Микрососудистая восстановительная хирургия (О'Брайен Б.)

Рис. 5.13. Микрососудистые анастомозы наложены.

ния сосудистой стенки, диаметра нитей и системного давления,

артериального или венозного. Межшовные промежутки при

микроартериалыюй и микровенозной пластике должны быть

различными.

А р т е р и а л ь н ы й а н а с т о м о з

Средняя оболочка представляет собой ключ для хоро

шего микроартериального анастомоза. Каждый шов, проходя

щий через стенку, вызывает значительное повреждение и на

рушение нормальной физиологии сосуда. Прямой шов, который

накладывают через всю толщу артериальной стенки, причиняет

меньшее повреждение, чем косой шов, проходящий вдоль через

среднюю оболочку, накладываемый так из стремления избежать

прокола интимы.

В общем чем крупнее сосуд, тем дальше друг от друга мо

гут быть наложены швы. Это обусловлено тем, что крупные

сосуды имеют более толстую стенку. Однако некоторые круп

ные вены имеют тонкую стенку, что делает необходимым остав

ление меньших межшовных промежутков, чем на толстостен

ной артерии того же диаметра. Чем тоньше шовный материал,

тем ближе следует располагать швы. Тонкие швы, наложенные

при достаточном увеличении, причиняют меньшую травму, чем

толстые швы, наложенные при малом увеличении (рис. 5.14)

(Henderson et al., 1975).

Давление в сосудистой системе также оказывает влияние на

межшовные промежутки. Для артерии того же диаметра и тол

щины потребуется относительно больше швов, чем для вены,

из-за тенденции к просачиванию крови при более высоком дав

лении в артериальной системе.

Каждый шов вызывает повреждение сосудистой стенки и

увеличивает шансы окклюзии анастомоза. По возможности

Рис. 5.14А. Проходимый анастомоз бедренной артерии собаки (нейлон

10—0). Имеется нарушение целости внутренней эластической мембраны

и небольшая субинтимальная гиперплазия. Биопсия произведена через

28 дней после наложения анастомоза под микроскопом (Х225).

нужно накладывать минимальное количество швов, чтобы из

бежать нарушения нормальной физиологии сосуда и его по

вреждения. С другой стороны, недостаточное количество швов,

наложенных при сшивании артерии, приводит к продолжитель

ному кровотечению из анастомоза. Задача состоит в том, чтобы

посредством возможно меньшего количества швов обеспечить

герметичность анастомоза без просачивания крови через меж

шовные промежутки (рис. 5.15).

Нижеприведенная «манжеточная» техника позволяет ис

пользовать меньше швов, чем это бывает необходимо при дру

гих способах (McLean, Buncke, 1973). Для образования «ман

жетки» вокруг артериального анастомоза применяют узкую

полоску из тонкого пластика, прижимая ее клипсой у стенки

сосуда. Клипсу оставляют на 3 мин после наложения анастомо

за (рис. 5.16). Небольшое последующее кровотечение останав

ливают прижатием марлевым тупфером.

В е н о з н ы й а н а с т о м о з

При сшивании вен требуется другой подход к межшов

ным промежуткам. Если применять для восстановления вен

тот же способ, что и для артерий, то потребуется минимальное

Рис. 5.14В. Проходимая бедренная артерия собаки на уровне швов (шелк

7—0). Швы расположены тесно и окружены участками некроза. Умерен

ная субинтимальная гиперплазия, некроз среднего слоя to адвентиции.

Биопсия произведена через 13 дней после наложения анастомоза без

микроскопа (Х360),

количество швов. Для сшивания вены диаметром 1 мм может

быть использовано всего 4 шва, и анастомоз будет герметичным

через несколько минут. Но это плохая техника. При низком

давлении в венозной системе широкие межшовные промежутки

быстро заполняются тромбами из кровяных пластинок и сгуст

ками, что суживает просвет анастомоза и предрасполагает его

к окклюзии.

Улучшение проходимости при восстановлении вен может

быть достигнуто с помощью внимательного отношения к со

поставлению концов сосуда и добавления нескольких швов для

каждого анастомоза (Hayhurst, O'Brien, 1975). При наложении

венозного анастомоза должно быть получено точное сопостав

ление край в край концов сосуда. Обычно для этой цели тре

буется приблизительно 8 швов на вену диаметром 1 мм

(рис. 5.17). Вторым важным условием при восстановлении вен

является избежание избытка швов и натяжения их «Манже-

точная» техника неприменима для вен, так как приводит к

сдавлению анастомоза в условиях низкого венозного давления.

Некоторые хирурги стремятся к тому, чтобы кровь не по

падала в анастомоз, до тех пор, пока кровоток не будет восста-

цовлен полностью. Однако во многих успешных случаях ре-

Рис. 5.16. Шов артерии диаметром 0,8 мм с использованием манжетки из

целлофана, удерживаемой зажимом Льюиса.

Рис. 5.17. Сшитая вена диаметром 1 мм, видны равномерные межшовные
промежутки.

плантации пальцев не отмечали неблагоприятного эффекта,

когда начинали операцию с наложения венозного анастомоза,

после чего снимали сосудистые зажимы и пропускали кровь

через анастомоз из проксимальных отделов конечности в ре-

плантат. Эта кровь вымывалась сразу после того, как восста

навливалось артериальное русло. Если требуется наложение

нескольких дополнительных швов для устранения просачивания

крови после включения кровотока, то можно вновь затянуть

жгут, но лучше накладывать швы без прерывания кровотока

с тщательным отсасыванием крови из раны.

АНАСТОМОЗ КОНЕЦ В БОК

Показания к анастомозу конец в бок ставят редко, но

он может быть показан при полном отсечении боковой ветви

у стенки основной артерии или при неполном, по достаточно
широком ее поперечном разрезе. Основной сосуд пережимают

двумя одиночными или одним двойным сосудистым зажимом,
а на донорский сосуд накладывают одиночный мягкий зажим.

Рис. 5.18. Анастомоз конец в

бок узловыми швами.

Вначале сшивают заднюю стенку, накладывая два направляю
щих шва, а затем ряд узловатых швов (рис. 5.18). Эти узло
ватые швы в нужном количестве обычно накладывают со сто
роны просвета, а узлы завязывают снаружи (рис. 5.19). Иногда

удается развернуть сосуды задней стороной кпереди и ушить

заднюю стенку снаружи от просвета. Затем ушивают переднюю
стенку отдельными узловатыми швами, начиная с ее середины.
Дистальные сосудистые зажимы снимают прежде, чем прокси
мальные, и восстанавливают кровоток.

ОЦЕНКА АНАСТОМОЗОВ

Если в ампутированном сегменте имеется явно хорошее

кровообращение и отмечается кровотечение из дистальных
краев раны, то можно считать, что анастомозы наложены
удовлетворительно. Если же кровообращение оказывается не

достаточным, то клинические признаки в реплантированном
сегменте указывают на артериальную или венозную недоста

точность. Сосуды следует проверить, чтобы убедиться в отсутст

вии перегиба и устранить возможный спазм с помощью местно
го применения 1,2% раствора папаверина. Следует избегать
манипуляций на сосудах и подождать несколько минут, преж
де чем проводить повторную их ревизию. Если спазм все еще
держится, то нужно осторожно удалить адвентицию пинцетом
и изогнутыми ножницами Весткотта. Может помочь в устра
нении спазма укладывание оперированной части тела в опре
деленное положение. Если же по окончании этих консерватив
ных мероприятий кровообращение не восстанавливается, то
следует проверить анастомозы. Пробу на проходимость произ
водят дистальнее анастомоза (рис. 5.20). Сразу дистальнее
анастомоза пережимают сосуд пинцетом до прекращения кро

вотока. Вторым пинцетом перекрывают центральный кровоток,

Рис. 5.19А. Второй направляющий шов — нейлоном 10—0 при анастомозе

конец в бок артерии диаметром 0,9 мм. В. Анастомоз той же артерии.

Накладывается передний центральный шов нейлоновой нитью 10—0

после сшивания задней стенки. С. Закончено зашивание передней стенки

той же артерии. ,D. Анастомоз проходим.

чтобы опорожнить сегмент сосуда с анастомозом. Затем, не

снимая дистального пинцета, разжимают пинцет выше анасто

моза. Если анастомоз проходим, то поступающая кровь сразу

заполняет пустой сегмент сосуда. Эту пробу следует применять

только тогда, когда имеется сомнение в отношении проходи

мости анастомоза. Если анастомоз непроходим, это почти всегда

связано с ошибкой в наложении шва. Недостаточно сместить

сгустки, закрывающие просвет, в надежде, что анастомоз сде

лается проходимым. Такое устранение тромбоза часто обора

чивается повторной окклюзией сосуда в самое неподходящее

Рис. 5.20А. Тест на проходимость. Опорожнение сосудистого сегмента
между двумя микропинцетами, н а л о ж е н н ы м и по бокам от анастомоза.
В. Снятие проксимального пинцета и немедленное заполнение сосуди
стого сегмента, указывающее на проходимость анастомоза.

время. При всякой технической погрешности анастомоз нужно
иссечь и наложить заново. Наиболее важным моментом в про
гнозировании успеха служит оценка хирургом технической
адекватности микрососудистого анастомоза. Сосудистый спазм
и перивазальная гематома представляют собой менее важные

факторы (табл. 5.4).

Т а б л и ц а 5.4

Субъективная оценка хирургом проходимости бедренных

вен у кроликов (средний диаметр 1,1 мм)

Анастомозы

А1

А2

А4

Спазм S1

Кровь В1

В2

ВЗ

В4

Количество вен

Количество окклюзии

7
2

1
1

7
2
0
0
7
3
0

Процент окклюзии

17,9

25,0
50,0

13,8

20,0

19,4

27,3

Техническая адекватность венозного анастомоза (А); степень венозного спаз

ма (S); количество крови (В), соприкасающейся с наружной поверхностью ве-

пы

< 1 — отличный или минимальный; 2 — хороший или небольшой; 3 — удовлет

ворительный или средний; 4 — плохой или значительный.

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Высокий процент проходимости может быть достигнут

при хороших анастомозах сосудов диаметром приблизительно

J мм без применения антикоагулянтов (Hayhurst, O'Brien,

1 9

7 5 ; Hayhurst, Mladic, Adamson, 1975).

i>3

Отличные результаты без применения антикоагулянтов бы

ли получены (при сшивании сосудов диаметром 1 мм) при

экспериментальных пересадках микрососудистого лоскута и

реплантации полового члена (O'Brien, Sharmugan, 1973;

Hayhurst et al., 1975; Herton et al., 1975).

В экспериментальных микрососудистых исследованиях не

которые авторы показали повышение процента проходимости

анастомозов после применения таких аптикоагулянтов, как ге

парин, acenocou marin pluronic F 68 (Elcock, Fredrickson, 1972;

Kolar, Wieberdink, Beneman, 1973; Ketchum et al., 1974). При

реплантации пальцев в клинике почти все микрососудистые

хирурги применяют актикоагулянты в различной форме

(O'Brien et al., 1973a, b; Lendvay, 1973; Buncke, 1974; Ha

yhurst, 1975; Kleinert et al., 1975; Hayhurst et al., 1975).

СИСТЕМНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Гепарин

М е х а н и з м д е й с т в и я

Гепарин представляет собой гетерогенный мукополиса-

харид с молекулярной массой приблизительно от 6 000 до

20 000, получаемый в первую очередь из органов животных:

легких, печени или кишечника. Основное действие гепарина на

процесс свертывания крови заключается в подавлении перехо

да протромбина в тромбин, в основном путем торможения

образования тромбопластина. Чтобы подавить действие уже

образовавшегося тромбина, требуется в 30—40 раз большая

доза гепарина, чем для предотвращения его образования

(Goodman, Gilman, 1970).

Только при назначении очень высоких доз гепарин подав

ляет ответную реакцию тромбоцитов на коллаген и АТФ

(Mustard, Packham, 1970). Однако, как было показано, гепарин

уменьшает адгезивность тромбоцитов in vitro, но не препятст

вует приклеиванию тромбоцитов к месту повреждения в сосу

дистой стенке (Salzman, 1965; Negus, Pinto, Slack, 1971). Неко

торые авторы утверждают, что применение гепарина в обыч

ных дозировках оказывает небольшое или вовсе не оказывает

действия на функцию тромбоцитов (Mustard, Packham, 1970).

Гепарин, как было сказано, подавляет агрегацию тромбоцитов,

инактивируя тромбин, но не АТФ (Goodman, Gilman, 1970).

Даже после небольшой операции, такой, как грыжесечение,

часто наблюдается заметное повышение адгезивности тромбо

цитов, обнаруживаемое не ранее 4 ч после операции и обычно

достигающее своего пика через 48 ч (Ham, Stack, 1967). Как

было показано, небольшие дозы гепарина резко уменьшают эту

повышенную адгезивность тромбоцитов через 10 мин после

инъекции с продолжительностью эффекта более часа (Negus,

Pinto, Slack, 1971). Такие же небольшие дозы гепарина не ока

зывают влияния на нормальный, предоперационный уровень

адгезивности тромбоцитов.

Экспериментальные исследования по реплантации пальцев,

подвергнутых длительной ишемии, у обезьян показали, что ге

парин способствует поддержанию жизнеспособности пальцев

(Hayhurst et al., 1974). В этих небольших по объему исследо

ваниях не было установлено, где находится точка приложения

этого благоприятного действия: в артериях, венах или в тех

и других сосудах.

В исследованиях вен на крысах наблюдали отложение фиб

рина непосредственно на эндотелиальных клетках, с кровяными

пластинками, осевшими на нитях фибрина (Spaet, Gaynor,

Goldstein, 1969). Было высказано предположение, что в неко

торых случаях отложение фибрина может предшествовать или

даже служить пусковым моментом в образовании тромба. Бла

годаря своему действию по предотвращению образования фиб

рина гепарин может предупреждать развитие тромбозов такого

типа.

Гепарин обладает также сродством с межклеточным цемен

тирующим веществом эндотелия, как это было доказано с по

мощью синего толуидина, специфического для гепарина краси

теля (Samuels, Webster, 1952). В этой работе отмечена способ

ность гепарина предупреждать агрегацию тромбоцитов на меж

клеточном веществе и поврежденном эндотелии.

В настоящее время еще не имеется достаточного количества

экспериментальных работ, с очевидностью доказывающих, что

гепарин предотвращает окклюзию в нормальных артериях и

венах диаметром до 1 мм при хорошем микрососудистом шве.

Недавние клинические исследования продемонстрировали

благоприятное влияние небольших доз гепарина в снижении

послеоперационного венозного тромбоза (Kakkar et al., 1971),

вероятно, вследствие снижения высокой послеоперационной

адгезивности тромбоцитов.

При реплантации пальцев применяли много различных ан

тикоагулянтов, но чаще других применялся один гепарин

(O'Brien et al., 1973; Lendvay, 1973; Kleinert et al., 1975;

Hayhurst, 1975). Однако во многих опубликованных работах

по микрососудистой пересадке свободного кожного лоскута,

требующей анастомозирования сосудов такого же диаметра,

были получены хорошие результаты без применения гепарина

(Harii, Ohmori, Ohmori, 1974; O'Brien et al., 1974; Hayhurst

t al., 1975). Гепарин может оказаться полезным в профилак

тике окклюзии артерий и вен, подвергшихся значительной хи

мической или механической травме. При хорошем микрососу

дистом шве на нормальных артериях гепарин не улучшает

процент проходимых анастомозов.

Кумарин

Механизм действия: он состоит в нарушении синтеза

витамина К, который необходим для образования протромби
на. Дериваты кумарина подавляют также активность факто
ров VII, IX и X, уменьшая тем самым адгезивность тромбоци
тов, хотя прямого влияния на них in vitro не было доказано

(Murphy, Mustard, 1960; Goodman, Gilman, 1970).

Одна группа хирургов при реплантации пальцев проводила

антикоагулянтную терапию гепарином сразу во время опера
ции или в раннем послеоперационном периоде, переходя в по
следующем на введение кумарина перорально (KLeinert et al.,

1975). Но результаты при полных и неполных ампутациях у

них были даже несколько хуже, чем у других авторов (O'Brien
et al., 1973b; Lendvay, 1973).

Ацетилсалициловая кислота

Механизм действия: как было показано, ацетилсалици

ловая кислота угнетает агрегацию коллагена и тромбина, ак
тивированных АТФ (Evans, Packham, Nishizawa, 1967; Mustard,
Packham, 1970), хотя здесь имеется некоторое расхождение

мнений. Она подавляет также «реакцию высвобождения»

тромбоцитов (Mustard, Packham, 1970).

Клинические исследования: при изучении с помощью двой

ного слепого метода назначение 600 мг ацетилсалициловой
кислоты перед операцией 1 раз в день не уменьшало случаев
послеоперационного венозного тромбоза (O'Brien, Butterfield,
1973). Но в другом исследовании, когда 600 мг ацетилсалици

ловой кислоты давали 4 раза в день, было отмечено уменьше
ние случаев венозного тромбоза после операций, как и при на

значении варфарина (Warfarin) и декстрана-40, до 10—12%

против 34% в контрольной группе. В той же работе отмечена
неэффективность дипиридамола (Salzman, Marris, De Sanctis,

1971).

У больных после реконструкции сердечных клапанов еже

дневное назначение 400 мг дипиридамола предупреждало от
ложение тромбоцитов. Дополнительное применение 600 мг
ацетилсалициловой кислоты в день позволяло уменьшить дозу

димипидамола

с 400 до 100 мг. Создается впечатление, что

ацетилсалициловая кислота потенцирует действие дипиридамо

ла на тромбоциты у человека (Harker, Slichter, 1970). При

реплантации пальцев мы назначали ацетилсалициловую кис

лоту по 1 г в день в сочетании с дициридамолом, который да

вали по 100 мг 4 раза в день.

Дипиридамол (персантин)

Механизм действия: дипиридамол вводят через рот или

парентерально с целью подавления активности АТФ, умень
шения агрегации тромбоцитов и их «реакции высвобождения».

Он также ускоряет дезагрегацию кровяных пластинок (Em

mons et al., 1965; Mustard, Packham, 1970). Он обладает сосу
дорасширяющим действием, вероятно, действуя как релаксант

на гладкие мышцы (Goodman, Gilman, 1970). В нашей лабо
ратории отмечено его быстрое сосудорасширяющее действие
при местном применении на мелких сосудах.

Клиническое применение: было доказано, что у больных с

протезированными клапанами сердца дипиридамол может
полностью предотвратить отложение тромбоцитов (Harker,
Slichter, 1970). В этом же исследовании было показано, что
если дипиридамол комбинировать с ацетилсалициловой кисло
той, то для полной профилактики отложения тромбоцитов его
дозировка может быть снижена в 4 раза против обычной (Har
ker, Slichter, 1970). Renney, L'Sullivan, Burke (1975) показа
ли, что сочетание ацетилсалициловой кислоты (1 г в день) и
дипиридамола (100 мг в день) на 50% уменьшало развитие
тромбоза глубоких вен. Высказано мнение, что дипиридамол
особенно полезен в качестве профилактического средства для
предотвращения образования тромбов из кровяных пластинок

(Sullivan, Harken, Gorlin, 1971). При реплантации пальцев ши

роко использовали дипиридамол в комбинации с ацетилсали
циловой кислотой, гепарином и низкомолекулярным декстраном

(O'Brien et al., 1973b; Hayhurst, 1975; Hayhurst et al., 1975).

При экспериментальном исследовании по реплантации паль

цев, подвергнутых длительной ишемии, у обезьян ацетилсали
циловая кислота и персантин не оказывали положительного
действия на сохранение пальцев. Когда же их комбинировали
с гепарином, процент жизнеспособности заметно повышался

(Hayhurst et al., 1974).

Дипиридамол может быть полезным для предупреждения

оседания и агрегации тромбоцитов благодаря его действию на
АТФ, активизирующую агрегацию кровяных пластинок и «ре
акцию высвобождения». Его особенно полезно применять вмес
те с ацетилсалициловой кислотой, которая угнетает агрегацию
коллагена и тромбоцитов и явно потенцирует действие дипири

дамола.

Декстран

Механизм действия: декстран представляет собой гете

рогенное соединение из разветвленных полисахаридов с моле
кулами глюкозы в основной цепи и с молекулярной массой, до
стигающей 40000000 (Goodman, Gilmen, 1970). В клинике он
применяется в виде декстрана-40 (средняя молекулярная мас-

? Заказ № 1007

са 40 000) и декстрана-70 (средняя молекулярная мас
са 70 000). Приблизительно на 20% декстран-40 состоит из
молекул, масса которых превышает 50 000 и превосходит по

чечный порог. В этой связи повторные назначения декстрана
приведут в конечном счете к перестройке его молекул и по
следующему метаболизму. Высокомолекулярные фракции дек
страна относятся к активным компонентам, которые вызывают
уменьшение адгезивности тромбоцитов, нарушение в «реакции
высвобождения» и в агрегации тромбоцитов (Salzman et al.,
1971; Glagett, Salzman, 1974). Декстран образует покрытие на

тромбоцитах, вступая в реакцию с белками плазмы, необходи
мыми для агрегации тромбоцитов. Он также улучшает микро

циркуляцию посредством предупреждения застоя крови, дей
ствие, которое может быть вторичным к гемодилюции.

Клиническое применение: при изучении тромбоэмболиче-

ских осложнений после артропластики тазобедренного сустава
было найдено, что эффективность декстрана-40 по предупреж

дению венозного тромбоза приравнивается к варфарину и аце
тилсалициловой кислоте (12—14%). Было установлено, что
результаты лучше, чем при назначении дипиридамола (26%)
и в контрольной группе (39%) (Salzman et al., 1971). Если

декстран-70 вводили во время операции, а вторую дозу при
мерно через 24 ч после операции, то у больных, подвергнутых
большим общехирургическим операциям, количество тромбозов,
по клиническим и секционным данным, уменьшалось на 50%.
Его дозировка поддерживалась на уровне 0,4 мг/100 мл в те

чение 72 ч после операции (Stad.il, 1970). Декстран-40 также

предупреждает тромбообразование после раздавливающей

травмы, электротравмы и повреждения эндотелия, вызванного

катетером Фогарти (Sawyer, 1973).

Pluronic F-68

Pluronic F-68 представляет собой вещество с молеку

лярной массой приблизительно 8000, содержащее гидрофиль
ную и гидрофобную группы. Он не всасывается при назначе
нии через рот и не метаболизируется, но выводится почками
через 90 мин после назначения. Доказано, что он снижает адге-
зивность тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию путем
снижения вязкости крови без гемодилюции. Было также уста
новлено, что он является ингибитором VIII фактора и фактора
Хагемана (Haegeman) (Ketchum et al., 1974).

МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Сульфат магния: примененный местно изотонический

раствор (3,5%) сульфата магния представляет собой вазоди-
лататор и был описан (Acland, 1972b) в качестве антитромбо-

генного агента. Этот автор установил, что если предотвратить

тромбообразование в первые 20—30 мин после наложения мик

рососудистого анастомоза, то дополнительные тромбы не обра

зуются. На артериях диаметром 0,5 мм у 20_ крыс, которым

вначале операции вводили внутримышечно гепарин

(1000 ИЕ/кг), он показал, что через час в контрольной группе,

где сосуды промывали изотоническим раствором, проходимость

составила 30%, в то же время в группе, где применяли суль

фат магния, она составила 90%. Через неделю проходимость

в обеих группах равнялась 90%. Однако Fujimake и сотр.

(1975) получили 77% проходимых анастомозов через 1 ч после

сшивания артерий диаметром 0,5 мм у 26 крыс, промывая со

суды изотоническим раствором. При ревизии через 8—10 дней

проходимость повысилась до 85%- Кроме того, во второй груп

пе (20 артерий), где в начале операции вводили внутримы

шечно гепарин (1000 ИЕ/кг), при промывании изотоническим

раствором сосудов проходимость анастомозов через час состав

ляла 80%, а при ревизии через 8—10 дней — 90% (табл. 5.5).

Таблица 5.5

Проходимость артерий диаметром 0,5 мм

Количество артерий с промыванием

изотоническим раствором —26

Количество артерий с промыванием

изотоническим раствором + внутри

мышечное введение гепарина перед

операцией —20

Проходимость

через 1 ч

20(77%)

16(80%)

Проходим ость

через 8—10 дней

22(85%)

18(90%)

В группе из 32 вен со средним диаметром 0,4 мм, промывае

мых изотопическим раствором, была получена проходимость

через 1 ч в 100%, а через 7—8 дней — 94% (два тромбоза).

Fujimaki с сотр. (1975) изучали действие 20% сульфата маг

ния, но не смогли получить статистически достоверного улуч

шения проходимости анастомозов через 1 ч или через 8—

Ю дней даже тогда, когда перед операцией вводили гепарин

(табл. 5.6). Поскольку в обеих группах Окленда не установле

но статистической разницы в результате проходимости анасто

мозов через 1 нед, то можно заключить, что сульфат магния

в изотоническом или 20% растворе не представляет никакой

Ценности в качестве антитромбогенного агента при операциях

на нормальных мелких сосудах.

Обычно применяют дипиридамол (персантин), который об

ладает антитромбогенным действием при внутрисистемном вве

дении. Он представляет также сосудорасширяющее средство.

Т а б л и ц а 5.6

Проходимость артерий диаметром 0,5 мм после местного

применения 20% раствора сульфата магния

Промываемых раствором сульфата маг

ния — 26 артерий

Промывание раствором сульфата маг

ния + внутримышечное введение ге

парина перед операцией — 20 арте

рий

Проходимость

через 1 ч

21 (81%)

18(90%)

Проходимость

через 8—10 дней

22(85%)

18(90%)

Менее известно местное сосудорасширяющее действие дипири-

дамола по отношению к мелким сосудам. Оно наблюдалось в

нашей лаборатории, но широко не изучалось (Hayhurst,

O'Brien, неопубликованная работа).

Для промывания сосудов в операционном поле чаще всего

применяют гепаринизированный физиологический раствор, но

это не улучшает проходимость анастомозов (Elcock, Frederick-

son, 1972). Одно из достоинств промывания гепаринизирован

ный солевым раствором состоит в том, что он делает менее

«липким» микрососудистое операционное поле, чем один физио

логический раствор.

При хорошем шве на нормальных сосудах не требуется при

менение антикоагулянтов для получения высокого процента

проходимости или жизнеспособных микрососудистых реплаи-

татов. Однако при неадекватном микрососудистом шве, на со

судах, подвергшихся значительной травме, или при дру

гих подобных клинических ситуациях разумное применение

антикоагулянтов может улучшить процент проходимости

анастомозов и жизнеспособность микрососудистых реплан-

татов.

Хирург не должен полагаться на магические свойства ан

тикоагулянтов, якобы способные сделать проходимым сосуд с

плохо наложенным анастомозом. Если хирург наложил неадек

ватный анастомоз, то он должен скорее диагностировать

это, установить причину недостаточности, сделать надлежа

щие поправки и произвести ревизию анастомоза, прежде

чем привлекать на помощь любой вид антикоагулянтной те

рапии.

100

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Acland R. A new needle for microvascular surgery. Surgery, 1972a, 71, 130—

131.

Acland R. Prevention of thrombosis in microvascular surgery by the use of

magnesium sulphate. British Journal of Plastic Surgery, 25, 1972b,

292 299.

Baxter, Thelma J., O'Brien B. McC, Henderson P. N., Bennett R. С The

histopathology of small vessels following microvascular repair. Bri

tish Journal of Surgery, 1972, 59, 617-622.

Buncke H. J., Jr. Personal communication, 1974.

Carrel A. La technique operatoire des anastomoses vasculaires et la trans

plantation des visceres. Lyon Medical, 1902, 98, 859—864.

Chase M. D., Schwartz S. I. Consistent patency of 1,% mm arterial ana

stomoses. Surgical Forum, 1962, 13, 220—222.

Chase M. D., Schwartz S. I. Suture anastomosis of small arteries. Surgery,

Gynecology and Obstetrics, 1963, 117, 44—46.

Clagett G. P., Salzman E. W. Prevention of venous thromboembolism in

surgical patients. New England Journal of Medicine, 1974, 290, 93—96.

Cobbett J. R. Small vessel anastomosis. British Journal of Plastic Surgery,

1967, 20, 16—20.

Dibisheim P. Inhibition by dipyridamole of arterial thrombosis in rats.

Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica, 1968, 20, 257—266.

Elcock H. W., Frederickson J. M. The effect of heparin on thrombosis at

microvenous anastomotic sites. Archives of Otolaryngology, 1972, 95,

68-71.

Emmons P. R., Harrison M. J. G., Honour A. J., Mitchell J. R. A. Effect of

dipyridamole on human platelet behaviour. Lancet 1965, 2, 603—606.

Evans G., Packham M. A. Nishizawa E. E. The effect of acetylsalicylic

acid on platelet function. Journal of Experimental Medicine, 1968, 128,

877—894.

Fujimaki A., O'Brien B. McC, Kurata Т., Threljall G. N. Microsurgical Re

pair of 0,5 mm Vessels. (In preparation).

Goodman L. S., Gilman A. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 4th

edition. London: MacMillan C, 1970.

Guthrie С. С. Blood Vessel Surgery and its Applications. 1912 Reprinted

by University of Pittsburgh Press, 1959.

Ham J. M., Slack W. W. Platelet! adhesiveness after operation. British Jour

nal of Surgery, 1967, 54, 385—389.

Harii K., Ohmori J., Ohmori S. Free dcltopoctoral skin flaps. British Jour

nal of Plastic Surgery, 1974, 27, 231—239.

Barker L. A., Slichter S. J. Studies of platelet and fibrinogen kinetics in

patients with prosthetic heart valves. New England Journal of Medi

cine, 1970, 283, 1302—1305.

Hayhurst J. W. Complecations of digital replantation. Symposium on Micro

surgery. St. Louis: С V. Mosby Co, 1975.

Hayhurst J. W., O'Brien B. McC. An experimental study of microvascular

technque, patency rates and related factors. British Journal of Plastic

Surgery, 1975, 28, 128—132.

Hayhurst J. W., Mladick R. A., Adamson J. E. Experimental and clinical

microvascular flaps. In preparation, 1975.

Hayhurst J. W., O'Brien, B. McC, Ishida H., Baxter T. J. Experimental di

gital replantation after porlonged cooling. The Hand, 1974 6, 134—

141.

Henderson P. N., O'Brien B. McC, Pericic L. J. Mobile arms rests. The

Medical Journal of Australia, 1970, 1, 720—721.

Henderson P. N., North I. McL., Baxter J., O'Brien B. McC, Oakes B. W.

An assessment of microvascular techniques in the anastomosis of 3—

4 mm arteries. In preparation, 1975.

101

Микрососудистая восстановительная хирургия (О'Брайен Б.) - часть 6