Микрососудистая восстановительная хирургия (О'Брайен Б.)

Hershey F В., Calnan С. H. Atlas of vascular surgery. St Louis: С V. Mos-

by Co, 1967. , ,

Horton С E., Devlne С, Morgan R. G., Hayhurst J. W. Replantation ot the

penis. An experimental study in dogs. Tn preparation, 1975.

Jacobson J. H., Suarez E. L. Microsurgery in anastamosis of smal vessels.

Surgical Forum, 1960. 11, 243—245.

Jorgensen L., Harem J. W., Мое N. Platelet thrombosis and nontraumatic

intimal injury in mouse aorta. Thrombosis et Diathesis Haomorrhagica,

1973, 29. 470 489.

Kakkar V. V., Field E. S., Nicolaides A. N., Flute P. T. Low doses of hepa

rin in prevention of deep-vein thrombosis. Lancet, ii. 1971, 669—671.

Ketchum L. D., Wennen W. W., Masters F. W., Robinson D. W. Experimen

tal use of Pluronic F68 in microvascular surgey. Plastic and Recon

structive Surgery, 1974, 53, 288-292.

Kleinert H. E., Kutz J. E., Atasov E., Neale H. W.. Serafin D. Replantation

of non-viable digite: 10 years esperience. 1975. Journal of Bone and

Joint Surgery. In Press.

Kolar L., Wieberdink J., Reneman R. S. Anticoagulation in microvascular

surgery. European Surgical Research, 1973, 5. 52—57.

Lendvay P G. Replacement of the amputated digit. British Journal of

Plastis Surgery, 1973, 26, 398—405.

Leonard E. F The role of flow in thrombogenesis. Bulletin of the New

York Academy of Medicine, 1972, 48. 273-280.

McLean D. H., Bancke H. J., Jr. Use of Saran Wrap cuff in microsurgical

arterial repairs. Plastic and. Reconstructive Surgery, 1973, 51, 624—

627.

Mac Millan D. C, Sim A. K. A comparative study of platelet aggregation

in man and laboratory animals. Thrombosis et Diatheses Haemorrha-

gica, 1970, 24. 385—394.

Murphy E. A-, Mustrad J. F. Dicumarol therapy: some effects of platelets

and their relationship to clotting tests. Circulation Research, 1960, 8,

1187—1199.

Mustard J. F., Packham M. A. Thromboembolism: a manifestation of the

resnonse of blood to injury. Circulation, 1970, 42. 1—21.

Negus D., Pinto D. J., Slack W. W. Effect of small doses of heparin of pla

telet adhesiveness and lipoprotein lipose activity before and after sur

gery. Lancet, i, 1971. 1202—1204.

O'Brien B. McC, Shanmugan M. Esperimental transfer of composite free

flaps with microvascular anastomoses. The Australian and New Zea

land Journal of Surgery, 1973. 43, 285—288.

O'Brien B. McC., Henderson P. N.. Bennett R. C, Crock G. W. Microvas

cular surgical technique. Medical Journal of Australia, 1970, 1, 722—

725.

O'Brien B. McC.. Mac Leod A. M., Hayhurst J. ТТЛ, Morrison W. A. Suc

cessful transfer of a large island flap form the foot bv microvascular

anastomosis. Plastic and Reconstructive Surgery, 1973a, 52, 271—

278.

O'Brien B. McC, Mac Leod A. M.. Miller G. D. П., Newing R. K., Hay

hurst J. W.. Morrison W. A. Clinical renlantation of digits. Plastic and

Reconstructive Surgery, 1973b, 52, 490—502.

O'Brien B. McC, Morrison W. A.. Tshida H., Mac Leod A. M.. Gilbert A

Free flap transfers with microvascular anastomoses. British Journal

of Plastic Surgery. 1974. 27. 220—230.

O'Brien J. R., Butterfield W. V. Aspirin in the prevention of thrombosis.

American Heart Journal, 1973, 86, 711—712.

Renney J. T. G., O'Sullivan E. F., Burke P. F. The prevention of postopera

tive deep-vein thrombosis using Dipyridamole (Persantin) and aspi

rin—a controlled trial. 1975. British Medical Journal. In press.

Salzman E. W. The limitation of heparin therapy after arterial reconstruc

tion. Surgery, 1965, 57, 131—138.

102

Salzman E. W., Harris W. H., De Sanctis R. W. Reduction in thromboem

bolism by agents affecting platelet function. New England Journal of

Medicine. 1971, 284, 1287-1292.

Samuels P. В., Webster D. R. The role of venous endothelium in the in

ception of thrombosis. Annals of Surgery, 1952, 136, 422—438.

Sawyer P. N., Stanczewcki В., Pomerance A., Lucas Т., Stover G., Srini-

vasan S. Untility of anticoagulant drugs in vascular thrombosis: Elec

tron microscope and biophysical study. Surgery, 1973, 74, 263—275.

Seidenberg В., Hurwitt E. S., Carton C. A. Technique of anastomosing small

arteries. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1958, 106, 743—746.

Shumacker II. В., Lowenberg R. I. Experimental studies in vascular re

pair. Surgery, 1948, 24, 79—89.

Spaet T. H., Gaynor E., Goldstein M. L. Defective platelets in essential

thrombocythaemia. Archives of Internal Medicine, 1969, 124, 135—141.

Spaet T. II., Gaynor E., Stemerman M. B. Thrombosis, atherosclerosis and

endothelium. American Heart Journal, 1974, 87, 661—668.

Stadil F. Prevention of venous thrombosis. Lancet, ii, 1970, 50.

Sullivan J. M., Harken D. E., Gorlin R. Pharmacologic control of thrombo

embolic complications of cardiac-valve replacement. New England

Journal of Medicine, 1971, 284, 1391—1394.

6. ГИСТОПАТОЛОГИЯ

МИКРОСОСУДИСТЫХ

АНАСТОМОЗОВ

В 1972 г. Baster и сотр. опубликовали материал, касающийся
сшивания 105 бедренных артерий и 89 бедренных вен у кро
ликов английской породы. Артерии и вены имели в среднем
диаметр 0,8 и 1 мм соответственно. Биопсию анастомозировап-

иых сегментов сосудов производили в различные сроки после
операции, но не позднее 18 нед. Эти анастомозы были подверг
нуты микроскопическому и гистологическому исследованиям в
электронном микроскопе. Препараты готовили посредством
фиксации в формалине (10%) и серийных срезов толщиной
4 мкм по обе стороны от линии анастомоза. Срезы окрашивали

гематоксилин-эозином, альдегидным фуксином (Gomori, 1950)

толуидиновым синим и по Ван-Гизопу. Соответствующие пре

параты отбирали для электронной микроскопии. Артериальные
сегменты промывали физиологическим раствором и фиксирова

ли в 4% глютаральдегиде с буфером (приблизительно при 4°С)

в течение 24 ч. Блоки из тканей, взятых на уровне линии швов

и выше нее, были обработаны для электронной микроскопии

путем дополнительной фиксации в 4-окиси осмия (Dalton,
1955) и заключены в аралдит. Среды окрашивались цитратом

свинца по Рейнольдсу (Reynolds, 1963) и уранилацетатом и

изучались под электронным микроскопом Siemens 1A,

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Гистологическое строение нормальных бедренных арте

рий и вены кролика представлено на рис. 6.1. При различных
микрососудистых операциях изменения в артериях возникают
раньше и в более выраженной степени, чем в венах; эти изме

нения будут описаны в первую очередь.

АРТЕРИИ

Точность сопоставления краев пересеченных сосудов

В препаратах проходимых при макроскопическом ис

следовании анастомозов всегда отмечалось совпадение всех сло-

104

Рис. 6.3. Поперечный срез артериальной стенки на уровне анастомоза.

Видно неточное сопоставление концов сосуда. Равномерность среднего

слоя нарушена из-за чрезмерного затягивания швов. В результате этого

адвентиция втянулась между двумя слоями средней оболочки. Присте

ночный тромб распространяется из просвета в эту щель, виден разрыв

внутренней эластической мембраны. Окраска по Гоморн X180. (Опубли

ковано с разрешения «British Journal of Surgery».)

ев среза сосудистых краев (рис. 6.2). Но даже при этих усло

виях при биопсии в сроки от 8 до 12 дней наблюдалось наличие

сгустка менаду противоположными краями, который служил

продолжением тонкослойного пристеночного тромба, выстилаю

щего весь просвет сосуда по периметру. На 2-й неделе тромбы

уплотнялись и в них врастали гладкомышечные клетки. Наблю

далось также новообразование эластических и коллагеновых

волокон (рис. 6.3). Дополнительно к этому в указанный период

поверхность тромба со стороны просвета сосуда начинает по

крываться эпдотелиальпыми клетками.

Так, где не было точного сопоставления краев сосудов, не

избежно развивался более интенсивный частичный или даже

полный тромбоз. Обычно он наблюдался не ранее 3-го дня пос

ле операции, но мог возникать и раньше. Тканевые щели в со

судистой стенке опять были заполнены фибринозным сгустком,

который продолжался между несовпадающими краями и сли

вался с внутрипросветным тромбом. Пространства, образовав

шиеся во внутрипросветном тромбе, содержали группы свежих

клеток крови. Через 7 дней начиналась организация тромба

посредством врастания мелких капиллярных петель из адвен-

106

Рис. 6.4. Поперечный срез тромбированной артерии рядом с линией шва.

Виден кровоток как через промежутки в нокротизированной адвентиции

(вверху), так и через тромб в просвете сосуда. На срезе видны мелкие

петли капилляров в положении на 5 ч. Биопсия через 8 нед после нало

жения анастомоза. Окраска гематоксилин-эозином Х63. (Опубликовано

с разрешения «British Journal of Surgery».)

тиции, через края среза и через проколы от швов. Множество

фибробластов проникало внутрь тромба и начиналась рекана-

лизация. Одпако если недостаточно хорошее сопоставление кра

ев сопровождалось значительным повреждением тканей, осо

бенно средней оболочки, то реканализания образовавшегося

тромба в пораженном сосудистом сегменте затягивалась на

длительное время, иногда от 8 до 10 нед (рис. 6.4).

Повреждение средней оболочки артерии

Наиболее важными факторами, приводящими к повреж

дению средней оболочки, являются неточное сопоставление кра

ев сосуда (см. рис. 6.3) и наложение швов (рис. 6.5). Количе

ство, расположение и натяжение швов представляют важные

моменты, влияющие на степень повреждения ткани. В некото

рых случаях швы вызывают сборивание или ущемление стенки

сосуда (рис. 6.6), в то время как другие прорезываются через

всю толщу стенки (рис. 6.7). Такие полоски некроза в стен

ке появляются вследствие чрезмерного затягивания швов и

часто бывают связаны с неправильным сопоставлением краев

сосуда.

107

Рис. 6.5. Поперечный срез проходимых артерий и вены на уровне анасто

мозов. Видны неравномерные межшовные промежутки в артерии, явле

ния «искривления», образовавшиеся в результате чрезмерного затягива

ния швов. Выражена субинтимальная гиперплазия. Вена, хотя и прохо

димая, но спавшаяся, с частично некротнзированнои и разрушенной

стенкой. Биопсия произведена через 6 нед. после наложения анастомо

зов. Окраска по Гомори ХЗО. (Опубликовано с разрешения «British Jour

nal of Surgery».)

Сопутствующие клеточные изменения играют важную роль

в определении степени повреждения средней оболочки. В на

чальной стадии (до 7 дней) после восстановления сосуда в от

дельных препаратах швы были окружены популяциями клеток

различной плотности, но состоящих главным образом из округ

лых фибробластов гладкомышечпых клеток и макрофагов.

Вскоре количество этих клеток уменьшалось и после 14-го дня

большинство швов было окружено зоной гиалинового некроза

(рис. 6.8). Однако в некоторых препаратах даже через 4—8 нед.

скопление клеток оставалось еще более выраженным, чем при

соединившийся некроз. Зона некроза была больше там, где

швы были плотно затянуты (см. рис. 6.8) или наложены в из

быточном количестве (см. рис. 6.5). При этих условиях не

кротические участки часто сливались и захватывали какую-то

часть сосудистой стенки. Распространение такого механического

повреждения средней оболочки в значительной степени опре

деляло ее последующую жизнеспособность.

108

Рис. 6.8. Поперечный срез проходимой артерии. Видны тесно наложен

ные швы и слияние гиалиновых некротических участков. Биопсия про

изведена через 6 нед. после наложения анастомоза. Окраска гематокси

лин-эозином.

Субинтимальная гиперплазия

Степень жизнеспособности средней оболочки представ

ляет собой критический фактор для определения удачного ана

стомоза. Поскольку узловатые швы проходят через всю толщу

стенки на месте анастомоза, всегда прокалывается средняя

оболочка и неизбежно нарушается целость внутренней эласти

ческой оболочки. Эффективное заживление и восстановление

этих двух компонентов могут быть достигнуты только при по

мощи гиперпластической реакции составных элементов сред

ней оболочки, которая выражается в виде субинтимальной ги

перплазии (рис. 6.5; 6.9). Скорость и эффективность такого

восстановления находилась в прямой зависимости от размеров

жизнеспособной средней оболочки, оставшейся после наложе

ния анастомоза. Во всяком случае, если 7з средней оболочки

была нежизнеспособна, гиперплазия не начиналась и сосудис

тый сегмент неизбежно тромбировался (рис. 6.4). В сосудах,

полностью тромбированных по линии швов, отсутствовала жиз

неспособная средняя оболочка и никогда не наблюдалась

субинтимальная гиперплазия. Лишь в редких случаях при ис

следовании препаратов на протяжении до 300 мкм в обе сто

роны от тромбированного участка отмечалась небольшая ин-

гимальная гиперплазия в проходимых сегментах, где средняя

оболочка была повреждена незначительно.

ПО

Рис. 6.11. Поперечный срез артериальной стенки. Видны большое коли

чество эластической ткани при субинтимальной гиперплазии и скопле

ние ее пучков ближе к просвету с образованием новой внутренней эла

стической мембраны. Биопсия произведена через 8 нед. после наложения

швов. Окраска по Гомори.

Уже через неделю в проходимом сосуде с пристеночным

тромбом по окружности поверхность его со стороны просвета

была покрыта незрелыми эндотелиальными клетками. В при

стеночном тромбе присутствовали клетки средней оболочки,

фибробласты, эластические и коллагеновые волокна, а также

клетки, проникающие через разрывы во внутренней эластиче

ской мембране (рис. 6.10). В этом скоплении клеток находились

также продольно ориентированные гладкомышечные клетки и

фибробласты. Нежные эластические волокна выявлялись окра

шиванием по Гомори (рис. 6.3). С помощью электронной мик

роскопии было установлено, что эластические элементы появ

ляются вначале в изолированных группах или в виде длинных

микрофибрилл, примыкающих к гладкомышечным клеткам.

Между 2-й и 4-й неделей гладкомышечных клеток постепенно

становилось больше, чем фибробластов, а эластические волокна

окрашивались все более интенсивно. Эти клетки и волокна рас

полагались как по окружности, так и вдоль сосуда на различ

ном расстоянии от 250 до 320 мкм по обе стороны от линии

швов. Одновременно происходила все большая концентрация

волокон непосредственно под эндотелием (рис. 6.11). Иногда

субинтимальная гиперплазия может быть настолько выражен

ной, что вызывает резкий стеноз (рис. 6.12).

112

Рис. 6.12. Организация тромба в просвете. Видна старая эластическая

мембрана, четко отграниченная от организующегося тромба. Щель в

правом верхнем углу образовалась от нити, выпавшей в процессе приго

товления препарата. Окраска гематоксилин-эозином.

В сроки от 4 до 6 нед плотность волокон обычно становит

ся достаточной, чтобы образовать новую внутреннюю эласти
ческую мембрану. Это было подтверждено с помощью электрон
ной микроскопии, которая показала, что группы эластических

волокон срастались, образуя тонкий эластический слой, окру

женный типичными периферическими микрофибриллами. Тол
щина вновь образованной внутренней эластической мембраны

колебалась от 2 до 2,5 мкм. Всегда были отчетливо вид

ны остатки бывшей поврежденной внутренней эластиче

ской мембраны (см. рис. 6.5), и там, где разрывы в ней
были шире, присутствовало больше вновь образованных во
локон.

В некоторых случаях субинтимальная гиперплазия распре

делялась по окружности неравномерно, при этом наибольшая

концентрация составных элементов средней оболочки отмеча

лась в участках с наибольшим повреждением внутренней элас

тической мембраны.

Иногда гиперплазия была еще более беспорядочной, обра

зуя сосочковые выросты в просвет и этим значительно умень
шая его внутренний диаметр. Иногда эти сосочки образовывали
сеть, так что просвет сосуда был разделен на три или четыре
канала без признаков предшествующего тромбоза.

8 Заказ № 1007

113

Повреждение адвентиции

Дополнительно к травме, наносимой при выделении ар

терии еще до наложения анастомоза, повреждение адвентиции

происходит в момент наложения швов и артериальных сосу

дистых зажимов. Гистологически не было отмечено, чтобы ад

вентиции втягивалась в просвет между краями сосуда или через

проколы от швов.

Чтобы определить влияние пережатия на сосудистую стен

ку, накладывали сосудистый зажим на непересеченную артерию

сроком на 1 ч и через неделю производили биопсию. В таком

сосуде отмечались небольшое повреждение и некроз адвентиции

н расщепление внутренней эластической мембраны (см.

рис. 2.7), в то время как средняя оболочка оставалась непо

врежденной. Через 7 дней наблюдалось врастание в повреж

денную адвентицию небольших капиллярных петель и мно

жества фибробластов для организации некротических участков.

В анастомозированных артериях, биопсию которых производи^

ли через 4—8 нед, восстановление было обычно полным. Одна

ко там, где участки повреждения были интенсивнее, восстанов

ление происходило значительно медленнее.

ВЕНЫ

В целом заживление после анастомозирования вен про

исходит тем же путем, что и заживление артерий, и первосте

пенную роль играют те же четыре фактора. Однако отмечается

и некоторое различие. Суть его сводится к следующему:

1. Точность сопоставления краев сосуда оказалась более

важной при сшивании вен, чем артерий. Во всех препаратах

тромбированных вен, исследованных через неделю, отмечено

отсутствие хорошего сопоставления.

2. Невзирая на то, что венозная стенка часто была почти

полностью некротизированной, сосуд оставался проходимым

(рис. 6.5).

3. В большинстве вен выявлена некоторая степень стено-

зирования. Однако это не влияло в сколько-нибудь значитель

ной степени на их окончательную проходимость.

4. Темп заживления был заметно медленнее. Эндотелиза-

ции пристеночного тромба не отмечалось вплоть до 4—6 нед.

После этого срока появлялась субинтимальная гиперплазия, но

она была менее выраженной, чем в артериях, с относительно

меньшим содержанием компонентов средней оболочки в веноз

ной стенке.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Как было показано, первым требованием для успешно

го анастомоза является точное сопоставление краев пересечен

ного сосуда. Последующее заживление происходит посредством

114

организации как пристеночного тромба, так и сгустка, распо
ложенного между краями сосуда. Параллельно с этим поверх

ность тромба эндотелизируется путем пролиферации клеток

интимы.

Процесс заживления зависит от активности средней оболоч

ки и, как показали исследования, ее мипимальное повреждение
представляет наиболее важное, непременное условие для ус
пешного восстановления сосуда. При наблюдении за развитием
гистопатологических процессов было установлено, что даже при

самой тщательной хирургической технике ткани сосуда под

вергаются заметному повреждению.

Стоит еще раз подчеркнуть, что правильное сопоставление

краев сосуда представляет один из наиболее важных факторов
в предупреждении тромбоза в течение первой недели после на

ложения анастомозов. В тех наблюдениях, где удавалось избе
жать выбухания краев сосуда, покрывающий эти края присте
ночный тромб был мипимальным. Неточное сопоставление чаще
сопровождалось тромбозом вен, чем артерий, что, вероятно,
следует отнести за счет более тонкой структуры венозной стен

ки. Положение швов и степень их затягивания представляют
безусловно важный фактор в точном сопоставлении краев

сосуда.

В артериях эндотелий начинает покрывать пристеночный

тромб со стороны просвета сосуда в сроки от 8 до 12 дней, но
в венозных анастомозах это наблюдается не раньше, чем через

4 нед. По мнению разных авторов, процесс эндотелизации при

восстановлении артерий значительно варьирует в отношении

как сроков, так и происхождения клеток. Обычно сроки коле
бались от 24 ч (Buck, 1961) до 2 нед (Murray, Schrodt, Berg,
1966). Однако Poole, Sanders, Florey (1958) опубликовали на

блюдение, при котором поврежденная интима аорты кролика
не восстановилась полностью даже через 33 нед. О происхож
дении новых эндотелиальных клеток имеется два принципиаль

ных соображения:

1. Интимальная поверхность восстанавливается за счет не

поврежденных клеток эндотелия, расположенных по краям по
вреждения, разрастающихся и покрывающих обнаженную об

ласть (Poole et al., 1959).

2. Непрерывность клеточного слоя просвета сосуда восста

навливается за счет циркулирующих мононуклеарных клеток

(Ghani, Fibbs, 1962).

Альтернативное предположение было основано на том фак

те, что молодые покровные клетки были похожи на макрофаги

(Buck, 1961) или гладкомышечные клетки (Nomura, 1970).

Zweifach (1959) еще более усложнил проблему, предположив,
что клетки обладают различными потенциальными возможно
стями, которые проявляются в зависимости от их локализации
в сосудистой системе. В представленном материале новый эндо-

115

телий возникал и распространялся посредством деления эндо-

телиальных клеток, прилегающих к краям сосуда.

Средняя оболочка представляет собой наиболее важный

компонент стенки для заживления мелких сосудов. Реакция

средней оболочки заключается в гиперплазии клеток и образо

вании эластических волокон, которые формируют внутреннюю

эластическую мембрану. Эти процессы необходимы для успеш
ного заживления. Термину «субинтимальная гиперплазия))
следует отдать предпочтение для отличия этого процесса от

всевозможных реакций интимы или эндотелия. Гиперплазия,

несомненно, исходит из средней оболочки, и когда восстанавли
валась целость внутренней эластической мембраны, клеточные
и внеклеточные составные элементы занимали свое прежнее

положение под интимой.

В конце первой недели гиперплазия была хорошо выражен

ной, клетки среднего слоя и эластические волокна наблюдались
в пристеночном тромбе. Эти гиперпластические клетки мигри
ровали через щели во внутренней эластической мембране и в
последующем образовывали нежные эластические волокна.

Волокна сближались все более плотно и «конденсировались»
под эндотелием, приводя в конечном счете к формиованию но
вой эластической мембраны. Такая реакция средней оболочки
была пропорциональна степени тканевых повреждений, но при
условии, что нарушение средней оболочки не было чрезмер
ным. Гиперплазия была максимальной в тех участках, где по
вреждение внутренней эластической мембраны было наиболь
шим. Эти клетки описывались, как измененные гладкомышеч-
ные, или (Buck, 1961) как «гладкомышечные клетки,
подвергшиеся дифференциации в различной степени». В преж
них работах начало клеточной пролиферации относили к сро
кам от 10-го до 14-го дня (Buck, 1961; Murray et al., 1966;
Davies, Woolf, Bradley, 1969), но только Buck относил к этому

периоду образование эластической ткани.

Bunting (1939) выдвинул положение, что если развиваю

щуюся соединительную ткань постоянно подвергать «попере
менному сокращению и расслаблению», то в результате обра
зуется эластическая ткань. Он обосновывал свои выводы той
частотой, с которой наблюдалось образование эластической
ткани в рубцах после инфаркта миокарда и в плевральных
спайках. Работа Williams (1970) подтвердила эту концепцию.

После повреждения интимы аорты у кроликов Friedman, Byers

(1965) наблюдали, что все поперечные ранения вызывали вы

раженную гиперплазию, а продольные ранения вызывали от
носительно слабую клеточную реакцию. Bjorkerud (1969) при
писывал такое различие тому факту, что поперечные ранения
подвергались большему гемодинамическому стрессу.

Murray и соавт. (1966) отдавали должное роли гладкомы-

шечных клеток в репаративном процессе; но важность образо-

116

ваяия эластической ткани была недооценена прежде всего по

тому, что ее образование связывали исключительно с заболе
ванием сосуда. Дибл (Dible, 1966) правильно заметил, что под
термином «расслоение» внутренней эластической мембраны
неправильно описывалась «гипертрофированная, эластозная
интима», потому что она на самом деле имела в своем составе
вновь образованную эластику.

Наши исследования показали, что субинтимальная гипер

плазия не только является частью репаративного процесса, но
ее возникновение неизбежно. Кроме того, значительное по
вреждение внутренней эластической мембраны и средней обо
лочки ведет к чрезмерной гиперплазии, которая может вызвать
стеноз или перегораживание просвета сосуда. Отсюда вытекает
законное стремление ограничить эту реакцию, избегая чрез

мерного повреждения вышеназванных структур. Лучше всего
это достигается путем деликатного обращения с тканями, ис
пользованием тонких игл и шовного материала, ограничения

количества швов и осторожного их завязывания. Определен
ное значение также имеют артериальные сосудистые зажимы,
поэтому сроки их наложения должны быть ограничены.

Лучше всего это достигается при адекватном увеличении и

применении соответствующего инструментария.

СКАНИРУЮЩАЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

МИКРОСОСУДИСТЫХ АНАСТОМОЗОВ

Гистопатологическое изучение заживления тканей пос

ле микрососудистых операций основано па исследовании мно

жества поперечных срезов на уровне линии швов и вблизи от

них (Baxter et al., 1972). Если бы в дополнение к этому можно
было рассматривать просвет сосудов en face, то наше представ
ление о различных стадиях эндотелизации и заживления зна

чительно расширилось.

Сканирующий микроскоп с его возможностями увеличения

и почти втрое лучшей видимостью представляет собой альтер
нативное решение для изучения такого материала. Однако
имеется несколько проблем в приготовлении предварительно

сшитых сосудов для сканирующей микроскопии (SEM), кото

рые будут обсуждены.

Приводимые результаты представляют собой первую фазу

обширного электронно-микроскопического исследования, про

водимого отделением микрохирургии больницы Св. Винсента в
Мельбурне и отделением офтальмологии Мельбурнского уни
верситета, и в некотором смысле служат продолжением пред
шествующей работы, включенной в бюллетень медицинских

наук этих двух отделений (Fonda, 1972).

117

Микрососудистая восстановительная хирургия (О'Брайен Б.) - часть 7