ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова)

Данная история болезни очень демонстративно ил

люстрирует возможность образования ограниченной

буллезной эмфиземы в процессе воспаления. Возможно,

что какую-то роль в развитии пневмоторакса сыграло

фибролитическое действие примененных нами гормонов,

но буллезные изменения выявились в легких до их на-

Рис. 20. Больная Г. Пневмоторакс, средостение сме

щено влево. По краю поджатого легкого, особенно

в участках, фиксированных спайками, видны буллы.

значения, по мере рассасывания пневмонических фоку

сов. Не исключено, что даже нераспространенные очаги

воспаления могут привести к образованию полости

в легком, которая при особых условиях вентиляции

в данной области может увеличиваться.

Э. С. Бинецкий (1965) также обнаружил у 12 из

своих больных спонтанным пневмотораксом клинически

проявлявшуюся эмфизему легких, а у 3 туберкулез.

Большинство исследователей, выяснявших причины

148

пневмоторакса с помощью томографии, бронхоскопии

и особенно торакоскопии, как правило, обнаруживали

у своих больных легочные заболевания, сопровождав

шиеся развитием ограниченной или распространенной

буллезной эмфиземы или кисты легкого. Н. В. Осипов

из 5 больных, которым была сделана торакоскопия при

Рис. 21. Больная Г. Легкое расправилось. Буллы сохраня

ются.

спонтанном пневмотораксе, у 2 обнаружил кисты, уЗ —

эмфизематозные буллы. Н. Joint a. R. Laird при 26

плевроскопиях 11 раз обнаружили эмфизематозные бул

лы, 14 раз — рубцы после их заживления, 1 раз плевро-

скопия была негативной. А. Мейер, Ж- Нико, Ж- Карро

у 11 из 15 больных при плевроскопии выявили буллез-

ную эмфизему.

Спонтанный пневмоторакс может осложнять и рас

пространенную и ограниченную эмфизему, он может

возникнуть и при других заболеваниях. Объединение

этих пневмотораксов в группу «спонтанный нетуберку-

149

лезный пневмоторакс» еще можно было оправдать

в начале века, когда большинство случаев его связыва

ли с туберкулезом. Но накопление большого числа

наблюдений, выяснивших, что в клинической патологии

преобладает нетуберкулезный пневмоторакс, требует

уточнения его причин. И уже совершенно неудовлетво

рительно название «пневмоторакс здоровых» для ха

рактеристики больных ограниченной буллезной эмфизе

мой, которая до определенного времени клинически не

проявляется и первым симптомом которой является

пневмоторакс.

Данные литературы и собственных наблюдений по

зволяют представить следующую схему этиологии спон

танного пневмоторакса:

1) связанный с прогрессированием туберкулеза (про

рыв тонкостенной каверны или расплавление субплев-

рально расположенного казеозного очага);

2) осложняющий легочные нагноения и распада

ющиеся опухоли;

3) связанный с разрывом врожденных легочных

кист;

4) возникающий в связи с ограниченной буллезной

эмфиземой, развившейся на почве сегментарного брон

хита, ограниченного пневмосклероза, пневмокониоза,

силикоза и др. пылевых болезней, туберкулеза, большей

частью излеченного, опухолей;

5) возникший в связи с распространенной эмфизе

мой легких;

6) метапневмонический (главным образом у детей,

связанный с острыми буллезными изменениями лег

ких).

Туберкулез, в прошлом считавшийся первенству

ющим в происхождении пневмоторакса, сейчас не явля

ется основной его причиной. Так, по А. Я. Штернбергу

(1921), спонтанный пневмоторакс осложняет туберку

лез в 6%, М. П. Максимчук (1928), Н. М. Захаров

и Кревер (1928) приводили цифры 1,5—1,7%, И. Г. Лем-

берский (материал Московского института туберкулеза

за 1932—1947 гг.) — 1%. В последнее десятилетие во

обще очень редки сообщения о спонтанном пневмото

раксе, связанном с прогрессированием туберкулеза.

В. Е. Гембицкий (1961) обнаружил спонтанный пнев

моторакс у нетуберкулезных легочных больных в 1,1%

случаев, а у больных туберкулезом вдвое реже. У 71 из

150

115 своих больных J. Mayers выявил отрицательные

реакции на туберкулин.

Далеко не все случаи спонтанного пневмоторакса,

обнаруженного у больных туберкулезом, являются его

осложнением. Очень показательно в этом отношении

описание И. В. Борштенбиндера (1961). У больного^17

лет, страдавшего два года двусторонним туберкулезом

легких (с распадом слева), 5 раз повторялся спонтан

ный пневмоторакс справа, неизменно с очень тяжелой

клинической картиной. Плевроскопия, произведенная

при пятом рецидиве, обнаружила субплевральную эмфи

зему с большим количеством пузырей разного диамет

ра. Разрыв этих пузырей и был причиной пневмото

ракса. Аналогичные наблюдения приводят Lucas,

К. И. Волкова и др.

Авторы, отмечающие связь спонтанного пневмото

ракса с туберкулезом (А. И. Боровинский, Т. И. Нечае

ва и Э. Л. Файвишенко, А. Я- Цигельник и К. И. Вол

кова и др.). считают причиной пневмоторакса либо ле

чение стероидами, вызывающими фибролизис в лег

ких, либо связанную с туберкулезом парафокальную

эмфизему-. Описаны также случаи пневмоторакса

у больных туберкулезом после или во время пульмон-

эктомии (Н. М. Амосов, В. Н. Красномовец, М. 3. Сор-

кин, Е. Derra a. H. Reiter, Б. М. Понизовская и др.).

Следовательно, и в этих случаях причиной был не ту

беркулез, а, скорее всего, буллезные изменения в лег

ких, возможно, связанные с рубцами или спайками.

Смещение здорового легкого после удаления больного,

его растяжение и усиленная функция могли привести

к разрыву субплеврального пузыря и проникновению

воздуха в плевральную полость.

Нельзя однако считать, что авторы 20—30-х годов

неверно трактовали наблюдавшиеся ими случаи спон

танного пневмоторакса. До применения антибиотиков

и оперативного лечения туберкулез, по-видимому,

осложнялся пневмотораксом гораздо чаще, чем сейчас.

Так, в Московском институте туберкулеза у умерших

от туберкулеза в 1923 г. спонтанный пневмоторакс

обнаружен в 17% всех секций (В. А. Чуканов),

в 1946 г. —в 2,5%, а в 1955 г. —в 1,1% секций (В. Ф.

Шебанов).

Для пневмоторакса, осложняющего абсцессы и ган

грены легких, абсцедирующий рак и т. п., также харак-

151

терно прогрессирующее воспаление с бурным разруше

нием легочной ткани. Спонтанный пневмоторакс явля

ется лишь его завершением и неотделим от основного

процесса. У таких больных, как правило, наблюдается

инфекция плевры.

Врожденные кисты легких представляют собой ясно

очерченную нозологическую форму и могут осложнять

ся спонтанным пневмотораксом. Терапия при этом за

болевании диктуется самим характером процесса —

своевременное радикальное лечение даст хорошие ре

зультаты. Это заболевание наблюдается значительно

реже, нежели ограниченная пузырчатая эмфизема лег

ких. Различить эти болезни, осложненные спонтанным

пневмотораксом, сложно и возможно лишь после гисто

логического исследования.'

Спонтанный пневмоторакс на почве ограниченной

пузырчатой эмфиземы легких наиболее распространен.

Для этого вида пневмоторакса характерны следующие

особенности: начало заболевания в молодом возрасте,

большая склонность к рецидивам (G. Thomeret указы

вает 9—50% рецидивов, А. Мейер, Ж. Нико, Ж-Карро —

31%, К. Klasse, С. Meeckstroth —20%, Н. Г. Штыка-

лев-Катанов—19%, Д. Р. Кочетов—14%). Рецидивы

наблюдались у 43 из 160 наших больных. Они обычно

развиваются вскоре один за другим, но могут быть раз

делены промежутками в 6—10 лет. Число их различно.

(По Мейеру и сотр., у одного больного может возник

нуть до 20 рецидивов. Мы наблюдали двух больных,

у которых было по 5 рецидивов). Рецидивы наблюда

ются на той же стороне или на противоположной.

Сравнительно редко пневмоторакс бывает двусто

ронним—тогда появляется серьезная угроза жизни, но

даже благоприятно текущие рецидивы с одной стороны

представляют тяжелое моральное и физическое стра

дание, тем более, что каждый последующий рецидив

обычно требует более длительной терапии.

Первые приступы пневмоторакса развиваются как

бы среди полного здоровья и часто текут благоприят

но. После расправления легкого может не быть замет

ных дыхательных трудностей. Но с каждым последу

ющим рецидивом плевра все более уплотняется, ухуд

шаются условия для закрытия свища и резорбции

воздуха и возникает все больше условий для превра

щения пневмоторакса в хронический.

152

Широкое применение торакоскопии и оперативное

лечение дали возможность изучить морфологические

изменения в легких таких больных. У них выявлена ти

пичная картина пузырчатой эмфиземы: пузыри могут

быть разного калибра — от 1—2 мм до гигантских

и в различном количестве. Чаще они локализуются в об

ласти верхушек, по периферии верхней доли, в междо

левой борозде, иногда по периферии нижней доли. Они

могут быть единичными, но чаще множественные. При

торакоскопии они, как правило, видны в виде грозди,

раздувающейся при вдохе и более бледной, чем дру

гие участки легочной плевры. Если пневмоторакс воз

ник от разрыва небольшого единичного пузырька, тона

его расположение может указывать лишь участок, по

крытый фибринозным налетом. К пузырчатым обла

стям от париетальной плевры иногда направляются

тонкие струновидные спайки, лишь редко препятству

ющие спадению легкого. Чаще они рвутся. Могут быть

и массивные спайки, содержащие сосуды. При их раз

рыве возникает кровотечение в плевральную полость —

спонтанный гемопневмоторакс.

Как часто ограниченная пузырчатая эмфизема бы

вает двусторонней, нам установить не удалось. В лите

ратуре точные сведения об этом не приведены. Мы на

блюдали только три рецидива на противоположной

стороне, остальные были гомолатеральными. J. Ваго-

nofsky и соавторы при одностороннем спонтанном ре

цидивирующем пневмотораксе проводили операцию

с обеих сторон: из 26 оперированных больных у 25

ограниченная пузырчатая эмфизема обнаружена в обо

их легких. Только у одного больного не было пораже

ния на другой стороне.

Е. Derra a. H. Reiter считают, что ограниченная бул-

лезная эмфизема с последующим рецидивирующим пнев

мотораксом развивается лишь при наследственном

предрасположении к этой болезни, обусловленном сла

бостью эластического аппарата легких. Однако семей

ные формы болезни редки и подтвердить наследствен

ную предрасположенность к эмфиземе не удается.

Пневмоторакс, осложняющий распространенную эм

физему легких, наблюдается реже, чем на фоне ограни

ченной эмфиземы, однако нет оснований утверждать,

что при распространенной эмфиземе его совсем не бы

вает. Ригидная грудная клетка больных с далеко за-

153

шедшей эмфиземой, как правило, неспособна совершать

большие дыхательные экскурсии и такие больные обыч

но избегают физических усилий, которые могут способ

ствовать разрыву пузыря. Однако спонтанный пневмо

торакс у них все же встречается и представляет суще

ственную угрозу жизни. Мы наблюдали 9 больных со

спонтанным пневмотораксом, развившимся на фоне

распространенной эмфиземы легких, трое из них умер

ли. А. Мейер и соавторы описали трех таких больных,

двое умерли. Как правило, у таких больных на фоне

распространенного поражения обнаруживаются пузыр

чатые области, занимающие всю переднелатеральную

и верхушечную поверхности легких, а также располо

женные и в глубине легочной паренхимы.

Спонтанный пневмоторакс на почве стафилококко

вой пневмонии, вызванной устойчивым к антибиотикам

возбудителем, наблюдается, главным образом, у детей

и выделен педиатрами в отдельную группу. Наблюде

ния педиатров позволяют судить о механизме этого за

болевания и у взрослых. У детей процесс на фоне сен

сибилизации течет лишь более бур'но и вирулентный

возбудитель гноеродной инфекции придает этому те

чению особенно острый характер. Но принципиально

процесс идет по тому же пути, что и у взрослых, для

которых характерно предшествующее пневмотораксу

торпидное течение заболевания.

У детей при стафилококковой пневмонии возникает

некроз легочной ткани и образуются полости, которые

могут носить характер обычных абсцессов с явственно

определенным уровнем жидкости. Но чаще в этих по

лостях жидкости нет (Ю. Ф. Домбровская, I. Lowe a.

J. King),

и они принципиально не отличаются от булл

и блебсов, наблюдаемых у взрослых. Рентгенологи

обычно указывают на тонкостенный сферический харак

тер таких образований, на их ровные, гладкие контуры.

Их размеры мало зависят от объема распавшейся тка

ни и связаны в основном со степенью растяжения лег

кого. Последнее обусловлено наличием клапанного

препятствия или сужением бронха, дренирующего эту

область (слизь, участки некроза, отек слизистой, ру

бец). Поэтому размеры и количество полостей быстро

изменяются. Прорыв такой полости в плевру обычно

приводит к развитию пневмоторакса. Если же с инфек

ционным процессом удается справиться, то буллы ли-

154

бо исчезают бесследно, либо оставляют после себя тон

кий линейный рубец, либо, реже, остаются надолго

и в последующие годы могут быть приняты за врож

денные кисты легкого (В. В. Красовский и А. П. Про

топопова) .

Мы наблюдали больного Ц., 13 лет, у которого бул

лы возникли на фоне сепсиса, осложнившего перелом

голени. Сепсис был вызван микробной ассоциацией ста

филококка и стрептобациллы. При лечении сепсиса

были использованы большие дозы антибиотиков. За 2

недели больной получил 3,5 млн. сигмамицина, 4,8 млн.

морфоциклина, 10 млн. эритромицина, 30,0 млн. пени

циллина. Массивная двусторонняя септическая пнев

мония побудила нас применить преднизолон и, спустя

несколько дней, на фоне разрешающейся пневмонии

в обоих легких были обнаружены округлые, пустые

тонкостенные полости, размеры которых в период на

блюдения изменились. Эти полости, когда пневмония

ликвидировалась и бронхиальная проходимость восста

новилась, уменьшились и исчезли.

Возможно, что образование полостей обусловлено

не только наличием устойчивых к антибиотикам штам

мов стафилококка — иногда выделялись и другие воз

будители, но отчасти и под влиянием больших доз ан

тибиотиков и гормонов, нередко применяющихся при

лечении пневмоний и фибролитически действующих на

легочную ткань.

У взрослых образование полостей, по-видимому,

связано с лем же воспалительным инфекционным или

токсическим процессом, приводящим к некрозу перего

родок в субплевральных, хуже кровоснабжаемых об

ластях, с последующим образованием и раздуванием

пузырей. Ввиду отсутствия сенсибилизации, малой ви

рулентности возбудителя или постепенного накопления

другого повреждающего агента этот процесс течет тор-

пидно, без выраженной клинической картины. Здесь

первый симптом — спонтанный пневмоторакс. Возмож

но, что у части больных образование и постепенное уве

личение пузырей происходит на протяжении многих

лет — с детства, но не распознается своевременно, так

как буллы, особенно субплевральные, могут не выяв

ляться на рентгенограммах и томограммах (G. Tho-

meret, J. Baronofsky и др.). Неверное представление

о возможности возникновения спонтанного пневмото-

155

ракса у здоровых объясняется тем, что последний

иногда осложняет субклинический период эмфиземы,

когда большая часть легких нормально аэрируется

и кровоснабжается, обеспечивая потребность организ

ма в кислороде даже в условиях значительной нагруз

ки. После расправления пневмоторакса рентгеноскопия

не выявляет патологического процесса, и больной ско

ро возвращается к труду.

Однако спирографические исследования у 111 боль

ных, проведенные нами спустя 1—2 месяца, через

полгода и больше после расправления пневмоторакса,

выявили явные изменения: увеличенный МОД при

нормальной или уменьшенной ЖЕЛ, уменьшенные

односекундный объем и ММОД, особенно при нагруз

ке, что свидетельствует о некотором напряжении ап

парата вентиляции и нарушении бронхиальной прохо

димости. Эти вентиляторные расстройства не могли

быть следствием плевральных сращений, так как у не

которых из этих больных впоследствии наступил реци

див пневмоторакса, при котором легкое оказывалось

полностью поджатым.

Только у 42 наших больных приступ пневмоторак

са развился во время физического напряжения, кото

рое, однако, не было чрезмерным (поднял ребенка,

занимался, как всегда, гантелями), остальные считали,

что у них болезнь возникла внезапно, среди полного

здоровья. Провоцирующим фактором у 2 было сильное

волнение, у 4 пневмоторакс .развился вскоре после

гриппа или на фоне его, а у 18 он возник во время сна.

Последний факт нельзя считать парадоксальным, его

наблюдали и другие авторы. Атрофические процессы

в расположенной субплеврально альвеолярной стенке

и в самой висцеральной плевре (которая при эмфизе

ме находится в таких же неблагоприятных условиях

питания и эластическая ткань которой так же измене

на, как у легкого) приводят к истончению стенок пу

зыря и его разрыву. Это может произойти и ночью,

особенно при сопутствующем бронхите: во сне выделе

ние бронхиального экссудата нарушается и могут

возникнуть условия для раздувания и последующего

разрыва пузыря.

Все факторы, вызывающие интенсивное раздраже

ние плевры и легких, могут обусловить висцеромотор-

ный рефлекс, проявляющийся сокращением бронхиаль-

156

ной мускулатуры и мышечного аппарата легких (как

это описывает Ф. А. Михайлов), и привести к резкому

повышению давления в одном из легочных сегментов

с разрывом субплеврального пузырька. Такова пример

но и точка зрения П. А. Теппера. Вероятность подоб

ного, связанного с активным сокращением легкого

механизма подтверждается наблюдением П. Л. Винни-

кова и П. И. Егошина, которые получили при пробной

пункции грудной клетки спонтанный пневмоторакс на

другой стороне, а также сообщениями Н. М. Амосова,

М. 3. Соркина о возникновении спонтанного пневмо

торакса в оставшемся легком после удаления второго..

Наличие локализованных спаек, ограничивающих сме-

щаемость плевры, физическое напряжение, кашель

могут ускорить развитие этого осложнения, но и без

того прогрессирующие трофические изменения приво

дят к образованию дефекта или повышенной проница

емости стенки пузыря и накоплению воздуха в пле

вральной полости. В этом случае пневмоторакс образу

ется постепенно и симптомы его стерты. Такое

постепенное развитие пневмоторакса описал С. Ма-

klin. У одного из наших больных также не удалось

выявить момента разрыва пузыря — пневмоторакс об

разовался постепенно.

Некоторые авторы (P. Seicin a. ass., P. Cornea a.

ass.) связывают пневмоторакс с метеорологическими

факторами (изменения атмосферного давления).

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса

в большинстве случаев явная. Но встречаются диагно

стические трудности и нередки ошибки (Г. Д. Констан

тинова, И. М. Пыльцов и др.). У 2 наших больных был

заподозрен инфаркт миокарда, у 12— прободная язва

и холецистит, у 10 — другие болезни легких (плеврит,,

пневмония, инфаркт).

Некоторые авторы (С. И. Бабичев, П. Д. Чуднов-

ский, А. Г. Козорез, Б. Н. Щупак и О. И. Тупиков)

предлагают специальные методы диагностики и опи

сывают новые симптомы, помогающие распознать

пневмоторакс.

У большинства больных наблюдаются симптомы,

суммированные нами в таблице 5.

Характер пневмоторакса может быть различный:

открытый может удерживаться при открытом бронхе,

если ось образовавшегося свища параллельна направ-

157.

Таблица 5

Симптомы спонтанного пневмоторакса

СИМПТОМЫ

1. Внезапное начало

2. Боли в боку

за грудиной,

в животе и др. ати

пичные локализации

3. Иррадиация в шею,

плечо, руку

4. Чувство тяжести

5. Чувство страха
6. Рвота

7. Одышка

8. Тахикардия

9. Перкуторные изме

нения

10. Ослабление дыха

тельных шумов

11. Амфорическое дыха

ние

12. Подкожная эмфизема

13. Симптом Карпилов-

ского

14. Типичная для пнев

моторакса рентгено

логическая картина

15. Наличие выпота

16. Смещение средосте

ния

17. Изменение ЭКГ (у 42

из 67 изученных)

18. Гипотония (макси

мальное АД не бо

лее 100 мм tig)

19. Лихорадочная реак

ция

Число боль

ных, у кото

рых выявлен

симптом

159
158

159

154

157

160

127

Степень выраженности симптомов

слабо

40 (в си

нусе)

38 -

76 (субфеб

рилитет)

умеренно

125

125

109

117

137

4 (значи

тельное ко

личество)

4 (38°) и

больше

резко

158

лению, по которому легкое поджимается к корню,

и при наличии спаек, удерживающих легкое в расправ

ленном состоянии на уровне свища. Во всех остальных

случаях либо образуется клапан, что особенно вероят

но при распространенной эмфиземе, когда легкое не

эластично, либо пневмоторакс принимает характер

закрытого. У 22 наших больных был вначале откры

тый пневмоторакс (отчетливо выслушивались амфори

ческое дыхание или дующий шум), у 17 — спустя 2—4

дня он превратился в закрытый, у 4 стал причиной

длительного скопления воздуха в плевре и превратился

в хронический. У 6 больных был напряженный пневмо

торакс, потребовавший срочных мер для устранения

нарушений дыхания и кровообращения, у остальных —

закрытый.

У пожилых людей при распространенной эмфиземе

легких или расстройствах кровообращения спонтан

ный пневмоторакс быстро приводит к выраженному

кислородному голоданию (особенно, если легкое под

жато более чем на половину своего объема). Часто он

сопровождается коллапсом и может явиться причиной

смерти.

Приводим наши наблюдения.

Б о л ь н о й П., 61 года, поступил 26/XI 1955г.

в связи с усилением кашля и дыхательной недо

статочности. Болен эмфиземой 12 лет. При по

ступлении состояние средней тяжести, цианоз

лица и кончиков пальцев, одышка до 27 дыханий

в 1 минуту, АД—100/75, пульс 88 в 1 минуту,

удовлетворительного наполнения. У основания

грудины — систолический шум. Печень увеличена

на 6 см, периферических отеков нет. В легких

рассеянные сухие и влажные звучные хрипы.

Рентгенологически выявлена далеко зашедшая

распространенная эмфизема легких. В анализе

крови отмечена полиглобулия: Эр. — 5*240 тыс.,

Нв — 90 ед., Л — 7750, формула нормальна,

РОЭ — 3 мм/час. Н в 0

— 91 %.

В течение пяти дней пребывания в клинике был

раздражителен, сонлив, цианотичен, получал диги

талис, дыхательные аналептики, кислород. 2/X1I

состояние ухудшилось, усилилась слабость и го

ловная боль. Больной «почернел», покрылся лип-

159

ким потом и потерял сознание. Пульс не прощупы

вался, дыхание стало поверхностным. Дан кисло

род, введен строфантин. На основании перкуссии

заподозрен спонтанный пневмоторакс и произведе

но откачивание воздуха, который выходил из плев

ральной полости под давлением. Через 6 часов, не

приходя в сознание, умер.

Секция: хронический гнойный бронхит, распро

страненная эмфизема легких, левосторонний спон

танный пневмоторакс. Гипертрофия правого же

лудочка сердца, расширение правых полостей

сердца. Полнокровие органов брюшной полости

и головного мозга.

Б о л ь н о й А., 52 года, доставлен в тяжелом

состоянии 6/Х 1965 г. В 1943 г. было воспаление

легких и туберкулез. В 1947 г. лечился по поводу

туберкулеза (в фазе уплотнения) в стационаре.

С этого времени отмечал одышку при ходьбе, но

много работал физически. В январе 1953 г. был

спонтанный пневмоторакс слева, легкое расправи

лось после консервативного лечения. До 4/Х 1955 г.

чувствовал себя удовлетворительно, хотя одышка

усиливалась. 4/Х после усиленной работы возник

ли боли в груди и одышка в покое, а 5/Х появи

лись отеки на ногах. При поступлении состояние

тяжелое. Вынужденное полусидячее положение.

Цианоз. Мышцы плечевого пояса и шеи напряже

ны. Грудь бочкообразная. Легочные границы рас

ширены. Дыхание ослаблено слева, справа не вы

слушивается. Число дыханий — 28 в 1 минуту.

Сердечные тоны глухие. Пульс—110 в 1 минуту.

АД—160/100. Рентгеноскопия 7/Х подтвердила

правосторонний спонтанный пневмоторакс — легкое

поджато на половину объема, верхушка фиксирова

на спайками. Левое легкое эмфизематозное. В верх

ней зоне фиброз, на фоне которого видны редко

расположенные плотные очаговые тени. Диафраг

ма стоит низко, уплощена, почти неподвижна.

Сердце расположено вертикально, смещено влево.

Консервативное лечение улучшило состояние,

воздух начал рассасываться, но нарушения крово

обращения прогрессировали. 16/Х ночью воздух

повторно стал поступать в плевру. Несмотря на

немедленное отсасывание, больной умер.

Секция: туберкулез легких (старые плотные

очаги). Пневмосклероз. Распространенная эмфизе

ма легких. Спонтанный пневмоторакс. Рак желуд

ка (секционная находка). Артериосклероз. Смерть

наступила от рецидива пневмоторакса.

Таким образом, при спонтанном пневмотораксе^

даже, если он вначале течет благоприятно, как

закрытый, частичный, прогноз может стать очень

серьезным. У второго нашего больного удалось

значительно уменьшить дыхательную недостаточ

ность, но легкое полностью не расправилось, сра

щения между плеврами не образовались и рецидив-

пневмоторакса оказался непереносимым.

Третий больной умер от прогрессирующей сер

дечно-легочной недостаточности через 4 недели

после ликвидации пневмоторакса.

Вопрос о тактике при спонтанном пневмото

раксе заслуживает пристального внимания и об

суждения.

У больных с.напряженным пневмотораксом,где-

непрерывно нагнетающийся в плевральную полость

воздух быстро создает угрозу жизни, тактика с са

мого начала должна быть активной. Если до воз

никновения пневмоторакса состояние не чрезмерно

тяжелое, удаление воздуха из плевральной полости

может восстановить нарушенную компенсацию.

Постоянным отсасыванием можно устранить ды

хательные расстройства и добиться закрытия кла

пана.

Б о л ь н о й С, 39 лет, поступил 1/VIII 1960 г.

4 года лечился от бронхиальной астмы. Утром, вне

приступа астмы появились сильные боли в боку.

Диагноз «спонтанный пневмоторакс» был постав

лен в тот же день, и больной был госпитализирован.

При поступлении состояние удовлетворительное,

легкое было лишь частично поджато. Ночью воз

дух снова стал поступать в плевральную полость,

легкое полностью поджалось, развился коллапс.

Дежурный врач пункцией удалил воздух и состо

яние больного улучшилось. Спустя неделю насту

пил рецидив пневмоторакса, снова сопровождав

ши

шийся коллапсом. Давление в плевральной поло

сти + 12/+2. Было предпринято постоянное отса

сывание. Через несколько часов воздух перестал

поступать в плевральную полость, а через неделю

больной был выписан.

При напряженном пневмотораксе отсасывание

должно проводиться под таким давлением, кото

рое позволяло бы удалять из плевры больше воз

духа, чем его туда поступает. Об этом можно су

дить по показаниям манометра или по самочув

ствию больного.

Если при отсасывании в течение 3—5 суток

легкое не выявляет тенденции к расправлению, мы

считаем показанной операцию, так как длительное

просачивание воздуха через отверстие в плевре

может способствовать формированию стойкого ле-

гочно-плеврального свища.

Б о л ь н о й Н., 39 лет. 18 лет назад по поводу

инфильтрата, обнаруженного после перенесенного

гриппа, был наложен искусственный пневмоторакс.

Спайки не удалось пережечь, развился пневмоплев-

рит, пневмоторакс был распущен и 6 месяцев из

плевральной полости периодически отсасывался

экссудат. С 1951 г. больной не лечился, считал

себя здоровым, а рентгенологическое исследование

обнаруживало лишь «плевральные наложения».

В 1966 г. появился приступ одышки и сильные

боли в боку, продолжавшиеся несколько дней.

При рентгеноскопии выявлен пневмоторакс, лег

кое поджато более чем на половину объема, в по

лости, ограниченной утолщенной висцеральной

плеврой, определялся экссудат. Хотя предполага

ли, что пневмоторакс возник вследствие разрыва

буллы, на томограммах, кроме утолщения плев

ры, не было изменений. Так как постоянным от

сасыванием пневмоторакс ликвидировать не уда

лось, была предпринята торакотомия. При ревизии

легкого следов туберкулеза не выявлено, сегмент

Si буллезно изменен и фиксирован несколькими

струновидными бессосудистыми спайками у вер

хушки. Остальные отделы легкого не изменены.

Произведена резекция в сочетании с плеврэкто-

мией. Больной выздоровел..

При рентгенологическом исследовании этого боль

ного грубые изменения в плевре помешали обнаружить

буллезные участки и диагноз был поставлен только

клинически. Утолщенная, ригидная плевра воспрепят

ствовала расправлению легкого, хотя легочно-плев-

ральный свищ закрылся: во время операции при раз

дувании легкого утечки воздуха не обнаружено. Опе

рация резекции легкого в сочетании с плеврэктомиё*й^

возможность и целесообразность которой убедительно

показана Л. К. Богушем, позволила излечить больно

го. При значительном спадении легкого тактика его

активного расправления, по нашему мнению, рацио

нальна у всех больных. После короткого периода вы

жидания (несколько дней) отсасывание из плевры,

ликвидирует пневмоторакс и быстрее восстанавливает

дыхательную функцию. За 3—5 дней отверстие в плев

ре обычно достаточно хорошо закрывается и слабое

отрицательное давление, которое создается при отсасы

вании в плевральной полости, не приводит к рециди

вам.

Отсасывание может проводиться и через толстую

иглу, но мы предпочитали производить так называемую

«закрытую торакотомию» через парацентезное отвер

стие, сделанное троакаром с проведением через него тон

кой хлорвиниловой трубки. Последняя вводится в плев

ральную полость и после извлечения стилета троакара

"соединяется с отсасывающей системой. Мы применяли

давление —8, —10, —12 см вод. ст. Наиболее удобное

место пункции — во втором межреберье по среднеклю-

чичной линии. Если у больного было значительное

количество экссудата, пункция проводилась ниже по

средне- или заднеключичной линии. После расправле

ния легкого дренаж удерживается в плевре еще одни —

двое суток, периодически он зажимается.

Таким способом удавалось расправить полностью

поджатое легкое даже спустя 3—5 недель после раз

вития пневмоторакса.

Б о л ь н о й К-, 39 лет, шахтер, страдает хро

ническим бронхитом, в 1965 г. перенес пневмонию,

курит. 13/Н 1965 г. на фоне гриппа развился спон

танный пневмоторакс слева. Легкое было полно

стью поджато к корню. За месяц консервативного

лечения удалось уменьшить дыхательные расстрой-

163

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова) - часть 10