ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова)

плохой сон. С 1931 г. неоднократно болел пневмо

нией. 13 лет назад стал отмечать одышку, но про

должал работать до 1961 г. Периодически лечился

в стационаре, выписывался с небольшим улучше

нием. Последние 4 года состояние настолько ухуд

шилось, что был переведен на инвалидность II

группы. В конце прошлого года лечился в тера

певтической клинике, где удалось ликвидировать

только сердечно-сосудистую недостаточность. В ию

ле этого года прошел курс лечения в нашей клинике,

но достигнуто лишь незначительное улучшение:

прекратились кашель и одышка в покое, но диско-

ординация дыхательных движений и гипоксемия

оставались (НвОг в покое — 80%) • Улучшение было

нестойким: через 2 недели после выписки больной

снова начал страдать от одышки, кашля и головной

боли.

При поступлении общее состояние средней тя

жести. Температура тела нормальная. Грудная

клетка бочкообразная. В дыхании участвуют вспо

могательные мышцы. Тип дыхания патологический,

верхнегрудной, дыхательные Движения дискоорди-

нированы. Число дыханий — 20 в минуту. Перку

торный звук над легкими коробочный. Дыхание

ослабленное, масса рассеянных свистящих и жуж

жащих хрипов. Сердечные тоны глухие. Р — 83

в 1 минуту, ритмичный, полный. АД—150/90

мм рт. ст., В Д — 140 мм вод. ст. Печень выступает

на 5 см из-под реберной дуги, умеренно болезнен

на, край закруглен. Отеков нет.

Данные рентгенологического исследования: ле

гочная ткань повышенной прозрачности. Легочный

рисунок усилен в прикорневых зонах, плохо просле

живается на периферии. В области переднебазаль-

ных и наружнобазальных сегментов с обеих сторон

определяются участки, лишенные сосудистых теней.

Изменение прозрачности на вдохе и на выдохе поч

ти незаметно. На вдохе оба купола диафрагмы

стоят на уровне 11 ребра, на выдохе — на уровне

10 ребра. Высота диафрагмы — 2,5 см, боковые

синусы широкие. Движения диафрагмы замедлен

ные. Ретростернальное и ретрокардиальное про

странства расширены.

На ЭКГ синусовый ритм, поворот электрической

оси сердца вправо, обменно-дистрофические нару

шения в миокарде.

Показатели спирограммы: ДО — 619 мл (100%

к должному), ЖЕЛ—1490 (28,6% от ДЖЕЛ), I"

Ж Е Л — 1 5 % от ЖЕЛ, МОД—11,7 л (166%),

ММОД —27,4 л (30%),резервы дыхания—15,54л

(18%). Поглощение 0

— 363, КИК —33.

Проба Штанге—19", проба Геича-Саабразе —

15". Скорость кровотока по большому кругу— 16",

по малому — 9".

Анализ артериальной крови: Ог—13,97 об%,

СОг — 52,18 об%, кислородная емкость 21,07 об%,

Нв0

—66,3%.

Общий анализ крови: Эр. — 50 600 000, Нв —

15,2 г%, Л— 5850, э — 7 , п —2, с — 42, л —45,

м — 4, РОЭ — 9 мм/час.

Д и а г н о з : хронический бронхит. Распростра

ненная прогрессирующая эмфизема легких (воз

можно, пузырчатая). Легочно-сердечная недостаточ

ность II ст.

Наличие пузырей заподозрено на основании

обнаруженных на рентгенограммах участков, сво

бодных от сосудистых теней, и быстрого прогресси-

роваиия болезни в последний год.

Безуспешность консервативного лечения, быст

рое нарастание клинических расстройств на протя

жении последнего года явились показаниями копе-

рации.

29/XI 1965 г. под интубационным наркозом

(кислород + закись азота + эфир) с миорелак-

сантами и искусственной вентиляцией произведена

торакотомия в 4 межреберье справа. Легкое боль

ших размеров, плохо спадается. Эмфизематозные

изменения максимальные в верхних сегментах

долей, где ткань наиболее бледна и определяются

крупные пузыри, расположенные одиночно и груп

пами. Несколько пузырей диаметром 5 см в осно

вании располагаются на диафрагмальной поверх

ности. В остальных участках — группы мелких

пузырьков и много рассеянного черного пигмента.

Легкое «сотовое». Трахея спадается: перепончатая

часть ее втягивается в просвет и резко суживает

его (остается очень узкая щель).

Произведена резекция вагуса, 2 и 3 узлов по-

4 723 101

граничного симпатического ствола, ушивание, а в

некоторых участках «снятие крыши» с пузырей.

Объем легкого уменьшен приблизительно на 15%.

Для укрепления перецончатой части трахеи произ

ведена ее шинизация резецированным (5 см) участ

ком 4 ребра по Герцогу. При этом на задней

поверхности междолевой борозды была надорвана

висцеральная плевра. Ушить ее не удалось, так как

атрофичная «ватная» ткань легкого прорезалась

и к концу Операции оставалась небольшая утечка

воздуха. Рассечена плевра на уровне пяти межре-

берий, легкое и париетальная плевра протерты

йодированным тальком. Через разрез в 8 межре-

берье введен дренаж. Рана послойно зашита. Про

филактически наложена верхняя трахеостома.

Воздух поступал из дренажа в течение 4 дней,

затем утечка его прекратилась и на 5 день дренаж

был извлечен. Число дыханий в течение этого вре

мени было 18—20, АД удерживалось на нормаль

ных цифрах. При рентгеновском исследовании,

произведенном на 4-й и 8-й дни после операции,

жидкости и газа в плевральной полости не обнару

жено. На 8-й день после операции у больного по

высилась температура до 38,8°, которая была след

ствием правосторонней очаговой пневмонии. На

12-й день после операции сняты швы, рана зажила

первичным натяжением. В связи с развитием яз

венного стоматита были отменены антибиотики. На

13-й день после операции из хода, где стоял дренаж,

появились гнойные выделения. При контрастирова

нии хода обнаружена небольшая пристеночная

полость, которая была дренирована. Были вновь

назначены антибиотики, получал нистатин, вита

мины, кислород, сердечно-сосудистые средства, из

трахеи отсасывалась слизь.

На протяжении 5 дней состояние больного сно

ва улучшалось, затем развилась абсцедирующая

пневмония с другой стороны и абсцесс прорвался

в плевральную полость. Ликвидировать воспаление

не удалось и на 25-й день больной умер.

На секции обнаружен гнойно-некротический

трахеит: тотальный некроз трахеи на протяжении

6—7 см вокруг трубки и гнойная инфильтрация

подслизистого и мышечного слоев трахеи. Дисталь-

нее и на уровне бифуркации трахеи слизистая ги-

перемирована, отечна, но без язв и некрозов. Не

кротический трахеит привел к развитию двусто

ронней массивной абсцедирующей пневмонии

с последующим прорывом в плевру и образованием

эмпиемы, полость которой, несмотря на дренаж,

постепенно увеличивалась и на вскрытии занима

ла около */

плеврального мешка. В остальных

участках плевральные листки были соединены

очень рыхлыми спайками, прочных сосудистых

сращений нигде не было. Участок ребра, шиниро

вавший трахею, после снятия швов свободно отде

лился от нее. Он не оброс соединительной тканью.

Не образовалось и прочного рубца в области опе-^

рационной раны. Хотя кожная рана, казалось бы,

зажила первичным натяжением, она легко разводи

лась пинцетом.

Анализ истории болезни не объяснил, почему

отсутствовало развитие соединительной ткани.

У больного не было гипопротеинемии. Возможно,

что недостаточность соединительной ткани была

причиной и болезни легких, пролабирования тра

хеи и некротического трахеита, легко развившегося

под влиянием давления канюли на трахею. Однако

в самой ткани легкого фиброз был выражен значи

тельно и фиброзно измененных стенок было гораздо

больше, чем нормальных. Деструкция легочной

ткани была особенно выраженной в верхних отде

лах легких, где почти не осталось сосудов, но ре

дукция капиллярной сети была заметной и в ниж

них отделах легкого, хотя на ангиограмме сосуды

нижних сегментов заполнились удовлетворительно,,

и только края были бессосудистыми и пузырча

тыми.

Нарушенное питание также могло быть одной

из основных причин плохого заживления легочной

ткани и неблагоприятного некротического характе

ра воспаления легкого в послеоперационном пери

оде.

Б о л ь н о й К., 42 лет, водитель троллейбуса.

В 1960 г. среди как бы полного здоровья развился

спонтанный пневмоторакс слева. Лечился консерва-

103

тивно. После расправления легкого обнаружен

очаговый туберкулез в фазе уплотнения. ВК в мок

роте и промывных водах ни разу не найдены. На

протяжении 6 лет весной и осенью получал профи

лактически антибактериальные препараты. Чувст

вовал себя удовлетворительно, в покое одышки не

было, но она появлялась при физической нагрузке.

С каждым годом одышка усиливалась и возникала

при все меньшей физической нагрузке. В 1966 г.

одышка отмечалась уже при быстрой ходьбе. Боль

ной прекратил курение, не лечился и продолжал

работать. Кашель был по утрам, без мокроты

и особенного беспокойства не причинял. В августе

1966 г. — второй спонтанный пневмоторакс справа

с небольшим выпотом в синусе. Дыхательные рас

стройства были умеренными. Легкое было поджа

то менее чем на 7г объема и расправилось при

консервативном лечении. После расправления

рентгенологическое исследование обнаружило не

многочисленные плотные туберкулезные очажки

и эмфизему легких: межреберные промежутки рас

ширены, легочные поля большие, сверхпрозрачные,

диафрагма стоит на 10 ребре, уплощена, высота ее

не более 1 см, подвижность на половину межре-

берья, прозрачность на вдохе и выдохе почти не

изменяется, особенно в верхних отделах, где лег

кие наиболее светлые. На томограммах — мало-

васкулярные зоны в обеих верхушках и ячеистость

по всему левому легкому и в правой верхней зоне.

Сердце и крупные сосуды не изменены.

Исследование внешнего дыхания выявило зна

чительную гипервентиляцию (МОД около 280%

к должному) и умеренное уменьшение ММОД,

ЖЕЛ и резервов дыхания. Гипоксемии в покое

и при умеренной нагрузке не найдено.

Была рекомендована операция, но так как са

мочувствие больного было удовлетворительным, он

от нее отказался и вернулся к работе.

30/Х 1966 г. возник третий приступ пневмото

ракса снова слева, как и 6 лет назад. В тяжелом

коллапсе больной был доставлен в дежурную боль

ницу, где сделана вагосимпатическая блокада

и эвакуировано из плевры более 2 литров воздуха.

После этого больной, как состоящий на учете в туб-

диспансере, был направлен в клинику туберкуле

за. Там 31/Х воздух вновь стал поступать в плев

ру. При манометрии обнаружено положительное

давление, после отсасывания воздуха оно стало

—10/—20, но легкое не расправлялось, а времена

ми газ снова поступал в плевру.

1/XI предпринята торакотомия в 4 межреберье

слева. Верхушка фиксирована к грудной стенке

мембрановидной спайкой в области Si, вся состоит

из крупных пузырей. При раздувании легкого здесь

просачивается воздух — разрыв буллы. Мелкие

поверхностные пузыри наблюдаются в S4 и Ss, по

всей верхней доле и в верхних отделах нижней

доли. Резецирован только S

где не сохранилось

нормальной ткани, буллезные участки ушиты,

легкое уменьшено на 15%- Произведена пневмото-

ракопексия.

Послеоперационный период протекал спокойно,

через 26 дней больной выписан. Показатели внеш

него дыхания пришли к норме через б месяцев.

Больной выполняет прежнюю работу. Взят на дис

пансерный учет, так как буллезные изменения име

ются и с другой стороны.

История болезни этого больного убедительно пока

зывает, что ограниченная эмфизема, вначале клинически

не проявляющаяся, может прогрессировать и привести

к диффузной эмфиземе и легочной недостаточности да

же тогда, когда заболевание протекает без частых обо

стрений бронхореспираторной инфекции на фоне вяло

текущего, клинически мало проявляющегося бронхита.

Как видно из приведенных нами историй болезни,

операция была выполнена у очень тяжелых больных.

Трое из пяти наших больных находились в крайне тя

желом состоянии. Они были инвалидами II группы, двое

из них практически не могли себя обслуживать. У четве

рых была хроническая легочная недостаточность с глу

бокими изменениями газового состава крови, у двоих —

легочное сердце. У всех болезнь приняла заметно про

грессирующее течение, при котором энергичное консер

вативное лечение в стационаре приводило лишь к не

значительному и очень кратковременному улучшению.

Утрата надежды на успех консервативного лечения

105

и привела этих больных в хирургическую клинику. Лишь

один больной с пневмотораксом был до операции в от

носительно удовлетворительном состоянии. У наиболее

тяжелых больных глубокие и распространенные морфо

логические изменения в легочной ткани обусловили дли

тельное подтекание воздуха после операции. Это обстоя

тельство наиболее существенно в послеоперационном

периоде. Когда не возникало недостаточности швов лег

кого, послеоперационный период протекал легко, без

угрожающих осложнений. Во время и после операции

у больных, как правило, не отмечалось нарастания ле

гочной или сердечной недостаточности, а затруднения

дыхания были даже меньше, чем в предоперационном

периоде. Поэтому главной задачей, определяющей успех

операции, можно считать обеспечение герметичности

швов эмфизематозного легкого. Из-за недостаточности

кровоснабжения и атрофии легочной ткани образование

рубца в эмфизематозном легком происходит медленно.

Поэтому даже на стенки пузырей, не имеющих прямых

бронхиальных и бронхиолярных связей и заполняющих

ся благодаря коллатеральной вентиляции, нельзя накла

дывать швы из быстро рассасывающихся нитей. Они

перестают держать раньше, чем образуется рубец. Наи

более герметичным является механический аппаратный

шов, а укрепление его сверху клеем «циакрин» делает

шов более надежным (Е. С. Коробков). Бережное об

ращение с легким, предупреждающее его разрывы от

натяжения (которые очень трудно отыскать и зашить),

позволяет закончить операцию расправлением легкого

и обеспечить его интимное соприкосновение и после

дующее сращение с грудной стенкой.

Наблюдения за больными, выписанными из клиники

после операции, показывают, что при своевременном

вмешательстве, когда остается достаточное для обеспе

чения газообмена количество легочной ткани, уменьше

ние размеров легкого и создание условий для его до

полнительного кровоснабжения позволяют сохранить

трудоспособность и в течение длительного периода пре

дупреждают прогрессирование болезни.

Операция приводила к улучшению и в тех случаях,

когда заболевание было запущено. Так, у больных К- и

Г. операция на одной стороне привела к заметному уве

личению жизненной активности, улучшила вентиляцион

ные показатели (ЖЕЛ и МВЛ) и устранила гипоксемию

106

•

в покое. Однако эффект от операции был значительно

меньше, чем у больных с менее запущенной болезнью.

Эта зависимость между тяжестью поражения, исходом

и прогнозом закономерна: распространенный хрониче

ский бронхит с фиброзом бронхиальных стенок, интер-

стициальное воспаление с обширными участками рубце

вания легкого и значительным разрушением альвеол —

все это факторы, которые препятствуют восстановлению

здоровья и при далеко зашедшем поражении не могут

быть полностью ликвидированы операцией. Она создает

лишь более благоприятные условия для вентиляции

и очищения бронхов, улучшает кровоснабжение легкого.

Эти условия были использованы в послеоперационном

периоде для получения стойкой ремиссии, которая мо

жет быть достигнута только при соблюдении разумного

режима с дозированной физической нагрузкой, преду

преждении инфекции, применении дыхательных упраж

нений и т. п.

У больных с далеко зашедшей эмфиземой, когда име

ется гипоксемия и гиперкапния, и количество легочной

ткани, способной обеспечить нормальный газообмен,

невелико, операция представляет значительный риск

и дает худшие результаты, чем у больных с менее распро

страненной эмфиземой, не столь ослабленных длитель

ным кислородным голоданием и углекислотной инто

ксикацией. Смерть "одного больного связана с трахео

томией — некротический трахеит послужил причиной

двусторонней абсцедирующей пневмонии. Возможность

таких осложнений (описанных и другими авторами) за

ставляет отказаться от профилактической трахеотомии.

Тяжелое предоперационное состояние больных при

далеко зашедшей эмфиземе очень затрудняет борьбу

с послеоперационными осложнениями, так как резерв

ные силы организма невелики и быстро истощаются. По

этому мы считаем операцию в такой стадии болезни

противопоказанной.

Операция дает значительно лучшие результаты, если

применяется не у обреченных больных в терминальной

стадии болезни, а своевременно, как у описанного выше

больного К-ва, у которого в покое еще не было тяже

лых нарушений газообмена, хотя вентиляционные рас

стройства были значительными. В таком случае больные

легко справляются с послеоперационными трудностями,

у них не нарушается регенерация, раны заживают нор-

107

мально и здоровье восстанавливается полнее, чем у боль

ных с запущенной эмфиземой. Поэтому при лечении

больных распространенной прогрессирующей эмфиземой

легких важно своевременное оперативное вмешатель

ство— до того, как разовьется глубокая стойкая гипо-

ксемия и гиперкарбия.

Еще лучшие результаты дает операция при ограни

ченной эмфиземе, когда вмешательство проводится в со

стоянии компенсации, нет диффузного поражения легоч

ной ткани и сердечно-сосудистая система еще не постра

дала от болезни.

Глава IV

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОГРАНИЧЕННОЙ

ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

«Диффузную эмфизему легких можно

вылечить, пока еще ее нет».

Поговорка английских врачей

Целесообразность оперативного лечения общепризна-

на при таких ограниченных формах эмфиземы, как ло-

барная эмфизема новорожденных и детей, возникающая

в связи с аномалиями развития бронхов, образованием

складок слизистой оболочки и другими причинами. При

этих формах непораженные участки легких нормальны,

хорошо перфузируются и вся клиническая картина свя

зана со сдавлеыием этих здоровых участков раздувшей

ся долей легкого. Удаление этой доли, расправление нор

мальных участков, когда состояние ребенка не очень за

пущено и он переносит операцию, обычно заканчивается

выздоровлением (С. X. Долецкий и А. А. Овчинников,

R. Shaw, J. Mathey a. ass., J. Binnet a. ass., B. Paplow).

В последние 20 лет хирургическое лечение приме

няется и при эмфизематозных пузырях и «исчезающем

легком».

В большинстве отечественных работ ограниченную

буллезную эмфизему описывают в разделе легочных

кист, относят ее к приобретенным или ложным кистам

(Б. Е. Линберг, Б. К. Осипов и др.). Авторы указывают,

что приобретенные воздушные полости трудно отличить

от врожденных. Они считают их следствием постепенно

го истончения и разрыва альвеол с образованием клапа

нов и постепенным накачиванием воздуха во вновь воз-

109

никшую полость. Такой механизм может иметь место.

Но как бы ни был мал клапан, он быстро приведет

к увеличению размеров полости и к нарастающей легоч

ной недостаточности (исчезающее легкое).

Обычно наблюдается медленное увеличение полости,

что нельзя объяснить клапанным механизмом. Полость

чаще всего возникает в результате воспаления, когда

в процессе инфильтрации разрушаются или ослабляются

межальвеолярные перегородки. Инфильтрация или не-

кробиотические процессы в перегородках делают послед

ние более рыхлыми, подверженными растяжению под

влиянием механических факторов. Даже нормальное

давление воздуха, не говоря уже о резких его повыше

ниях (например, при кашле), может оказать растягива

ющее или разрывающее действие на такие перегородки.

Наличие интерстициального воспаления с некрозом

и альвеолярным разрывом было описано A. Siebens

a. ass., A. Anderson a. A. Foraker, но не всегда уточня

лась его связь с эмфиземой легких и образованием пу

зырей. Основное внимание уделялось возникающим при

воспалении бронхиолярной обструкции и облитерации.

Им вместе с коллатеральной вентиляцией приписыва

лась главная роль в образовании эмфизематозных по

лостей в легких.

Наши клинические и патологоанатомические наблю

дения, а также экспериментальные данные подтвержда

ют мнение A. Anderson a. A. Foraker о существенной

роли воспаления альвеолярной стенки: оно обнаружи

вается во всех случаях эмфиземы и всегда в зоне его

развития последняя выражена максимально. Следы

воспаления могут выявиться в форме фиброза, облите

рации сосудов, изменения эластических структур.

Возникающие в результате воспаления участки фиб

роза приводят к неравномерному сопротивлению стенок

току воздуха. Некоторые альвеолярные стенки могут на

ходиться в состоянии фиброзного натяжения, даже фиб

розной контрактуры, и оказывать деформирующее дей

ствие на соседние участки. Образуется полость, обычно

связанная с бронхиолами, тоже пораженными воспале

нием и фиброзом, и вследствие этого суженными на ка

ком-то протяжении, а утрата альвеолярной поддержки

обусловливает спадение бронхиол.

Сужение бронхов и бронхиол, чем бы оно ни было

вызвано (воспалительным набуханием и отеком слизи-

110

стой, рубцами, скоплением секрета в просвете), всегда

значительно увеличивает сопротивление току (которое

пропорционально приблизительно 4 степени радиуса

воздухопроводящего пути), а их преждевременное спа

дение или сдавление приводит к улавливанию и медлен

ному накоплению воздуха. Повторные инфекции с по

следующими бронхиолярными облитерациями усилива

ют воздушную ловушку и связанное с ней растяжение

полости. Накопление воздуха в полости уменьшает кро

воток в ее стенках. В них усиливается атрофия, утрачи

вается эластичность, они фиброзно изменяются. Нельзя

исключить и роль коллатеральной вентиляции. При нор

мальном дыхании сегменты ниже места обструкции

обычно остаются сдавленными. Повышение давления до

40 см воды (напряжение, кашель) вызывает заполнение

обструктированных сегментов через коллатеральные по

ры. Выход воздуха из-за ловушкоподобного механизма

задерживается и с годами образуется эмфизема легких

(М. Culiner a. S. Reich). Этот механизм не может осуще

ствиться, если перепад давления между открытыми и об-

структированными сегментами недостаточен, если ди

стальнее обструкции накопится слизь и заполнит альвео

лы, если возникнут грубые изменения альвеол в связи

с воспалением. Не возникает эмфизема и в случае ког

да причиной обтурации бронха будет подвижное инород

ное тело, слизь или другой секрет. Скопление воздуха

дистальнее обструкции и повышение давления вытолкнет

его и восстановит нормальную вентиляцию. Ловушко-

образный механизм наиболее вероятен при сдавлении

бронха извне, как это было у всех 5 больных, описанных

М. Culiner a. S. Reich (пригилюсные инфильтраты или

кисты сдавливали сегментарный бронх снаружи). Этот

механизм возможен и при эндобронхиальных опухолях,

например, при раке, но в этом случае развивающаяся

эмфизема играет второстепенную роль.

Скопление угольной и других видов пыли, сопровож

дающееся развитием хронического воспаления и атро

фией легочной ткани, также может стать причиной огра

ниченной эмфиземы. Так, Е. Я- Северова и А. А. Безрод

ных описали больного с силикозом, у которого образо

вался спонтанный пневмоторакс сначала на одной, за

тем на другой стороне. Больной умер, на секции обна

ружен силикоз и буллезная ограниченная эмфизема, ло

кализующаяся в верхних сегментах обоих легких.

I l l

В. К. Бодарев наблюдал больного, у которого причи

ной буллы и пневмоторакса был аллюминоз.

В литературе приведены случаи развития пузырчатой

эмфиземы периферичнее кисты, которая оказывалась

случайной находкой при операции по поводу спонтан

ного пневмоторакса (Г. Д. Константинова). Мы также

наблюдали двух больных ограниченной буллезной эмфи

земой, у которых при операции была обнаружена киста

легкого, располагавшаяся в глубине паренхимы, а уча

сток легкого периферичнее кисты был буллезным. Раз

витие эмфиземы в этом случае можно рассматривать как

следствие сегментарного бронхита (подтвержденного при

микроскопии), связанного с нарушением оттока из сдав

ленных или суженных опухолью бронхиол.

Одной из частых причин ограниченной эмфиземы яв

ляется, по-видимому, туберкулез. Преимущественная ло

кализация последнего в верхних отделах легких, особен

ности туберкулезного воспаления, не сопровождающего

ся активной гиперемией, отличающегося длительностью,

местным токсическим действием на ткани, лимфостазом

и последующим рубцеванием создают все условия для

ослабления альвеолярных стенок, нарушения их питания

в наиболее периферических отделах (особенно в верхуш

ках легких, где и в силу анатомических условий оно ху

же) и развитию ограниченной буллезной эмфиземы.

Л. Г. Марченко на 800 операций по поводу туберкулеза

в 7% обнаружил локальную буллезную эмфизему.

В. И. Брауде у 50% больных туберкулезом выявил не

специфический бронхит и выраженный лимфостаз.

В клинике чаще всего наблюдаются эмфизематозные

bullae, развивающиеся на почве туберкулезного или не

специфического воспаления. У больных ограниченной

эмфиземой в анамнезе обычно есть указания на респи

раторную инфекцию, часто на пневмонию, леченную

антибиотиками. Антибиотики могут оказаться сенсибили

зирующим фактором: Н. Brocard а. С. Gallouedec отме

чали учащение развития ограниченной буллезной эмфи

земы в связи с лечением туберкулеза изониазидом. Та

кие буллы они обнаружили у 107 лиц преимущественно

старше 40 лет, курильщиков. В 57% буллы двусторон

ние, в 63,5%—множественные. В большинстве случаев

больные трудоспособны, но у части из них полости за

год увеличились, появились новые и наблюдался пере

ход болезни в распространенную легочную эмфизему.

112

Неправильное применение антибиотиков может за

держивать разрешение воспаления, которое иногда но

сит неравномерный характер. Тогда один или несколько

-сегментов или субсегментов оказывают меньшее сопро

тивление току воздуха и становятся областью воздуш

ных ловушек. Иногда растяжение полости может на

блюдаться и во время выдоха: давление в соседних аль

веолах может оказаться выше и воздух пойдет из окру

жающей легочной ткани в полость кисты (как это уста

новили прямым наблюдением J. Head a. E. Avery).

Области воздушной ловушки, постепенно растяги

ваясь, могут включать в свою стенку респираторные

и даже нереспираторные бронхиолы, что еще больше

затруднит отток воздуха из них, а повторные вспышки

инфекции приведут к образованию сплошной или на

отдельных участках фиброзной капсулы. В других

участках стенкой этой полости может оказаться спрес

сованный альвеолярный эпителий, а также стенка вовле

ченной растянутой бронхиолы. Если пузырь располага

ется субплеврально, то одной из стенок будет висце

ральная плевра. W. Hartung в обычных, выстланных

альвеолярным эпителием пузырях находил островки

кубического и цилиндрического эпителия и слизистую

желез и мышц из вытянутых, включенных в стенку

пузыря бронхиол. В этом случае и гистологическое

исследование не всегда позволит исключить врожден

ный характер заболевания. Только тщательное изучение

анамнеза, ознакомление с данными предшествующего

рентгенологического исследования могут помочь в по

становке правильного диагноза.

По терминологии W. Miller (1926) пузыри, распола

гающиеся внутри легочной паренхимы и возникающие

от слияния альвеол, называются «Bulla», а пузыри, об

разующиеся от вскрытия альвеолы в интерстицию с от

слоением подлежащей плевры, называются «Blebs».

Последний термин в русской литературе обычно не упот

ребляется; для обозначения любого пузырчатого участ

ка принято пользоваться термином «буллезный», так как

речь идет об одинаковых анатомических проявлениях,

но с разной локализацией.

Пузырчатая эмфизема бывает двух типов: 1) когда

пузыри располагаются в сегменте, субсегменте или да

же занимают всю долю, но не связаны с генерализован

ной эмфиземой (иногда они располагаются с обеих сто-

ИЗ

рон на ограниченных участках легкого, а остальные от

делы нормальны), 2) когда пузырчатая дегенерация

связана с распространенной эмфиземой легких.

Могут наблюдаться и переходные формы.

Больные ограниченной буллезной эмфиземой — обыч

но люди молодого возраста. Из 33 наших больных, у ко

торых диагноз ограниченной буллезной эмфиземы под

твержден при операции, только 3 были старше 40 лет.

В качестве патогенетических факторов ограниченной

эмфиземы у 20 были выявлены пневмонии, бронхит

и другие бронхореспираторные инфекции, у 10 туберку

лез (в основном рубцы после организации туберкулезных

очагов), у 1—пылевые болезни, у 2 — кисты.

У 3 больных заболевание протекало бессимптомно

н было обнаружено при массовом флюорографическом ис

следовании, у 2 — первым симптомом был спонтанный

пневмоторакс. 28 больных жаловались на тупые не

сильные боли в груди. Почти все отмечали, что в покое

«дышится легко», но при нагрузке возникает одышка,

иногда (у 3 больных) в виде приступов. Половина боль

ных отмечала пониженную толерантность к нагрузке

и утомляемость. Перкуторные изменения выявлены у 5

больных при более обширных поражениях. Сухие рассе

янные или локализованные хрипы обнаружены у поло

вины больных, у некоторых только после нагрузки.

Показатели внешнего дыхания у всех больных сви

детельствовали о гипервентиляции в основном за счет

углубления дыхания, у половины были уменьшены ЖЕЛ,

ММОД и резервы дыхания. Гипоксемии не было. Почти

все были трудоспособны.

Аналогичную клиническую картину приводят D. Ri

chards, С. Ogilvie. D. Richards нашел, что, несмотря на

увеличение общего объема легких, пузыри иногда вен

тилируются хорошо, газы крови всегда нормальны, что

объясняется достаточным объемом неизмененного лег

кого.

Диагноз в основном ставился на основании рентге

нологического исследования. Рентгенологическая карти

на у больных ограниченной эмфиземой может быть раз

нообразной— от классической, когда обнаруживается

округлая полость с тонко очерченными стенками, до

почти полного отсутствия симптомов на обычной рент

генограмме, за исключением более светлого прозрачно

го фона в ограниченном участке легкого. Это зависит

114

от строения и расположения эмфизематозных участков.

Если они не содержат ткани легкого, расположены внут

ри его, имеют значительные размеры, то обнаружится

округлая, кольцевидная, тонко очерченная тень, лишен

ная легочного рисунка. Если буллезный участок необши

рен, расположен под плеврой, прилежит к рубцу, очагу

воспаления или неизмененному легкому, он может быть

незаметен при рентгеновском исследовании. Очаги эм

физемы могут проявляться в виде аваскулярной или

(если в них содержатся остатки эмфизематозного лег

кого) маловаскулярной сверхпрозрачной зоны. Области

с обедненной васкуляризацией особенно хорошо видны

во время глубокого выдоха. При субплевральном рас

положении буллезных участков сквозь них могут быть

видны линейные тени плевры в виде продольной исчер-

ченности. На области ограниченной эмфиземы указы

вают также ячеистость рисунка и отклонение сосудистых

ветвей. Эта картина лучше выявляется на томограммах.

О. Abbot описал рентгенологический симптом, так назы

ваемый «обратный прыжок диафрагмы», помогающий

распознать ограниченную эмфизему. Этот симптом свя

зан с неравномерным заполнением обоих легких при

вдохе; обе половины диафрагмы опускаются, но так

как одна сторона заполняется медленнее, диафрагма

«прыгает назад», а потом снова опускается. То же и на

выдохе. Обычно этот симптом выявляется при пораже

нии нижних сегментов. Иногда наблюдаются задержка

или запаздывание движения диафрагмы на стороне по

ражения на вдохе и на выдохе, что О. Abbot и сотруд

ники назвали «псевдопарадоксальными» движениями

диафрагмы. При более обширных поражениях обнару

живается смещение сердца и отклонение заполненного

барием пищевода в сторону, противоположную области

эмфиземы (легочная грыжа).

Наиболее надежно диагноз ограниченной эмфиземы

легких может быть поставлен на основании ангио- или

» скеннограммы. Отсутствие кровеносных сосудов в об

ласти эмфиземы и сдавление их в прилежащих участках

делает диагноз несомненным. К. Jensen и сотрудники

приводят случаи, когда при диффузной и ограниченной

эмфиземе ангиокардиография позволяет определить ха

рактер и распространенность процесса, но не выявляет

пузырей или выявляет не все.

К бронхографии большинство авторов относится

115

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова) - часть 7