Клиническая ангиология (А.В. Покровский)

родные ванны, грязевые аппликации на область поясни-

цы), лечебная физкультура.

П р и II с т а д и и з а б о л е в а н и я (о б л и т е р и -

р у

показано стационарное консервативное ле-

чение больных с тщательным обследованием, включая

ангиографию. Лечение должно быть интенсивным, целе-

направленным. Оно включает в себя все перечисленные

выше медикаментозные средства, к которым следует доба-

вить солкосерил, никошпан, АТФ, галидор, ниамид, пи-

польфен, преднизолон, эскузан, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний

реополиглюкина по 800 мл ежедневно в течение недели.

В стадии стойкой ремиссии показано бальнеологическое

лечение на курортах Кавказских минеральных вод, Цхал-

тубо и в местных санаториях с аналогичным комплексом

минеральных вод и грязелечения. Методику лечения эн-

дартериита по Вишневскому в настоящее время призна-

ют не все авторы (курс

блокад, масля-

но-бальзамические

В III с т а д и и з а б о л е в а н и я — при выраженных

трофических расстройствах, болях в покое — лечение сле-

дует изменить. Из трех групп сосудорасширяющих пре-

паратов можно применять только те, которые воздейству-

ют непосредственно на гладкую мускулатуру артерий

(но-шпа, галидор, никошпан). Обязательно назначают

и индометацин-дезагрегационную тера-

пию (ацетилсалициловая кислота, курантил), антикоагу-

лянтную терапию в зависимости от изменений коагуло-

Показана фибринолитическая терапия, курс

внутривенных вливаний реополиглюкина с солкосерилом,

Баротерапия пока остается проблематичной. Целесооб-

разно проведение длительных

блокад. Это

эффективный метод улучшения регионарного кровотока.

Блокада выполняется с помощью постоянного мик-

роирригатора, введенного в эпидуральное пространство

на уровне

В качестве анестетика рекомендуется 2%

раствор тримекаина по 10 мл

раз в сутки на про-

тяжении недели.

Мы не являемся сторонниками многократных

вливаний, однако считаем це-

лесообразными в данной стадии заболевания длительные

инфузии путем катетеризации на-

ружной подвздошной артерии через нижнюю надчревную

262

артерию. Инфузии проводятся дважды в сутки; курс про-

должается до 3 нед. Состав инфузата может быть раз-

личным. Мы считаем показанными

глюкозу,

но-шпу,

гепарин, антибиотики (после оп-

ределения чувствительности к

а также солкосерил,

компламин, витамины С, группы В и PP. Бальнеологи-

ческое лечение противопоказано. В этой стадии заболе-

вания возникает вопрос о хирургическом лечении боль-

ных. В медикаментозное лечение можно включать

нейролептики: френолон, аминазин, однако при проведе-

нии эпидуральной анестезии необходимость в них обычно

отпадает.

В IV

с т а д и и заболевания ле-

чение больных особенно ответственно и интенсивно.

В связи с выраженной венозной недостаточностью, лим-

фангитом нижних конечностей к проводимому лечению

добавляют диуретики, водочные компрессы, повязки с ге-

париновой мазью, гливенол, венорутон, а также дезин-

токсикационную терапию. В этой стадии заболевания

возможно проведение

инфузий и

перфузии конечностей с помощью аппарата искусствен-

ного

а также своевременное удаление

некротических участков.

Л е ч е н и е т р о м б а н г и т а Б ю р г е р а имеет неко-

торые особенности и с первых же признаков заболевания

должно быть направлено на борьбу с аллергическим, вос-

палительным процессом, явлениями мигрирующего фле-

бита и вторичного спазма дистального артериального

русла. Больных тромбангитом Бюргера следует госпита-

лизировать на начальных этапах заболевания. Они долж-

ны получить интенсивное противовоспалительное лечение

индометацином и

витаминотерапию, об-

щеукрепляющее лечение.

Лечение мигрирующего тромбофлебита надо сделать

центром внимания, поскольку вспышка тромбофлебита

без лечения

тяжелые последствия, приводящие к

артериальному тромбозу и резкому прогрессированию за-

болевания. Уменьшить воспалительную реакцию веноз-

ной стенки можно с помощью местных мероприятий: че-

редования спиртовых компрессов с гепариновой мазью,

масляно-бальзамических повязок, а также путем меди-

каментозной терапии гливенолом, эскузаном, веноруто-

ном.

Вряд ли целесообразно предложение А. А. Вишневско-

263

го (1972) удалять воспаленные венозные стволы, хотя

они и служат очагом ирритации, источником болевого

синдрома, ухудшающего общее течение патологического

процесса, поскольку тромбофлебит бывает, как

мигрирующим. Эффективнее раннее лечение внутривен-

ными вливаниями реополиглюкина. Опасность ранних

тромботических осложнений со стороны артериального

русла требует, помимо антиспастической терапии, ранне-

го назначения антикоагулянтов непрямого действия и ан-

препаратов (ацетилсалициловая кисло-

та, курантил). При нарастающих явлениях тромбоза по-

казано лечение антикоагулянтами прямого действия.

Бальнеологическое лечение больным тромбангитом

Бюргера противопоказано при обострении мигрирующего

тромбофлебита и при генерализации процесса. Оно воз-

можно лишь при стойкой ремиссии. При воспалительной

периваскулярной инфильтрации, уплотнении по ходу

вен показано лишь местное сухое тепло,

также рефлекторно-сегментарное грязелечение

по

мин через день (12 сеансов) на область

поясницы. Затем применяются местные серные ванны

15 мин) и с интервалом

ч УВЧ-терапия

(10

После стихания воспалительных явлений пока-

заны общие серные ванны температуры 36°С по

12 мин. Одновременно обязательно проводится антивос-

палительная и десенсибилизирующая терапия.

При лечении в барокамере следует соблюдать опре-

деленную тактику. По данным А. А. Вишневского с

соавт. (1972), самый скромный эффект баротерапии по-

лучен именно у больных тромбангитом

посколь-

ку роль спастического компонента дистального артери-

ального русла при данном заболевании вторична. Кроме

того, связанный с поражением вен венозный стаз конеч-

ности требует изменения параметров оксигенобаротера-

пии: целесообразно либо уменьшать периоды отрица-

тельного давления, либо вообще переходить на бароте-

рапию только на положительных режимах (от +20 до

+ 30 мм рт. ст. по 20 с, 2 периода в

Такой режим

по существу соответствует легкому массажу. Возможно

проведение сеанса баротерапии после эластического бин-

тования конечности. При этом смена давления в барока-

мере в основном воздействует на артериальное русло.

Отдаленные результаты консервативного лечения тром-

бангита Бюргера значительно уступают результатам ле-

264

чения эндартериита, и положительный эффект наблюда-

ется лишь у 60% больных. Как правило, у остальных

больных ампутация конечности стала неизбежной.

Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е больных облитери-

рующим

показано во II, III, IV стадиях за-

болевания и включает в себя 3 основных вида операций:

реконструктивные, паллиативные и органоуносящие. Ча-

ще эти операции применяются в различных сочетаниях.

о п е р а ц и и , направлен-

ные на восстановление дистального артериального русла

при тромбангите, естественно, ограничены лишь теми слу-

чаями, когда процесс либо сегментарный, либо осложня-

ется восходящим тромбозом с перекрытием важных кол-

латеральных путей кровоснабжения. Типы операции не

отличаются от таковых при облитерирующем атероскле-

розе, только

уровень наложения дистально-

го анастомоза нередко приходится на берцовые артерии

в нижней трети голени. Предпочтительно аутовенозное

бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтиро-

вание. Реконструктивная операция противопоказана при

отсутствии хотя бы одной из артерий голеней.

При восходящем тромбозе до уровня устья глубокой

артерии бедра принципиально возможны два вида опе-

рации: тромбоэндартериэктомия из бедренной артерии,

редко удающаяся, или бедренная профундопластика, на-

правленная на обеспечение кровотока по этому важному

коллектору кровообращения. Во всех случаях реконст-

руктивных операций при облитерирующем эндартериите

их следует сочетать с поясничной симпатэктомией.

Предложенная в 1924 г. Diez о п е р а ц и я п о я с н и ч -

н о й с и м п а т э к т о м и и направлена н а ликвидацию

конечного артериального русла, а также сти-

муляцию коллатерального кровообращения. Эта опера-

ция считается показанной во

стадии всем боль-

ным, в IV

заболевания она проблематична. Так,

например, В. Н. Березин (1966), Edwards (1956) считают

десимпатизацию при гангрене конечностей противопока-

занной. Действительно, с помощью этой операции невоз-

можно восстановить жизнедеятельность тканей, находя-

щихся в результате резкой аноксии в состоянии пара-

биоза.

Однако симпатэктомия активизирует воспалительный

процесс, быстрее определяются некротические ткани, и

отторжение нежизнеспособных тканей ускоряется. В свя-

265

зи с этим в стадии нарастающей гангрены десимпатиза-

целесообразно сочетать с ампутацией в области

верхней трети голени или нижней трети бедра в надежде

на лучшее заживление культи. При гангрене пальцев или

отдела стопы показано проведение «малых

ампутаций» — экзартикуляции пальцев с наложением

провизорных швов на кожу или ампутация стопы по

суставу

а также костно-пластическая ампу-

тация по Пирогову.

Показания к десимпатизации зависят от локализации

процесса. При преимущественном поражении левой ниж-

ней конечности показана левосторонняя внебрюшинная

поясничная

При преимуществен-

ном поражении правой нижней конечности, а также при

двустороннем поражении показана одновременная дву-

сторонняя внебрюшинная поясничная симпатэктомия

При одновременном поражении рук и ног целесо-

образно поэтапное проведение грудной и поясничной сим-

патэктомии.

Поясничная симпатэктомия вызывает значительное по-

вышение температуры кожи параллельно с улучшением

мышечного кровотока, особенно на стопе (Richards,

Это доказано в последние годы с помощью флоу-

метрии (Lee, 1971) и полярографии в сочетании реовазо-

(Вилянский М. П., 1975). Увеличение артериове-

нозного сброса через анастомозы после симпатэктомии

сомнительно, так как снижение артериовенознои разницы

по кислороду на уровне бедра может быть обусловлено

не только этим фактором, но и ускорением кровотока и

уменьшением потребления кислорода тканями. По дан-

ным Scheinin, Inberg (1969), реконструктивная операция

в сочетании с поясничной

даже при пло-

хом состоянии периферического сосудистого русла, по

данным флоуметрии, приводит к увеличению кровотока

на 71 % от исходного.

Меньшее применение для оперативного лечения обли-

терирующего тромбангита получили такие операции, как

и сафенотомия.

Отдаленные результаты симпатэктомии при тромбанги-

те, по данным Г.

Захаровой, показали до 87,3% хоро-

ших исходов. Обязательным условием успешного исхода

оперативного лечения является строгое определение по-

казаний на фоне тщательного консервативного и аде-

кватного послеоперационного лечения и реабилитации.

266

ФЛЕБОЛОГИЯ

Последние

лет можно считать качественно новым

периодом изучения различных патологических состоя-

ний венозной системы человека. Особое внимание уделя-

ется современным методам диагностики и хирургического

лечения ряда заболеваний периферических вен как наи-

более частой патологии, поражающей лиц преимущест-

венно молодого и среднего возраста, т. е. наиболее

тоспособную часть населения.

Так, по данным XI Пленума правления Всероссийского

общества хирургов, состоявшегося в октябре 1969 г. и

посвященного заболеваниям периферических вен, отме-

чено, что около

населения страдают варикозным

расширением вен и сопутствующими ему осложнениями,

т. е. данная проблема приобретает большое социальное

значение и требует быстрейшего разрешения. Это лежит

в основе повышенного интереса врачей многих специаль-

ностей к различным аспектам венозной патологии.

В настоящее время как у нас в стране, так и за рубе-

жом появилась новая отрасль медицинской науки и сосу-

дистой хирургии — флебология, изучающая эту много-

гранную проблему.

Во Франции, Англии, США, Швеции, ФРГ созданы фле-

бологические центры и общества, выпускающие журналы

«Вестник флебологии» (Швейцария), «Флебология»

(Франция) и др. Созывались международные конгрессы

в Афинах (1969) и т. д.

В Советском Союзе в 1966 г. в Саратове проведена пер-

вая Всероссийская конференция по флебологии; в 1966 и

1968 гг. созывались крупные симпозиумы по флебологии

в Институте хирургии АМН СССР им. А. В. Вишневско-

го. На многих съездах и конференциях (Каунас, 1965 г.;

Алма-Ата, 1966 г.; Ростов-на-Дону, 1967 г.;

1968 г.; Махачкала, 1969

и др.) различные стороны

ической проблемы ставятся и обсуждаются как

программные доклады.

В 1973 г. Секция сердечно-сосудистой хирургии Всесо-

юзного научного общества хирургов совместно с Инсти-

тутом сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева

АМН СССР организовала Всесоюзный симпозиум по ак-

туальным вопросам современной флебологии. В 1977 г.

эти же организации провели Всесоюзную конференцию

«Актуальные вопросы хирургического лечения

267

ний сосудов». В ее программе стояли вопросы, непосред-

ственно касающиеся подвздошно-бедренного венозного

тромбоза. В 1978 г в программу съезда хирургов РСФСР

также включены вопросы

синдрома и хронической венозной недостаточности.

Резолюция XI Пленума правления Всероссийского об-

щества хирургов (1969) направлена на организацию при

институтах и крупных клиниках циклов по флебологии

для врачей. Это позволит обеспечить квалифицирован-

ными специалистами поликлиники и стационары, зани-

мающиеся лечением больных с заболеваниями перифери-

ческих вен.

Приказ министра здравоохранения СССР Б. В. Петров-

ского за № 01-27/6 от

1972 г. «О состоянии меди-

цинской помощи больным с заболеваниями вен и мерах

по ее улучшению» явился завершающим организацион-

ным звеном, конкретно наметившим широкую помощь

больным с патологией вен.

Эти мероприятия уже дали положительные результа-

ты. Научные учреждения развернули широкие исследова-

ния по проблеме. В клиническую практику внедрен комп-

лекс современных диагностических методик (рентгено-

контрастная и изотопная флебография, флебоманомет-

рия, реография, двухмерная эхография, тепловидение,

исследование тканевого кровотока и т. д.) и оперативных

методов лечения больных, имеющих различные заболе-

вания периферической венозной системы. Это прежде все-

го наиболее часто встречающееся первичное варикозное

расширение вен нижних конечностей, острая и хроничес-

кая непроходимость магистральных вен и т. п. Наряду с

уже освоенными операциями в последние годы в клини-

ческую практику внедряются все новые и новые опера-

тивные методы, включая реконструктивные пластические

операции.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

р а с ш и р е н и е м в е н

называется стойкое необратимое их расширение и удли-

нение в результате грубых патологических изменений ве-

нозных стенок и клапанного аппарата.

В организме человека может произойти подобное вари-

козное расширение вен любой области, однако наиболее

268

варикозному расширению подвергаются поверх-

ностные вены нижних конечностей.

Следует отличать истинное первичное варикозное рас-

ширение вен от так называемого вторичного (артериове-

свищи), относящегося к

или

другим заболеваниям, и компенсаторного расширения при

синдроме. Развиваясь посте-

пенно, варикозное расширение вен приводит к хроничес-

кой венозной недостаточности с нарушением оттока кро-

ви, способствует трофическим нарушениям в коже и под-

кожной клетчатке и часто осложняется тромбофлебита-

ми поверхностных вен, экземами, пиодермиями.

Патологическая анатомия. В основе варикозного рас-

ширения вен лежат патологические изменения венозной

стенки. При гистологическом исследовании оказываются

пораженными все три слоя вены, однако наибольшим

изменениям подвергается средний мышечный слой.

По данным Г. Ф. Макеевой (1956), в начале процесса

происходит гипертрофия и новообразование клеточных

элементов, что приводит к значительному утолщению ве-

нозной стенки. В дальнейшем параллельно гипертрофии

мышечных элементов происходит их гибель с последую-

щим размножением соединительнотканных клеток. Рас-

тяжение венозной стенки, возникающее в результате ги-

бели мышечных клеток подкожных вен, стимулирует про-

дуцирование фибробластами

волокон. Этот

процесс захватывает все слои венозной стенки. Усиленное

образование коллагена резко ухудшает условия питания

венозной стенки, что приводит к дегенеративным измене-

ниям. Нервные элементы, расположенные в стенке вены,

вовлекаются в процесс вторично, но затем создают но-

вый отрицательный фактор, приводящий к потере функ-

ции гладкой мускулатуры венозной стенки, атонии и т. п.

Стенка варикозной вены резко утолщается, но это утол-

щение очень неравномерное и чередуется со значитель-

ным истончением стенки в отдельных местах. Вена

удлиняется, делается извилистой, в ней образуются

жественные выпячивания, достигающие иногда

см в

диаметре.

Кроме того, у подавляющего большинства больных

с варикозным расширением вен нижних конеч-

ностей появляется выраженная недостаточность клапа-

нов по всему стволу большой подкожной вены. Гибель

рецепторов, мышечных элементов и клапанов ведет к

269

дальнейшему

варикозного процесса,

который переходит в стадию декомпенсации. Последова-

тельно развивающийся флебосклероз, т. е. замещение

всех структурных элементов вены соединительнотканной

субстанцией, является основной причиной развития за-

ключительной стадии варикозной болезни — фазы ослож-

нений.

Варикозному расширению подвергаются преимущест-

венно подкожные вены нижних конечностей, входящие в

систему большой подкожной вены, и реже ветви малой

подкожной вены. Так, по данным И. М. Тальмана

малая подкожная вена поражается в 10 раз реже боль-

шой подкожной вены. По наблюдениям Д. Г.

ришвили (1964), расширение большой подкожной вены

встречается в 72%,

в 8% случаев; в 18% расши-

рение касается обеих вен одной конечности и только в 2%

случаев было расширение отдельных венозных ветвей.

У 45% больных процесс был на обеих конечностях.

Г. Г. Сычев среди 126 больных с так называемой эссен-

циальной венозной недостаточностью нижних конечнос-

тей лишь у 20 из них флебографически наблюдал расши-

рение только поверхностных вен нижних конечностей, у

4 расширенными были только глубокие вены и у 102 боль-

ных расширению подверглись как поверхностные, так и

глубокие вены нижних конечностей.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з варикозного расшире-

ния поверхностных вен нижних конечностей пока не рас-

крыты. Однако почти все авторы признают влияние ряда

факторов на формирование болезни.

Некоторые авторы (Шейнис В.

1958) считают воз-

можным н а с л е д о в а н и е неполноценного строения вен

и их варикозного расширения, причем процент «наследст-

венной» передачи колеблется у различных авторов в до-

вольно широких

17,7 до 70.

Другие авторы (Костромов И.

1950) говорят о про-

явлении в р о ж д е н н о й с л а б о с т и соединительной

ткани всего организма, когда варикозное расширение

вен нижних конечностей сочетается с грыжами, геморро-

ем, плоскостопием.

Наконец, некоторые авторы большое значение в этио-

логии варикозного расширения вен нижних конечностей

придают э н д о к р и н н о м у

По данным

М. И. Кузина (1969), варикозное расширение

нижних

конечностей в юношеском возрасте одинаково часто на-

270

блюдается у лиц мужского и женского пола и объясняет-

ся наличием у них предрасполагающих факторов. К та-

ким факторам автор относит

м е л к и е

способствующие повышению давления в венах,

дополнительные аномально расположенные артериаль-

ные ветви, затрудняющие отток крови по глубоким венам,

и т. д. Врожденные мелкие прекапиллярные артериове-

нозные анастомозы, находящиеся обычно в неактивном

состоянии и начинающие функционировать при опреде-

ленных предрасполагающих условиях, вызывая истинное

варикозное расширение, не следует путать с врожденны-

ми

свищами, функционирующими с

первых лет жизни и приводящими к псевдоварикозному

расширению вен нижних конечностей.

Женщины в зрелом возрасте гораздо чаще имеют пер-

вичное варикозное расширение вен нижних конечностей,

чем мужчины. Это можно объяснить анатомическими и

функциональными особенностями женского организма:

более широкий таз у женщин с большим перегибом вен

конечностей при впадении их в тазовые вены, переполне-

ние тазовых вен кровью во время менструации, более

тонкая стенка вен у женщин, слабая опора со стороны

окружающих мягких тканей и т. п.

Однако более важным фактором являются

особенно частые. По данным И. В. Червякова,

чаще (50%) расширение вен наблюдается после первой

беременности, затем

второй и т. д. Не сле-

дует думать, что причиной варикозного расширение вен

во время беременности является только нарушение отто-

ка крови по венам вследствие механического сдавлива-

ния сосудов увеличенной маткой. Варикозное расшире-

ние появляется, как правило, не в конце, а в начале бере-

менности, когда сдавливания сосудов практически еще

нет. \

В данном случае патологическое расширение вен свя-

зано с глубокой нейроэндокринной перестройкой орга-

низма беременной женщины, что влечет за собой усиле-

ние притока крови к тазовым органам и нижним конеч-

ностям, раскрытию

анастомозов, понижению тонуса венозных сосудов. Это

ведет к их расширению и относительной недостаточности

венозных клапанов, что вместе взятое и имеет следстви-

ем венозную гипертензию.

271

По данным М. И. Кузина (1969), любой вид нарушения

оттока венозной крови и повышения давления в них при-

водит к дальнейшему раскрытию физиологически неак-

тивных

анастомозов и нарушению кро-

вообращения в капиллярах. Изменения устойчиво сохра-

няются.

У мужчин нет столь резких колебаний нейроэндокрин-

ного аппарата, однако тонус сосудов и функция артерио-

венозных анастомозов у них могут изменяться под влия-

нием и н ф е к ц и и ,

наследственных

особенностей строения и т. п., что также приводит к раз-

витию истинного варикозного расширения вен нижних ко-

нечностей.

По мнению Г. Г. Сычева (1971), варикозное расшире-

ние подкожных вен нижних конечностей связано с эссен-

циальной венозной недостаточностью нижних конечнос-

тей, проявляющейся тремя формами: поверхностной

(т. е. собственно первичным варикозным расширением

подкожных вен), глубокой и смешанной. По данным ав-

тора, поверхностная форма составляет около 15%, глубо-

около 3% и

более 80% случаев. Ав-

тор считает, что при этой наиболее распространенной

форме дилатация и относительная клапанная недостаточ-

ность наблюдаются одновременно в глубоких и подкож-

ных магистральных венозных стволах.

Г. Д. Константинова (1977) считает, что ведущая роль

в патогенезе варикозных изменений поверхностных вен

нижних конечностей принадлежит динамической

н о й

проявляющейся главным обра-

зом во время ходьбы. Источником динамической гипер-

тензии в поверхностных венах является передача высоко-

го венозного давления, развивающегося в глубоких венах

при сокращении мышц голени, из

в эпи-

вены через перфорирующие вены с несос-

тоятельным клапанным аппаратом. Наследственный ха-

рактер варикозного расширения поверхностных вен, по

данным автора, заключается не во врожденных дефектах

структуры венозной стенки, а в скорости и объеме реак-

ции ее элементов на воздействие динамической венозной

гипертензии.

Давление в венах нижних конечностей значительно

изменяется с изменением положения тела и при движени-

ях. В начальных стадиях расширения вен, когда отсутству-

ют признаки недостаточности

венозное давле-

№

ние, определяемое в вертикальном положении больного,

соответствует нормальным

мм вод. ст.

При дальнейшем развитии болезни и особенно при симп-

томах клапанной недостаточности давление в варикоз-

ных венах возрастает до

мм вод. ст. и более. Это

можно объяснить обратным током крови по этой вене

сверху вниз. Наибольшему давлению подвергаются стен-

ки вены в нижнем отделе.

Увеличение венозного давления на голени объясняется

еще и тем, что здесь много перфорирующих вен с недос-

таточным клапанным аппаратом. Эти вены короткие и

широкие, их стенки лишены мышечной опоры, а поэтому

они подвержены растяжению кровью и варикозным изме-

нениям, в результате чего кровоток по

расширен-

ным

венам с несостоятельным клапанным

аппаратом извращается и вместо обычного, от поверх-

ностных вен в глубокие, становится баллотирующим. Это

усугубляет застойные явления в поверхностных вари-

козных венах, значительно повышая давление в них.

Кроме того, по данным

И. Кузина (1969), повы-

шение венозного давления в поверхностных венах ведет

к дальнейшему

неактивных

анастомозов, через ко-

торые происходит сброс артериальной крови в вены, что

в свою очередь еще более повышает венозное давление.

Гипертензия при варикозном расширении вен отмеча-

ется почти всеми авторами. Так, по данным Г. С. Топро-

вера (1957), давление в варикозных венах колеблется от

40 до 160 мм вод. ст. в горизонтальном положении боль-

ного и от 1000 до 1700 мм

в положении стоя.

По данным М. П. Вилянского, Е. А. Жукова, Н. С. Зуе-

ва, А. Д. Сутько (1969), в горизонтальном положении

больного давление в варикозных венах голени колеблется

в пределах

мм вод ст., в наклонном положении

(под углом

оно увеличивается до

840 мм вод. ст.

Adams (1956) считает, что в варикозно расширенных

венах нижних конечностей давление в положении боль-

ного лежа равно нулю, в положении стоя — 88 мм рт. ст.,

а при натуживании

224 мм рт. ст. Hjensgard и

(1949), исследуя венозное давление при ходьбе у

больных с варикозно расширенными венами нижних ко-

нечностей, не наблюдали падения давления в венах во

время ходьбы, как это наблюдалось у здоровых лиц. При

273

сдавлении подкожных вен выше места измерения давле-

ние резко падало.

По данным Schumackera,

Campbell (1954),

контрастное вещество, введенное в подкожные варикоз-

ные узлы, перемещалось вниз, наполняло

уз-

лы и по коммуникационным ветвям переходило в глубо-

кие вены. В покое в вертикальном положении и при дви-

жениях оно перемещалось к сердцу не по подкожным ве-

нам, а только по глубоким. При введении контрастного

вещества в подкожную вену часто наблюдался его обрат-

ный ток в подкожные варикозные узлы голени. При об-

ратном токе крови в большой подкожной вене эта кровь

по коммуникационным венам переходит в глубокие ве-

ны. При недостаточности клапанов коммуникационных

вен возможен обратный ток крови из глубоких вен в под-

кожные. У таких больных давление в подкожных венах

нижних конечностей не уменьшается при движениях, а

наоборот, увеличивается.

В настоящее время так называемый

осаж-

дения» контрастного вещества при функциональной дис-

тальной флебографии считается

для

недостаточности клапанного аппарата и поверхностных,

и глубоких вен, так же как сброс контрастного вещества

из глубоких вен в поверхностные является типичным для

недостаточности клапанного аппарата

вен.

В вертикальном положении и при ходьбе у этих боль-

ных происходит н а р у ш е н и е о т т о к а к р о в и и з вен

нижних конечностей, застой ее в венах в количестве до

и даже 2000 мл. Давление в венах на голенях

и стопах может превышать АД. Все это затрудняет пере-

ход крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в

венулы и вены, т. е. развивается с т а з

и к а п и л л я р а х с переходом жидкой части крови в

ткани, в кожу и подкожную клетчатку с развитием тро-

фических изменений на голенях и стопах. Эти изменения

могут проявляться в самых различных формах. Возника-

ют периоститы, атрофические изменения в

воло-

сы на голенях выпадают, кожа истончается и пигменти-

руется за счет отложения в нее кровяного пигмента

и т. п. Длительная отечность кожи и подкожной клет-

чатки нередко приводит к упорным дерматитам, хрони-

ческой экземе и варикозным язвам. Если ранее считали,

что в а р и к о з н ы е или т р о ф и ч е с к и е

име-

274

ют в основе недостаточное кровоснабжение артериальной

кровью в результате образовавшегося вокруг них рубцо-

вого вала, то в настоящее время точно установлено, что

язвы обусловлены не артериальной ишемией, а венозной

особенно связанной с недостаточностью

вен, причем после хирургической коррек-

ции венозной

язвы быстро заживают и не

рецидивируют.

В отечной клетчатке свернувшийся белок плазмы кро-

ви организуется, клетчатка склерозируется, уплотняется.

Все это ведет к н а р у ш е н и ю

из по-

раженной конечности. ~

По данным Г. Д. Константиновой (1977), в развитии

отека при варикозном расширении поверхностных вен ос-

новная роль принадлежит функциональной или органи-

ческой

лимфатической системы нижних

конечностей. Длительная перегрузка приводит ко вторич-

ной слоновости.

Таким образом, в развитии первичного варикозного

расширения вен имеют значение такие предрасполагаю-

щие факторы, как наследственность, пол, нейроэндокрин-

статус, разнообразные интоксикации, повышение

давления в венах, их дилатация, несостоятельность кла-

панов,

раскрытие

анастомозов.

Преимущественное повышение давления в поверхностных

венах приводит к расширению магистральных подкож-

стволов, т. е. к истинному или первичному варикозу.

Повышение давления преимущественно в глубоких венах

(в силу разных причин) приводит к несостоятельности

клапанного аппарата коммуникационных вен и повыше-

нию давления вначале в мелких подкожных венах и уже

затем — в магистральных.

Варикозное расширение вен нижних конечностей явля-

ется как бы одной

хронической венозной недос-

таточности, при которой нарушен отток венозной крови

из пораженной конечности. В связи с этим для определе-

ния истинного, первичного варикоза нижних конечностей

нужно получить четкие сведения о состоянии всех трех

отделов венозной системы — глубокой, межуточной и

и подкожной, так как только подобные сводные данные

позволяют правильно формулировать диагноз и наметить

рациональные пути лечения.

По данным массовых обследо-

ваний населения (Гейнац В. Н., 1926; Старошклов-.

10* 275

М.

1926; Ходкевич С. П., 1945; Костромов И.

1948; Червяков И. В., 1958; Мамамтавришвили Д.

1964;

Ковалева А. Г., 1967; Раевская А. К. и др., 1976), вари-

козное расширение вен нижних конечностей встречается

всех обследованных, причем болезнь имеет

наиболее выраженное клиническое проявление преиму-

щественно у лиц

лет, т. е. наиболее трудоспособ-

ного возраста (Шейнис Р. Н., 1954; Аскерханов Р. П.,

1960, 1969, и др.), Dodd, Cocett (1976) считают, что стар-

ше 45 лет каждая 5-я женщина и каждый

страдают варикозным расширением вен нижних конеч-

ностей.

Phuters, Anderson (1961) указывают, что до 20-летнего

возраста

расширением вен нижних конеч-

ностей страдает одинаковое число мужчин и женщин,

между 20 и 30 годами число женщин относится к числу

мужчин как

1; от 30 до 40

как

1; от 40 до

—

как 4 : 1.

В Советском Союзе больных варикозным расширением

вен нижних конечностей насчитывается до 35 млн. чело-

век (Кузин М.

1969); при этом заболевании инвали-

дизация достигает 48% (Аскерханов Р. П.,

Истинное или первичное вари-

козное расширение поверхностных вен нижних конечнос-

тей характеризуется разнообразием форм, полиморф-

ностью клинической картины, что требует точной терми-

нологии и рациональной классификации.

С. П. Ходкевич (1931, 1933, 1948) в своей классифика-

ции по анатомическому принципу выделяет: расширение

большой подкожной вены, расширение малой подкожной

вены, расширение кожных вен и т. п.

Б. С. Быковский, И. А. Костриков

1950, 1953) и

другие авторы различают 4 степени варикоза, относя к

первой начальные формы, а к четвертой — осложненные

случаи, где варикоз сочетается с динатидом, экземой,

язвами и т. п.

А. Т. Лидский (1958) в основу своей классификации по-

ложил клинические признаки, выделяя цилиндрические,

извилистые, рассыпные и смешанные формы.

Р. П. Аскерханов, долго придерживавшийся классифи-

кации варикозного расширения вен по анатомическому

признаку, в своей последней классификации

осно-

вывается прежде всего на разграничении истинного пер-

вичного варикоза вен и так называемого псевдоварикоза

276

свищи) и компенсаторного расширения

вен, наблюдающегося при постфлебитическом синдроме,

а среди истинного варикоза различает первично-атони-

ческий, наиболее часто встречающийся, первично-клапан-

ный и клапанно-атонический. В группе псевдоварикоза

он выделяет компенсаторный и симптоматический.

Г. Г. Сычев (1971) выделяет 3 формы первичной дила-

тации магистральных стволов системы нижней полой ве-

ны с функциональной неполноценностью клапанного ап-

парата: поверхностную форму (дилатация супрафасци-

вен), глубокую форму (дилатация

вен), смешанную форму (дилатация супра- и суб-

различая также стадию компенсации,

субкомпенсации и декомпенсации.

В. С. Савельев с соавт. (1972) считают, что при вари-

козной болезни имеются две стадии: стадия компенсации

(А и Б) и стадия декомпенсации (без трофических нару-

шений или с трофическими

Каждая из приведенных классификаций имеет как не-

достатки, так и рациональное зерно, однако последняя

классификация В. С. Савельева с соавт. кажется наибо-

лее удобной для практического применения.

Наиболее важной является проблема язв нижних ко-

нечностей вообще и венозной этиологии в частности. До

последнего времени она была мало изучена, что

ло множество терминов и классификаций: «трофические

язвы», «хронические неспецифические язвы», «варикоз-

ные язвы» и т. п.

Р. П. Зеленин (1964) предлагает следующую класси-

фикацию «венозных» язв: 1) посттромботические язвы —

глубокие вены конечностей

2) тромбо-

тические язвы — глубокие вены

3) вари-

козные

глубокие вены нормальны.

Терминология и

различных форм вари-

козного расширения вен нижних конечностей часто встре-

чающихся осложнений, связанных с этим заболеванием,

требуют дальнейшего изучения и пересмотра с точки зре-

современных представлений об этиопатогенетической

сущности данной патологии.

Клиника и диагностика. Клиническая

варикозного расширения вен нижних конечностей весьма

различна и зависит главным образом от стадии заболе-

вания.

В с т а д и и к о м п е н с а ц и и , которая может длиться

277

Клиническая ангиология (А.В. Покровский) - часть 17