Клиническая ангиология (А.В. Покровский)

Рис. 29.

Аневризма дуги аорты.

а — в передне-задней проекции; б — резекция аневризмы дуги с протезирова-

нием, виден протез дуги аорты с вшитыми в него протезами для замещения

брахиоцефальных артерий; в —

того же

после резекции

аневризмы дуги аорты с протезированием дуги и всех брахиоцефальных

артерий.

кой ее ветвей используется искусственное кровообраще-

ние с коронарной и каротидной перфузией. Однако все

операции с искусственным кровообращением связаны с

гепаринизацией и большой кровопотерей. Если у больно-

го поражена вся восходящая аорта, то лучше проводить

протезирование дуги аорты и брахиоцефальных артерий

в ретроградном направлении. Если у больного с диффуз-

ной аневризмой дуги аорты имеется хотя бы небольшой

участок неизмененной восходящей аорты, операцию мож-

но выполнить вообще без искусственного кровообраще-

ния и гипотермии.

В нашей стране первую успешную резекцию аневриз-

мы дуги аорты с протезированием дуги и всех брахиоце-

фальных ветвей произвел А. В. Покровский в 1972 г.;

это оптимально при резекции аневризмы дуги аорты

Значительно легче выполнить резекцию аневризмы

дистальной части дуги. Расположение аневризмы дис-

левой сонной артерии позволяет оперировать в

условиях поверхностной гипотермии или экстракорпо-

рального шунтирования.

н и с х о д я щ е г о о т д е л а г р у д н о й

чаще бывают травматическими или атероскле-

ротическими. При мешковидных аневризмах возможна

резекция с последующим швом аорты или вшиванием в

дефект аорты заплаты. При диффузных аневризмах в

настоящее время отказались от полного выделения анев-

ризматического мешка и производят лишь выделение

аорты проксимальнее и дистальнее аневризмы, после че-

го вскрывают аневризму и выполняют протезирование.

встре-

чаются редко, но представляют значительную трудность

для оперативного лечения в связи с большой протяжен-

ностью аневризмы и необходимостью коррекции крово-

тока в ветвях брюшной аорты. Для поддержания крово-

обращения в момент резекции разные авторы использу-

ют временное наружное шунтирование, искусственное

кровообращение, гипотермию. Большинство хирургов

пользуются предложенной De Bakey с сотр. (1960) мето-

дикой шунтирования с помощью сосудистых протезов.

В настоящее время применяется поэтапная резекция и

протезирование торакоабдоминальной аорты и ее

ветвей.

Л е т а л ь н о с т ь после резекции аневризмы грудной

аорты в первую очередь зависит от локализации анев-

ризм. Так, Singh,

(1972) оперировали 10 больных

с аневризмами восходящей аорты, у которых было про-

ведено протезирование восходящей аорты и аортального

клапана, и добились успеха у 8 больных.

соавт. (1975) при протезировании аортального клапана

и восходящей аорты имплантировали коронарные арте-

рии; выжили 5 из 6 больных.

По сборной статистике Schildberg, Heberer (1971), из

224 больных, оперированных по поводу аневризмы нис-

ходящей аорты, умерли

смертность после резекции

травматических аневризм составляет 7% на 218 опе-

раций.

хирургического лече-

ния можно признать хорошими. По сводным данным

Schildberg, Heberer (1971), только 9% больных умерли

после выписки из стационара. Среди оперированных

100

больных с аневризмами нисходящей аорты 74% благо-

получно живут до 13 лет после операции.

Parienty (1970) приводит данные о том, что в США

погибают в автомобильных катастрофах до

50 тыс. человек, и каждый 7-й умирает от разрыва груд-

ной аорты. До 20% из них могут пережить острый пери-

од и перенести операцию. Без хирургического лечения

не более 10% больных живут дольше 3 мес, а 60% уми-

рают в первые две недели.

Таким образом, несмотря на трудности хирургического

лечения аневризм грудной аорты, усовершенствование

хирургической техники привело к значительному улуч-

шению исходов операции. Отдаленные результаты хирур-

гического лечения свидетельствуют о его высокой эф-

фективности.

АНЕВРИЗМА

АОРТЫ

аневризмы грудной аорты выделяются

в особый вид аневризм. Он характеризуется расслоением

собственной стенки аорты на различном протяжении с

образованием двух каналов для кровотока. По данным

ряда авторов, расслаивающие аневризмы наблюдаются

в 0,3% всех аутопсий.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты чаще обра-

зуются при атеросклеротическом изменении стенки аор-

ты у больных с сопутствующей артериальной гипер-

тензией или у молодых больных при кистозном медио-

некрозе и синдроме Марфана, у беременных женщин.

При надрыве измененной интимы сначала образуется

внутристеночная гематома, затем расслаивающая анев-

ризма. Расслоение идет по средней оболочке, обычно де-

генеративно измененной. Ложный просвет обычно значи-

тельно сдавливает истинный просвет аорты, особенно в

нисходящем грудном отделе. Более половины разрывов

интимы в восходящем отделе аорты происходит на рас-

стоянии 2 см от аортального клапана, расслоение может

распространяться не только в дистальном, но и в прок-

симальном направлении, вплоть до фиброзного кольца

аорты. В восходящей аорте расслоение обычно происхо-

дит по правой и задней стенке, при распространении на

101

дугу вовлекается задняя и верхняя стенки, а в нисходя-

щей и брюшной

задняя и левая, так что обычно

поражается левая почечная и левая подвздошная арте-

рия. В нисходящем отделе аорты, если нет второй фене-

(прорыва ложного канала в истинный просвет

аорты), обычно наблюдается частичный тромбоз ложно-

го просвета. Если в дистальном отделе аорты имеется

фенестрация, то тромбоза ложного канала может не

быть, и аорта имеет форму двустволки.

De Bakey классифицирует расслаивающие аневризмы

в зависимости от локализации начала расслоения и его

протяженности на три типа. При I типе расслоение начи-

нается в восходящем отделе аорты и распространяется

на грудной и брюшной отделы. При II типе расслоение

возникает и ограничивается восходящим отделом аорты.

При III типе расслоение появляется в начале нисходя-

щего отдела аорты и может захватывать брюшной сег-

мент аорты. Почти в 80% случаев расслоение начинается

в восходящей аорте и лишь в 20%

аорте.

Характеристика II типа расслаивающей аневризмы

ясна. При I и III типе очень важно, какой отдел аорты

вовлечен в аневризму: только ли грудной или вместе с

ним и брюшной сегмент. В связи с этим в I и III типах

А. В. Покровский предлагает выделять вид А, когда рас-

слоение ограничивается только грудной аортой, и вид Б,

когда в процесс расслоения вовлечена грудная и брюш-

ная аорта (рис.

В клиническом течении расслаивающей аневризмы

можно выделить два этапа. Первый этап соответствует

разрыву интимы аорты и образованию внутристеночной

гематомы и началу расслоения. Второй этап характери-

зуется полным разрывом стенки аорты с последующим

кровотечением.

На первом этапе развития расслаивающей аневризмы

возможны 3 формы течения: острая, ведущая к смерти

в течение нескольких часов или

дней;

когда заболевание протекает несколько дней или

4 нед; хроническая, когда время процесса определяется

месяцами.

По данным Hirst с соавт.

из 425 человек с рас-

слаивающими аневризмами 21% погибли в течение пер-

вых 24 ч, т. е. у них имелась острая форма заболевания.

Только 26% больных имели хроническую форму и жили

дольше 2 нед. В течение первых двух дней умирают до

102

I тип

тип

III тип

Рис. 30. Классификация расслаивающих аневризм.

а — схемы I и II типа расслаивающей аневризмы

стрелкой указано

место разрыва интимы, ложный просвет аневризмы имеет точечную штри-

ховку,

схема III типа расслаивающей аневризмы, объяснения в тексте

45% больных. По другим данным, в течение месяца уми-

рают 83% больных.

Наиболее часто смерть наступает от массивного кро-

вотечения из-за прорыва аневризмы в плевральную по-

лость или в связи с тампонадой сердца из-за прорыва

аневризмы в полость перикарда. Последний вариант

встречается в

расслаивающих аневризм восходящей

аорты.

Расслаивающие аневризмы в

раза чаще наблюда-

ются у мужчин, особенно часто в возрасте от 40 до

50 лет. Приблизительно 80% больных имели или имеют

повышенное АД.

Для о с т р о й

расслаивающей аневризмы

характерны жесточайшие боли за грудиной, в спине или

эпигастральной области, редко

в шею и

верхние конечности. Сильная внезапная боль, которая

то затихает, а то вновь появляется, может указывать на

дальнейшее расслоение и фатальный прорыв аневризмы

в перикард или плевральную полость. Как правило, в

первый момент развития аневризмы у больных повыша-

ется АД, а затем оно снижается. Такое начало заболева-

ния дает основание заподозрить у большинства больных

острый инфаркт миокарда. Боль может быть мигрирую-

щей, волнообразной, постепенно распространяться по

103

спине, вдоль позвоночника (по ходу расслоения аорты).

Больные находятся в состоянии двигательного беспокой-

ства.

При I и II типах расслаивающей аневризмы может

остро развиться аортальная недостаточность с низким

диастолическим АД, систолодиастолическим шумом над

аортой, быстро прогрессирующей сердечной недостаточ-

ностью. У некоторых больных

асимметрия

пульса на верхних или нижних конечностях, могут воз-

никнуть

параплегии или инсульт.

Очень важные сведения дают динамическое рентгено-

логическое исследование, которое выявляет увеличение

средостения, тени аорты, иногда гемоторакс, и эхокар-

диография, выявляющая расслоение восходящей аорты.

Для дифференциальной диагностики очень важно, что

сильнейшие боли при расслаивающей аневризме не сни-

маются морфином, имеют мигрирующий, волнообразный

характер. На ЭКГ чаще нет признаков инфаркта, хотя

могут быть симптомы коронарной недостаточности. По-

явление аортальной недостаточности, возникновение шу-

мов, наличие асимметрии пульса и АД на верхних конеч-

ностях, неврологические симптомы — все это заставляет

заподозрить расслаивающую аневризму аорты. В этих

условиях рентгенограмму и эхокардиограмму следует

снять у больного в постели.

Для точной диагностики больным показана аортогра-

фия с визуализацией всей грудной и брюшной аорты, од-

нако некоторые авторы считают возможным опериро-

вать острые расслаивающие аневризмы и без аортогра-

фии.

Х р о н и ч е с к а я ф о р м а расслаивающей аневризмы

характеризуется в первую очередь картиной острого рас-

слоения в анамнезе. При выслушивании сердца можно

обнаружить систолический или систолодиастолический

шум над аортой при I и II типах расслаивающей анев-

ризмы, а при III

систолический шум.

При рентгенологическом исследовании для I и II типа

расслаивающей аневризмы характерно резкое увеличе-

ние восходящего отдела аорты, хорошо выявляемое в

переднезадней и второй косой проекции. Пульсация

ты обычно усилена. При III типе аневризмы в передне-

задней проекции определяется значительное расширение

нисходящей аорты, она как бы выбухает в левое легоч-

ное поле. Во второй косой проекции вся нисходящая аор-

105

Рис. 32. Аортограммы при расслаивающей аневризме.

а — грудной отдел аорты в прямой проекции, хорошо видно два просвета

аорты — истинный просвет узкий справа, ложный просвет широкий слева;

та резко расширена и имеет форму надутого баллона

(рис. 31).

Диагноз можно уточнить при помощи аортографии по

методике Сельдингера. При аортографии основным при-

знаком расслаивающей аневризмы является двойной

контур аорты. Истинный просвет аорты всегда узкий и

чаще расположен медиально. Ложный просвет большой,

неравномерно расширен (рис. 32).

При

типах расслаивающих аневризм часто

имеются отрывы почечных артерий от истинного просве-

та и отхождение их от ложного просвета. Иногда наблю-

окклюзии почечных артерий в результате их

отрыва.

. В настоящее время большую помощь в диагностике

106

б —

отдел аорты при варианте «Б» расслаивающей аневризмы;

дополнительная аневризма брюшной аорты и хорошо видна

расслоенная с двумя просветами левая подвздошная артерия.

расслаивающих аневризм может оказать ультразвуковое

исследование, в частности, ультразвуковое эхосканиро-

вание. При этом исследовании можно точно выявить

недостаточность аортального клапана по трепета-

нию передней створки митрального клапана, истинные

размеры аортального кольца с точностью до миллимет-

ров (в норме его размер колеблется от 31 до 39 мм) и

даже увидеть расслоение стенки аорты по двойному эхо,

записанному от передней или задней части корня аорты.

Створки аортального клапана нормальные.

Лечение. В 1965 г. Wheat, Palmer и др. показали воз-

можность лечения расслаивающих аневризм аорты кон-

сервативным путем. Для лечения применяли арфонад,

резерпин, обзидан и гуанетидин, т. е. препараты, угнета-

ющие сократимость миокарда и снижающие АД.

107

В остром периоде необходимо снять боль, а после того,

как больной выведен из шока, целесообразно поддержи-

вать АД на уровне

мм рт. ст., если нет ишемии

мозга, сердца и почек.

Для лечения используют

гипотензив-

ные и обезболивающие препараты. Больной должен на-

ходиться в реанимационном отделении, а после снятия

болей и снижения АД его нужно перевести в сердечно-

сосудистое отделение. В острой фазе операция произво-

дится при невозможности снизить АД или снять

при появлении аортальной недостаточности, в случае

прогрессирования расслоения (сохранение болей), при

компрессии жизненно важных ветвей аорты (сонные,

верхняя брыжеечная, почечные, подвздошные артерии),

наличии крови в плевральной полости или перикарде.

Еще одним показанием к операции является образова-

ние мешковидных аневризм.

При стабильной гемодинамике и отсутствии указанных

осложнений оперативное лечение лучше проводить через

нед от начала острого расслоения.

Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е расслаивающих анев-

ризм I и II типа возможно только в условиях искусст-

венного кровообращения. Принципиально выделяют два

варианта операции: резекцию со сшиванием обеих стенок

аорты с последующим анастомозом конец в конец и ре-

зекцию с протезированием сегмента аорты.

По данным

Cooley

из 80 оперированных

больных с расслаивающей аневризмой у 70% было про-

изведено протезирование аортального клапана, у

выполнено протезирование восходящей аорты и только у

17% операцию ограничили сшиванием стенок и наложе-

нием первичного анастомоза.

В некоторых случаях расслоение восходящей аорты

идет до фиброзного кольца, тогда при протезировании

приходится предварительно сшивать стенки аорты. Од-

нако если расслоение переходит на устья коронарных ар-

терий, то необходима их реплантация или аутовенозное

аорто-коронарное шунтирование (Seybold, 1975).

При III типе расслаивающей аневризмы операцию

можно выполнять с частичным искусственным кровообра-

под гипотермией.

периоде необходимо продолжать

гипотензивную терапию, чтобы удерживать АД на нор-

мальном уровне.

108

по данным Liotta, Cooley (1970), в

группе из 80 больных составила при оперативном лече-

нии острых аневризм

а при лечении хронических

17%. В 1965 г. De

с сотр. привел ре-

зультаты хирургического лечения 179 больных с расслаи-

вающими аневризмами аорты. В первые 3 года леталь-

ность составила 41

а в последние 3 года она снизилась

до 12%. По сборной статистике Schildberg, Heberer

(1971), на 259 операций при расслаивающих аневризмах

летальность составила

По данным Seybold, Co-

oley с соавт. (1975), при острой аневризме умерли 18%

больных (51 операция).

р е з у л ь т а т ы , учитывая высокую

летальность при консервативном лечении, следует при-

знать хорошими. Так, по данным указанных авторов, в

течение года после операции умерли всего 5 человек.

Оперированные больные нуждаются в диспансерном

наблюдении. Показана гипотензивная терапия. После

успешной операции все больные могут вернуться к обыч-

ной жизни и сохранить трудоспособность.

СИНДРОМ МАРФАНА

В 1896 г. Марфан (Marfan) описал аномалию скелета у

5-летней девочки в виде необыкновенно длинных и тон-

ких конечностей с удлинением пальцев рук и ног. В нас-

тоящее время синдромом Марфана называют врожденное

заболевание, наследуемое по доминантному типу, с поли-

морфной клинической картиной, в основе которого лежит

слабость соединительнотканного аппарата.

В типичной форме болезнь проявляется патологически-

ми изменениями скелета, поражением сердечно-сосудис-

той системы и глаз. Обычно эти больные худощавы, вы-

сокого роста, их конечности исключительно длинные, осо-

бенно предплечья и бедра. Размах рук больше, чем рост.

Пальцы рук и ног длинные, «паукообразные». Голова уз-

кая, долихоцефалическая, с развитыми надбровными ду-

гами и выступающим лбом, глаза глубоко запавшие. На

коже груди, живота, ягодиц могут наблюдаться

гипертрихоз. Подкожный жировой слой и мышцы разви-

ты плохо. Важным признаком может быть слабость свя-

зок с чрезмерной подвижностью суставов кистей и стоп.

Грудная клетка бывает асимметричной, воронкообраз-

ной, куриной;

узкие,

слишком широкий.

П о р а ж е н и я с е р д е ч н о-с о с у д и с т о й

у трети больных имеется какой-либо

порок сердца. Основные изменения обнару-

живаются в средней оболочке сосудов эластического ти-

па, особенно в аорте и легочной артерии. Дегенеративные

изменения эластических структур стенки способствуют

образованию аневризм, надрывов интимы и разрывов

аорты и легочной артерии.

Поражение эластических структур часто вызывает диф-

фузное расширение восходящей аорты и дилатацию аор-

тального клапанного кольца с развитием недостаточности

аортального клапана. Это в свою очередь приводит к по-

ражению миокарда и кардиомегалии. Часто наблюдается

миксоматозное утолщение створок клапана.

с и м п т о м ы встречаются у 80% мужчин

и 60% женщин с синдромом Марфана. Наиболее харак-

терны двусторонний подвывих и вывих хрусталика вслед-

ствие ослабления поддерживающего аппарата. Вывих

хрусталика почти всегда направлен кверху и кнаружи.

С возрастом почти у всех больных образуется катаракта.

Вывих хрусталика в переднюю камеру может привести к

вторичной глаукоме. Из-за недостаточной поддержки

движения радужки при быстром переводе глаз из сторо-

ны в сторону могут быть волнистыми. Возможна спонтан-

ная отслойка сетчатки.

Однако в клинической практике часто встречаются так

называемые

ф о р м ы

когда имеются лишь изменения сердечно-

сосудистой системы. Наиболее часто наблюдаются анев-

ризмы восходящей аорты, аневризмы восходящей аорты

и синусов

и расслаивающие аневризмы аор-

ты.

и диагностика этих поражений описаны в

соответствующем разделе.

заболевания неблагоприятный. Средняя

продолжительность жизни больных колеблется от 30 до

45 лет, причем почти у 90% больных причиной смерти яв-

ляются сердечно-сосудистые заболевания. Самой частой

причиной смерти

при синдроме Марфана слу-

жит расслаивающая аневризма аорты с последующим

разрывом. Описана расслаивающая аневризма у девоч-

ки 4 лет.

ПО

Пока не найдено средств для нормализации

обмена в соединительной ткани у больных с синдромом

Марфана. Некоторое улучшение наблюдается при дли-

тельном применении анаболических стероидов и больших

доз витамина С.

Чтобы уменьшить опасность образования расслаиваю-

щей аневризмы при расширении аорты, больным с синд-

ромом Марфана назначают

(пропрано-

лол), уменьшающие

работу сердца.

При аневризме аорты, расслаивающей аневризме, по-

роке аортального клапана с симптомами сердечной не-

достаточности таким больным показано оперативное ле-

чение.

Экстренная операция показана при расслаивающей

аневризме аорты. Техника операции описана в соответст-

вующем разделе и состоит в основном в резекции аорты с

последующим протезированием, а при поражении аор-

тального клапана — в его замене аллопротезбм. При

аневризме восходящей аорты и синусов

аортальной недостаточностью предпочитают одновремен-

ное протезирование аортального клапана и восходящей

аорты единым клапаносодержащим протезом с репланта-

цией устьев коронарных артерий в аортальный протез.

Послеоперационная смертность у больных с синдромом

Марфана постоянно снижается. После реконструктивной

операции больные трудоспособны.

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БРЮШНОЙ АОРТЫ

В клинической практике часто употребляется термин

«синдром

для обозначения комплекса расст-

ройств в результате стенозирующих и окклюзирующих

поражений бифуркации брюшной аорты и подвздошных

артерий. По данным Felson (1954), закупорка бифурка-

ции брюшной аорты встречается при

ческом исследовании в 0,14%

Косвенно о часто-

те заболевания можно судить по количеству реконструк-

тивных операций. Например, Vollmar (1972) считают, что

в ФРГ необходимо ежегодно выполнять не менее 30 тыс.

реконструктивных сосудистых операций по поводу атеро-

склеротического поражения брюшной аорты и артерий

нижних конечностей. В США ежегодно выполняется

37 тыс. операций при окклюзиях брюшной аорты и пора-

жениях бедренно-подколенного сегмента (De Vebse et

Особенности клинического течения зависят от локали-

зации, протяженности, характера патологического про-

цесса, которые в свою очередь определяются основным

заболеванием, вызвавшим сужение или окклюзию брюш-

ной аорты.

А т е р о с к л е р о з по частоте стоит на первом месте

среди окклюзирующих заболеваний брюшной аорты. Для

этого заболевания типично поражение брюшной аорты

почечных артерий. Наиболее повреждается

бифуркация брюшной аорты. Подвздошные артерии боль-

ше всего страдают именно в месте отхождения внутрен-

ней подвздошной артерии. Процесс часто начинается

здесь. По данным

Heberer (1975), прибли-

зительно у трети больных с хронической артериальной не-

достаточностью нижних конечностей артеросклеротичес-

кий окклюзирующий процесс локализуется в брюшном

отделе аорты, а у

больных атеросклеротическая ок-

клюзия развивается в бедренно-подколенном сегменте.

Атеросклеротические изменения в

сегменте обычно имеют типичную картину. Атеросклеро-

тические бляшки чаще всего обнаруживаются на задней

стенке аорты и подвздошных артерий. Морфологические

изменения в действительности всегда более выражены,

чем это видно на ангиограммах. Для атеросклероза этой

локализации характерны частый кальциноз и пристеноч-

ный тромбоз.

Н е с п е ц и ф и ч е с к и й а о р т о - а р т е р и и т нахо-

дится на втором месте по частоте поражения брюшной

аорты.

Морфология неспецифического аорто-артериита харак-

теризуется выраженным

резким утол-

щением всей стенки аорты, в первую очередь адвентиции

и медии. Интима поражается вторично.

Частота п о с т э м б о л и ч е с к и х о к к л ю з и и и

т р а в м а т и ч е с к и х т р о м б о з о в обычно составля-

ет около 1 % для каждого вида патологии. Эмболии чаще

всего наблюдаются при поражении левого сердца (мит-

ральный стеноз, протезирование митрального клапана,

постинфарктная аневризма сердца).

Травматический тромбоз встречается редко, при большой

112

Рис. 33. Схема вариантов окклюзии брюшной аорты.

а. 1 — низкая окклюзия; 2 — средняя окклюзия; 3

окклюзия; стрел-

кой указано направление кровотока по нижней брыжеечной артерии; б — раз-

личные варианты поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей.

травме таза с переломом костей, при опухолях и фиброзе

забрюшинного пространства.

Поражение брюшной аорты наблюдается при

т е р и р у ю щ е м

а также при

или

Опи-

саны поражения подвздошных артерий ф и б р о з н о -

К л а с с и ф и к а ц и я окклюзирующих заболеваний

брюшной аорты строится по этиологическому принципу с

учетом локализации и вида процесса, а также выражен-

ности картины ишемии.
5-411

133

По этиологии поражения брюшной аорты делятся на

приобретенные (атеросклероз, неспецифический аорто-

артериит, эндартериит, постэмболическая окклюзия, пос-

ледствия травмы и др.) и врожденные (гипоплазии, апла-

зии,

дисплазия).

По виду поражения различают окклюзии, т. е. полную

непроходимость аорты, и стенотические поражения.

А. В. Покровский выделяет 3 локализации окклюзии

брюшной аорты: 1) низкая окклюзия (окклюзия бифур-

кации брюшной аорты

нижней брыжеечной

артерии), 2) средняя окклюзия, при которой окклюзиро-

вана аорта и закрыта нижняя брыжеечная артерия, и

3) высокая окклюзия (на уровне почечных артерий или

н и ж е их в п р е д е л а х 2

(рис. 33). Окклюзии

аорты, по данным автора, наблюдались у 22% больных.

Coubier с соавт. (1974) сообщают, что окклюзия наблю-

далась у 10%, a Liddicoat с соавт. (1975)

9,9% боль-

ных.

Стенотические поражения брюшной аорты могут соп-

ровождаться односторонним или двусторонним пораже-

нием подвздошных артерий. Последний вариант является

типичным синдромом Лериша. Важно уточнять степень

поражения артерий (стеноз или окклюзия) и состояние

сосудистого русла, в частности, наличие ок-

клюзии в бедренно-подколенной зоне (второй блок) и

окклюзии артерии голени (третий блок) (см. рис. 33).

При окклюзии бедренной артерии большое значение име-

ет проходимость глубокой артерии бедра как основной

коллатерали.

По выраженности ишемического синдрома выделяют

4 стадии, описанные совместно с клиникой заболевания.

Т е ч е н и е з а б о л е в а н и я может быть весьма раз-

личным. У молодых людей заболевание протекает более

злокачественно, чем у больных старше 60 лет.

По данным

с соавт. (1972), приблизительно у 25%

больных с ишемическими расстройствами при поражении

брюшной аорты консервативное лечение заканчивается

ампутацией обеих нижних конечностей. Letter (1961),

проследив судьбу больных с

пора-

жениями сосудов нижних конечностей, обнаружил, что

через 8 лет после появления первых симптомов заболева-

ния треть общего числа больных умерли и у половины из

них была выполнена ампутация. Еще у трети больных

была произведена ампутация в более отдаленном перио-

114

Клиническая ангиология (А.В. Покровский) - часть 7