Клиническая ангиология (А.В. Покровский)

торов, тромбозы связаны с инфекцией у

боль-

ных

Ф.

1948; Пикин К. А. и Берсенев А. В ,

1960; Vigilius

1954, и др.). Механизм действия инфек-

ционного начала исследователи рассматривают по-раз-

ному.

Существует мнение, что тромбоз вен является одним из

этапов генерализованного сепсиса. Некоторые авторы

считают, что инфекционный агент действует прямо на

стенку вены, причем возбудители инфекции переносятся

током крови, а при

процессах патогенная

флора переходит из очага воспаления непосредственно на

соседние сосуды. Токсины обязательно присутствуют в

токе крови и воздействуют на стенку сосуда. Другие ис-

следователи рассматривают действие инфекции как об-

щетоксическое, поражающее всю сосудистую систему в

целом. Можно думать, что роль инфекции в возникнове-

нии тромбофлебита действительно является разносторон-

ней и сложной.

Ряд клиницистов придают большое значение при тром-

бофлебите фактору а л л е р г и и (Тареев Е. М ,

Да-

выдовский И.

1956;

Н.

1962; Periick,

1954, и др.). Примером неспецифического гиперергиче-

ского тромбофлебита является болезнь Бюргера. Сущест-

вует мнение, что она развивается в результате сенсибили-

зации организма каким-либо аллергеном, в связи с чем

возникает спазм сосудов и пролиферация эндотелия. •

Реактивность организма и сосудистой системы особен-

но зависит от обменных

происходящих в тка-

нях. Возможно, часть острых тромбофлебитов так назы-

ваемой невыясненной

или «спонтанных» тром-

бофлебитов, по существу являются аллергическими или

обменными тромбофлебитами.

Среди наших больных с локализацией основного тром-

процесса в венах голени тромбофлебиты не-

известной этиологии составляли 12%, при локализации в

подключичных венах этот процент достигал 48

Л.

1969). Возможно, причиной части из них яви-

лись аллергические или обменные изменения в организме.

Тромбофлебит поверхностных и глубоких вен конечно-

стей является довольно частым осложнением при

ме и

Еще Н. И. Пирогов

писал, что

флебит часто сопровождает травму и

Большой опыт лечения травматических тром-

бофлебитов был накоплен в период Великой

294

ной войны 1941 — 1945 гг.

А. П., 1946;

вич С.

Яновский Я. М., 1951;

1952, и др.).

Многие исследователи известное место в патогенезе

травматического тромбофлебита отводят инфекции, за-

медлению тока крови и изменению ее состава. Другие

считают, что тромбофлебит после травмы может возник-

нуть как при присоединении инфекции, так и без нее.

И. Л. Фраерман (1958) пишет, что даже незначительная

гравма, ведущая к повреждению только мягких тканей,

может быть причиной тромбоза вен и тромбофлебитов,

так как любое нарушение целости тканей ведет к повы-

шению содержания фибриногена. Известно развитие

тромбофлебита

вены у больных, начав-

ших пользоваться костылями.

Особое значение при травме приобретает сосудистый

тонус, так как спазм

сопровождает любую трав-

му (Белокуров Ю. Н., 1960; Lerich, 1934, 1955), вызывая

изменения их стенки, что может спо-

собствовать развитию тромбофлебита.

Среди наблюдаемых нами больных с патологией вен у

были травматические тромбофлебиты. Если к «чис-

тым» травматическим тромбофлебитам прибавить тром-

бофлебиты, развившиеся в результате оперативных вме-

шательств и родов, которые в определенной степени

можно причислить к травматическим, то количество трав-

матических тромбофлебитов в анамнезе у наших больных

возрастет до 41 %

Л.

В ряде случаев решающим этиологическим моментом в

развитии тромбофлебита могут явиться и з м е н е н и я

ф и з и к о - х и м и ч е с к о г о с о с т а в а к р о в и (Лид-

ский А. Т., 1958; Степанов А.

1957;

Б.

1960; Александрова Н. П. и др.,

Нередко приходит-

ся наблюдать тромбоз при нормальных показателях свер-

тываемости крови и протромбина, в связи с чем тромбозы

в настоящее время

рассматривать не только с

точки зрения избыточного содержания в крови сверты-

вающих компонентов, но и с позиции физиологического

состояния

системы организма

ряшов Б.

1958; Александрова Н. П., 1977, и др.).

Многие авторы (Павлов И. П., 1931; Вишневский А. В.,

1935; Пшеничников В.

М.

1963;

1934) в этиологии и патогенезе тромбофлебита

существенное значение н а р у ш е н и я м

р е г у л я ц и и венозной системы.

295

Так, И. П. Павлов

считал, что тромбозы и тром-

являются результатом «опосредованного

влияния инфекции и токсинов через центральную нерв-

ную систему на сосудистую стенку и биохимический со-

став крови».

Непосредственному участию вегетативной нервной си-

стемы в патогенезе тромбофлебитов посвящены работы

многих авторов (Дмитриева М.

Фрейдович Г. М., 1936;

Симаков А. В.,

И.

1954;

1949;

1954, и др.).

Не менее важную роль в патогенезе тромбофлебитов,

особенно в тканевом обмене, играет с о с т о я н и е

ф а т и ч е с к о й с и с т е м ы

А. Т., 1958;

Ochsner, de Bakei, 1940, 1949).

А. Т. Лидский (1958) пишет что «речь идет не только

и не столько о нарушении оттока крови от конечности,

сколько о глубоких нарушениях лимфообразования в

первую очередь».

Частота первичной локализации тромбообразования и

пути его распространения. Локализация тромбоза в сис-

теме нижней полой вены и возможные пути его распро-

странения определяют клиническую картину и имеют ис-

ключительную важность для хирурга, планирующего

оперативное лечение.

Многие авторы считают, что при любой локализации

тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой

тромботического процесса являются вены, дренирующие

мышцы голени. Так, например, Ochsner (1948) совершен-

но категорически утверждает, что «не существует тром-

боза бедренной вены без тромбоза задней большеберцо-

вой вены».

Другие исследователи, наоборот, считают, что в боль-

шинстве случаев тромбоз начинается в тазовых венах, и

в дальнейшем процесс развивается нисходящим путем.

Третьи авторы считают возможными оба пути развития

этого заболевания с одинаковой частотой. Так, Е. Г. Яб-

локов (1967) в своем диссертационном исследовании пи-

шет, что пути развития острого подвздошно-бедренного

тромбоза могут быть

или центральными,

или периферическими.

Наконец, ряд авторов признают так называемый бипо-

лярный тромбоз, когда процесс одновременно начинается

в венах голеней и таза.

В основном мы согласны с теми, кто считает

296

ми обе локализации первичного тромбоза. Так, среди на-

ших больных наибольшую группу составляют лица с

л о к а л и з а ц и е й

г и ч е с к о г о п р о ц е с с а в г л у б о к и х в е н а х

На флебограммах этих боль-

ных были отмечены в основном поражения глубоких вен

голени и бедра, а подвздошные вены у большинства из

них были

Правда, у некоторых из них была

реканализация подвздошных вен в различной степени,

указывающая на поражение этих вен в прошлом наряду с

венами голеней. Однако было всего несколько таких

больных.

С поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную

вену тромботический процесс может распространяться не-

сколькими

Прежде всего распространение

тромбоза с поверхностной венозной системы голеней на

бедренную вену может произойти либо через устье боль-

шой подкожной вены бедра, либо через коммуникацион-

ные вены.

Тромб,

из коммуникационных вен или

устья большой подкожной вены бедра, имеет первона-

чально меньший диаметр, чем просвет бедренной вены.

Он не обтурирует вену, а колеблется в ней под действием

тока крови, т. е. становится «флотирующим тромбом»,

длина которого может достигать

см В этот период

восходящего распространения на

подвздошную

область «флотирующий тромб» не

клиническую

картину подвздошно-бедренного тромбоза, так как кро-

воток в этих венах сохранен, однако такой тромб крайне

опасен в смысле эмболии.

По данным Gjoris (1962), при данной форме тромба

легочные эмболии наблюдаются у 12,5% больных, а ле-

тальность достигает 5%.

В дальнейшем

тромб» фиксируется

к стенке бедренной или подвздошной вены, увеличивает-

ся и полностью обтурирует вену. Опасность эмболии

уменьшается, но появляется клиника подвздошно-бед-

ренного тромбоза с нарушением венозного оттока от ко-

В дальнейшем тромб в той или иной степени

рсканализуется дает флебографическую картину хрони-

ческого подвздошно-бедренного тромбоза, поддерживаю-

щего в зависимости от степени реканализации хрониче-

скую венозную недостаточность конечности.

При локализации первичного тромботического аффекта

297

в глубоких венах голеней и развитии восходящего тром-

боза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубо-

ких вен голеней на подколенную вену. Диаметр тромба

меньше просвета подколенной вены, и это создает усло-

вия для его отрыва и легочной эмболии (Аскерха-

нов Р. П., 1966;

Е. Г. Яблоков считает, что

основной причиной массивной тромбоэмболии легочной

артерии являются «флотирующие тромбы» в системе ниж-

ней полой вены. Чаще всего они локализуются в илиока-

вальном

реже — в подколенно-бедренном сег-

менте

Первичный тромботический аффект может также лока-

лизоваться в подколенной или бедренной вене при травме

сосудистой стенки этих областей, однако изолированная

локализация этого вида встречается крайне редко.

В литературе имеются сообщения о первичной локали-

зации тромбоза в бедренной вене на уровне паховой связ-

ки. Этот вид тромбоза, описанный Legaspi в 1957 г., на-

зван автором «тромбозом усилия» по аналогии с синдро-

мом Педжета —

Вторую по величине группу больных с непроходимо-

стью системы нижней полой вены составляют лица с так

называемым

По данным Л. И. Клионера

среди больных с пора-

жением системы нижней полой вены 15% имеют тромбоз

этой локализации. Флебографические исследования пока-

что у абсолютного большинства этих больных по-

ражены только

вены и хорошо

проходимы глубокие и поверхностные вены голеней.

Ряд авторов считают тазовую локализацию первично-

го тромботического аффекта наиболее типичной. Так,

Е. Г. Яблоков (1967) сообщает о наблюдаемых им

93 больных с первичной тазовой локализацией тромботи-

ческого процесса. Автор пишет, что при операции у 45 из

них из подвздошных вен были извлечены тромбы, более

организованные, чем тромбы из бедренных вен. Тромбы

подвздошных вен прорастали соединительной тканью, а

тромбы бедренных вен состояли только из фибрина и фор-

менных элементов. Кроме того, тромбэктомия из под-

вздошных вен была затруднена, а из бедренных выпол-

нялась легко.

Первичный тромботический аффект может локализо-

ваться в общей, наружной или внутренней

венах. Общая и наружная подвздошные вены являются

298

единым целым, и тромбоз чаше всего начинается в общей

подвздошной вене.

Существование п е р в и ч н о г о т р о м б о з а о б щ е й

п о д в з д о ш н о й

трудно объяснить, так как

большой диаметр общей подвздошной вены

см)

и скорость кровотока в ней (400 мл/мин) создают не-

благоприятные условия для тромбирования (Calnan,

1964). Очевидно, тромбозу этой вены должны способст-

вовать какие-то местные факторы, препятствующие кро-

вотоку. Такие факторы существуют и позволяют объяс-

нить довольно частую первичную локализацию тромбоза

сегменте вен. Оставляя в сто-

роне ряд

факторов, остановимся на не-

которых

способствую-

щих илиофеморальному тромбозу.

Из внутрисосудистых факторов, способствующих пер-

вичному тромбозу общей подвздошной вены, прежде все-

го следует отметить перегородки и спайки, нарушающие

кровоток в подвздошной вене. Впервые эти анатомиче-

ские изменения были описаны L'Aalnoye в 1854 г.

в е н а х при патолого-

анатомическом исследовании обнаруживаются довольно

часто

различных

обычных

аутопсий). Как правило, спайки расположены в левых

подвздошных венах на уровне их перекреста с артериями.

Гистологическое исследование этих спаек показывает, что

они состоят из эластических и

тканей и

элементов гладкой мускулатуры без рубцов и воспали-

тельных инфильтратов, что наводит на мысль об их врож-

денном генезе.

По данным Cockett

спаечный процесс в под-

вздошных венах может проявляться симптомами веноз-

недостаточности конечности, их совокупность автор

назвал

компрессионным синдромом». Од-

нако при изолированном адгезивном процессе в под-

вздошной вене без последующего тромбоза «подвздош-

компрессионный синдром» развивается редко, так

как частичная проходимость вен сохраняется.

П е р е г о р о д к и в подвздошной и нижней полой

венах могут быть как приобретенными, так и врожден-

ными.

Приобретенные перегородки локализуются только меж-

ду передней и задней стенкой вены. Они белесоватого

цвета, состоят из соединительной ткани, покрытой эндо-

299

телием. В них определяется круглоклеточная инфильтра-

ция как следствие воспалительного процесса.

Врожденные перегородки располагаются между боко-

выми (медиальной и латеральной) стенками вены, имеют

все слои стенки вены и мышечные и эластичные волокна.

Никаких признаков хронического воспаления нет.

Образование приобретенных перегородок сходно с ад-

гезивным процессом, однако спайки более локализованы

и не склонны к распространению. Существование не-

скольких перегородок может быть следствием реканали-

зации адгезивно измененной вены.

т р о м б о з о б щ е й п о д в з д о ш н о й

является следствием распространения тромботи-

ческого процесса с внутренней подвздошной вены, кото-

рый чаще всего развивается после родов, абортов и опе-

раций на органах таза. Первичный тромботический эф-

фект обычно локализуется в висцеральных тазовых венах

и является следствием их флебита или физиологического

тромбоза вен плацентарной площадки после родов. При

весьма редком септическом тромбофлебите в системе

внутренней подвздошной вены тромботический процесс

имеет тенденцию к особенно быстрому распространению

на общую подвздошную и нижнюю полую вены (Collins,

1951). В редких случаях возможно образование первич-

ного тромботического аффекта непосредственно во внут-

ренней подвздошной вене без поражения висцеральных

тазовых вен. Это обычно наблюдается в тех случаях, ког-

да во внутренней подвздошной вене либо имеется адге-

зивный процесс, либо она сдавливается одноименной ар-

терией.

Гораздо реже первичный тромботический аффект лока-

лизуется в н и ж н е й п о л о й

Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее боль-

шого диаметра и высокой скорости кровотока предста-

вить еще труднее, чем первичный тромбоз общей под-

вздошной вены. Лишь у отдельных больных непроходи-

мость нижней полой вены следует считать первичной. Это

лица с врожденными аномалиями нижней полой вены в

виде перегородок, диафрагм, атрезии, т. е. с какими-то до-

полнительными факторами для развития тромбоза.

У подавляющего большинства больных тромбоз ниж-

ней полой вены является следствием восходящего илио-

феморального тромбоза. Так, Л. И.

(1969) сооб-

щает, что среди наблюдаемых им 22 больных ни в одном

300

случае (доказано флебографически) тромбоз нижней

полой вены не был изолированным. Чаще всего он соче-

тался с поражением илиофеморального венозного сег-

мента, а у некоторых больных захватывал и нижележа-

щие отделы глубокой венозной системы нижней конеч-

ности.

Некоторые авторы

1961) выделяют до 5 сег-

ментов нижней полой вены, считая возможной закупорку

каждого из них в отдельности с характерной клиниче-

ской картиной. Так, например, тромбоз печеночного сег-

мента характеризуется портальной

и разви-

синдрома

тромбоз почечного сегмента ведет

к развитию нефротичсского синдрома и т. п. Нам кажет-

ся, что такая изолированная локализация первичного

аффекта может наблюдаться крайне

редко и только у больных с врожденной аномалией раз-

вития нижней полой вены, о которой мы говорили выше.

Распространение тромбоза с устья подвздошной вены

на нижнюю полую вену является нередким осложнением

тромбоза. Oliver (1957) из

58 больных с тромбозом общей подвздошной вены у

18 наблюдал распространение процесса на нижнюю по-

лую вену.

(1962) отметил это осложнение у 8 из

38 больных. Неблагоприятный прогноз у больных с по-

добным

тромбозом связан не

возможностью эмболии, но и с развитием нефротического

синдрома и почечной недостаточности при поражении

соответствующих сегментов нижней полой вены, о кото-

рых мы говорили выше. Кроме

тромбоз нижней по-

лой вены влечет за собой постфлебитический синдром

обеих нижних конечностей.

По данным Detrie (1961), из 9 больных с илиокаваль-

ным тромбозом, получавших консервативное лечение,

2 умерли от

недостаточности, у 1 раз-

вилась

гангрена и у 6 — постфлебитический

синдром нижней конечности.

Классификация тромбофлебита и стадии развития

процесса. Поскольку этиология, патоге-

нез, локализация и пути распространения тромботическо-

го процесса остаются в ряде случаев не совсем ясными,

точная классификация тромбофлебитов затруднена. Сре-

ди множества существующих классификаций можно раз-

глядеть две тенденции. Первая из них — классифициро-

вать тромбофлебиты по клиническим признакам и

венному течению, вторая — рассматривать тромбофлеби-

ты как объект хирургического вмешательства.

Наиболее распространена классификация по клиниче-

скому течению, где выделяют острый,

и хрони-

ческий тромбофлебиты. Некоторые авторы считают их

лишь различными стадиями единого патологического про-

цесса.

Спорным остается срок, в течение которого тромбо-

флебит следует считать острым. Некоторые авторы отме-

чают, что острый период продолжается от 2 до 3 нед

(Стручков В.

1955;

Ф.

1958; Трегубен-

ко А.

1959), другие (Зайцев Г. П., 1954)

течение

нескольких дней; А. П. Шабанов и Л. С. Соскин

—

от 4 до 6 нед; В. В. Вахидов и А. М. Шилова (1957) —

от

до 2

мес.

Такие разногласия объясняются различным понимани-

ем острого периода и отсутствием четких критериев его

диагностики. В настоящее время, нам кажется, основной

критерий острого периода заложен в хирургической

практике. Мы считаем, что в острый период заболевания

тромбэктомия удается без значительного повреждения

интимы сосуда и повторного ретромбоза. Этот период

крайне индивидуален и зависит от многих факторов, пре-

жде всего — от локализации первичного тромботического

аффекта. По мнению В. С. Савельева (1972), подобный

период у различных больных может длиться в среднем

нескольких дней до 1 мес.

Наряду с указанными выше формами заболевания

различают хронический рецидивирующий тромбофлебит

(Пономарев Л. Е., 1953; Протопопов С. П., 1956;

А. Т., 1958, и др.), когда на фоне хронического течения бо-

лезни наблюдаются обострения процесса. И. Л. Фраер-

ман (1958) считает, что хронического тромбофлебита не

существует, а рецидивирующее течение этого заболева-

ния зависит от новых очагов патологического процесса.

Мы разделяем эту точку зрения, считая, что острый тром-

бофлебит либо благополучно разрешается, либо, чаще

(от 80 до

переходит в качественно новую форму,

носящую название посттромбофлебитического синдрома.

процесс на фоне развившегося пост-

тромбофлебитического синдрома довольно часто обостря-

ется у больных без своевременного радикального хирурги-

ческого лечения. Однако эти обострения, на наш взгляд,

следует трактовать как появление новых очагов патоло-

302

гического процесса на фоне клапанной недостаточности,

грубого нарушения венозной гемодинамики и ряда дру-

гих неблагоприятных

характерных для пост-

тромбофлебитического синдрома. На собственном клини-

ческом и оперативном опыте мы убедились, что своевре-

менно оперированные больные посттромбофлебитическим

синдромом значительно меньше подвержены так называе-

мым рецидивам болезни.

По клиническому течению и лечебной тактике мы де-

лим тромбофлебиты на о с т р ы е ,

В даль-

нейшем при неблагоприятном их течении можно говорить

о развитии п о с т т р о м б о ф л е б и т и ч е с к о г о

имеющего весьма характерную клиническую

картину.

Различают флеботромбоз и тромбофлебит. При тром-

бофлебите на первый план выступают воспалительные из-

менения венозной стенки, и тромб с самого начала плот-

но спаивается с ней. При флеботромбозе воспалительные

явления не выражены, тромб плохо фиксирован к стенке

вены.

Гак, по данным Robertson

при тромбофлебите

тромб плотно прикрепляется к стенке вены к третьему

дню, а при

только к концу недели от

начала возникновения. В связи с этим будет различная

клиническая картина. При тромбофлебите развивается

яркое воспаление, а флеботромбоз

бессимптом-

«немая болезнь», которая может сразу проявиться

различными эмболиями.

Hunter, Zimmerman считают, что такое подразделение

искусственно, ибо воспалительная реакция стенки вены

всегда существует при любом тромботическом процессе.

На наш взгляд, такое подразделение тромботического

процесса в зависимости от характера образующегося

имеет

с точки зрения хирургичес-

кой тактики, однако практически вряд ли всегда удается

различить эти два процесса. В ближайшее время их раз-

личия стираются, тем более их нет у больных с

битическим синдромом.

Существует ряд других, более громоздких классифика-

ций, построенных без учета первичной локализации тром-

ботического процесса и частоты его локализации в раз-

личных областях венозной системы.

Baker (1934) на основании изучения 1010 больных

в клинике Мейо предложил следующую

303

классификацию. 1. Местный тромбофлебит: а) на почве

варикозного расширения вен; б) после инъекций; в) пос-

ле травмы; г) в результате местного воспалительного про-

цесса и т. д. 2. Вторичный или осложняющий другие за-

болевания тромбофлебит: а) послеоперационный; б) пос-

леродовой; в) как осложнение тяжелых переломов; г) по-

сле инфекционных заболеваний; д) как осложнение бере-

менности. 3. Первичный тромбофлебит: а) при облитери-

эндартериите; б) при мигрирующем тромбофле-

бите и т. д.

Данную

некоторые авторы (Лидский

А. Т., 1958) считают полной и обоснованной, однако она

не учитывает первичной локализации патологического

его распространенности и стадии. Аналогичны-

ми недостатками страдают классификации Д. Г.

тавришвили (1964) и Т. Ф. Терпигорьевой (1963).

Приведенные выше классификации являются по суще-

ству описательными. В

ниже группировках и

классификациях тромботические процессы рассматрива-

ются с точки зрения хирурга.

(1940) подразделяет больных острым под-

вздошно-бедренным венозным тромбозом на следующие

типы: 1)

З)

4) диффузный подвздошно-бедренный венозный тромбоз,

т. е. автор кладет в основу классификации исходную точ-

ку первичного тромбоза.

Классификация Eisendorf (1949) основана на распро-

странении тромбоза: 1) тромбоз вен, дренирующих мыш-

цы голени; 2) тромбоз подколенной и бедренной вен до

уровня впадения глубокой вены бедра; 3) тромбоз бед-

ренной вены выше устья глубокой вены бедра; 4) началь-

ная окклюзия подвздошной вены; 5) полная окклюзия

бедренно-подвздошного отдела венозной системы. Эта

классификация рассчитана только

восходящие тром-

бозы глубоких вен голеней и, как и предыдущие класси-

фикации, построена по чисто локалистическому принци-

пу и совершенно не отражает клинической картины забо-

левания.

Большинство авторов, особенно зарубежных, пользу-

ются исторически сложившимся разделением острых

тромбозов системы нижней полой вены, вернее, острых

тромбозов, на Phlegmasia alba do-

lens и Phlegmasia cerulea dolens. Первая форма характе-

ризуется отеком конечности, молочной окраской кожных

304

покровов и умеренными болями по ходу сосудов. Процесс

в большинстве случаев протекает доброкачественно, смер-

исходы редки.

dolens, кото-

рую также называют «массивным фиброзом» (Weal,

1959), или «болезнью

наоборот, отличается

течением и неблагоприятным прогнозом. Для

этой формы характерны 4 основных признака: 1) внезап-

ная резкая боль в ноге; 2) цианоз кожных покровов; 3)

массивный отек конечности; 4) отсутствие артериальной

пульсации.

Синяя флегмазия — редкое заболевание. По данным

Cranley

она составляет 1,7% всех тромбозов глу-

боких вен нижних конечностей. До 1962 г. в мировой ли-

тературе было собрано всего 102 случая данного заболе-

вания

1962), затем появилось еще 6 работ с

описанием 18 случаев синей флегмазии. К этим двум фор-

мам заболевания

(1962) предлагает добавить

венозную гангрену, однако вряд ли целесообразно вклю-

чать ее в основные формы подвздошно-бедренного тром-

боза, так как венозная гангрена по существу является од-

ним из редких осложнений этих двух основных форм.

Е. Г. Яблоков (1967) в основу своей классификации

острых

тромбозов кладет как па-

тогенетический, так и клинический принцип.

По патогенезу автор выделяет две группы.

I. Центральные пути развития: а) первичный тромбоз

общей подвздошной вены; б) вторичный тромбоз общей

подвздошной вены.

II. Периферические пути развития: а) восходящий

тромбоз поверхностных вен нижней конечности; б) восхо-

дящий тромбоз глубоких вен нижней конечности.

По клинической картине автор также выделяет две ста-

дии заболевания: 1) продромальная стадия, 2) стадия вы-

раженных

проявлений.

Кроме того, в зависимости от скорости развития и сте-

пени гемодинамических нарушений в конечности (по тя-

жести) определяются 3 формы: легкая, среднетяжелая

и тяжелая.

Такая классификация более полно отражает патогене-

тическую сущность процесса и его клинические проявле-

ния. Однако данная классификация не универсальна, ею

можно пользоваться только при

тром-

бозах.

предложенная Г. П. Сычевым (1971),

305

основана на определении хронической венозной

точности, которая чаще развивается при варикозном рас-

ширении вен нижних конечностей и посттромбофлебити-

ческом синдроме.

Наиболее интересной нам кажется классификация

Л. И.

(1969), которая учитывает ряд наиболее

важных признаков: 1) наиболее частые локализации пер-

вичного тромботического аффекта и пути его распростра-

нения в обеих венозных системах; 2) основные этиологи-

ческие моменты тромбозов; 3) наиболее типичные кли-

нические стадии течения и 4) степень трофических и ге-

расстройств при той или иной форме

тромбоза.

I. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ПЕРВИЧНОГО ТРОМБОТИЧЕСКОГО

АФФЕКТА И ПУТИ ЕГО РАСПРОСТРАНЕНИЯ

1. Система нижней полой вены;

а) вены, дренирующие мышцы голени;

б)

сегмент;

в) сегменты (подпочечный, почечный, надпочечный и т. д.)

или весь ствол нижней полой вены;

г)

отдел;

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сис-

темы или нижней конечности.

2. Система верхней полой вены:

а) сегменты (выше, на уровне, ниже устья ствола верхней по-

лой вены);

б) весь ствол верхней полой вены;

в) сочетание ствола верхней полой вены и безымянных вен

одно- и двустороннее;

г)

сегмент;

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети

верхней конечности.

II. ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ

Тромбозы, развивающиеся в результате:

1. Инфекции.

2. Травм.

3. Операций.

4. Родов.

5. Варикозных вен.

6. Аллергических или обменных нарушении.

7. Интравазальных врожденных и

образований

(перегородки,

спайки, атрезии).

врожденных и приобретенных факторов

венозной стенки артериями, опухолями, аневризма-

ми аорты, лимфатическими узлами).

306

III. ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ

1. Острый тромбофлебит.

тромбофлебит.

синдром.

4. Острый тромбофлебит, развивающийся на фоне

синдрома.

ПО СТЕПЕНИ ТРОФИЧЕСКИХ НАРУШЕНИИ

ГЕМОДИНАМИКИ

1. Легкая форма.

форма.

3. Тяжелая форма.

Эта классификация способствует детальной и точной

формулировке диагноза, помогает представить себе место

каждого случая тромбоза вен среди других возможных

и определить возможности хирургического ле-

чения.

Диагностика и лечение острых тромбофлебитов. В дан-

ном разделе мы хотим остановиться на основных момен-

тах диагностики и хирургического лечения больных ост-

рыми тромбофлебитами системы нижней полой вены, так

как данная

поражения встречается наиболее

часто и имеет практическое значение.

Клиническая картина, диагностика и лечение острых

тромбозов системы нижней полой вены зависят прежде

всего от первичной локализации тромбоза, в связи с чем

целесообразно рассмотреть эти вопросы отдельно при по-

ражении магистральных вен нижних конечностей (глубо-

кие вены голени, подколенная и поверхностная бедренная

магистральных вен таза

вены) и ствола нижней полой вены.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а о с т р о г о т р о м б о з а

в е н

довольно бедна, так как при

одной или двух вен остальные глубокие

пены голени

проходимыми и значительных рас-

гемодинамики не возникает. Наиболее часто

беспокоят боли в икроножных мышцах,

движениях в голеностопном суставе. У ряда больных

может наблюдаться небольшой отек голени или голено-

стопного сустава. Частым и важным симптомом заболе-

является повышение температуры кожных покро-

пораженной голени за счет усиления кровотока по

венам.

11* 307

Наиболее типичным клиническим признаком является

болезненность при пальпации мышц голени. Диагностике

помогает выявление симптома Хоманса

когда при движении стопами в тыльном направлении по-

являются боли в икроножных мышцах. Однако этот сим-

птом не всегда достоверен. Так, de Weese, Rogoff (1963)

обнаружили этот симптом лишь у 44% больных. В. В. Са-

вельев с соавт. (1972) нашли симптом Хоманса положи-

тельным у 55% больных острым тромбозом глубоких

вен. Moses (1946) предложил свой тест для диагности-

ки тромбоза глубоких вен голени; он сдавливал голень в

переднезаднем и боковых направлениях. Симптом счита-

ется положительным, когда боль возникает лишь при пер-

вом сжатии голени в переднезаднем

Lowen-

berg (1954) сжимал голень манжеткой сфигмоманометра.

Если боли в икроножных мышцах появлялись при давле-

нии ниже 150 мм рт. ст., то симптом считался положи-

тельным. При неясной клинической картине и сомнитель-

ных клинических пробах больному показано флебографи-

ческое исследование

флебография), которое

помогает диагностике.

П р и с о ч е т а н н о м т р о м б о з е в е н

п о д к о л е н н о й и б е д р е н н о й в е н клиническая

картина становится более отчетливой, так как появляют-

ся распирающие боли, отек голени и коленного сустава,

расширение подкожных вен на голени и бедре.

К этой же группе больных следует отнести и больных

т р о м б о з о м о б щ е й б е д р е н н о й в е -

Он возникает либо как восходящий тромбоз с по-

верхностной бедренной вены, либо как первичный острый

тромбоз общей бедренной вены. Наконец, острая непрохо-

димость общей бедренной вены может возникнуть при

распространении тромботического процесса с устья боль-

шой подкожной вены. Клиническая картина острого тром-

боза общей бедренной вены слагается из резкой болез-

ненности в верхней трети бедра, усиливающейся при паль-

пации, инфильтрации по ходу вены, увеличения паховых

лимфатических узлов, расширения подкожных вен над

лобком. Как мы отмечали, при проникновении тромба из

устья большой подкожной вены образуется

щий тромб», крайне опасный в смысле легочной тромбо-

эмболии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а о с т р о г о

н о-бедр е н н о г о т р о м б о з а зависит от стадии забо-

308

левания. В. С. Савельев с соавт. (1972) выделяет две

компенсации и декомпенсации. В стадии компен-

сации, как правило, гемодинамических нарушений не на-

ступает. Обычно наблюдаются как бы беспричинное повы-

шение температуры, боли в пояснично-крестцовой облас-

ти, внизу живота или в нижней конечности на стороне

тромбоза. Одним из грозных симптомов этого периода

являются эмболии легочной артерии.

Е. Г. Яблоков (1977) сообщает, что среди выявленных

при помощи илиокавальной флебографии флотирующих

тромбов на первом месте по частоте стоит флотирующий

тромб нижней полой вены, который в большинстве случа-

ев исходит из устья левой общей подвздошной вены

(29,9%). В 7,6% случаев «флотирующий тромб» исходит

из правой подвздошной артерии. Длительность стадии

компенсации зависит от локализации тромбоза и может

составлять от 1 сут до 1 мес. Клиническая диагностика

в этом периоде крайне сложна.

В стадии декомпенсации боли резко усиливаются, ло-

кализуются либо в паховой области, либо на медиальной

поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен

отек, захватывающий всю нижнюю конечность вплоть до

паховой складки. У некоторых больных отек распростра-

няется на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стен-

ку на стороне поражения. Резко меняется окраска кожи

на пораженной конечности. Она может быть либо блед-

но-молочной, либо фиолетово-цианотичной. Недаром

раньше говорили о белой и синей флегмазии, имея в виду

именно

острые венозные тромбо-

зы. Подкожные вены на бедре и особенно в паховой об-

ласти и на передней брюшной стенке на стороне пораже-

ния могут быть расширенными. По данным В. С. Савелье-

ва с соавт. (1972), острые подвздошно-бедренные веноз-

ные тромбозы

протекать в легкой, среднетяжелой

и тяжелой форме.

К л и н и к а

т р о м б о з о в н и ж н е й

достаточно ярка и характерна. На первое

место выступает отек нижних конечностей, половых орга-

нов, нижней половины туловища. Поверхностные вены пе-

редней брюшной стенки резко расширяются. Выражен-

ность симптомов зависит от уровня тромбоза ствола ниж-

ней полой вены. Обычно выделяют тромбозы надпочеч-

ного, почечного и печеночного сегментов нижней полой

вены.

Клиническая ангиология (А.В. Покровский) - часть 19