинстве случаев для постановки диагноза бывает достаточно только аускультации сердца и пальпации радиального пульса, особенно когда реакция сердеч­ной деятельности испытывается ортостатической пробой или легкой физической нагруз­кой. Мерцание предсердий, хотя и в редких случаях, можно принять за часто появляю­щиеся экстрасистолы, синусовую аритмию, пароксизмальную тахикардию, экстрасисто­лические формы и повторяющийся тип предсердного трепетания с абсолютной аритмией, предсердную тахикардию с изменяющейся атриовентрикулярной блокадой, атриовентри­кулярную блокаду с неравномерным выпадением желудочковых сокращений, синоаурикулярную блокаду с неравномерным выпадением сердечных сокращений и др.

Желудочковую пароксизмальную тахикардию следует иметь в виду при дифференциа­ции случаев приступов мерцательной аритмии сочень ускоренной деятельностью желудоч­ков и деформацией желудочковых комплексов, вследствие наличия функциональной или постоянной блокады ножек пучка Гиса. Дифференциальный диагноз описывается в главе о желудочковой тахикардии и желудочковой аберрации. В таких случаях особенно цен­ной для диагноза является электрокардиограмма, полученная после раздражения блуж­дающего нерва, так как при мерцательной аритмии деятельность желудочков замедляется и тогда можно различать волны f, тогда как при желудочковой пароксизмальной тахикар­дии изменения не наступают. Неправильность ритма при этой тахикардии незначительна по сравнению с неправильностью при абсолютной  аритмии  при  мерцании пред­сердий.

Трепетание предсердий с полной аритмией ввиду непрерывного изменения степени атриовентрикулярной блокады нельзя отличить клинически от мерцательной аритмии. Обычно сильно выраженная аритмия и большой дефицит пульса говорят в пользу мерца­тельной аритмии. Электрокардиограмма, особенно после раздражения блуждающего нерва, предоставляет надежные показатели для их отличия.

Брадиаритмию при мерцании предсердий, особенно при насыщении препаратами наперстянки, когда возникает псевдоэуритмия, можно принять за синусовую брадикардию, сочетающуюся с частыми экстрасистолами. После физической нагрузки при мерцании предсердий сердечная деятельность учащается и аритмия становится более выраженной. В таких случаях электрокардиограмма позволяет с уверенностью поставить диагноз.

При брадиаритмии с приблизительно правильной деятельностью желудочков и не­достаточно хорошо выраженными волнами f в стандартных отведениях ритм может быть принят за сред неузловой. Электрокардиограмма после физической нагрузки показывает

Волны трепетания — большие, одинаковой формы, нахо­дящиеся на равных расстояниях, с частотой 240—300 в минуту и ти­пичной пилообразной формы

Волны мерцания — мел­кие, различной формы, находящие­ся на различном расстоянии, с ча­стотой более 350—400 в минуту очень ясное усиление аритмии при мерцании предсердий, тогда как при узловом ритме могут появиться узловые экстрасистолы, или же он может перейти в синусовый ритм.

Дифференциальный диагноз с некоторыми редкими нарушениями рит­ма приведен на стр. 237 и 243.

Течение и прогноз. Очень часто приступообразная форма мерцательной аритмии появ­ляется за годы до наступления стойкой мерцательной аритмии. В 90% случаев приступо­образная форма проходит еще на первой неделе. Бывает, хотя и редко, что мерцатель­ная аритмия, длящаяся месяцами и годами, спонтанно переходит в синусовый ритм. Ког­да мерцательная аритмия длится более двух недель, принято считать условно, что это постоянная, стойкая, хроническая форма. Приступообразная форма мерцательной арит­мии подчеркнуто склонна стать постоянной. Как правило, постоянная форма является выражением неблагоприятного прогноза. В таких случаях прогноз зависит от вида и сте­пени поражения сердца, частоты деятельности желудочков и наличия сердечной недоста­точности. Очень важен момент, как больной реагирует на препараты наперстянки, и от­сюда вытекает возможность контролировать частоту сердечной деятельности. Когда дея­тельность желудочков не учащена, больные могут долго жить с сохраненной трудоспо­собностью и у них не наступает сердечная недостаточность. При учащенной деятельности желудочков, особенно в тех случаях, когда контроль ее препаратами наперстянки ока­жется трудным, быстро наступает сердечная недостаточность и прогноз ухудшается.

содержание   ..  19  20  21  ..