ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (М.Н. Мясникова) - часть 1

в ряде случаев хирургическое лечение эмфиземы лег­

ких целесообразно и оправдано. 

Общее направление современной физиологической хи­

рургии определяется стремлением не отсекать больной 

орган, а создать условия для восстановления его струк­

туры и функции. При многих заболеваниях это удава­

лось. Это обстоятельство, а также недостаточная эф­

фективность консервативной терапии эмфиземы легких 

побуждали к разработке хирургических методов лече­

ния этой болезни. 

Некоторые авторы (W. Freund, С. И. Рубашев. 

А. Г. Савиных, Э. Э. Кристер, М. Г. Кутяков, О. Abbot 

a. ass., О. Brantigan a. ass.) предпринимали попытки 

хирургической коррекции при эмфиземе легких, воздей­

ствуя на грудную клетку, диафрагму, вегетативные нер­

вы и легкое. Были предложены операции, способствую­

щие выведению больных из острого и хронического рес­

пираторного ацидоза и хронической легочной недоста­

точности (Е. Mayer a. ass., Е- Rockey). 

Все эти исследования еще недостаточно обобщены 

и круг вопросов, представляющих интерес для хирурга, 

точно не очерчен. 

В предлагаемой работе на основании эксперимен­

тального изучения и клинических наблюдений автора, 

а также обобщения основных данных литературы про­

изведена попытка рассмотреть хирургические аспекты 

эмфиземы легких и ее осложнений: показания и про­

тивопоказания к операции, выбор рационального пато­

генетически обоснованного вмешательства, предопера­

ционная подготовка, ^послеоперационное ведение. 

Этиология, патогенез и клиника эмфиземы легких 

представлены в работе кратко, лишь в той мере, в ка­

кой они необходимы для обоснования и оценки хирур­

гического лечения. 

Автор надеется, что круг вопросов, получивших от­

ражение в работе, привлечет внимание читателей к про­

блеме хирургического лечения эмфиземы легких. 

ВВЕДЕНИЕ 

Термин «эмфизема легких» предложен Лаэннеком 

в 1819 г. Он определил ее как состояние, связанное 

с расширением и увеличенной воздушностью легких. За 

истекшие 150 лет выявилось, что описанное Лаэннеком 

заболевание может быть следствием различных пора­

жений и что нет строгого соответствия между клиниче­

скими показателями функции легких и их морфологиче­

ским субстратом. На этом основании некоторые авторы 

(И. В. Давыдовский, 1938; 3. А. Гастева и соавт., 1965; 

К. Г. Никулин, 1967) предположили, что «эмфизема» — 

термин собирательный, относящийся к ряду болезней 

с различными патогенетическими и клинико-анатомиче-

скими механизмами. По образному выражению Комро, 

«эмфизема — корзина, куда складывают всех больных 

с одышкой и кашлем». Физиологические тесты, опреде­

ляющие вентиляцию, механику дыхания, диффузию, со­

стояние кровообращения в малом и большом круге мо­

гут одинаково изменяться при различных легочных 

и некоторых сердечных заболеваниях (эмфизема лег­

ких, пневмосклероз, туберкулез); клинико-рентгеиоло-

гическая картина также не всегда соответствует патоло-

гоанатомической. Поэтому при определении эмфиземы 

легких наиболее целесообразно опираться не столько на 

клинико-физиологическую базу, сколько на анатомиче­

скую. К этому выводу пришли почти все участники сим­

позиума США в 1958 г. в Англии и международного 

симпозиума ВОЗ в Москве в 1962 г. Они определили 

эмфизему как состояние легкого, характеризующееся 

увеличением сверх нормальных пределов воздушных 

пространств, дистальных к конечной бронхиоле. Это 

увеличение может быть связано с расширением или де­

струкцией стенок этих пространств. В клинике термин 

5 

«эмфизема легких» может применяться только там, 

где эти изменения налицо. 

Принятое ВОЗ определение эмфиземы практически 

оправдано и рационально. Но и оно, с точки зрения кли­

ники, нуждается в дальнейшем корректировании, так 

как под него подходят такие состояния, как компенса­

торное расширение и гипертрофия легкого после его ре­

зекции, а также старческие инволютивные изменения 

в легких, которые не являются болезнью и не нуждают­

ся в лечении. 

В нашем дальнейшем изложении термин «эмфизема 

легких» употребляется в соответствии с основными по­

ложениями, принятыми на симпозиуме ВОЗ, но касает- _ 

ся только эмфиземы легких как болезни. 

Комро (D. Сотго, 1961) характеризовал эмфизему 

как «серьезное, частое и трудно излечимое заболевание 

неизвестной этиологии». 

За более чем столетнее изучение эмфиземы легких 

учитывались такие этиологические и патогенетические 

факторы, как деформация скелета, механические мо­

менты (кашель, растяжение легких при усиленном ды­

хании), первичное поражение эластического каркаса 

легкого, нарушение функций вегетативной нервной 

системы, гиперкапния и гипоксия, изменения диффуз­

ной емкости легких, бронхиальная астма и другие ле­

гочные аллергозы, нарушения бронхиальной проходимо­

сти, нарушения кровоснабжения легкого, воздушные 

или промышленные загрязнения, курение, хронический 

бронхит и бронхиолит, пневмофиброз и пневмосклероз. 

Многочисленные исследования установили, что из­

менения скелета, механическое растяжение легкого, на­

рушение его эластичности, гиперкапния, гипоксия, на­

рушения диффузии не являются ни единственным, ни 

первичным патогенетическим фактором эмфиземы лег­

ких. Остальные продолжают оставаться предметом дис­

куссии. 

В эксперименте на 204 животных мы изучили роль 

следующих факторов в развитии эмфиземы легких: 

1) раздражения вагосимпатического нерва, 2) аутоал-

лергии, 3) нарушения кровоснабжения легких, 4) нару­

шения проводимости трахеобронхиальных путей, 

5) бронхореспираторного воспаления. 

Первичное раздражение вагосимпатического нерва 

вызвало кровоизлияния, отек, острые вздутия, ателек-

6 

тазы легких, которые у части животных совершенно ис­

чезали, а у других приводили к альвеолиту и бронхиту. 

В последнем случае у животных возникала эмфизема 

легких. Те же результаты получены в опытах с аутоал-

лергией, сужением трахеи, введением инородных тел 

для создания шаро-клапанных препятствий. 

Все эти методы вызывали эмфизему только через 

предварительно возникающее воспаление. Если у жи­

вотных не было ни альвеолита, ни бронхита — не раз­

вивалась и эмфизема легких. 

Наиболее близкую к человеческой картину болезни 

мы получили при использовании методов, направленных 

на провокацию бронхореспираторного воспаления. 

Именно бронхореспираторное воспаление (бронхит, 

альвеолит, бронхиолит)—самая частая причина эмфи­

земы. И. К- Есипова отмечает, что она «не видела эм­

физемы без бронхита». Английские авторы даже не про­

водят четкой границы между эмфиземой и бронхитом, 

объединяя их в одну болезнь. 

По А. Н. Рубелю, В. А. Чуканову и др. хронический 

бронхит всегда сочетается с поражением интерстициаль-

ной части легких. А. Т. Хазанов показал, что при хро­

ническом бронхите воспаление захватывает периброн-

хиальную и межуточную ткань, а оттуда распространя­

ется на альвеолы. 

Развитию бронхореспираторного воспаления способ­

ствуют промышленные и неиндустриальные воздушные 

загрязнения и курение, которые вызывают бронхоспазм, 

усиленную продукцию слизи, нарушают способность 

бронхиального дерева к самоочищению, а возможно, 

и изменяют чувствительность легочной ткани, оказывая 

на нее токсическое и сенсибилизирующее действие. 

Эмфизема может развиться и без аллергических про­

явлений, хотя у части больных они выявляются. Это 

может объясняться тем, что при хроническом бронхите, 

так же как при спастическом бронхите и бронхиальной 

астме, повышена чувствительность слизистой к некото­

рым раздражителям. Противолегочные антитела были 

обнаружены в сыворотке многих больных эмфиземой, 

но не доказано, что они являются ее причиной. Можно 

предположить, что они появляются в процессе развития 

эмфиземы и свидетельствуют лишь о деструкции легоч­

ной ткани. Экспериментальные исследования Balchum 

и соавт. (1964) и М. Н. Мясниковой (1968) доказали, 

7 

что состояние аутоаллергии способствует развитию 

деструктивного воспаления. 

Воспаление, локализующееся в альвеолярной стен-

ке, может вызвать ее полное разрушение. Стенка рас­

плавляется или изъязвляется под влиянием ферментов 

гноя либо бактерий, или некроз ее наступает в связи 

с нарушением питания. Такой процесс может наблю­

даться и в бронхиолах. Мак Лин (К- Мс Lean) показал, 

что исходом бронхитов и бронхиолитов является умень­

шение количества бронхиол в связи с их разрушением 

в процессе воспаления. Разрушение бронхиол и стенок 

альвеол приводит к слиянию последних и образованию 

больших воздушных полостей. Эти полости могут сохра­

няться и даже раздуваться, если из них нарушен от­

ток при выдохе и остаются достаточно широкие поры 

Кона, чтобы обеспечить приток воздуха при вдохе; они 

также могут подвергнуться рубцеванию и сморщиться, 

особенно когда вентиляция этих слившихся воздушных 

пространств уменьшена. 

Воспаление может вызвать и частичную деструкцию 

альвеолярной стенки — потерю субстанции, — в част­

ности, в связи с поражением капилляров. Последние об-

литерируются и разрушаются не только в процессе раз­

вития и разгара воспаления, но и в период его затиха­

ния, когда 'закрываются не только вновь образованные, 

но и предсуществующие капилляры. Возможность и осо­

бенности такой частичной деструкции альвеол в процес­

се воспаления детально изучила Л. Рид (L. Read, 1967). 

Воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах 

обусловливает нарушение бронхиальной проходимости. 

Атрофия бронхиальной стенки, перибронхиальный скле­

роз, нарушающие перистальтику, затрудняют очищение 

бронхиального дерева. Это поддерживает воспаление 

в нижележащих отделах. Нарушение бронхиальной про­

ходимости и коллатеральная вентиляция приводят 

к растяжению участков с нарушенным оттоком, в пер­

вую очередь, тех, где альвеолярная стенка ослаблена 

или разрушена воспалением. 

Хроническое воспаление, вызывая раздражение пери­

ферических окончаний вегетативных нервов, может спо­

собствовать возникновению стойкого или периодически 

возникающего бронхоспазма. Оно также может при­

вести к склерозу и облитерации сосудов с последующим 

нарушением питания и атрофией легочной ткани. 

8 

Развитие эмфиземы на фоне предшествующего вос­

паления объясняет и нередко наблюдаемое сочетание., 

этой болезни с пневмосклерозом. Исходом воспаления 

часто бывает развитие соединительной ткани. В зависи­

мости от характера воспаления и степени деструкции 

легочной ткани будет преобладать тот или другой про­

цесс. Бурно протекающее воспаление с обширными 

участками нагноения приведет к преобладанию пнев-

москлероза и бронхоэктазов, когда же доминируют 

явления альвеолита, бронхита, перибронхита, перивас-

кулита, то доминировать, по-видимому, будет эмфизема 

легких. 

В патогенезе прогрессирующей эмфиземы легких 

важнейшую роль играют нарушения бронхиальной про­

ходимости и кровоснабжения легочной ткани. Являясь 

обычно следствием бронхита, бронхиолита и альвеолита 

различной этиологии, они приводят к чрезмерному рас­

тяжению, атрофии и деструкции легочной ткани. Иног­

да заболевание протекает на фоне повышенной чувст­

вительности организма. Другие факторы: деформации 

скелета, нарушение функций нервной системы, измене­

ние эластики легкого, гипоксия и гиперкапния разви­

ваются уже на протяжении болезни и наряду с основ­

ными факторами обусловливают распространение и 

прогрессирование эмфиземы. 

Нарушение бронхиальной проходимости, прежде 

всего, затрудняет выдох, что влечет за собой повыше­

ние внутриальвеолярного давления. Альвеолярные стен­

ки, ослабленные воспалением, не могут противостоять 

давлению воздуха и растягиваются — увеличиваются 

тотальная и остаточные емкости: уменьшается центро­

стремительное натяжение альвеол, что приводит к преж­

девременному закрытию бронхов и бронхиол. Последние 

в конце вдоха могут быть сдавлены растянутыми аль­

веолами, ставшими ловушкой для воздуха. Сопротивле­

ние дыханию постепенно увеличивается. Соответственно 

увеличивается работа дыхательных мышц. Развиваются 

дискоординация дыхательных движений или патологи­

ческие типы дыхания, увеличиваются энергетические 

затраты на дыхание. Все это, наряду с неравномерной 

вентиляцией, нарушением перфузии, механики дыхания 

и замедлением воздушного тока приводит к развитию 

гипоксемии и альвеолярной гиповентиляции, а в после­

дующем и к гиперкапнии. В более поздних стадиях 

9 

в связи с повторяющимся или хроническим воспалени­

ем, отеком, склерозом альвеолярных стенок уменьшает­

ся и диффузия через альвеолярно-капиллярную мембра­

ну. 

Редукция легочного кровообращения, сопровождаю­

щаяся развитием легочной гипертонии, особенно выра­

женной во время работы и в периоды гипоксемии, на­

рушение общей гемодинамики в связи с нолицитемией, 

увеличением массы крови, общей гипотонией и наруше­

нием присасывающего действия грудной клетки, токси-

ко-инфекционные влияния на миокард, увеличенная ра­

бота сердца приводят к развитию дистрофических и не­

кротических процессов в миокарде, завершающихся раз­

витием сердечно-легочной недостаточности. 

Глава I 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ 

Для удовлетворяющей клинику научной классифика­

ции эмфиземы легких необходимы точные знания этио­

логических и патогенетических факторов болезни, но 

ими мы еще не располагаем. 

Вот почему имеется много классификаций, иногда 

исключающих друг друга, или учитывающих какой-

либо один фактор (анатомический, патогенетический 

и т. п.), или в одном разделе опирающихся на клиниче­

ские, в другом — на этиологические моменты и т. п. 

После того как Лаэннек (1819) ввел понятие «вези­

кулярная» эмфизема, в отличие от интерстнциальнои из 

нее выделена викарная (С. Rokifansky, 1861), острая 

(Н. Eppinger, 1876; С. П. Боткин, 1887), общая и час­

тичная (Н. Eppinger, А. Воуег, 1894) и старческая эмфи­

зема. 

Из этих элементов и слагаются «традиционные», 

используемые большинством практических врачей клас­

сификации болезни. И. В. Давыдовский (1938), А. И. Аб­

рикосов (1947), А. И. Абрикосов и А. И. Струков (1961) 

различают острую и хроническую формы везикулярной 

эмфиземы. Последняя разделяется на гипертрофическую 

и старческую, каждая может быть общей и частичной. 

A. Barach (1958), С. Ogilvie (1959), L. Spengler (1960) 

выделяют функциональную или острую, хроническую 

обструктивную (диффузную или местную), старческую 

и компенсаторную формы. 

Н. А. Тишкин (1963) делит все виды «альвеолярной» 

(везикулярной) эмфиземы на первичную и вторичную, 

но не устанавливает между ними четкой границы, no­

i l 

скольку не отвергает связи первичной гипертрофической 

эмфиземы с хроническим бронхитом. 

И. Ф. Морозов и Г. В. Аганичина (I960) делят эмфи­

зему на острую и хроническую, указывая, что каждая 

из них может быть обусловлена механическим наруше­

нием бронхиальной проходимости, либо рефлекторно-

спастическим компонентом (бронхиальная астма). Хро­

ническая включает также конституциональные формы 

у молодых людей и старческую инволютивную эмфи­

зему. 

Указанные классификации мало отличаются друг от 

друга. В последнее время они подвергаются критике, 

некоторые виды эмфиземы вообще отвергаются. Вызыва­

ет, например, возражения понятие о старческой эмфизе­

ме. Лаэннек не рассматривал старческое легкое как 

эмфизематозное. Н. Landis (1920), Н. Bickerman (1956), 

Н. А. Тишкин (1963), 3. А. Гастева (1967) и другие 

также не считают болезнью изменения старческих лег­

ких. N. Rappaport a. E. Mayer (1954) полагают, что из­

менения легких в старости и при эмфиземе различаются 

лишь количественно. 

Морфологические изменения старческого легкого 

действительно сходны с теми, которые наблюдаются при 

эмфиземе: грудная клетка становится кифотической, боч­

кообразной, атрофируются межреберные мышцы, легкие 

растягиваются, сосуды их истончаются, по краям обра­

зуются пузырьки, на периферии скапливается значитель­

ное количество пигмента. Склероз легочных сосудов пос­

ле 50 лет встречается часто, а после 70 является прави­

лом. Гистологическое исследование выявляет обычно 

атрофию и истончение межальвеолярных перегородок, 

расширение альвеол и альвеолярных ходов, атрофию 

бронхов, дегенерацию бронхиальных желез с обыз­

вествлением и окостенением бронхиальных хрящей 

(Н. А. Тишкин). 

Однако физиологические показатели старческого лег­

кого изменены незначительно и степень их нарушения 

зависит от активности субъекта (J. Arnett, A. Barach 

и др.). ЖЕЛ умеренно снижена, увеличен остаточный 

объем (в возрасте от 20 до 30 лет отношение остаточ­

ной емкости к общей равно 20%, а в возрасте от 60 до 

70 лет —31%). 

Бронхиальная проходимость не нарушается, эластич­

ность и упругость изменены незначительно, насыщение 

крови кислородом, РСОг и Ph крови обычно нормальны. 

Инволютивные изменения в легких старых людей, как 

правило, не вызывают изменений сердца. И. К- Есипова, 

определяя индекс по Бертингеру, выявила гипертрофию 

правого желудочка, но не отмечала клинических прояв­

лений легочного сердца. 

Таким образом, инволютивные изменения в легких 

пожилых людей приводят лишь к небольшим ограниче­

ниям физической активности, что вообще свойственно 

старческому возрасту и зависит от образа жизни (тре­

нировки). Они не требуют лечения. Все это не позволяет 

считать старческое легкое болезнью и диктует исключе­

ние «старческой эмфиземы» из клинических классифика­

ций эмфиземы легких. 

По тем же соображениям в классификацию не должна 

быть включена компенсаторная эмфизема, которая ха­

рактеризуется расширением и гипертрофией сохранив­

шихся отделов легких, а также новообразованием альве­

ол (Е. Д. Савченко, 1954; А. А. Биркун, 1958; L. Read, 

1967) и усилением кровоснабжения, в том числе и капил­

лярного (А. М. Липкович и В. С. Савельев, 1954; 

В. Г. Гольдина, 1952; А. Т. Хазанов, 1947 и др). При 

компенсаторной эмфиземе оставшееся легкое не теряет 

эластичности (И. А. Шехтер и И. В. Зубчук). Если у боль­

ных нет бронхита, то функциональные изменения, возни­

кающие после резекции легкого, не прогрессируют 

(В. И. Стручков, 1960; А. И. Садофьев). Анатомические 

и клинические изменения, появляющиеся после удаления 

или выключения из дыхания значительных участков ле­

гочной ткани, — это проявления приспособительных про­

цессов. Эмфизема же. не является компенсаторным про­

цессом — это болезнь с характерной клинической и 

морфологической картиной, включающей не только рас­

ширение и иногда деструкцию альвеол, расширение аль­

веолярных ходов, но и редукцию сосудистой сети (в том 

числе и капилляров), атрофию дыхательных мышц, атро­

фию и перестройку аргирофильного и эластического кар­

каса легких. Эмфизема может лишь нарушить процессы 

компенсации. Поэтому можно согласиться с авторами, 

утверждающими, что термин «компенсаторная эмфизема» 

не должен применяться. 

Целесообразно разделение эмфиземы иа ограничен­

ную и диффузную. Нам представляется нерациональным 

предложение 3. А. Гастевой называть ограниченные 

13 

формы другим термином, хотя, естественно, ограничен­

ная и диффузная эмфизема имеют не вполне сходные 

клинические проявления и отличаются разной степенью 

нарушения функции. Но если исходить из анатомических 

представлений о том, что эмфизема легких — это заболе­

вание, характеризующееся расширением воздушных про­

странств дистальнее конечной бронхиолы, то в класси­

фикацию должны быть включены и ограниченные формы 

эмфиземы, тем более, что механизмы, приводящие, на­

пример, к долевой эмфиземе, могут быть такими же как 

при диффузной:' гипоплазия ветви легочной артерии 

(случай France), нарушение бронхиальной проходимо­

сти в связи с отсутствием или дегенеративными изме­

нениями в хрящах, мышцах, слизистой бронхов (С. Я-До-

лецкий, И. Ф. Морозов и Г. В. Аганичина, И. К. Есипова 

и др.). Только при диффузной эмфиземе они более рас­

пространены и препятствия локализуются не в крупных 

бронхах, а в мелких и в бронхиолах. 

Диффузная эмфизема тоже может проявляться не­

одинаково в разных сегментах или долях легкого, о чем 

свидетельствуют наблюдения О. Abbot и соавторов, пред­

ложивших термин «генерализованное заболевание 

с односторонним компонентом», то есть могут быть 

переходные формы. Мы также наблюдали эти 

формы. 

Большие пузыри, имеющие самостоятельное клиниче­

ское значение, встречаются при любых формах эмфиземы. 

Поэтому нет смысла выделять отдельно пузырчатую фор­

му, а в диагнозе следует отмечать лишь наличие пузы­

рей. 

В последние годы за основу классификаций принят 

главным образом анатомический принцип, но и здесь 

нет единой точки зрения. 

Микроскопическое исследование легких, растянутых 

до прижизненного объема, выявило 2 основных типа 

эмфиземы: центрилобулярную, которая характеризуется 

преимущественным расширением бронхиол первого и вто­

рого порядка и поражением сосудов этой области, в то 

время как альвеолярные ходы и альвеолы либо сохраня­

ют свою структуру, либо в них обнаруживаются меньшие 

изменения, и панлобулярную (панацинарную), при ко­

торой расширение, деструкция и потеря артериоло-капил-

лярного ложа отмечаются во всех отделах вторичной 

дольки, преимущественно в альвеолярных мешках. 

14 

Почти одинаково распространены следующие класси­

фикации: 

Анатомическая классификация 

на основании распределения расширения 

и разрыва легочной ткани 

(Гепплестон и Леопольд, 1961) 

1. Фокальная (пылевая) 

2. Центрилобулярная 

3. Везикулярная 

4. Иррегулярная 

респираторные бронхиолы 

альвеолярные ходы и мешки 

по соседству с рубцами 

Классификация Комитета американского торакального 

общества по диагностике и стандартизации 

нетуберкулезных легочных болезней (1982) 

А н а т о м и ч е с к а я  э м ф и з е м а 

1 Околорубцовая 

2. Дольчатая 

— Любая из них 

центрилобулярная может быть с 

панлобулярная . наличием пузырей 

неклассифициро­

ванная 

(Вторая часть классификации предполагает деление по 

тяжести, она приводится ниже) 

Классификация, распространенная в Англии 

(Спенсер, 1962) 

1. Расширение 

селективная —фокальная эмфизема 

пылевых болезней 

или непромышлен­

ной природы 

[ неселективная — компенсаторная эм­

физема в связи с 

обструкцией глав­

ного бронха 

15 

2. Деструкция сте­

нок воздушных хо­

дов и пространств 

неселективная— панацинарная де­

структивная эм­

физема (или диф­

фузная лобуляр-

ная эмфизема) 

селективная — непромышленная 

центрилобулярная 

эмфизема 

неправильная — острое напряже­

ние кист новорож­

денных; гигантские 

пузыри; эмфизема, 

связанная с руб­

цами. 

Классификация, принятая Симпозиумом 

по хирургическим неспецифическим заболеваниям 

легких в Москве (1962) 

I .  Ф о р м ы  э м ф и з е м ы 

А. Компенсаторная (одно растяжение.), Б. Деструктив­

ная. 

II.  П р е и м у щ е с т в е н н о е  п о р а ж е н и е -

(

растяжение (фокальная эм­

физема, обязанная пыли) 

деструкция стенок воздушных 

пространств 

Альвеолярных ходов и 1 растяжение 

мешков J деструкция 

Неравномерная эмфи­

зема 

Приводимая ниже альтернативная классифика­

ция исключает^., ^эмфизему, поражающую преимущест­

венно альКе'рдятдыые ходы и мешки (поддерживающие 

эту классификацию считают, что такой эмфиземы 

нет). . 

• 

1. Растяжение 

неизбирателыюе распределение 

(компенсаторная эмфизема и эм­

физема, обусловленная частичной 

обструкцией главного бронха) 

избирательное распределение с 

преимущественным поражением 

бронхиол (фокальная эмфизема в 

I связи с -запылением) 

2. Разрушение 

стенок воздушных 

пространств 

неизбирателыюе распределение 

(панацинарная деструктивная эм­

физема) 

избирательное распределение 

с преимущественным поражением 

респираторных бронхиол (центрило-

булярная эмфизема) 

неравномерное распределение 

(неравномерная эмфизема, связан­

ная с рубцами) 

Эмфизема любого типа может быть названа широко­

распространенной, если она распространяется через все 

легкое, и локализованной, если она ограничивается од­

ним или несколькими субсегментами, сегментами или 

долей. 

Соответственно размерам поражения выделяют лег-

.кую (25%), среднюю (50%) и тяжелую (более 50%) 

степени эмфиземы. 

Распространенность поражения определяется в каж­

дой доле отдельно и вычисляется в процентах среднее 

арифметическое всех долей. Должны быть также отме­

чены пузыри и преобладающий тип эмфиземы в каждом 

легком. 

Авторы классификаций, принятых на симпозиуме, ре­

комендуют исследовать и функциональные тесты, но не 

предлагают системы кодирования. 

Эти анатомические классификации, целесообразные 

для патологов, в клинике неприменимы, даже при допол­

нении их исследованием легочной функции. Это связано, 

прежде всего, с тем, что нет надеж^и^*ШШй^шатоми­

ческих корреляций, позволяющих"' дзошчйФ4, *$ёшэдкн ар -

ную эмфизему от центрило0^^р1^г*Т^''ч^Г^^йгрд^о 

настаивают патологи. Т а йй^"*ргГз деление для клшиии 

/ 

неосуществимо, потому что наличие клинических рас­

стройств характерно лишь для смешанных центрилобу-

лярных и панацинарных, либо чисто панацинарных по­

ражений, когда и гистологически трудно установить раз­

личия между отдельными формами (J. Brodie, I. Snider, 

L. Doctor). 

Бессимптомных поражений в клинической практике 

обычно нет; больные в субклиническом периоде и даже 

в самом начале болезни не обращаются за врачебной 

помощью. Минимальное клиническое значение имеет 

и фокальная эмфизема пылевых болезней. Поэтому ана­

томические классификации многих не удовлетворяют 

(Б. Е. Вотчал, G. Crenshaw a. F. Rowles и др.). 

Наиболее важное значение для клиники имела бы 

классификация, которая не только определяла бы форму, 

распространенность и тяжесть процесса, по и служила 

бы целям дифференциальной терапии. Такие, пока еще 

немногочисленные, классификации были предложены 

главным образом хирургами, пытавшимися определить 

пределы и возможности консервативного лечения и фор­

мы, при которых показана операция. При этом в одних 

случаях подчеркивается роль больших пузырей в разви­

тии легочной недостаточности (G. Crenshaw a. Rowles), 

в других — отмечается деструктивный характер и одно­

сторонность поражения (Н. Walcup a. M. Wolcott, О. Ab­

bot), в третьих — операция считается показанной при лю­

бых формах так называемой первичной идиопатической 

эмфиземы (О. Brantigan, M. Kress a. E. Meuller). Эти 

классификации имеют лишь ограниченную цель (отбор 

больных для определенной операции) и поэтому >не -при­

годны для общей характеристики процесса и для широ­

кой клинической практики. 

Некоторые авторы предлагают различать виды эмфи­

земы в зависимости от этиологических факторов (P. Ros. 

sier, 3. А. Гастева). Эти факторы наиболее полно 

представлены в классификации 3. А. Гастевой 

(1965). 

I. Распространенный пневмофиброз на почве бронхи­

та и перибронхита, эмфизема легких. 

II. Распространенный пневмофиброз после перенесен­

ных пневмоний (или других заболеваний легких), эм­

физема легких. 

III. Очаговый пневмофиброз после пневмоний (или 

других заболеваний легких), эмфизема легких. 

18