Магнитно-резонансная холангиография - часть 7

Рис. 54. Острый бескаменный 

холецистит. 

а — значительное увеличение длины 
и поперечного размера желчного 

пузыря (стрелка), снижение интен­
сивности сигнала от желчи, камни 
в желчном пузыре и протоках от­
сутствуют, 3D МРХГ, прицельная 

М IP-реконструкция; б — незначи­

тельное увеличение желчного пузы­
ря, деформация и отек его стенки 

(стрелки), камни не выявлены, 

HASTE МРХГ, тонкий срез; в — 
выраженный отек стенки пузыря и 
паравезикальной клетчатки (стрел­
ка), HASTE МРХГ, прицельный 

тонкий срез в корональной плоско­
сти. 

практически не дополня­
ет данные УЗИ, поэтому 
сразу целесообразно вы­
полнять МРХГ. 

Основными МР-сим-

птомами острого беска­
менного холецистита по 

данным МРХГ являются 

увеличение размеров 
желчного пузыря и изме­

нение его формы, а так­
же отек стенки. Важный 
признак заболевания — 
отсутствие камней в пу­
зыре, пузырном протоке 
и внепеченочных желчных протоках (рис. 54, а—в). При дос­
таточно длительном течении процесса отмечается изменение 
интенсивности сигнала от желчи, в сочетании со сниженной 
резистентностью организма может развиваться холангит и 

7 

99 

Рис. 55. Острый бескаменный 

холецистит. 

а — резкое увеличение размеров 
желчного пузыря, отек его стенки 
(стрелка), неоднородное снижение 
интенсивности сигнала от желчи с 
появлением в ней сладжа, расшире­
ние внутрипеченочных желчных 
протоков с признаками холапгита, 
камни отсутствуют, HASTE МРХГ, 
тонкий срез в сагиттальной плоско­
сти; б —увеличение ширины желч­
ного пузыря, отек его стенки 
(стрелка) и паравезикальный выпот, 
неоднородное снижение интенсив­
ности сигнала от желчи с появлени­
ем в ней сладжа, HASTE МРХГ, 
тонкий срез в сагиттальной плоско­
сти; в — формирующийся холангио-
генный абсцесс VI сегмента печени 
(стрелка), HASTE МРХГ, тонкий 
срез в косой корональной плоско­
сти. 

формирующиеся холан-

гиогенные абсцессы пе­

чени (рис. 55, а—в). 

При выполнении 

МРХГ исследование не­

обходимо выполнять с 
использованием мето­

дик толстого блока и 
тонких срезов с их ори­

ентацией вдоль желчного 

пузыря, пузырного и об­

щего желчного протоков, 
анализировать нативные 

МР-холангиограммы и 

прицельные ЗО-реконст-
рукции. Общая точность 

МРХГ в диагностике 

острого бескаменного 
холецистита составляет 
8 3 - 9 5 % . 

5.2. Хронический бескаменный холецистит 

В ведущих зарубежных руководствах по лучевой диагности­

ке термин «хронический холецистит» практически не встреча­
ется и заменен сводной синдромосходной группой заболева-

100 

ний с определением «билиарный сладж». В отечественной 
клинической медицине хронический бескаменный холецистит 
рассматривается как одно из наиболее распространенных за­
болеваний желчного пузыря. Однако, по данным морфологи­
ческих исследований, оно встречается гораздо реже, чем диаг­
ностируется. Основными причинами этого служат недостаточ­
ное знание клинических проявлений и патогенеза заболева­
ния специалистами лучевой диагностики, а также неверная 
трактовка результатов радиологических исследований терапев­
тами и хирургами. 

Заболевание вызывается условно-патогенной флорой (эше-

рихией, стрептококком, стафилококком, энтерококком и др.), 

проникающей в желчный пузырь гематогенным, лимфоген-
ным и восходящим путями. Значительно реже определяется 
нисходящий путь проникновения возбудителя из желчных 
протоков. Способствуют формированию заболевания застой 

желчи в пузыре, особенно на фоне его дискинезии и дис­
функции сфинктера Одди, нарушение химизма желчи и нали­
чие в анамнезе эпизодов перенесенного ранее острого холеци­
стита. 

Клиническая картина хронического бескаменного холеци­

стита характеризуется длительным прогрессирующим течени­
ем с периодическими обострениями, как правило связанными 
с погрешностями в диете. Боль при этом локализуется в пра­
вом подреберье, реже в подложечной области, носит неинтен­
сивный, ноющий, «грызущий» характер, продолжается в тече­
ние многих часов, дней и даже недель. Типичным считается 
усиление боли после приема жирных и жареных блюд, яиц, 
холодных и газированных напитков, пива и острых закусок. 

Боли могут сочетаться с различными проявлениями дис­

пепсии (тошнотой, отрыжкой, горечью во рту, вздутием и ур­

чанием в кишечнике), чувством тяжести в верхних отделах 
живота. 

Объективные проявления заболевания, а также данные 

клинико-лабораторного обследования, как правило, неспеци­
фичны и требуют дифференциальной диагностики с  Ж К Б и 
ее осложнениями, паразитарными поражениями билиарного 

тракта, новообразованиями и хроническими болезнями под­
желудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки. 

Важное значение в дифференциально-диагностическом поис­
ке наряду с фиброгастродуоденоскопией и фракционным дуо­

денальным зондированием принадлежит методам лучевого ис­

следования. 

Как и при других заболеваниях желчного пузыря, методом 

выбора в диагностике хронического бескаменного холецисти-

101 

та является УЗИ, позволяющее оценить структурное и функ­

циональное состояние желчного пузыря. 

По данным УЗИ при хроническом бескаменном холеци­

стите размеры желчного пузыря не увеличены, более того, 
при длительном течении процесса определяется уменьшение 
органа. Выявляется неравномерное утолщение стенок (более 
4—6 мм) в сочетании со всевозможными ее деформациями. 

При оценке содержимого пузыря дефекты наполнения в 

нем не визуализируются, весьма часто (в 40—60% случаев) от­
мечается наличие «сладжа» в виде застойной гиперэхогенной 
гомогенной массы, имеющей горизонтальный уровень при из­
менениях положения тела. Важным признаком заболевания 
является нарушение моторно-эвакуаторной функции желчно­
го пузыря по данным динамического УЗИ с желчегонными 
завтраками, чаще протекающее по гипомоторному типу. Об­
щая точность ультразвукового исследования в диагностике 
хронического бескаменного калькулезного холецистита со­
ставляет 50—75%. 

Для диагностики хронического бескаменного холецистита 

КТ используется крайне редко из-за отсутствия существенных 
преимуществ по сравнению с УЗИ. Однако при анализе ре­

зультатов исследования брюшной полости обязательно выпол­
няется оценка желчного пузыря. Как и по данным УЗИ, КТ-

признаками заболевания являются отсутствие рентгенокон-

трастных камней в желчном пузыре, утолщение стенки и на­
личие деформаций органа, повышение плотности желчи (до 
20—30 единиц Хаунсфилда). Из-за недостаточного простран­
ственного разрешения и низкой контрастности мягких тка­
ней, а также отсутствия визуализации на фоне желчи холесте­
риновых камней и полипов общая точность метода в выявле­

нии хронического бескаменного холецистита уступает диагно­
стическим возможностям УЗИ. 

Основными преимуществами МРТ являются получение 

срезов в любой плоскости с учетом анатомических особенно­
стей желчного пузыря, исследование в условиях физиологиче­
ского покоя с высокой контрастностью желчи и стенок орга­
на. При этом следует отметить, что в оценке состояния стен­
ки желчного пузыря (выявлении ее утолщений) более инфор­
мативна традиционная нативная МРТ. При анализе характера 
сигнала от желчи более важны  Т

Г

В И , а в выявлении дефор­

маций органа, исключении камней и полипов желчного пузы­
ря, безусловно, более информативна МРХГ. 

Признаками хронического бескаменного холецистита по 

данным МРХГ считают нормальные или уменьшенные разме­

ры желчного пузыря в сочетании с его деформациями и не-

102 

Рис. 56. Хронический беска­
менный холецистит. 

а — отмечается неравномерное 
утолщение стенки желчного пузыря 

(стрелка) при неизмененных разме­
рах органа, HASTE МРХГ, тонкий 
срез в сагиттальной плоскости; б — 
определяется утолщение стенок 
желчного пузыря без признаков 
отека (стрелка), HASTE МРХГ, 
тонкий срез; в — желчный пузырь 
уменьшен в размерах и деформиро­
ван (стрелка), стенка его утолщена, 

3D МРХГ, MIP-реконструкция. 

равномерным утолщени­
ем стенок (рис. 56, а—в). 

Примерно у 50—55% 

больных хроническим 
бескаменным холецисти­
том определяются де­
формации в области 

шейки, у 8— 11 % — в об­

ласти тела и у 10—12% — 

в области дна. Сочета­

ние деформаций в облас­
ти шейки, тела и дна 

имеет место в 5—8% слу­
чаев заболевания (рис. 
57, а, б). 

Отличительной осо­

бенностью деформаций 
желчного пузыря при 
хроническом холецисти­
те в отличие от врожден­

ных вариантов формы 
органа является их со­
хранение после сокраще­
ния желчного пузыря на 
фоне пищевой нагрузки. 

Кроме этого, анализ 

результатов МРХГ пока­
зал, что хронический 
бескаменный холецистит сопровождается вполне закономер­
ными изменениями со стороны билиарного тракта, проявляю­
щимися тенденцией к расширению внутрипеченочных и осо­
бенно внепеченочных желчных протоков. Это может быть 

103 

обусловлено компенса­
торными механизмами, 
способствующими усиле­
нию внешнесекретор-
ной функции печени при 
снижении концентраци­
онной и моторно-эвакуа-

торной функции желч­
ного пузыря. 

Использовать МРХГ 

для диагностики хрони­

ческого бескаменного 
холецистита целесооб­
разно на первом этапе 
по методике толстого 
блока, а затем — тонких 
срезов с их ориентацией 
вдоль желчного пузыря в 
косой корональной и ак­
сиальной проекциях, а 
также по ходу пузырного 
протока и ОЖП. При 
наличии клинических 
показаний проводится 
функциональное иссле­

дование желчного пузы­

ря и протоков через 45— 
60 мин после приема пи­

щи. При этом выполня­

ется МРХГ с получением 
постпрандиальных изо­
бражений в аксиальной 
и сагиттальной плоско­
стях для изучения разме­
ров органа. 

Общая точность МРХГ в диагностике хронического беска­

менного холецистита составляет 75—80%, при сочетании с 

традиционной МРТ повышается до 85—89%. 

Рис. 57. Хронический бескаменный холе­

цистит. 

а — неравномерное утолщение стенки желчного 

пузыря и его деформация (фиксированная пере­

тяжка) в области дна (стрелка), HASTE МРХГ, 

тонкий срез в сагиттальной плоскости; б —де­

формированный сморщенный желчный пузырь 

(стрелка) с неравномерно утолщенными стенка­

ми, 3D МРХГ, МIP-реконструкция. 

5.3. Холангит 

Восходящий (бактериальный) холангит — это воспаление 

стенок внутрипеченочных и(или) внепеченочных желчных 
протоков. Заболевание имеет тяжелое течение, при запозда-

104 

лой диагностике и неправильной лечебной стратегии отлича­

ется высокой летальностью. 

Основными причинами развития холангита служат камни 

желчных протоков (60—70% случаев), малоинвазивные эндо­

скопические вмешательства, в том числе ЭРХПГ (20—40% 
случаев). Стриктуры желчных протоков, холангиокарцинома и 
паразитарные инвазии также приводят к холестазу с повыше­
нием давления в системе желчевыводящих путей и присоеди­
нению инфекции, соответствующей спектру кишечной мик­
рофлоры. 

Острота течения заболевания и его клиническая картина 

определяются степенью обструкции желчного протока, его 
продолжительностью и уровнем холемии. При неполной об­
струкции протока или ее вентильном характере происходит 
периодический отток желчи, что приводит к волнообразному 
течению процесса и его хронизации. В случае полного блока 
(в частности, при вклинении камня в большой дуоденальный 
сосочек или обтурации протока опухолью) заболевание проте­
кает более быстро, с выраженными клинико-биохимическими 
изменениями. 

Патогномоничным клиническим симптомокомплексом хо­

лангита является триада Шарко. Стертое течение болезни не 

сопровождается изменением клинических и биохимических 
показателей крови, в редких случаях отмечаются гипербили-
рубинемия и повышение активности щелочной фосфатазы. 
При манифестном течении холангита в клиническом анализе 
крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, по­

вышение СОЭ. Биохимическими маркерами заболевания счи­

тают гипербилирубинемию за счет прямого билирубина, уве­
личение активности АЛТ и ACT, повышение уровня щелоч­

ной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы. Посевы 
крови для выявления культур возбудителей на высоте лихо­
радки дают положительные результаты. 

Дифференциальную диагностику восходящего холангита 

следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися не­
равномерным расширением желчных протоков: первичным 
склерозирующим и возвратным гнойным холангитом, а также 
холангитом, вызванным химиотерапией и ВИЧ-опосредован­
ным воспалением желчных протоков. 

Проявления холангита, обусловленного камнями желчных 

протоков, по данным методов визуализации практически пол­
ностью соответствуют лучевой семиотике холедохолитиаза. В 

диагностике холангита, вызванного другими причинами, тра­
диционное рентгенологическое исследование не используется. 

Информативность ЭРХПГ зависит от причины заболевания и 

105 

Рис. 58. Холангит. 

a — определяется неравномерное расширение 
(указано стрелкой) дорсокаулальной ветви право­
го печеночного протока на фоне сегментарного 
стеноза гепатикоэнтероанастомоза, МРХГ по ме­
тодике толстого блока в аксиальной плоскости; 
б — значительное расширение печеночных про­
токов (указано стрелками), неравномерное утол­
щение их стенок, вызванное острым калькулез-
ным холециститом, также определяется форми­
рование абсцесса печени и асцит, HASTE МРХГ, 

гонкий срез. 

обусловлена возможно­
стью попадания контра­
стного вещества выше 
места обструкции. При 
неполной окклюзии про­
тока (в частности, опухо­

лью) визуализируется де­

фект наполнения с не­

равномерно расширен­
ными внутри-и внепече-
ночными протоками. 

Стенки желчных прото­

ков имеют неровные 
контуры. При полной 
опухолевой обструкции 
желчного протока его 
контрастирование невоз­
можно, так как KB не 
поступает выше указан­
ного уровня. В таких 
случаях в хирургических 
стационарах с успехом 
используется ЧЧХГ, по­
зволяющая визуализиро­
вать расширенные жел-
чевыводящие пути выше 

места обтурации и спо­
собствующая при этом 
их декомпрессии. 

Характерными УЗ-

признаками холангита 
являются неравномер­
ное расширение желч­
ных протоков, сужение в 
месте стриктур, а также 
неравномерное утолще­
ние стенок протоков (до 

2—3 мм) в сочетании с их слоистостью. Определяется неодно­
родная эхогенность желчи в протоках за счет холестаза и из­
менения ее коллоидных свойств. При полной или длительной 
субкомпенсированной обтурации общего желчного протока 
по данным УЗИ также визуализируется увеличение размеров 
желчного пузыря и «сладж-феномен». Чувствительность мето­

да в выявлении расширенных желчных протоков и изменения 

их стенки довольно высока (70—80%), однако общая точность 

106 

УЗИ в выявлении при­
чин холангита недоста­
точна (50-65%). 

По данным КТ сим­

птомами холангита явля­
ются расширенные вне-
печеночные желчные 
протоки, а также увели­
ченный желчный пу­
зырь. Внутрипеченоч-
ные протоки визуализи­
руются только при выра­
женном их расширении. 

В просвете протоков мо­

жет определяться желчь 
с повышенной плотно­
стью. Общая точность 

КТ в диагностике холан­

гита не превышает 80— 
85%. 

При традиционной 

МРТ наибольшей ин­

формативностью в выяв­
лении холангита облада­

ют Т

2

-ВИ, анализ кото­

рых позволяет на фоне 
яркого сигнала от желчи 

выявлять структурные 
изменения протоков и 

дефекты их наполнения. 
Также определяется уве­
личение размеров желч­

ного пузыря и неравно­
мерное расширение 

желчных протоков. Важ­

ным диагностическим 
преимуществом Т,- и Т

2

-ВИ является возможность дифферен­

цировать структурные изменения в паренхиматозных органах 
вокруг протоков (опухоли, воспалительные и рубцовые изме­
нения). 

Методом выбора в диагностике расширения и ветвистости 

желчных протоков, изменения их стенки (слоистости) как ос­

новных проявлений холангита следует признать МРХГ (рис. 
58, а, б, 59, а, б). Методика обеспечивает получение целостно­
го представления о желчевыводящих путях при холангите, по-

Рис. 59. Больной Б., 74 лет. Диагноз: рак 

головки поджелудочной железы. Механи­
ческая желтуха. Холангит. Визуализируется 
значительное расширение и извитость 
ОЖП (длинные стрелки) и внутрипеченоч­
ных протоков (короткие стрелки), нерав­
номерное утолщение их стенок. 

а — МРХГ по методике толстого блока, аксиаль­

ная плоскость; б — HASTE МРХГ, тонкий срез. 

107 

зволяет выявлять мел­
кие камни желчных про­
токов, дифференциро­
вать стриктуры билиар­
ного тракта, диагности­
ровать мелкие и крупные 
холангиогенные абсцес­
сы печени при холанги-
тах, в том числе обуслов­

ленных стриктурами ге-

патикоэнтероанастомо-
зов (рис. 60, а, б, 61, а, 
б). 

Чувствительность 

МРХГ в диагностике хо-

лангита составляет 85— 

93%, специфичность — 
80—95%, общая точ­
ность —  8 9 - 9 1 % . 

Рис. 60. Холангит. 

а — на фоне холедохолитиаза (стрелка) определя­
ется значительное расширение желчных прото­

ков, утолщение их стенок с развитием перифери­
ческих микроабсцессов, увеличен желчный пу­
зырь, МРХГ по методике толстого блока; б — 

опухоль Клацкина, осложненная значительным 
расширениемжелчных протоков и неравномер­

ным утолщением их стенок, формированием абс­
цесса левой доли печени (короткая стрелка) и ас­
цитом (длинная стрелка), HASTE МРХГ, тонкий 
срез. 

5.4. Первичный 

склерозирующий 
холангит 

Первичный склерози­

рующий холангит — это 
хроническое холестати-
ческое заболевание пече­
ни, характеризующееся 
идиопатическим воспа­

лением и фиброзом 

внутри- и внепеченоч-
ных желчных протоков. 
Термин «первичный 
склерозирующий холан­
гит» означает, что забо­

левание отличается от вторичного склерозирующего процесса 

в желчных протоках, вызванного известными причинами 

(операциями на желчных протоках, холедохолитиазом, ише­
мией, травмами и т. д.). 

Распространенность первичного склерозирующего холан-

гита составляет 1—4 больных на 100 тыс. населения. Заболева­
нием страдают преимущественно мужчины (67—70%), незави­
симо от расовой принадлежности. Возраст 70% пациентов ме-

108 

нее 45 лет, при этом 70% 
больных страдают неспе­
цифическим язвенным 
колитом, 13% — болез­
нью Крона. Реже встре­
чаются сопутствующий 
хронический панкреатит, 
ретроперитонеальный 

и(или) медиастиналь-
ный фиброз, системная 
красная волчанка, ауто­
иммунная гемолитиче­
ская анемия. 

Этиология первично­

го склерозирующего хо­

лангита неизвестна. 

Предполагается участие 

как генетических, так и 
приобретенных факто­
ров. Считается, что забо­

левание тесно связано с 

повреждением иммун­
ных механизмов и про­
является наличием анти­
генов HLA-B8 и HLA-

DR3, часто встречаю­
щихся при аутоиммун­

ных заболеваниях (не­
специфическом язвен­

ном колите и целиа-
кии). Также у этих боль­
ных часто повышен уро­
вень IgM, увеличено со­

держание циркулирую­

щих иммунных комплек­
сов и снижено их выве­

дение, ускорен обмен комплемента, повышена экспрессия ан­
тигенов HLA II класса на эпителии желчных протоков. 

Представляется следующая наиболее вероятная патогенети­

ческая последовательность развития первичного склерозирую­
щего холангита: острое воздействие на билиарный тракт гене­
тически предрасположенного к заболеванию организма запус­
кающего фактора (как вариант — вирусной инфекции) приво­

дит к повреждению желчных протоков. В организме происхо­
дит выработка аутоантител на поврежденные желчные прото-

Рис. 61. Больной С, 47 лет. Диагноз: сте­

ноз гепатикоэнтероанастомоза, холангит, 

холангиогенные абсцессы. Неравномерное 

расширение периферических желчных 

протоков, утолщение и слоистость их сте­

нок, на фоне чего развились крупные абс­

цессы (указаны стрелками) с детритом 

внутри. 

а — М Р Х Г по методике толстого блока; б — 

HASTE МРХГ, тонкий срез. 

109 

ки с их последующим разрушением под воздействием аутоим­
мунных механизмов. 

Клинические симптомы зависят от стадии заболевания. На 

ранних стадиях, когда в процесс вовлекаются мелкие желчные 

протоки (так называемый первичный склерозирующий холан­
гит мелких протоков), проявления заболевания практически 
отсутствуют, определяется повышение уровня щелочной фос-
фатазы. 

В дальнейшем при классическом облитерирующем фиброзе 

средних и крупных желчных ходов («первичный склерозирую­
щий холангит крупных протоков») у 65—75% пациентов на­

растают кожный зуд, слабость, желтуха, сочетающиеся с явле­

ниями холангита. При объективном обследовании определя­
ются гепатоспленомегалия, желтуха, гиперпигментация и 
ксантомы. В клиническом анализе крови отмечаются повыше­
ние СОЭ и лейкоцитоз, в биохимических анализах крови оп­

ределяются повышение активности щелочной фосфатазы, 
гамма-глютамилтранспептидазы, сывороточных трансаминаз 
и гипербилирубинемия. У 80% больных определяются антите­
ла против цитоплазматических антигенов нейтрофильных гра-

нулоцитов (pANCA), достаточно часто выявляются антинук-

леарные антитела, при этом антимитохондриальные антитела 
отсутствуют. 

Течение болезни, как правило, прогрессирующее. Нараста­

ние явлений холестаза на фоне обструкции желчных протоков 
ведет к развитию желчных камней в протоках, а также форми­
рованию цирроза у многих пациентов. При отсутствии цирро­
за определяется так называемый комплекс «атрофии—гипер­

трофии», проявляющийся наличием сегментарной атрофии 

(чаще по периферии печени) вследствие некроза и фиброза 
паренхимы на фоне сегментарной обструкции желчных про­

токов и реактивной гипертрофии паренхимы на участках, где 
сегментарные протоки не вовлечены в процесс (чаще хвоста­
тая доля). Осложнениями первичного склерозирующего хо­
лангита являются билиарный цирроз, портальная гипертен-
зия, холангиокарцинома (6—15% случаев). Пятилетняя выжи­
ваемость определяется у 88% пациентов, средняя продолжи­
тельность жизни от момента постановки диагноза составляет 

11,9 года. 

Морфологическими признаками первичного склерозирую­

щего холангита являются негнойные негранулематозные по­
вреждения желчных протоков с их облитерацией, перидук-
тальным фиброзом, пролиферацией желчных ходов, дуктопе-
нией и холестазом. Локализация патологического процесса: 
общий желчный проток (почти всегда вовлечен), внутри- и 

110 

внепеченочные желчные протоки (68—89%), изолированно 
внутрипеченочные протоки (11—25%), только внепеченочные 
желчные протоки (2—3%), пузырный проток (15—18%). Наи­
более выраженным изменениям при первичном склерозирую-
щем холангите подвергаются правый и левый долевые пече­
ночные протоки. 

Дифференциальную диагностику первичного склерозирую-

щего холангита следует проводить с первичным билиарным 
циррозом, восходящим холангитом, ишемическим холангитом 
на фоне химиотерапии, холангиокарциномой, холангитом при 
С П И Д е и внешней компрессией протоков (при циррозе и ме­
тастатическом поражении печени). 

Несмотря на инвазивность и частые осложнения, до по­

следнего времени именно ЭРХПГ рассматривалась как «золо­
той стандарт» в диагностике первичного склерозирующего хо­
лангита. 

Основными признаками заболевания по данным ЭРХПГ 

являются диффузные мультифокальные кольцевидные стрик­
туры, чередующиеся с участками нормальных или слегка рас­
ширенных протоков (описанные в литературе как четкообраз-

ное расширение, или «симптом четок»), неровный контур сте­
нок протоков, короткие тяжеобразные стриктуры и мешотча-

тые выпячивания стенок протоков, напоминающие диверти­

кулы. Наиболее типичным признаком первичного склерози­
рующего холангита, выявленным по данным ЭРХПГ более 
чем у 80% больных, считают расширение желчных протоков. 
Общая точность ЭРХПГ в диагностике заболевания высока и 
составляет 90—98%. 

Ультразвуковое исследование при первичном склерозирую-

щем холангите позволяет выявить расширения и стенозы 

желчных протоков, сочетающиеся с неравномерным фиброз­

ным утолщением их стенок, и гиперэхогенные портальные 
триады. У 40% больных отмечается также патология желчного 

пузыря в виде наличия камней (36%), аденомы и аденокарци-
номы (4%). Однородное асимметричное или симметричное 

утолщение стенки желчного пузыря выявляется у 15% паци­
ентов. Кроме этого, вдоль ветвей воротной вены определяют­
ся гиперэхогенные точечные включения в билиарных прото­
ках. В целом при первичном склерозирующем холангите мел­

ких протоков диагностическая эффективность УЗИ крайне 
низкая, при распространении процесса на крупные протоки и 

желчный пузырь общая точность метода достигает 73—89%. 

Преимущества КТ в диагностике первичного склерозирую­

щего холангита заключаются в возможности выявления участ­
ков атрофии сегментов печени, обусловленных изменениями 

111 

желчных протоков и паренхимы. Без контрастного усиления 
достаточно отчетливо определяется перипортальный фиброз, 
для которого характерно снижение плотности ткани печени 

вокруг крупных желчных протоков и ветвей воротной вены. 
Изучение денситометрических показателей позволяет диффе­

ренцировать вторичную гипертрофию хвостатой доли печени 
от ее новообразования. Примерно у 8—10% пациентов выяв­
ляются кальцификаты по ходу ветвей воротной вены. 

В конечных стадиях КТ позволяет определить неровный 

бугристый контур органа в сочетании с атрофией боковых и 
задних сегментов (преимущественно правой доли печени). 
Прогрессирование процесса по данным КТ, с одной стороны, 
приводит к атрофии по периферии правой доли печени с 
большим содержанием фиброзной ткани, с другой — проявля­
ется гипертрофией хвостатой доли и глубоких отделов правой 

доли. Использование контрастного усиления при КТ позволя­

ет в более ранних стадиях дифференцировать цирротические 
изменения и выявлять холангиокарциному (по отсроченному 
накоплению контрастного вещества). В целом КТ позволяет 
получить дополнительную информацию о состоянии протоков 
и в большей мере паренхимы печени. Однако общая точность 
метода значительно уступает ЭРХПГ. 

Внедрение в клиническую практику МРТ принципиально 

изменило подходы к лучевой диагностике первичного склеро­
зирующего холангита. При анализе нативных Т,- и Т

2

-ВИ вы­

сокая мягкотканная контрастность позволила в ранних стади­
ях выявлять изменение интенсивности сигнала от желчных 
протоков и ветвей воротной вены (перипортальный фиброз), 

диагностировать периферические клиновидные области атро­

фии паренхимы, вызванной сливным фиброзом, а также ви­
зуализировать расширение желчных протоков и неравномер­
ное утолщение их стенок. 

МРХГ без применения контрастного усиления в условиях 

физиологического покоя обеспечила возможность визуализа­
ции незначительного расширения желчных протоков, измене­
ния их стенок и дефектов наполнения. В настоящее время это 
позволило целому ряду исследователей считать МРХГ методи­
кой выбора в диагностике первичного склерозирующего хо­

лангита, способной сместить с этой позиции более сложную и 

инвазивную ЭРХПГ. 

Признаками первичного склерозирующего холангита по 

данным МРХГ являются четкообразное расширение желчных 

протоков (участки перемежающейся дилатации и циркулярно­
го сужения (протяженностью от 1—2 мм до 1 — 1,5 см) (рис. 
62, а—в). Также определяется симптом «сливового дерева» — 

112 

Рис. 62. Первичный склерози-

рующий холангит (мелких про­
токов). Неравномерное четко-
образное расширение перифе­
рических ветвей желчных про­
токов (указано стрелками) с 

неравномерным утолщением их 

стенок. 

а, в — HASTE МРХГ, тонкие срезы 

в сагиттальной плоскости; б — 3D 

МРХГ, МIP-реконструкция. 

расширения централь­

ных протоков с облите­
рацией периферических 
мелких ветвей, визуали­
зируются участки дивер-

тикулярного выпячивания желчных протоков, выявляемые у 
четверти больных, размером от 1—2 мм до 1 см и внутрипрос-

ветные дефекты наполнения (у 5—10% больных) размерами от 
2 до 5 мм (рис. 63, 64, а, б). 

8 — 3761 

113 

Рис. 63. Больной Б., 37 лет. Ди­

агноз: первичный склерози­
рующий холангит. По данным 

МРХГ установлено неравно­
мерное расширение перифери­

ческих ветвей сегментарных 
протоков, чередование участ­
ков расширений и сужений ге-
патикохоледоха (стрелки), 3D 
МРХГ, прицельная М IP-ре­
конструкция в сагиттальной 
плоскости. 

Общая точность МРХГ в диагностике первичного склеро­

зирующего холангита достаточно высока и составляет 85— 
96%. Рекомендуется выполнять исследование вначале по ме­
тодике толстого блока, а затем тонких срезов в косой коро-

нальной и аксиальной 
плоскости. Построению 
прицельной МIP-рекон­
струкции должен пред­
шествовать анализ тон­
ких срезов. При этом со­
четание с традиционной 

МРТ увеличивает воз­

можности ранней и диф­

ференциальной диагно­
стики таких осложнений 
заболевания, как цирроз 
и холангиоцеллюлярный 
рак. 

Рис. 64. Первичный склерози­

рующий холангит (мелких про­
токов). 

а — определяется неравномерное 
(по типу дивертикулов) расширение 
периферических ветвей левого пе­
ченочного протока (указано стрел­
ками), 3D МРХГ, прицельная M1P-
реконструкция; б — отмечается на­

личие мелких дефектов наполнения 

(указаны стрелками) в неравномер­
но расширенном левом печеночном 
протоке, формирующийся холан-
гиогенный абсцесс правой доли пе­
чени (длинная стрелка), HASTE 

МРХГ, тонкий срез. 

114