ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова)

IV. Бронхиальная астма, астматический бронхит, эм

физема легких.

V. Субстанциальная эмфизема на почве первичной

гипертонии малого круга кровообращения.

Отражение этиологических факторов рационально,

ибо может обусловить направление терапии. Бесспорно,

что воспалительные явления в легком или бронхах часто

приводят к развитию склеротических изменений и к эм

физеме. Но не все виды склероза легочной ткани накла

дывают отпечаток на течение болезни и могут определить

характер лечения и прогноз. Поэтому в диагнозе важно

отмечать, имеет ли пневмосклероз диффузный или оча

говый характер, является ли он перибронхитическим,

для которого характерны нарушения бронхиальной про

ходимости, или интерстициальным (фиброз легких), при

котором явных нарушений бронхиальной проходимости

нет, легкое уменьшено в объеме и преобладают диффу

зионные нарушения. При последней форме эмфизема

чаще очагового характера и сопровождается образова

нием больших пузырей, но может быть и распростра

ненной.

Деформирующий характер пневмосклероза тоже дол

жен быть отражен в диагнозе с указанием ведущего

процесса в клинической картине заболевания. Нет еще

достаточно чёткой классификации, по которой можно

было бы судить о происхождении, тяжести и характере

процесса, степени функциональных нарушений. Учитывая

все приведенные классификации и собственные наблюде

ния, мы пытались составить клинико-терапевтическую

классификацию болезни, которая помогла бы в выборе

метода лечения. Мы отнюдь не считаем ее универсальной,

но, как нам кажется, она побуждает к выяснению основ

ных моментов, могущих определить прогноз и направле

ние терапии.

Исходя из анатомического определения эмфиземы

легких, к ней должны быть отнесены острые расширения

легких, хотя они могут полностью ликвидироваться пос

ле устранения причины.

Термины «функциональная эмфизема», «острая эмфи

зема», употребляемые К. А. Щукаревым, Штром Ван

Левеном и другими, представляются нам оправдан

ными. Не отказываемся же мы от определения «дина

мическая непроходимость кишечника», хотя это заболе

вание характеризуется только функциональными рас-

стройствами. Однако определение С. П. Боткина «ост

рое вздутие легких» более соответствует сущности про

цесса.

Мы считаем рациональной следующую классифика

цию:

I. Острое вздутие легких:

а) динамическое (нейрорефлекторное),

б) механическое,

в) смешанная форма.

Каждая из форм может быть ограниченной и распро

страненной.

II. Прогрессирующая эмфизема легких:

а) связанная с бронхолегочными инфекциями (брон

хит, бронхиолит, хроническая пневмония),

б) связанная с аллергией (бронхиальная астма,

астматический аллергический бронхит).

в) связанная с пылевыми болезнями,

г) первичню-сосудистая (синдром Аерза),

д) смешанная.

Любая из этих форм может быть ограниченной, муль-

тилокальной и распространенной, с пузырями или без

них.

Пневмосклероз отмечается в диагнозе отдельно, если

он имеет клиническое значение.

По течению можно различать следующие формы эм

физемы легких:

1) медленно прогрессирующая,

2) быстро прогрессирующая,

3) форма с часто повторяющимися периодами деком

пенсации или обострения легочной инфекции.

Суждение о выраженности распространенной эмфизе

мы по площади может быть достоверным только при

патологоанатомическом исследовании. Приблизительное

представление об этом могут дать схемы, предложенные

3. А. Гастевой, Е. В. Нешель, W. Frick a. ass., W. Fray,

W. Schroder, которые позволяют судить о степени рас

ширения легких по клинико-рентгенологическим данным:

I — слабо выраженная эмфизема легких: сердце

прикрыто легкими, абсолютная сердечная тупость не

выявляется; нижние границы легких юе изменены, коэф

фициент расширяемости по биграмме70—80 (по W. Fray,

больше 72), размеры бокового синуса 45°, подвижность

диафрагмы сохранена.

II — эмфизема средней тяжести: границы легких опу-

щены на одно ребро, коэффициент расширяемости по

биграмме 80—90, подвижность диафрагмы ограничена

высотой одного межреберья.

III — резко выраженная эмфизема: нижние границы

опущены на два ребра, подвижность диафрагмы не более

ширины половины межреберья, коэффициент расширяе

мости по биграмме выше 90.

Эта градация не всегда соответствует степени функци

ональных расстройств, а ими определяется тяжесть со

стояния больного. Поэтому заслуживает внимания пред

ложение Д. М. Зислина определять тяжесть болезни по

следующим признакам: 1) начальная эмфизема — без

легочной (недостаточности, 2) выраженная эмфизема—•

явная, но компенсированная легочная недостаточность,

3) тяжелая эмфизема — сердечно-легочная недостаточ

ность. Примерно такое же определение тяжести болезни

дает К- А. Щукарев. В нашей литературе употребляются

также предложенное В. Ф. Зелениным в 1947 г. деление

на легочную и легочню-сердечную стадии недостаточно

сти, четырехстадийная классификация А. Г. Тетельбаума,

трехстадийные —- Б. П. Кушелевского и Р. М. Заславской

и А. Л. Вилковысского.

Очень важно определить характер и степень имею

щихся расстройств в системах, принимающих участие

в компенсации болезни. В классификациях используются

различные термины для обозначения одного и того же

состояния. В нашу задачу не входит подробное их рас

смотрение. Мы приводим лишь некоторые из классифика

ций, часто используемых для оценки нарушений при эм

физеме легких.

Классификация J. West, E. Baldwin, A. Cournand,

D. Richards (1951)

I . Л е г о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

I степень — венти- —увеличение работы дыхания без

ляторная недоста- гипоксии и гиперкапнии; Ог арте-

точность риальной крови в покое и при на

грузке не изменен; адекватный газо

обмен сохраняется с помощью ги

первентиляции.

II степень—аль- —одышка при физической нагрузке;

веолярно-респира- гипоксемия после упражнений; Нв0

торная недоста- артериальной крови — 92%, С0

ар-

точность териальной крови ниже 48 об%.

Ill степень — вен

тиляторная и аль-

веолярно-респира-

торная недоста

точность

— одышка в покое; артериальная

гипоксемия и умеренная гиперкап-

ния; после стандартных упражне

ний НвОг артериальной крови 92—

75%, СОг артериальной крови —

48 об% и выше.

II. С е р д е ч н о - л е г о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

К изменениям, характерным для легочной недоста

точности III степени, присоединяется полицитемия.

Классификация А. Г. Дембо (1957)

I . Л е г о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

I степень — одышка при нагрузке; увеличение МОД;

снижение КИК-

II степень— умеренная одышка в покое, усиливаю

щаяся при нагрузке, иногда участие в

дыхании вспомогательных мышц; увели

чение МОД; снижение КИК-

III степень— одышка при лежании в постели; выра

женный цианоз; участие вспомогательных

мышц при дыхании; МОД относительно

уменьшен; КИК значительно снижен; ги

поксемия.

Классификация Л. М. Георгиевской (1960)

и 3. А. Гастевой (1965)

Л е г о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

I степень —

II степень —

одышка и цианоз появляются только при

физической нагрузке,

одышка в покое, при нагрузке усилива

ется, становится интенсивнее цианоз, тен

денция к тахикардии, увеличение печени,

отеки, исчезающие при рациональной те

рапии.

Ill степень— резкий цианоз, выраженная одышка в

покое с участием в дыхании вспомога

тельных мышц, отеки, цирротическая

печень, асцит (степень сердечной недоста

точности рекомендуется определять по

Лангу отдельно).

Классификация Специального Комитета американского

торакального общества по диагностике и стандартизации

нетуберкулезных легочных болезней (1962)

I. Асимитоматиче-

ская -

II. Вентиляторная -

III. Гипоксемиче-

ская •

IV. Гиперкарбиче-

ская -

V. Эмфиземная

болезнь сердца

а) компен

сированная

б) деком-

пенсированная

-никаких отклонении от нормы.

-один или больше из следующих сим

птомов: одышка, уменьшенные

ФЖЕЛ, ММОД, ЖЕЛ, увеличенный

резидуальный объем или увеличен

ное сопротивление воздушных пу

тей. ,

-те же симптомы, что во II rpynne-j-

-f- гипоксемия при покое или после

нагрузки, уменьшенная Ог емкость.

-те же признаки, что в III rpynne-j-

-рувеличение артериального СОг в

покое или после нагрузки, или

уменьшение Ph.

— изменение ЭКГ, расширение

крупных ветвей легочной артерии,

расширение сердца.

— увеличение давления в легочной

артерии в покое или после работы.

— увеличенное время циркуляции,

повышение венозного давления,

увеличение давления в правом же

лудочке в конце диастолы, призна

ки сердечно-сосудистой декомпен

сации.

Классификация Н. А. Троицкого (1961) близка

к классификации P. Rossier

С т а д и я к о м п е н с а ц и и

Субклиническая

• субъективных симптомов нет, кар-

диопульмональные резервы умень

шены, но достаточны для привычной

физической активности.

Д ы х а т е л ь н а я недостаточность

I стадия

а) преимущест

венно вентиля

ционная недо

статочность

б) вентиляци-

онно-респира-

торная недоста

точность

в) респиратор

ная недостаточ

ность

II стадия

III стадия

— одышка при напряжении, уве

личение МОД, увеличение работы

дыхания, в покое гипоксемии нет,

при нагрузке может появиться.

— выраженные нарушения венти

ляции, умеренная гипоксемия.

— выраженная артериальная гипо

ксемия в покое или при легкой фи

зической нагрузке (интерстициаль-

ный фиброз, синдром Аерза).

— артериальная гипоксемия и ги-

перкапния, включаются механизмы

гуморальной защиты, компенсиро

ванный респираторный ацидоз, ра

бота вентиляционного аппарата

уменьшается, работа правого серд

ца увеличивается (легочная гипер

тония и гипертрофия правого серд

ца с увеличением минутного объе

ма), компенсированное легочное

сердце.

— декомпенсированное легочное

сердце, правожелудочковая недо

статочность, декомпенсированный

респираторный ацидоз.

Классификация Б. П. Кушелевского

и Д. М Зислина (1964)

II. Выраженная

легочная недоста

точность (ЛН-Н)

I. Латентная ле увеличение физиологического мерт-

точная недоста- вого пространства, в покое увеличе-

точность (ЛН-1) ние МОД, гемодинамика «е измене

на, часто гипокапния, при нагрузке

альвеолярная гиповентиляция, сни-

жение ММОД, ускорение кровотока,

неадекватное повышение минутно

го объема сердца, возможна арте

риальная гипоксемия.

увеличение физиологического мерт

вого пространства, относительное

уменьшение МОД, уменьшение аль

веолярной вентиляции ЖЕЛ,

ММОД, увеличение минутного объе

ма сердца, ускорение кровотока, ар

териальная гипоксемия с гипо- или

нормокаппией, увеличение кислород

ной емкости, повышение сродства

Нв к кислороду.

III. Леговдю-сер - — увеличение физиологического мерт-

дечная недоста- вого пространства, уменьшение

точность МОД, ЖЕЛ, альвеолярной вентиля

ции.

—относительное уменьшение минутно

го объема сердца, замедление крово

тока, артериальная гипоксемия с

нормокапнией, диссоциация НвОг

затруднена.

—уменьшение минутного объема серд

ца, замедление кровотока, повыше

ние венозного давления и количе

ства циркулирующей крови, арте

риальная гипоксемия и гипер-

капния, диссоциация НвОг затруд

нена,

в) полиглобули- —то же и значительное затруднение

ческий тип (ЛНС-Ш)диффузии в связи со склерозом

мелких ветвей легочной артерии,

полиглобулия, увеличение кисло

родной емкости.

25-

а) легочный

тип (ЛСН-1)

б) сердечный

тип (ЛСН-И)

Наиболее доступны для практического использова

ния классификации А. Г. Дембо и 3. А. Гастевой, но

они отражают лишь самое общее представление о сте

пени функциональных расстройств. Другие классифика

ции более детально учитывают нарушения в системе

различных механизмов компенсации.

Рациональны классификации Н. А. Троицкого и

Б. П. Кушелевского и Д. М. Зислина. Они учитывают

в каждой стадии и легочный .и сердечный механизмы'

компенсации, биохимические сдвиги, характер и степень

их нарушений. В клинике обычно и наблюдается соче

тание легочной недостаточности с нарушением функций

сердечно-сосудистой системы, причем симптомы той

и другой не всегда можно четко разделить, как это

предполагают другие классификации.

Глава II

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ТЕЧЕНИЕ

ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

«Эмфизема легких относится к числу

весьма частых заболеваний органов

дыхания. Тем не менее прижизненная

и патологоанатомическая диагностика

ее в ряде случаев трудна и нередко

неточна».

А. Т. Казанов, 1965 г,

«Эмфизема — серьезное, часто встре

чающееся и трудно излечимое забо

левание».

А. Комро, 1961 г.

Эмфизема легких чаще встречается у мужчин асте

нического телосложения, малого веса. Тучные среди

больных эмфиземой легких встречаются редко.

Время начала заболевания из-за длительности суб

клинического периода указать трудно. Возраст боль

ных распространенной эмфиземой обычно колеблется

между 40 и 55 годами, ограниченной — между 20 и 30

годами.

Одышка — первая и основная жалоба больных эмфи

земой легких. В начале заболевания больные часто ее

не замечают, инстинктивно приспосабливая свою жиз

ненную активность к медленно ограничивающимся фи

зическим возможностям, тем более, что в первый пери

од болезни одышка возникает только при значительной

физической нагрузке. Иногда она носит приступообраз

ный астмаподобный характер. При прогрессировании

болезни одышка становится постоянной, но интенсив

ность ее меняется. Она сильнее выражена в холодное

время года, после еды, кашля, при эмоциональных

вспышках.

Одышка обычно экспираторная — короткий, «ост

рый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступене

образный выдох.

Кашель сухой или со скудным количеством трудно

отделяющейся мокроты. Он наблюдается больше по ут

рам, может носить приступообразный характер. Так как

кашель малоэффективен, то больные долго кашляют,

прежде чем удается выделить немного вязкой беловато-

серой мокроты, чаще в форме маленького плотного ко

мочка. По мере прогрессирования болезни приступы

кашля усиливаются до «мушек» в глазах, головокруже

ния, иногда краткой потери сознания. Это обусловлено

отрицательным влиянием на кровообращение внутри-

торакального давления, повышающегося во время каш

ля, и развивающимся синдромом Вальсальвы с нару

шенным венозным возвратом. A. Kerr a. R. Reich после

первого кашля выявили падение системного АД, дляще

еся до 7'', и предположили, что головокружение и утра

та сознания могут быть связаны с ишемией мозга.

Если эмфизема сопровождается гипотонией задней

стенки трахеи, как это описали Н. Herzog, R. Nissen,

то кашель может носить битональный характер. После

приступов кашля часто отмечаются слабость и голов

ная боль, что, возможно, обусловлено увеличенной

продукцией и повышением давления ликвора (при рес

пираторном ацидозе оно обычно повышено и вне при

ступа кашля).

Многие больные жалуются на боли в груди. Анализ

операционных находок не позволяет нам связывать эти

боли с наличием плевральных спаек, как это обычно

делается. Во время операций мы часто не обнаружива

ли спаек, хотя жалобы на боли были. При ограничен

ной эмфиземе боли обычно локализовались на уровне

субплевральных пузырей. Это позволяет предполо

жить, что они обусловлены повышением внутритора-

кального давления, растяжением плевры или наличием

хронического воспаления в области эмфиземы.

Температура тела у большинства больных эмфизе

мой нормальная или субнормальная. Она редко повы

шалась более чем на 1° у больных распространенной

медленно прогрессирующей эмфиземой даже при обо

стрении бронхореспираторной инфекции. Б. Е. Вотчал

и 3. И. Гастева считают, что если температура тела

у больных эмфиземой выше, чем 36,5°, это указывает на

инфекцию. Только долевые пневмонии и вспышки брон

хита у молодых больных ограниченной эмфиземой со

провождаются выраженной лихорадочной реакцией.

У половины больных мы обнаруживали воспалитель

ные заболевания верхних дыхательных путей — ларин

гиты, иазофарингиты, синуситы. A. Sylla a. U. Gabert

обнаружили хроническое воспаление придаточных па

зух носа у 22% больных эмфиземой легких.

Внешний вид б$льных зависит от стадии, распрост

раненности и быстроты развития процесса. При выра

женной эмфиземе легких, если болезнь прогрессирова

ла медленно, образуется кифоз, грудная клетка увели

чивается в переднезаднем размере, становится бочко-

или колоколовидной, ребра принимают более горизон

тальное расположение, подвижность их ограничивается,

межреберные промежутки расширяются, эпигастраль-

ный угол становится тупым, грудная клетка и плече

вой пояс приподнимаются и шея кажется укороченной.

Надключичные ямки в наружной части обычно выпол

нены, в медиальной несколько втянуты. Выступают ки-

вательные и лестничные мышцы. Это так называемая

«классическая» эмфизематозная грудь, описанная

Н. Loeschcke,W. Freund и др. При быстром — в течение

2—3 лет — развитии болезни грудная клетка может со

хранить нормальный вид.

Подвижность грудной клетки ограничена, в дыха

нии участвуют вспомогательные мышцы, развиваются

дискоординация дыхательных движений, патологиче

ские типы дыхания.

У многих больных отмечается набухание шейных

вен, иногда, особенно при кашле, выявляются расши

ренные вены в нижней части грудной клетки. Если шей

ные вены остаются набухшими и на вдохе, это свиде

тельствует о правожелудочковой недостаточности.

При далеко зашедшей болезни развивается цианоз.

Раньше всего он заметен на конечностях и, по 3. И. Мо-

дестовой, обусловлен расширением мелких вен и замед

лением в них тока крови. При развитии гипоксемии

цианоз распространяется на слизистые и лицо, и они

становятся серо-синими, а при гиперкапнии язык при

обретает голубой «вересковый» цвет.

Перкуссия указывает на расширение легких: ниж-

Няя граница опущена, при далеко зашедшей болезни

совпадает с краем ребер, подвижность легочных краев

ограничена, чаще перкуторно не определяется (если

подвижность легочных краев при дыхании равна 4 см

или более, распространенной эмфиземы нет). Сердечная

тупость отсутствует. Перкуторный звук высокий.

Б. Е. Вотчал отмечает «мозаичность» перкуторного зву

ка; над некоторыми более вздутыми участками легких

перкуторный звук более высокий, чем над другими. При

ограниченной мультилокальной эмфиземе этот симптом

выражен особенно ясно. При аускультации в началь

ном периоде болезни выслушивается удлиненный уси

ленный выдох, в последующем сменяющийся ослаблен

ным дыханием. Последнее Б. Е. Вотчал считает прог

ностически неблагоприятным симптомом.

Во все периоды эмфиземы могут быть слышны су

хие свистящие хрипы. Они либо постоянны и слышны

даже на расстоянии (при выраженном бронхоспастиче-

ском компоненте болезни), либо появляются только

после нагрузки. Иногда в покое определяются локали

зованные хрипы, а после нагрузки — диффузные. Ха

рактер, локализация и интенсивность хрипов могут из

меняться даже на протяжении суток, что указывает на

их бронхоспастическую природу. При обострениях

бронхореспираторной инфекции появляются и влажные

хрипы. Звучные хрипы на одном и том же месте, «стоя

чие», обычно характеризуют бронхоэктазы, которые по

Н. Магх и Б. Е. Вотчалу встречаются у 20% больных

эмфиземой легких.

Сердечно-сосудистая система при эмфиземе подвер

гается значительному напряжению. У ряда больных

при отсутствии нарушений коронарного кровообраще

ния и еще до развития легочной гипертонии при нагруз

ке или на холоде могут возникать приступы, напомина

ющие стенокардию.

Границы сердца определить трудно, сердечные тоны

приглушены, число сердечных сокращений часто увели

чено (3. А. Гастева и соавторы обнаружили у части

больных брадикардию), при развитии легочной гипер

тонии, а иногда и без нее появляется акцент второго

тона на легочной артерии. Артериальное давление, как

правило, понижено или держится на низких цифрах нор

мы. При пробе Вальсальвы отмечается значительное и

продолжительное падение систолического и диастоличе-

ского давления с уменьшением пульсового и замедлени

ем времени восстановления к исходному. Понижение

давления A. Liere связывает с гипоксемией, а 3. А. Гас-

тева — с легочной гипертензией. Но мы отмечали умень

шение артериального давления и у больных ограничен

ной эмфиземой легких, когда еще не было ни легочной

гипертонии, ни гипоксемии. Возможно, что и брадикар-

дия и понижение артериального давления обусловлены

ваготонией, которая выявляется при эмфиземе уже в на

чальные периоды болезни (С. Я- Кофман, A. Barach

и др.).

Венозное давление повышается лишь при декомпен

сации кровообращения. Если оно не выше 80 мм вод. ст.,

значит декомпенсации кровообращения пет.

Скорость кровотока замедляется при распростра

ненной эмфиземе и декомпенсации кровообращения.

Вначале удлиняется эфирное время, что, по-видимому,

отражает сужение, легочных капилляров. При деком

пенсации кровообращения возрастает и время локоть —

язык. Н. Магх описывает и выраженное укорочение вре

мени кровотока по большому кругу, объясняя это от

крытием овального отверстия под влиянием высокого

давления в малом круге, что в части случаев было под

тверждено и на вскрытии.

Живот чаще втянут и напряжен (у тучных напря

жение может отсутствовать). Иногда видна эпигаст

ральная пульсация, обусловленная усиленными со

кращениями правого сердца. Печень при выраженной

эмфиземе обычно прощупывается. Если она закругле

на, уплотнена или болезненна и если при надавлива

нии на нее увеличивается набухание шейных вен,—

это ^указывает на правожелудочковую недостаточ

ность.

У больных эмфиземой часто наблюдаются так назы

ваемые сопутствующие заболевания органов брюшной

полости, которые либо являются следствием эмфиземы,

либо имеют общую с ней причину. Так, описаны измене

ния функций печени (А. Я- Губергриц, И. Г. Иволгина

и др.), поджелудочной железы (Б. Д. Боревская), а так

же язвы желудка и язвенный гастрит (Г. Г. Мардер,

К. И. Холопов, и Ю. А. Андрианов, A. Biihlman, К. Brow

ning a. A. Olsen и др.). Некоторые сопутствующие забо

левания обусловлены хронической инфекцией и сенси

билизацией, другие — увеличением количества углекис-

лоты в организме, что может изменить характер желу

дочной секреции.

Мы не находили этих заболеваний у больных огра

ниченной эмфиземой. У 6 из 32 обследованных нами

больных распространенной далеко зашедшей эмфиземой

обнаружена язва двенадцатиперстной кишки и у 9 —

желчнокаменная болезнь и холецистит. Нарушения ан

титоксической, белковой, в меньшей мере — углеводной

функций печени, как правило, выявлялись у больных

с запущенной болезнью и декомпенсацией кровообра

щения, но мы не могли установить параллелизма меж

ду степенью и длительностью нарушений кровообраще

ния и степенью изменений печеночных функций.

Функции центральной нервной системы также изме

няются. При ограниченной эмфиземе отмечается лишь

увеличенная утомляемость и головная боль после чрез

мерной физической нагрузки. По мере появления и на

растания гипоксемии и гиперкапнии головная боль ста

новится постоянной, преобладает ощущение усталости,

больные не могут сосредоточиться, изменяется личность:

развивается апатия или, реже, — эйфория, затем

раздражительность, негативность и даже агрессив

ность.

Полицитемия и увеличенное количество гемоглобина

обнаруживаются у части (20—25%) больных запущен

ной эмфиземой (Н. Marx, A. Barach, 3. А. Гастева идр.).

A. Hurtado a. ass., 3. А. Гастева и др. обнаружили явле

ния сферуляции (увеличение объема эритроцитов). Это

связывают со стимуляцией гемопоэза эритропоэтинами,

возникающими в тканях при их гипоксии. У больных

ограниченной эмфиземой мы выявили более частую тен

денцию к полицитемии, чем у больных распространен

ной эмфиземой. У последних гипоксия могла возникать

лишь при работе, но зато была менее выражена брон-

хореспираторная инфекция. Это подтверждает взгляды

многих авторов о том, что полиглобулия и сферуляция

эритроцитов являются компенсаторными, а также мне

ние А. Я- Ярошевского и И. К. Клеминой о том, что

воспалительные процессы в легких тормозят образова

ние веществ, стимулирующих эритропоэз. Возможно,

что наличие бронхореспираторной инфекции и уменьше

ние количества сывороточного железа (что отмечается

у 30% больных) объясняет отсутствие корреляции меж

ду концентрацией Ог в крови и полицитемией.

РОЭ, число лейкоцитов умеренно увеличиваются

лишь у некоторых больных эм'физемой легких даже при

бронхореспираторной инфекции. У 30% больных выяв

ляется эозинофилия.

Выраженных изменений массы крови мы не отме

тили. Н. Marx у своих больных в периоды компенсации

кровообращения также находил нормальную или

уменьшенную массу крови. Зависимости массы крови

от полиглобулии или степени гипоксемии не наблюда

ется.

Изменения ЭКГ при эмфиземе легких (подробно из

ложены в монографии 3. А. Гастевой, Е. В. Нешель и

В. Г. Успенской) не всегда отражают истинное состоя

ние сердечной мышцы и даже не всегда выявляют при

знаки гипертрофии правого желудочка там, где она

несомненна. Изменения ЭКГ часто выявлялись у наших

больных ограниченной эмфиземой при полной компен

сации, когда в покое и при умеренной нагрузке у них

не было ни гипоксемии, ни легочной гипертонии. Так,

из 27 больных, которым была сделана ЭКГ при ограни

ченной эмфиземе, лишь у 5 не обнаружено изменений.

У 5 больных была левограмма, у 10 правограмма, у 6

обнаружены низкий вольтаж основных зубцов, удлине

ние электрической систолы сердца, снижение возбуди

мости в предсердиях, нарушение метаболических про

цессов в миокарде. Правограмма на ЭКГ у больных

ограниченной эмфиземой отмечается чаще, чем при рас

пространенной. То же описывает и F. Millard: больные

без рентгенологических доказательств распространен

ной эмфиземы имели в анамнезе полицитемию и пери

ферические отеки, а на вскрытии при умеренном легоч

ном поражении обнаруживалась резкая правожелудоч-

ковая гипертрофия. Возможно, что это связано с отно

сительно молодым возрастом больных ограниченной

эмфиземой, меньшей продолжительностью и тяжестью

болезни и большей сохранностью сердечной мышцы, то

есть большими возможностями компенсации в этом пе

риоде.

В последние годы в связи с применением новых ме

тодов рентгеновского исследования рентгенодиагности

ка эмфиземы легких играет очень большую роль и во

многих случаях позволяет судить и о степени функцио

нальных расстройств. При отборе больных для опера-

2 723 33

тивного лечения особенно важно точно интерпретиро

вать данные рентгенологического исследования.

Рентгенологические изменения при эмфиземе легких

детально описали Ю. Н. Соколов, Е. В. Нешель,

W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon и др.

При распространенной эмфиземе могут быть обна

ружены изменения скелета грудной клетки, но они не

имеют большого диагностического значения.

Наиболее характерный признак диффузной эмфизе

мы— увеличение легочных полей, в основном за счет

их вертикального размера (опущение диафрагмы, рас

ширение межреберий) и поперечного (более горизон

тальный ход ребер и выпячивание грудины). Послед

нее обуславливает расширение ретростернального и рет-

рокардиального пространства, что отчетливо прослежи

вается даже на выдохе.

Диафрагма при эмфиземе опущена. Правый купол

ее располагается у шейки 10—11 ребра (в норме на де

вятом). Высота купола диафрагмы обычно 2—3 см

(в норме noW. Frick — не менее 4 см). Уплощение диа

фрагмы приводит к увеличению размеров бокового и

ребернодиафрагмального синусов. Боковой синус боль

ше 45° свидетельствует об эмфиземе. При выраженной

эмфиземе диафрагма приобретает форму палатки, по

является «фестончатость», «ступенчатость» ее, что мо

жет быть связано со сращениями или обнажением мест

прикрепления диафрагмы к ребрам при ее уплощении.

Ю. Н. Соколов обнаружил этот симптом и у здоровых

лиц с хорошо выраженным диафрагмальным дыхани

ем, но у больных эмфиземой легких диафрагма мало

подвижна: при выраженной форме болезни купол пе

ремещается менее чем на высоту одного межреберья,

а в очень тяжелых случаях колебания диафрагмы едва

заметны, или она совершает парадоксальные движения

(при вдохе поднимается, следуя за ребрами).

В связи с низким положением диафрагмы сердце ка

жется узким. Даже при правожелудочковой гипертро

фии его диаметр не превышает И—11,5 см.

Диплограмма (или биграмма) позволяет судить

о степени расширения грудной клетки. Один из снимков

делают на вдохе, другой — на выдохе (можно на одной

пленке) и, совмещая их, определяют коэффициент рас

ширяемости. По W. Fray, отношение площади вдох —

выдох в норме не превышает 72 (по. Е. В. Нешель —

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова) - часть 2