ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова)

65 — 75). При начальной эмфиземе легких оно равно

70—80, при эмфиземе II степени — 80—90, при эмфизе

ме III степени — более 90. По биграмме можно опре

делить и ЖЕ Л. Легочные объемы вычисляются и по

рентгенокимограмме (В. И. Соболев, Е. С. Мутина),

которая отчетливо выявляет замедление выдоха (коле

но выдоха удлинено и деформировано) при эмфиземе.

Изменение прозрачности легочных полей в разные

фазы дыхания отражает вентиляционную функцию лег

ких. Методики этого теста разработаны Ю. Н. Соколо

вым, Е. В.Нешель, А. И. Садофьевым кг другими. При тя

желой эмфиземе прозрачность легочных полей в раз

ные фазы дыхания почти не изменяется. Одна лишь уве

личенная прозрачность легких еще не указывает на

эмфизему, ибо может быть обусловлена уменьшенным

кровенаполнением легочных сосудов или' атрофией груд

ной стенки при истощении. На фоне повышенной проз

рачности легочных полей выступает характерное для

эмфиземы усиление легочного рисунка в области кор

ней и обеднение его на периферии, что отражает умень

шение кровоснабжения периферических отделов легких

и повышение сопротивления току крови в малом круге.

Важную роль для суждения о состоянии легочного

кровообращения играют томография и ангиопульмоно-

графия. Последняя в большинстве случаев позволяет

судить о локализации, распространенности и степени

заболевания. Этот метод требует специального оснаще

ния и в клинической практике широко еще не распро

странен. И. А. Шехтер, М. И. Перельман, Ф. А. Астра-

хаицев, М. 3. Упингер обнаружили в области эмфизе

матозных полей сужение сосудов. Они раздвинуты,

имеют мало сосудистых ветвей, которые-отходят не под

острым углом, как обычно, а под прямым. А. Л. Вилко-

выеский и 3. М. Заславская, К- Jensen a. ass., G. Sca-

row, G. Lorenzen, G. Simon, H. Хурамович на ангио-

граммах больных эмфиземой нашли расширение при

корневых и лобарных артерий, отражающее повышение

сосудистой резистентности, сужение сосудов от центра

к периферии с очень скудной сосудистой сетью в об

ластях эмфиземы. К. Semish выявил, кроме того, за

медление капиллярного тока и артерио-венозные ана

стомозы. Аналогичные изменения сосудов М. А. Кузне

цова (1963) обнаружила на рентгенотомограммах,

а V. Lopez-Majano a. ass. — на скеннограммах.

Изменение сосудистого русла нарастает по мере

прогрессировании болезни. По L. Read, на ангиограм-

мах процесс кажется более распространенным, чем это

выявляется на вскрытии, что отражает наличие вазо-

спазма, который, как и бронхоспазм, играет сущест

венную роль в прогрессировании болезни.

Пузырчатые участки могут не выявляться на обыч

ной рентгенограмме, особенно при периферической суб

плевральной локализации булл. Иногда они распозна

ются в виде тонко очерченных кольцевидных теней или

аваскулярной зоны с ячеистым рисунком и отклонением

теней сосудистых и бронхиальных ветвей. На томограм

мах они видны лучше.

Бронхография при диффузной эмфиземе не полу

чила распространения — она с трудом переносится этой

группой тяжелых больных, а контраст из-за неэффек

тивности кашля надолго задерживается в дыхательных

путях.

Функции легких у больных распространенной эм

физемой заметно нарушаются. По нашим наблюдениям,

раньше всего изменяется вентиляция. В начальном пе

риоде нарушения невелики и проявляются умеренным

ограничением ЖЕЛ, ММОД и резервов дыхания, уве

личением остаточного воздуха и МОД. Дыхательный

объем в первый период болезни может даже увеличи

ваться (табл. 1). Увеличение минутного объема дыха

ния в начале болезни обеспечивает достаточное насы

щение крови кислородом и выведение углекислоты,

у некоторых больных обнаруживается гипокапния. При

нагрузке, особенно если она сопровождается бронхо-

спастической реакцией, вентиляционные нарушения вы

ступают резче, могут сопровождаться уменьшенным на

сыщением артериальной крови кислородом и выравни

ваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значи

тельно позже.

Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере

прогрессирования эмфиземы, что чаще всего связано

с обострением инфекции — вспышкой бронхита или

пневмонии. При этом усиливаются одышка и кашель,

может повыситься температура тела, появиться сла

бость, потливость, резкая утомляемость. Мокрота часто

приобретает гнойный характер и в ней, наряду с раз

личными инфекционными агентами, обнаруживается

большое количество нейтрофилов.

. 39

Обострение инфекции всегда ухудшает бронхиаль

ную проходимость из-за скопления секрета, отека брон

хов и бронхиол, бронхоспазма приводит к полной или

частичной деструкции альвеол и к увеличению области

эмфиземы.

Ухудшение бронхиальной проходимости отражается

на вентиляционных показателях: уменьшается ЖЕ Л,

особенно односекундный объем (Б. Е. Вотчал и

Т. И. Бибикова предлагают определять форсированную

ЖЕЛ за 2 сек), резко уменьшается мощность воздуш

ной струи и отношение ММОД к ЖЕЛ. Это свидетель

ствует о повышенном сопротивлении току воздуха

в дыхательных путях. Увеличение анатомического и осо

бенно функционального мертвого пространства, нерав

номерность вентиляции (не все области поражены оди

наково и нарушение воздушного тока возникает неодно

моментно) приводит к альвеолярной гиповентиляции.

Соответственно увеличивается работа дыхательных

мышц. Дополнительные мышцы, усиливающие вдох,

располагаются в основном в верхнем отделе груди (ки-

вательные, лестничные, трапециевидные), мышцы, уси

ливающие 'выдох, — в нижнем. Развивается дискоорди-

нация дыхательных движений или патологический верх

негрудной тип дыхания. Это дополнительно нагружает

дыхательные мышцы, делает их работу менее эффек

тивной и увеличивает энергетические затраты на ды

хание. Поэтому, хотя минутный объем дыхания и уве

личен, большая часть энергии идет на обеспечение

работы дыхательных мышц. Внешнее дыхание уже не

обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом

и выведение углекислоты. Однако полного соответст

вия между тяжестью болезни и степенью нарушения

вентиляционных показателей нет. Но приблизительное

заключение о степени нарушений газообмена можно

сделать и на основании изучения показателей внешнего

дыхания (остаточного воздуха, МОД, ФЖЕЛ, ММОД,

резервов вентиляции и мощности выдоха). J. Hamm

у 155 больных эмфиземой и бронхиальной астмой опре

делил тяжесть болезни по спирометрическим показате

лям и получил соответствующие клинике результаты.

Показательны изменения газов крови. Нарушения

газообмена обусловлены вентиляционными расстройст

вами, увеличением работы дыхания и запустеванием

части кап-иллярного русла. Диффузия газов через аль-

веолярно-капиллярную мембрану при эмфиземе без

сопутствующего пневмосклероза изменяется мало (в ос

новном в связи с отеком альвеол во время обострения

бропхореспираторной инфекции). Различие в напряже

нии кислорода в альвеолах и в артериальной крови при

эмфиземе может быть увеличено на 8—10 мм ртути про

тив нормы. Чаще всего это обусловлено неравномер

ностью вентиляции (Н. Marx, P. Rossier и др.).

Нарушения газообмена выявляются, как правило,

если объем резидуального воздуха больше 45% и

ММОД меньше 50 л/мин.

Наши наблюдения подтверждают данные других ав

торов (В. Г. Успенская, Н. Н. Савицкий, Н. Marx и др.)

о Юм, что тяжесть болезни более всего коррелируется

с показателями насыщения артериальной крови кисло

родом и в меньшей мере — с содержанием кислорода

в артериальной крови (см. табл. 1).

Кислородная емкость отражает возможность тран

спорта кислорода гемоглобином. Она умеренно увеличи

валась лишь у 1/3 наших больных с гипоксемией. По

В. Г. Успенской, на ранних стадиях заболевания кисло

родная емкость уменьшалась, но в общем изменения ее

были невелики.

Наличие гиперкапнии всегда указывает на неблаго

приятный прогноз и на очень тяжелую фазу болезни.

Если у больного эмфиземой гиперкапния обусловлена

гиповентиляционным кризом на фоне полостной опера

ции или обострением бропхореспираторной инфекции,

то по ликвидации криза содержание углекислоты в кро

ви вновь может стать нормальным. Но хроническая

гиперкапния всегда сопутствует резкому и стойкому

угнетению вентиляции.

Между содержанием углекислоты в крови и Ph нет

полного соответствия. Это обусловлено увеличением

буферной емкости крови, которое обнаруживается уже

в начальных стадиях легочной недостаточности. Умень

шение Ph крови свидетельствует о декомпенсированном

газовом ацидозе и требует энергичной терапии.

Функциональные исследования после нагрузки поз

воляют более точно судить о степени распространения

болезни, резервах и прогнозе. Толерантность к нагрузке

у больных эмфиземой легких значительно меньше, чем

при сердечных заболеваниях. При умеренно выражен

ной эмфиземе небольшая нагрузка может вначале при-.

вести к возрастанию насыщения крови кислородом, так

как увеличивается минутный объем дыхания. У здоро

вых МОД повышается до 100—130 литров в минуту,

дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, все тра

тится на работу дыхания. У больных эмфиземой МОД,

при котором дальнейшее увеличение вентиляции бес

полезно, достигается значительно раньше (особенно

у тех больных, у которых МОД в покое значительно

увеличен). Аналогичные условия создаются, по-види

мому, при частоте дыхания 45 в минуту.

У тяжелобольных исследования с нагрузкой риско

ванны. Н. Marx считает пробы с нагрузкой противопо

казанными при декомпенсации кровообращения, дли

тельном и сильном бронхоспазме, обострении бронхо

респираторной инфекции, если ММОД меньше 30 л/мин,

ЖЕ Л меньше 2 литров, 1" объем меньше 50% ЖЕ Л,

резидуальный объем больше 50% общей емкости, на

пряжение Ог в артериальной крови меньше 70 мм рт. ст.,

артериальное СОг больше 45 мм рт. ст.

Для суждения о степени бронхоспазма можно про

извести спирографические исследования после примене

ния бронхолитических лекарств.

Мы наблюдали в основном 2 типа течения болезни:

1. Медленно прогрессирующий, когда нарастание

клинической картины происходит на протяжении многих

лет, часто незаметно для больного, симптомы долго

ограничиваются вентиляционными нарушениями и уме

ренной гипоксемиеи, обострения бронхореспираторной

инфекции текут вяло, при нормальной температуре те

ла. Больные обычно 1—2 раза в год обращаются за

лечебной помощью, чаще лечатся сами различными

антибиотиками и бронхолитиками и могут долго сохра

нять ограниченную трудоспособность.

2. Быстро прогрессирующий тип течения, который

обычно наблюдается у более молодых людей и харак

теризуется частыми, бурно текущими периодами обо

стрения бронхореспираторной инфекции. Гипоксемия

развивается быстро, в последующие 2—3 года присое

диняется и гиперкапния, то есть образуется глобальная

недостаточность по P. Rossier, из которой полностью

вывести больных не удается. У таких больных, как пра

вило, на секции отмечаются более выраженные нару

шения кровоснабжения легких и более часто бывает

пузырчатая форма эмфиземы.

Глава III

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В КОМПЛЕКСНОМ

ЛЕЧЕНИИ РАСПРОСТРАНЕННОЙ

ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

«Рост в наше время легочной хирур

гии открывает перспективы возмож

ности активной коррекции нормаль

ных взаимоотношений легочной и

торакальной эластичности, емкости,

грудной клетки и объема легких».

К. А. Щ у карее, 1949 г.

Эмфизему легких почти 150 лет лечили исключитель

но консервативно, но возможности такого лечения ог

раничены. Терапевтическими методами можно на неко

торое время уменьшить дыхательные расстройства, при

водящие к гипоксемии и гиперкапнии, ликвидировать

вспышку бронхолегочной инфекции, но не удается воз

действовать на основные патогенетические факторы, обу

словливающие прогрессирование болезни (несоответст

вие размеров легкого и грудной полости, образование

воздушных ловушек, ишемия легкого, легочная гипер

тония и т. д.) и развитие легочного сердца. Поэтому

у многих клиницистов появилась мысль о целесообраз

ности хирургической коррекции некоторых расстройств

при эмфиземе легких.

Основные факторы, требующие хирургической кор

рекции: 1) несоответствие между размерами легких

и вместимостью грудной клетки и 2) ишемия легочной

ткани.

Несоответствие между объемом легкого и грудной

клетки наблюдается при выраженной эмфиземе, когда

объем малоэластичного легкого превышает объем груд-

ной клетки на 1—2 литра. При этом возникают допол

нительные условия, грубо нарушающие бронхиальную

проходимость и эффективный газообмен. Но даже при

распространенной эмфиземе способность к эффектив

ному газообмену утрачивает, не все легкое, а главным

образом периферические его области, прилежащие

к грудной стенке, средостению, и диафрагмальные края.

Участки, расположенные ближе к гилюсу, оказываются

более сохраненными, чем периферические, которые их

сдавливают. Лучше кровоснабжаемые, способные к бо

лее эффективному дыханию части легкого сдавливают

ся функционально бесполезными отделами, раздутыми

воздухом, но почти лишенными кровоснабжения. При

этом нарушается и физиологический механизм, удержи

вающий открытыми бронхиолы и мелкие бронхи. Брон

хиолы и в норме лишены хряща и способны к спадению.

При эмфиземе хрящ часто подвергается дегенерации

в мелких, а иногда и в крупных бронхах. Единственным

механизмом, удерживающим бронхи открытыми, стано

вится-центростремительное натяжение эластичного лег

кого. Однако и этот механизм нарушается при несовпа

дении объема легкого и грудной полости. Бронхиолы

при этом могут быть достаточно проходимы на вдохе,

когда грудная клетка находится в положении крайней

инспирации, но они. становятся в значительной части

непроходимыми во время выдоха. Это создает условия

для улавливания воздуха и прогрессирования болезни.

Несоответствие объемов легкого и грудной полости пе

может быть устранено никакими консервативными ме

роприятиями.

Ишемия легочной ткани весьма характерна для эмфи

земы. Оксигенотерапия и некоторые лекарственные пре

параты могут снять сосудистый спазм и уменьшить

легочную гипертонию. Но многие препараты, снимаю

щие бронхоспазм и применяемые самими больными

даже без назначения врача, оказывают сосудосуживаю

щее действие. В далеко зашедших случаях эмфиземы,

когда капилляров уже нет, легочная гипертония стано

вится стойкой, создаются условия для дальнейшей

ишемической дегенерации легочной ткани и развития

легочного сердца. Консервативные методы не способны

ни приостановить, ни тем более ликвидировать этот

процесс. Коррекция указанных изменений возможна

лишь хирургическим путем.

Первую операцию по поводу распространенной эм

физемы легких предложил W. Freund во второй полови

не прошлого века. Он обнаружил у больных эмфиземой

раннее окостенение реберных хрящей и предположил,

что связанное с этим расширение грудной клетки яв

ляется причиной болезни. Для ее лечения он считал

целесообразным резецировать 4—5 верхних реберных

хрящей. Автор разрабатывал и обосновывал свою опе

рацию в течение 50 лет. Вначале она применялась час

то: С. М. Рубашев нашел описание 84 случаев подобной

операции. Не считая окостенение реберных хрящей при

чиной эмфиземы, он положительно оценивает непосред

ственные результаты операции — у большинства изу

ченных им больных получено выраженное клиническое

улучшение, но девять больных умерло из-за прогресси-

рования болезни или интеркуррентных заболеваний.

В последние годы операция Фрейнда применяется

значительно реже, хотя некоторые хирурги считают, что

при определенных показаниях она может улучшить со

стояние больных (P. Huet a. P. Blamutier, 1940; А. К.

Лукиных и др.).

W. Freund, С. М. Рубашев и другие обнаружили, что

сразу после операции концы резецированных ребер

опускаются, но объем движений грудной клетки увели

чивается. Эта операция, по-видимому, приводит к не

которому уменьшению несоответствия между объемом

грудной клетки и легкого и, возможно, уменьшает дис

социацию или парадоксальное несоответствие дыхатель

ных движений верхнего и нижнего отделов грудной

клетки, что улучшает газообмен.

Однако в дальнейшем грудная клетка фиксируется

в еще более инспираторпом положении, чем прежде,

и эффект от операции уменьшается. Он и не может быть

длительным: в периферические отделы легкого, почти

лишенные кровоснабжения, воздух продолжает посту

пать, воздушные ловушки не исчезают, неравномерность

вентиляции сохраняется. Операция не улучшает крово

снабжения легкого и не может остановить прогрессиру

ющей дегенерации легочной ткани, поэтому болезнь

продолжает развиваться, и спустя некоторое время эла

стическая ретракция легкого, удерживающая бронхио

лы открытыми во время выдоха, вновь утрачивается»

грудная клетка фиксируется в новом, еще более рас

тянутом положении. Все авторы подчеркивают без-

успешность этой операции при выраженном бронхо-

спазме.

А. Г. Савиных (1948), производя гастрэктомию по

поводу рака кардии у стариков, страдавших эмфиземой

легких, отметил, что широкая круротомия (пересечение

ножек диафрагмы), ваго- и спланхникотомия, как пра

вило, вызывали уменьшение одышки и бронхита. Мок

рота, ранее отделявшаяся с трудом, разжижалась и лег

ко отходила. Автор считает, что диафрагмокруротомия

создает возможности улучшения венозного кровообра

щения, снимая диафрагмальную блокаду с нижней по

лой вены. У всех оперированных А. Г. Савиных семи

больных достигнуто улучшение.

Сотрудники А. Г. Савиных продолжали изучать эту

операцию. Э. Г. Кристер в 1949 г. сообщил уже о 19

больных, подвергшихся круротомии, 9 из них были опе

рированы только по поводу эмфиземы легких.

М. Г. Кутяков (1960, 1961) опубликовал данные о 37

операциях. По его мнению, операция показана при эм

физеме легких I—II и II—III степени (к I степени ав

тор относит больных с вентиляционными расстройства

ми и насыщением гемоглобина кислородом в пределах

92—86%, ко II —85—76%, к III —75% и меньше, сте

пень гипоксемии у его больных обычно соответствовала

степени нарушения вентиляции).

Орто- и кимографические исследования после круро

томии показали увеличение объема движений заднего

отдела диафрагмы на 0,4—0,8 см, увеличение дыхатель

ного воздуха на 18,8—20,5%, ЖЕЛ — н а 230—2000 мл

(«38,7%), МВЛ—на 12,5—36,2% (хотя МВЛ остава

лась меньше должной). МОД оставался у большинства

больных без изменения, у некоторых даже уменьшился,

что свидетельствует о более экономной вентиляции. Ко

личество кислорода артериальной крови увеличилось

в среднем на 5,9 об%, СОг уменьшилось на 8,3 об%.

Смысл операции, по мнению А. Г. Савиных, не

только в снятии блокады с нижней полой вены, но и в

том, что в связи с круротомией и сагиттальным рассе

чением заднего отдела диафрагмы последняя приподни

мается, что облегчает выдох и углубляет вдох. Припод

нимание диафрагмы авторы объясняют влиянием эла

стической тяги легких и действием внутрибрюшного

давления. Но маловероятно, что эластическое действие

эмфизематозно измененных легких приведет к повыше-

нию уровня стояния диафрагмы, так как растянутые

легкие при эмфиземе отдавливают диафрагму книзу.

Увеличение объема движений диафрагмы, сопровожда

ясь энергичной вентиляцией наиболее сохранных при.

эмфиземе пригилюсных областей, может на некоторое

время улучшить состояние больных. Широкая спланхно-

томия и ваготомия, производимые при гастрэктомии, од

новременно с рассечением ножек диафрагмы (В. А. Без

матерных, А. И. Осипов), влияют на тонус вегетативной

нервной системы и это может привести к уменьшению

бронхоспазма и изменению характера секрета. Возмож

но, что при диафрагмокруротомии, как и при операции

, W. Freund, уменьшается несоответствие между объемом

легких и грудной полости, но и эта операция сугубо

паллиативна и не предотвращает прогрессирования бо

лезни. Авторы считают операцию бесполезной при сер

дечно-легочной недостаточности, пневмосклерозе и пле

врите со спайками. Она, по-видимому, бесполезна и при

значительной атрофии диафрагмы, когда мышца под

верглась соединительному перерождению, что,

по О. М. Ординой, нередко наблюдается при эмфиземе

легких.

Паллиативный характер диафрагмокруротомии и

трудность предоперационной оценки состояния" диа-

фрагмальной Мышцы послужили, вероятно, причиной

малой распространенности этой операции, хотя она

и применялась некоторыми авторами в избранных слу

чаях (J. Smetana, 1956).

Успехи легочной хирургии, введение интубационного

наркоза и т. п. позволили иначе подойти к лечению

распространенной эмфиземы легких.

В пятидесятых годах нашего столетия О. Brantigan,

Е. Meuller a. M. Kress начали разрабатывать операцию

резекции плаща, подробно описанную ими в" 1959 г.

Они исходили из верного, подтвержденного многими

(О. Abbot, P. Thomas a. P. Gebauer и др.) предположе

ния, что между пузырчатой и непузырчатой эмфиземой

нет принципиального различия. Образование пузырей —

проявление резкого нарушения кровоснабжения данно

го участка. Но при обеих формах' распространенной

эмфиземы — пузырчатой или без пузырей — нарушается

эластичность легкого и центростремительное натяжение

. альвеол, что затрудняет выдох. Как и другие, О. Bran

tigan a. ass. отметили неравномерность поражения лег-

• , 47

кого и более выраженные разрушения на периферии.

Сущность разработанной ими операции заключается,

во-первых, в удалении нефункционирующих перифери

ческих участков легкого («плаща»). Объем легкого

уменьшается до объема плевральной полости. Вторая

часть их операции состоит в денервации легкого путем

пересечения и перевязки всех ветвей парасимпатическо

го нерва (кроме возвратного), денудации легочной ар

терии, легочных вен и главного бронха, а также пере

сечения бронхиальных артерий. Эта часть операции

направлена на облегчение бронхоспазма, улучшение ка

пиллярного кровотока и изменение характера секрета.

Грудная симпатэктомия ими не производилась.

До 1964 г. О. Brantiqan a. ass. прооперировали 56

больных в возрасте от 16 до 73 лет (средний возраст

58 лет). 42 больным операция была сделана на одной

стороне, 14 — на обеих. После первой операции умерло

9 больных, у 3 из них прямой связи с вмешательством

не было (мозговой инсульт, тепловой удар, острая по

чечная недостаточность). После второй операции ле

тальных исходов не было. Значительное улучшение на

ступило у 30 больных после односторонней операции

и у 12 — после двусторонней. У 5 больных улучшения

не было и они умерли.

Операция О. Brantigan, E. Meuller, A. Kress принци

пиально схожа с вмешательствами, которые другие ав

торы проводили по поводу распространенной эмфиземы

с буллезными поражениями — иссечение и ушивание

пузырей неизбежно связано с уменьшением объема лег

кого.

Эта операция явилась основой хирургического вме

шательства при эмфиземе легких, которое мы разраба

тывали с 1957 г. Однако мы считали целесообразным не

только уменьшение легкого, но и обеспечение для пора

женного легкого дополнительного кровоснабжения.

Экспериментальные и клинические наблюдения сви

детельствуют о возможности и важности улучшения

питания органа, находящегося в состоянии ишемии

(Б. П. Кириллов и сотр., Д. М. Голуб и сотр., М. И. По-

столов и др.).

Методы, направленные на уменьшение ишемии ор

ганов путем органоанастомозов, нашли клиническое при

менение в хирургии сердца (кардиоперикардиопексия,

медиастинокардиоперикардиопексия), почки (оменторе-

нопексия), печени (оментогепатодиафрагмопексия)

и т. п. В органе с улучшенным питанием патологический

процесс, связанный с бывшей до того ишемией, переста

ет прогрессировать, а ткани в какой-то степени оказыва

ются способными к регенерации.

Эти факторы побудили нас изучить возможности

и пути создания дополнительного, коллатерального кро

вообращения в легких.

В эксперименте на собаках мы уточняли степень

коррекции, которую можно получить, образуя органо-

анастомозы при ишемии легкого. В одной серии опытов

в качестве васкуляризатора использовался сальник. Он

подвижен, хорошо кровоснабжается, легко образует бо

гатые сосудами сращения и не деформирует органа,

к которому прирастает.

В наших опытах приживление сальника (с включе

нием в него по методу Б. П. Кириллова желудочно-

сальниковой артерии) к корню и плащу легкого (омен-

тизация легкого) на фоне сужения основного ствола ле

гочной артерии предохраняло собак от проявлений по

рока и они нормально переносили нагрузку. Давление

в легочной артерии существенно не изменялось.

Показательны наши данные об окольном кровотоке

у собак, у которых после оментизации и перевязки ле

гочной артерии одного легкого пересекался бронх дру

гого легкого. В газообмене могла участвовать лишь та

кровь, которая поступала через коллатеральные пути.

Без окольного кровообращения жизнь таких живот

ных возможна лишь в течение нескольких минут.

А наши собаки жили около двух суток. Это доказы

вает, что коллатеральный ток крови через легкое

уменьшает ишемию и что эта кровь участвует в газо

обмене.

Но использование сальника для улучшения крово

снабжения легких при эмфиземе казалось нам нерацио

нальным, так как связано с вскрытием двух полостей,

мобилизацией сальника, что может привести к дополни

тельным трудностям в послеоперационном периоде

(парез кишечника и т. п.). Поэтому мы искали иные

способы улучшения кровоснабжения легкого.

В литературе имеются указания, что сосуды плев

ральных спаек играют важную роль в легочном крово

обращении. И. Г. Шуровец и В. А. Гримайловская

(1958), перевязывая в эксперименте легочную артерию,

обнаружили, что у двух животных атрофические и скле

ротические изменения выражены гораздо меньше, чем

у остальных. У этих животных отмечался приток крови

по коллатералям через спайки, в висцеральной плевре

имелись сосуды крупного калибра. Ф. Г. Углов

и А. В. Афанасьева и другие приводят аналогичные

наблюдения.

P. Camp a. H. Hatch описали больную, жаловавшую

ся на боли в груди, обмороки, приступы слабости.

В правом желудочке кровь по составу приближалась

к артериальной. При операции обнаружены спайки лег

кого со средостением и плеврой, содержащие большое

количество мелких артерий. Через эти артерии кровь

шунтировалась в легочные сосуды. После пневмолиза

явления недостаточности кровообращения прошли.

В этом случае сосудистые плевральные спайки сы

грали отрицательную роль, поскольку они шунтировали

артериальную кровь в систему легочной артерии и при

водили к развитию легочной гипертонии. Но при ише

мии легочной ткани, свойственной эмфиземе и являю

щейся одной из причин ее нрогрессирования, дополни

тельная васкуляризация легких весьма целесообразна.

Через спайки прорастают не только артерии, по и вены,

и поэтому при эмфиземе легких образование сосудис

тых сращений с целью создания дополнительного околь

ного кровообращения следует признать целесообраз

ным.

G. Crenshaw a. D. Rowle (1952) считали сращения

полезными при атрофической эмфиземе. Н. М. Амосов

добивался развития сращений при тетраде Фалло в слу

чаях, когда радикальная операция оказывалась невоз

можной, и наблюдал при этом уменьшение гипоксии.

Хирурги, лечившие больных ограниченной эмфизе

мой, получали лучшие результаты после плеврэктомии—

длительное наблюдение не обнаружило прогрессирова-

ния болезни. Здесь, по-видимому, играло роль допол

нительное кровоснабжение через образованные спайки,

предотвращавшее дальнейшую дегенерацию легкого.

Такой же точки зрения придерживается С. С. Вайль:

«Жизнеспособность легочной ткани при закупорке ле

гочных и бронхиальных сосудов зависит от степени

развития коллатерального кровообращения, которое

идет через сосуды плевральных спаек».

В. В. Вахидов показал, что при наличии спаек лег-

кое сохраняет участие в газообмене даже при полном

прекращении притока к нему со стороны корня.

В литературе имеются также сообщения об отрица

тельном влиянии плевральных шварт на функциональ

ное состояние сердца и легких (К. К- Порфейко,

П. В. Шор, П. Г. Соболев и др.).

G. Nyazady (1965) обнаружил спайки при эмфиземе

легких у 375 мужчин, у такого же числа больных спаек

не было, а еще у 106 больных были спайки без эмфи

земы. Сращения в сочетании с эмфиземой легких были

характерны для наиболее пожилых больных. Автор по

лагает, что с возрастом сращения приобретают роль'

патогенетического фактора в развитии эмфиземы лег

ки:-:. Но эта статистика не доказательна, сращения

могут быть не причиной, а следствием эмфизе

мы и сопровождающих ее периодов бронхореспиратор-

ной инфекции. Тем более, что по данным того же автора

у женщин (337 наблюдений) эмфизема отмечалась ча

ще при отсутствии сращений. Если бы сращения законо

мерно вызывали эмфизему легких — это не зависело бы

от иола больного.

В. С. Жданов, исследовавший плевральные спайки

от 70 умерших, указал, что характер плевральных сра

щений зависит от разных причин, в частности, от сохра

нения подвижности легких в процессе образования-спа

ек. В последнем случае в спайках образуются запасные

складки коллагеновых волокон и прослоек рыхлой со

единительной ткани, которые обеспечивают достаточную

подвижность легких. Плоскостные плевральные сраще

ния, образующиеся из фибрина по типу прямого скле

роза, содержат, по В. С. Жданову, мало сосудов, а в

спайках, образовавшихся при организации серозных

плевритов с участием клеточных элементов, вначале

появляется большое количество недифференцированных

сосудов, затем спайки превращаются в фиброзные, со

держащие артерии, вены и замыкающие артерии. Часть

сосудов запустевает. В некоторых случаях созревания

сращений не происходит и они остаются в форме рых

лой соединительной ткани, богатой сосудами.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова) - часть 3