Микрососудистая восстановительная хирургия (О'Брайен Б.) - часть 8

Материал и метод 

Для исследований были использованы бедренные арте­

рии и вены кроликов. Средняя масса кроликов составляла 

2,74 кг, наружный диаметр артерий равнялся в среднем 1 мм, 

а наружный диаметр вен — 1,25 мм. Сосуды пересекали и сши­

вали вновь, общая длительность операций колебалась от 9 до 

15 мин, составляя в среднем 10 мин. Для каждого сосуда ис­

пользовали от 7 до 9 отдельных швов нейлоновой нитью 10—0, 

проникающих в просвет сосуда. Через различные промежутки 

времени удаляли сегмент сосуда примерно 10 мм длины с ли­

нией швов в центре. 

Затем сосуд рассекали продольно, прикалывали к пробке 

интимой наружу и погружали для фиксации в 3% раствор 

глутаральдегида с буфером Соренсона (Sorenson) из расчета 

0,15 моль/л при рН 7,2. В процессе всего приготовления ткань 

была приколота к пробке. 

После кратковременного промывания в буфере Соренсона 

ткань дополнительно фиксировали в 1% тетроксиде с буфером 

0,15 моль/л в течение 1 ч при температуре 4°С, вновь промы­

вали в буфере и обезвоживали в этиловом спирте восходящей 

концентрации, включая троекратное пребывание в абсолютном 

этиловом спирте. 

Ткань промывали в течение 5 мин в окиси пропилена и 

опускали на 30 мин в раствор, состоящий из равных частей 

окиси пропилена и скипидара, при температуре 45°С, а затем — 

в чистый раствор скипидара на 30 мин при температуре 45°С 

согласно методу Уоттерса и Бака (Watters, Buck, 1971). Уда­

ления скипидара из ткани достигали посредством испарения в 

вакууме. Снимали булавки, ткань наклеивали на препаровоч­

ную площадку, напыляли золотом и исследовали с помощью 

Кембриджского стереоскана Markll. 

РЕЗУЛЬТАТЫ 

В нормальных контрольных препаратах и вены и ар­

терии выглядели одинаково. Эндотелиальные клетки ориенти­

ровались вдоль оси сосуда и содержали пучки микроворсинок 

(особенно артериальная ткань), обычно окружающие централь­

но расположенные, слегка вытянутые ядра. Межклеточные 

мостики эндотелиальных клеток характеризовались слегка при­

поднятыми краями с небольшими выступами (рис. 6.13 и 

6.14). 

При большем увеличении (рис. 6.15) были заметны по­

лоски цитоплазмы, протягивающиеся от одной клетки к другой, 

появление которых, вероятно, обусловлено травмой в момент 

прикалывания препарата. Наличие небольшой поперечной 

складчатости ткани, без всякого сомнения, было вызвано аго-

118 

Рис. 6.13. Контроль. Нор­

мальная бедренная вена 

кролика. Эндотелиальные 

клетки соединены отростка­

ми (межклеточными мости­

ками), заметными по не­

большим выступам вдоль 

них, и образуют' покров. 

В некоторых клетках мож­

но увидеть ядра. Х715. 

Рис. 6.14. Контроль. Арте­

рия. Клетки отчетливо раз­

граничены и видно скопле­

ние микроворсин (mb) во­

круг клеточных ядер. 

(Х650). 

нальным сокращением эластической мембраны, выстилающей 

просвет. 

Анастомозированные сосуды исследовались тем же спосо­

бом. В артериях и венах через 6 и 24 ч после сшивания 

(рис. 6.16—6.18) ткани по линии шва были покрыты сетью 

фибрина, которая включала в себя множество полиморфноядер-

ных лейкоцитов. В двух препаратах нити были обнажены в 

''вязи с сильным затягиванием швов и отсутствовало необхо­

димое сопоставление краев сосуда (рис. 6.19). 

Через 7 дней после операции начиналась регенерация эн­

дотелия. Сшитые участки были покрыты или фибринозной 

сетью, или вновь образованными эндотелиальными клетками. 

Лри малом увеличении заживление было более выраженным 

119 

Рис. 6.15. Контроль. Арте­

рия. Под большим увели­

чением видно, что эндоте-

лиальные клетки содержат 

множество микроворсин 

(mv), сконцентрированных 

вокруг ядер. «Сморщива­

ние» по ходу клеточных 

пучков вызвано растяжени­

ем препарата и представля­

ет артефакт (—>-) Х1300. 

Рис. 6.16. 6 ч. Вена. Среднее 

увеличение линии швов, 

проходящей горизонтально 

через микрофотографию. 

Нить (ш) не обнажена. 

Остальные ткани покрыты 

сетью фибрина. Х325. 

в артериях, чем в венах (рис. 6.20 и 6.21), а при большем уве­

личении в артерии отмечался «ковер» из эндотелиальных кле­

ток с четко очерченными межклеточными мостиками, достигаю­

щими почти линии шва (рис. 6.22). Нити швов были покрыты 

аморфным фибринозным материалом, «расслоенная» средняя 

оболочка примыкала к линии швов (рис. 6.20 и 6.25). Нигде, 

кроме артерий, не было отмечено такого выраженного восста­

новления за указанный срок. Это может быть продемонстриро­

вано посредством сравнения препаратов вен при малом увели­

чении через 7 (рис. 6.20) и 14 дней (рис. 6.25 и 6.26) и арте­

рий в те же сроки (рис. 6.21 и 6.22; рис. 6.23 и 6.24). 

Регенерация эндотелия по линии швов происходила в арте­

риях через 14 дпей (см. рис. 6.24), и хотя в этот срок вены 

120 

Рис. 6.17. 24 ч. Артерия. 

Большая часть линии швов 

покрыта нежной фибриноз­

ной сетью. Скопление по-

лиморфноядерных лейкоци­

тов (пял) в правом нижнем 

углу. (Х65). 

Рис. 6.18. 24 ч. Артерия. 

Шов, показанный на рис. 

6.17, под большим увели­

чением. Боковые поверх­

ности шва «чистые», но 

поверхность, выступающая 

в просвет сосуда, покрыта 

фибрином. Отделение нити 

от прилежащих тканей сле­

дует считать артефактом. 

Х650. 

при малом увеличении тоже казались гладкими, как это бывает 
при законченной эндотелизации, при большем увеличении от­
четливых контуров эндотелиальных клеток не обнаруживалось. 
В этих венах линия швов была частично покрыта остатками 
фибринозной сети, перемешанной с множеством полиморфно-
ядерных лейкоцитов и тромбоцитов (см. рис. 6.26). 

К 28-му дню просвет анастомозированных артерий и вен 

выглядел гладким и целостным, но с еще не законченной эндо-
телизацией. В одном препарате артерии (рис. 6.27) имелась 

небольшая продольная щель, почти полностью заполненная 
фибрином, но в связи с небольшим размером не нарушающая 
кровотока. Все нити швов были покрыты регенерированными 

эндотелиальными клетками, а в двух венах, в которых нити 

121 

Рис. 6.19. 24 ч. Артерия. 

Образование фестончатых 

краев между швами и ого­

ленные нити служат дока­

зательством чрезмерного их 

затягивания во время опе­

рации. Отмечается отсутст­

вие проксимально-дисталь-

ного сопоставления тканей. 

ХЗО. 

Рис. 6.20. 7 дней. Вена. Вид­

ны щели по линии шва. 

Нити шва покрыты окру­

жающими тканями. Можно 

видеть границы эндотели­

альных клеток э. Х65. 

швов слегка выступали в просвет, отмечалось небольшое от­

ложение фибринозного детрита, покрытого вновь образован­

ными эндотелиальными клетками (рис. 6.28 и 6.29). 

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 

Было опубликовано много работ по гистологическому 

исследованию при микрососудистом шве, а также по электрон­

ной микроскопии эндотелиальных клеток нормальных сосудов 

или процесса регенерации эндотелия в сосудах, подвергнутых 

различного вида травмам (Fishman, Ryan, Karnovsky, 1975; 

Thurston et al., 1976). Кроме прежних работ, вышедших из 

указанных двух отделений, нам неизвестны работы по скани-

122 

Рис. 6.21. 7 дней. Артерия. 

Линия швов под малым 

увеличением. Ткань глад­

кая, продолжается андоте-

лизация, в мелких щелях 

остается небольшое количе­

ство фибрина (оф). ХЗО. 

Рис. 6.22. 7 дней. Артерия. 

Большее увеличение части 

рис. 6.21. Эндотелизация 

просвета достигла той ста­

дии, когда отчетливо видны 

границы клеток. (х325). 

рующей микроскопии при микрососудистых анастомозах. При 

этом в самом процессе эндотелизации нас интересовало, как 

заживление тканей в сшитых сосудах отражается на их внут­

ренней поверхности. 

При исследовании просвета сшитых сосудов мы столкнулись 

со следующими проблемами: 

1. Когда удаляют сосудистый сегмент, то обязательно возни­

кает продольное агональное сокращение. В сшитых сосудах 

такое сокращение может повредить нежную регенерирующую 

ткань, прилежащую к линии швов. 

2. Расправление сосуда на плоскости почти неизбежно 

приводит к нарушению тканей по линии шва и может способ­

ствовать «оголению» тканей средней оболочки. 

123 

Рис. 6.23. 14 дней. Атерия, 

Линия швов (лш) гладкая, 

что свидетельствует о поч­

ти закончившейся регене­

рации эндотелия. ХЗО. 

Рис. 6.24. 14 дней. Артерия, 

Участок, очерченный на 

рис. 6.23, под большим уве­

личением. Видна достаточ­

но выраженная эндотелиза-

ция. Небольшие разрывы, 

вероятно, представляют ар­

тефакты, образовавшиеся 

во время приготовления 

препарата. Х130. 

Первую проблему можно разрешить посредством перфузии 

сосуда in situ фиксирующим раствором. 

Fishman и сотр. (1975), изучая регенерацию в эксперимен­

тальных условиях, вызывали слущивание эндотелия в общей 
сонной артерии у крыс с помощью нагнетания воздуха во вре­

менно перевязанные сосуды, которые в последующем удаляли 

через разное время после первичной травмы. Ткани фиксиро­

вали перфузией, иссекали сегмент сосуда и вскрывали его 
продольно только после полной дегидратации и затвердения 
ткани. Их метод оказался свободным от артефактов и может 
помочь в преодолении трудностей, которые существуют при 
исследовании внутренней поверхности сшитых сосудов. 

Контрольные препараты, выполненные при нашем исследо­

вании, близко совпадают с препаратами, представленными 
124 

рис. 6.25. 14 дней. Вена. Ли­

ния швов выглядит доста­

точно гладкой. Однако меж­

ду швами остаются щели, 

свидетельствующие о раз­

рыве средней оболочки и 

возможности субинтималЬ' 

ного тромба. ХЗО. 

Рис. 6.26. 14 дней. Вена. 

Участок, очерченный на 

рис. 6.25, под большим уве­

личением. Имеются призна­

ки регенерации эндотелия, 

но контуров клеток нет. Хо­

рошо заметна фибринозная 

сеть (ФС), множество по­

лиморфно ядерных (пяк) 

клеток. Х130. 

Fishman с соавт. и другими авторами, и позволяют считать 

наши наблюдения верными, несмотря на различную технику 

их приготовления. Схожесть результатов при исследовании с 

помощью сканирующей и световой микроскопии служит допол­

нительным подтверждением их правильности (Baxter et al., 

1972). 

В других экспериментальных моделях внимание было со­

средоточено на происхождении регенерирующего эндотелия 

при восстановлении сосудов. В них отмечались присутствие 

«пласта» или «ковра» из тромбоцитов на месте слущенного эн­

дотелия и миграция эндотелиальных клеток из неповрежденных 

125 

Рис. 6.27. 28 дней. Артерия, 

Видна законченная эндоте-

лизация сосуда. Швы также 

покрыты эндотелиальнымц 

клетками. На одном участ­

ке можно видеть фибриноз­

ную сетку (фс), фибрина 

мало по сравнению с более 

ранними препаратами. 

Рис. 6.28. 28 дней. Вена. Эн-

дотелизация вены полная. 

Нити швов, покрытые эндо­

телием, значительно высту­

пают в просвет сосуда. Не­

большое количество фибри­

нозного детрита (гфд) ле­

жит на поверхности двух 

швов. Х130. 

участков к месту травмы, которая сопровождалась исчезнове­

нием тромбоцитов. 

В нашем исследовании место травмы — линия швов — 

была покрыта в большей степени фибринозной сетью, нежели 

тромбоцитами. Однако в этих случаях повреждение не только 

касалось выстилающего просвет эндотелия, но захватывало 

всю сосудистую стенку. Фибринозные отложения могут быть 

особенно наглядными на поверхности тромба, выступающего в 

просвет сосуда и распространяющегося сквозь стенку между 

его краями. 

Регенерация эндотелия вначале возникала проксимальнее и 

дистальнее от линии швов и продвигалась, покрывая ее через 

126 

Рис. 6.29. 28 дней. Вена. 

Просвет вены полностью 

выстлан регенерировавшим 

эндотелием. Фибринозный 

детрит (фд) лежит поверх 

вновь образованных эндоте-

лиальных клеток, покры­

вающих швов. Х325. 

некоторое время. Оказалось, что регенерация происходит быст­

рее в артериях, чем в венах, которые полностью эндотелизи-

руются только через 4 нед после наложения микрососудистого 

шва. I! двух венах, исследованных через 4 нед после микро­

хирургической операции, были обнаружены фибринозный дет­

рит поверх вновь образованного эндотелия, которым были по­

крыты линия швов и сами нити. Это позволило предположить, 

что растущие эндотелиальные клетки, продвигающиеся к месту 

травмы с обеих сторон, обладают способностью распространять­

ся под фибринозным детритом и образовывать непрерывный 

слой, соединяясь между собой мостиками. 

Нами доказано, что вены проявляют большую тенденцию к 

продольному «расслоению», чем артерии, вероятно, вследствие 

большей нежности структуры венозной стенки по сравнению с 

артериальной. Мы не имеем законченных исследований, чтобы 

высказать мнение о времени заживления ран и регенерации 

эндотелия, полученных на отдельных препаратах вен, по срав­

нению с большинством венозных анастомозов. Сканирующая 

электронная микроскопия внутренней поверхности сосудов 

также не позволяет нам высказаться определенно о возможной 

связи между скоростью эндотелизации и заживлением раны на 

месте швов. На следующем этапе исследований мы надеемся 

сопоставить данные электронной и световой микроскопии, что­

бы получить лучшее представление о различных факторах, 

принимающих в этом участие. 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

Baxter, Thelma J., O'Brien В. McC, Henderson P. N., Bennet Л. С The hi-

stopathology of small vessels following microvascular repair. British 

Journal of Surgery, 1972, 59, 617—622. 

127 

Bjorkerud S. Reaction of the aortic wall of the rabbit after superficial, 

longitudinal, mechanical trauma. Virchows Archiw Abteilung A Patho-

logische Anatomie (Berlin), 1969, 347, 197—210. 

Buck R. C. Intimal thickening after ligature of arteries. An electron-micro­

scopic study. Circulation Research, 1961, 9, 418—426. 

Bunting С. Н. New formation of elastic tissue in adhesions between serous 

membranes and in myocardial scars. Archives of Pathology, 1939, 28, 

306-312. 

Dalton A. J. К chrome osmium fixative for electron microscopy. Anatomi­

cal Record, 1955, 121, 281. 

Davies M. J., Wool} N., Bradley J. P. W. Endothelialization of experimen­

tally produced mural thrombi in the pig aorta. Journal of Pathology, 

1969, 97, 589—594. 

Bible J. H. In Pathological Monographs. No 3, ed. Cameron, Sir R. & 

Wright G. Payling. Edinburgh: Oliver & Boyd. 1966. 

Fishman J. A., Ryan G. В., Karnovsky M. J, Endothelial regeneration in the 

rat caretid artery and the significance of endothelial denudation in the 

pathogenesis of myointimal thickning. Laboratory Investigations, 1975, 

32, 339—351. 

Fonda D. The application of microsurgery in small vessel anastomoses and 

the scanning electron microscopy of normal aortic endothelium. The­

sis for the degree of Bachelor of Medical Science. Microsurgery Rese­

arch Unit, St. Vincent's Hospital, Melbourne and Department of Oph­

thalmology, University of Melbourne, 1972. 

Friedman M., Byers S. 0. Aortic atherosclerosis intensification in rabbits 

by prior endothelial denudation. Archives of Pathology, 1965, 79, 345— 

356. 

Ghani A. R., Tibbs D. J. Role of blood cells in organization of mural throm­

bi. British Medical Journal, i, 1962, 1244—1247. 

Gomori G. Aldehyde-fuchsin: a new stain for elastic tissue. American Jour­

nal of Clinical Pathology, 1950, 20, 665—666. 

Murray M., Schrodt G. R., Berg H. G. Role of smooth muscle cells in hea­

ling of ijured arteries. Archives of pathology, 1966, 82, 138—146. 

Nomura Y. The ultra-structure of the pseudo intima lining synthetic ar­

terial grafts in the canine aorta with special reference to the origin 

of the endothelial cell. Journal of cardiovascular Surgery, 1970, 11, 

282—291. 

Poole J. C. F., Sanders A. G., Florey H. W. The regeneration of aortic en­

dothelium. Journal of Pathology and Basteriology, 1958, 75, 133—143. 

Poole J. С F., Sanders A. G., Florey H. W. Further observations in the re­

generation of aortic endothelium in the rabbit. Journal of Pathology 

and Basteriology, 1959, 77, 637. 

Reynolds E. S. The use of lead citrate at high pH as an electron-opaque 

stain in electron microscopy. Journal of Cell Biology, 1963, 17, 208— 

Thuston J. В., Buncke H. J., Chater N. L., Weinstein P. R. A scanning ele­

ctron microscopy study of micro-arterial damage and repair. Plastic 

and Recostructuve Surgery, 1976, 57, 197—203. 

Watters W. В., Buck R. C. An improved simple method of specimen pre­

paration for replicas of scanning microscopy, 1971, 94, 185—187. 

Williams G. The preural reaction to injury: a histological and electron-

optical study with special reference to elastictissue formation. Journal 

of Pathology, 1970, 100, 1—7. 

Zweifach В. М. In the Arterial Wall. ed. Lansing A., 1959, p. 15. Baltimore: 

Williams & Wilkins. 

7. МИКРОСОСУДИСТЫЕ 

ТРАНСПЛАНТАТЫ 

В клинической микрососудистой хирургии не так уж редко воз­
никает проблема, связанная с недостаточной длиной сосуда. 
Особенно часто это случается при реплантации пальцев и иног­
да при микрососудистых пересадках свободного лоскута и паль­
цев с ноги на руку. Такие дефекты сосудов могут быть раз­
личной длины как в артериях, так и в венах. Хотя имеется 
много работ о протезировании артерий и вен диаметром более 
1 мм, лишь несколько сообщений касаются протезирования 

сосудов диаметром 1 мм (Jasargil, 1967; Overton, Owen, 1970; 
Buncke, Murray, 1971). Buncke и Murray Произвели 14 ауто-

трансплантаций артерий на крысах (диаметр трансплантатов 
был меньше 1 мм). Они получили 72% проходимых сосудов в 
этой группе без применения антикоагулянтов с тремя неудач­

ными результатами при первых трех операциях. Проходимость 
сосудов оценивали при ревизии через 10 нед после операции и 

последующей ангиографии. 

Чаще всего для коррекции дефекта в артерии пользуются 

венозным трансплантатом. В клинической практике вены как 
более доступные и менее важные большинством хирургов при­
меняются в виде микрососудистого трансплантата для замеще­

ния мелких артерий. Иногда небольшой сегмент второстепенной 
артерии может послужить трансплантатом при реконструкции 

вены, но предпочтение при замещении недостающей вены сле­

дует отдавать венозному трансплантату. Иногда может быть 
использована второстепенная артерия, например артерия паль­
ца, для замещения дефекта в другой артерии. В техническом 
отношении легче обращаться с небольшим артериальным сег­
ментом, чем с венозным такого же диаметра. Если хирург мо­
жет гарантировать фупкццю микрососудистого трансплантата, 
то это в значительной мере зависит от искусства клинического 
применения микрососудистой техники. Отличная микрососуди­
стая техника немыслима без применения подходящего инстру­
ментария. 

Требуют рассмотрения и такие факторы, как вид трансплан­

тата, его длина и ценность спазмолитиков. Техника микро-

9 Заказ № 1007 

129 

Рис. 7.1. Два фиксирую­

щих шва наложены на 

каждый конец транс­

плантата в положении 

120° один от другого. По­

следующая техника шва 

та же. что и при нало­

жении одиночного ана­

стомоза. 

сосудистой трансплантации основана на тех же принци­
пах микрососудистого шва, которые были описаны в главе 5 

(рис. 7.1). 

Замещение дефекта мелких артерий 
микровенозным трансплантатом 

Это наиболее часто применяемый микрососудистый 

трансплантат. Дефект в артерии образуется в тех случаях, 
когда резецировались концы сосуда до их нормального состоя­

ния под микроскопом и получения нормального кровотока. 

В эксперименте на кроликах удаляли из бедренной вены 

сегмент длиной 1 —1,5 см, и этот трансплантат промывали ге-

паринизированным физиологическим раствором. Вначале 

45 трансплантатов были пересажены в бедренные артерии, ко­
торые пересекали между зажимами. В большинстве случаев 
двойной регулируемый микрососудистый зажим требовалось 
раздвинуть на всю его ширину, чтобы можно было вшить 
трансплантат. При трансплантатах большей длины каждый из 

концов артерии пережимали мягкими зажимами и промывали 
гепаринизированным раствором. Каждый из анастомозов фор­
мировали по той же методике, которую использовали для оди­
ночного анастомоза, за исключением начальной пары направ­
ляющих швов, накладываемых на каждый конец для обеспече-

НРГЯ правильного положения трансплантата (рис. 7.2). После 
ушивания передней стенки анастомоза сосудистый зажим по­
ворачивали и ушивали заднюю стенку (рис. 7.3). По заверше­
нии анастомозов снимали дистальный зажим и включали об­
ратный кровоток с низким давлением, чтобы линия швов про­
питалась кровью. Затем снимали проксимальный сосудистый 
зажим и констатировали проходимость трансплантата 
рис. 7.4). Ревизию производили в различные сроки — от 1 до 

130 

Рис. 7.2. Замещение дефекта в бедренной артерии диаметром 0,9 мм 

трансплантатом из бедренной вены длиной 1 см. Восстановление еще не 

закончено. 

Рис. 7.3. Закончено восстановление бедренной артерии кролика с по­

мощью трансплантата из бедренной вены. 

Рис. 7.4. Проходимый микровенозный трансплантат (приблизительный 

диаметр 1 мм) после снятия сосудистых зажимов. 

Рис. 7.5. Тот же микровенозный трансплантат, вскрытый продольно че­

рез 2 нед. 

21 нед (рис. 7.5). В начальной группе из 45 бедренных веноз­

ных трансплантатов проходимость была получена в 71%! случа­

ев (Nicholls et al., 1976). В следующей группе, состоящей из 

25 бедренных венозных трансплантатов, 24 (96%) оставались 

проходимыми через 2 нед после операции. 

При гистологическом исследовании удаленных препаратов 

было обнаружено распространение субинтимальной гиперпла-

132 

Рис. 7.6А. Поперечный срез микровенозного трансплатата из бедренной 

вены кролика, пересаженного 2 мсс назад в бедренную артерию. Анасто­

мозы проходимы. В правой половине среза артерия, в левой — венозный 

трансплантат. В обоих сегментах отмечается небольшая субинтимальная 

гиперплазия. Внутренняя эластическая мембрана артерии значительно 

нарушена на этом уровне. Окраска гематоксилин-эозином. 

зии из артерии в венозный трансплантат с частичной его арте-

риализацией (рис. 7.6). 

В клинических условиях венозный трансплантат обычно 

брали с тыльной поверхности лучезапястпого сустава и дис-

тального отдела предплечья. Здесь можно найти вены разного 
диаметра с боковыми ветвями или без них. Делали продольный 
разрез над веной, которую можно видеть через кожу, и заби­
рали трансплантат нужной длины. Венозный сегмент тщатель­

но выделяли тупыми ножницами и все мелкие боковые ветви 

коагулировали с помощью биполярного коагулятора. Длина 
трансплантата должна быть чуть меньше, чем дефект в арте­

рии, в противном случае при восстановлении кровообращения 
наполненная вена становится слишком длинной. Иногда может 
потребоваться V-образный венозный трансплантат, который 
применяют в реверсированном положении. Трансплантат про­
мывали гепаринизированным физиологическим раствором, что­
бы выявить клапаны, которые бывают заметнее до удаления 
вены. В одном случае клапан в венозном трансплантате был 

обнаружен уже после вшивания в артерию. 

133