Спиральная компьютерная томография

Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

перитонеальный диализ (36-60 л диализирующей жидкости) позволил уда

лить 43-72% иогексола через 16-18 часов.

В другом исследовании прерывистый перитонеальный диализ в течение

64 часов позволил удалить 56% введенного диатризоата меглюмина [71].

Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ у 10 пациентов

с хронической почечной недостаточностью позволил удалить 54% (36-80%)

введенной дозы иопамидола 300 (30 мл) через 7 дней при использовании

8 л диализирующей жидкости в день. В течение такого же периода 27%

(36-80%) введенного контрастного вещества было выведено с мочой [72].

Таким образом, перитонеальный диализ также является эффективным

в удалении контрастного вещества из организма, но он более длителен,

чем традиционный гемодиализ.

Schindler et al. [67] считают, что именно гемодиафильтрация и высокопо

токовый гемодиализ с высокой скоростью кровотока должны и дальше ис

следоваться на предмет их использования для экстракорпорального лече

ния для предотвращения нефротопатии, вызванной воздействием контра

стного вещества.

Schindler et al. [67] и Morcos [73] не разделяют точку зрения о «профилак

тическом гемодиализе» для предотвращения нефротопатии, вызванной

воздействием контрастного вещества, поскольку даже самые эффектив

ные методы профилактики нефротоксичности контрастного вещества не

работают, если они использованы слишком поздно. В то же время Schindler

et al. [67] отмечают, что если прямая токсичность молекулы контрастного

вещества играет важную роль в развитии нефротопатии, вызванной воз

действием контрастного вещества, то даже отсроченный гемодиализ будет

иметь важное клиническое значение.

Нефротоксичность контрастного вещества можно перепутать с синдро

мом множественной эмболии холестериновыми бляшками, развивающими

ся после ангиографических исследований [2, 4] в результате травмирования

атеросклеротически измененных кровеносных сосудов. Острая почечная

недостаточность, краевые некрозы на пальцах конечностей, некрозы кожи

(пятнистое поражение), вторичные абдоминальные боли, обусловленные

абдоминальной ишемией, являются характерными проявлениями этого син

дрома [4]. При гистологическом исследовании почек выявляются патогно

моничные микрососудистые холестериновые эмболы [1].

10.4. Элиминация контрастных веществ

на основе гадолиния

Введение контрастного вещества на основе гадолиния для МРТ иссле

дования (0,1-0,3 ммоль/кг веса тела) не вызывает никаких существенных

изменений почечной функции [41, 74-76]. У нормальных пациентов период

полувыведения контрастных веществ на основе гадолиния примерно равен

1,5 часам и 90% введенной дозы выводится через почки в течение первых

24 часов.

291

Ãëàâà 10

Однако МРТ исследование с контрастным усилением (а в последнее

время и КТ исследование с контрастным усилением препаратами на осно

ве гадолиния) часто требуется у пациентов с терминальной стадией забо

левания почек. Период полувыведения контрастного вещества на основе

гадолиния у пациентов с существенным снижением почечной функции мо

жет быть удлинен до нескольких часов в зависимости от степени почечной

недостаточности. У таких пациентов более 80% введенной дозы обычно вы

водится в течение 7 дней.

Задержка выведения гадолиния у пациентов с существенной почечной

недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации 30 мл/мин или мень

ше) требует проведения таким пациентам гемодиализа. Внепочечная эли

минация гадолиния очень незначительна (менее 2% от введенной дозы вы

деляется с калом в течение 5 дней после инъекции) [74].

Контрастные вещества для МРТ исследования на основе гадолиния лег

ко выводятся при гемодиализе и безопасны [74, 75]. После трех сеансов ге

модиализа через 6 дней было выведено 97% первоначальной концентрации

гадодиамида [74]. В другом исследовании у 70 пациентов никаких побоч

ных действий контрастного вещества выявлено не было [75]. Сообщается

также о 6 пациентах, которым гемодиализ выполнен через 3 дня после вве

дения гадолиний содержащего контрастного вещества, всего потребова

лось 4 сеанса гемодиализа для почти полного его удаления [75].

Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ в течение 20 дней

позволяет вывести 69% от общего количества введенного контрастного

вещества на основе гадолиния [74], что отражает его низкий перитонеаль

ный клиренс. Также не выявлено метаболизма или трансметаллизации и

каких либо побочных реакций, связанных с контрастным веществом. Мед

ленное удаление, вероятно, является следствием распределения диали

зирующей жидкости в перитонеальной полости и ограниченными возмож

ностями брюшины как диализирующей мембраны. Перитонеальный кли

ренс гадопентетата димеглюмина у пациентов, которым выполняли непре

рывный амбулаторный перитонеальный диализ был примерно 5 мл/мин.

Никаких побочных эффектов в течение 7 дневного мониторинга не наблю

далось [41].

Таким образом, гемодиализ является эффективным способом выведе

ния из организма йодистых, а также гадолиний содержащих контрастных

веществ. Время начала диализа не обязательно согласовывать со време

нем введения контрастных веществ. Однако следует помнить, что гемоди

ализ не защищает от нефротоксического действия контрастных веществ

(см. табл.10.2).

Гемодиализ сразу же после введения контрастного вещества не пока

зал эффективности в предотвращении нефропатии у пациентов с уже

имеющейся почечной недостаточностью, и он даже усиливает риск неф

ропатии [77].

292

Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

У пациентов с высоким риском

(средний уровень креатинина

265 мкмоль/л) гемофильтрация, по видимому, оказывает защитное дейст

вие, включая существенное снижение внутрибольничной смертности и

смертности в течение первого года по сравнению с рутинной гидратацион

ной терапией [78]. Однако высокая стоимость и сложность проведения ге

модиализа могут ограничить его широкое применение при процедурах,

требующих использования контрастного вещества [15].

Литература

1. Morcos S.K. Contrast media induced nephrotoxicity - questions and answers // Br. J.

radiology. 1998. V. 7. P. 357-365.

2. Berns A.S. Nephrotoxicity of contrast media // Kidney Int. 1989. V. 36. P. 730-740.

3. Idee M.J., Beaufils H., Bonnemain B. lodinated contrast media induced nephropathy:

pathophysiology, clinical aspects and prevention // Fundam. Clin. Pharmacol. 1994. V. 8.

P. 193-206.

4. Rudnick M.R., Berns J.S., Cohen R.M., Goldfarb S. Nephrotoxic risks of renal angiogra

phy: contrast media associated nephrotoxicity and atheroembolism - a clinical review //

Am. J. Kidney Dis. 1994. V. 24. P. 713-727.

5. Idee M.J., Bonnemain B. Reliability of experimental models of iodinated contrast media

induced acute renal failure: from methodological considerations to pathophysiology //

Invest. Radiol. 1996. V. 31. P. 230-241.

6. Morcos S.K., Thomsen H.S., Webb J.A.W. and members of the Contrast Media Safety

Committee of the European Society of Urogenital Radiology (ESUR). Contrast media

induced nephrotoxicity: a consensus report // Eur. Radiol. 1999. V. 9. P. 1602-1613.

7. Porter G.A. Radiocontrast induced nephropathy // Nephrol. Dial. Transpl. 1994. V. 9.

P. 146-156.

8. Solomon R. Contrast medium induced acute renal failure // Kidney Int. 1998. V. 53.

P. 230-242.

9. Morcos S.K., Thomsen H.S. Adverse reactions to iodinated contrast media // Eur. Radiol.

2001. V. 11. P. 1267-1275.

10. Carraro M., Malalan F., Antonione R. et al. Effects of a dimeric vs a monomeric nonionic

contrast medium on renal function in patients with mild to moderate renal insufficiency:

a double blind, randomized clinical trial // Eur. Radiol. 1998. V. 8. P. 144-147.

11. Barrett B.J. Contrast nephrotoxicity // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. V. 5. P. 125-137.

12. Rudnik M.R., Goldfarb S., Wexler L. et al. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast

media in 1196 patients: a randomized trial // Kidney Int. 1995. V. 47. P. 254-261.

13. Golman K., Almen T. Contrast media induced nephrotoxicity, survey and present state //

Invest. Radiol. 1985. V. 20. P. S92-S97.

14. Margulies K.B., McKinley L.J., Cavero P.G., Burnett J.C. Induction and prevention of

radiocontrast induced nephropathy in dogs with heart failure // Kidney Int. 1990. V. 38.

P. 1101-1108.

15. Goldenberg I., Matetzky S. Nephropathy induced by contrast media: pathogenesis, risk

factors and preventive strategies. CMAJ. 2005. 24. V. 172. P. 1461-1471.

16. Rich M.W., Crecelius C.A. Incidence, risk factors and clinical course of acute renal insuf

ficiency after cardiac catheterization in patients 70 years of age or older: a prospective

study // Arch. Intern. Med. 1990. V. 50. P. 1237-1242.

293

Ãëàâà 10

17. Brezis M., Epstein F.H. A closer look at radiocontrast induced nephropathy // N. Engl. J.

Med. 1989. V. 320. P. 179-181.

18. Katzberg R. New and old contrast agents: physiology and nephrotoxicity // Urol. Radiol.

1988. V. 10. P. 6-11.

19. Thomsen H.S., Morcos S.K. and members of Contrast Media Safety Committee of

European Society of Urogenital Radiology (ESUR) in which patients should serum creati

nine be measured before iodinated contrast medium administration? // Eur. Radiol. [seri

al online]. December 31. 2004.

20. Duerinckx A., Kumar M. Creatinine clearance, serum creatinine, clinical risk factors, and

contrast induced nephropathy (CIN): What is right for older patients? // RSNA. 2004.

Abstract, Code: SSK08 08. Available at Accessed February. 2005.

21. Holweger K., Bokemeyer C., Lipp H.P. Accurate measurement of individual glomerular fil

tration rate in cancer patients: an ongoing challenge // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2005.

Jul 13. [Epub ahead of print].

22. Sjostrom P., Tidman M., Jones I. Determination of the production rate and non renal

clearance of cystatin C and estimation of the glomerular filtration rate from the serum

concentration of cystatin C in humans // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2005. V. 65.

P. 111-124.

23. Tan G.D., Lewis A.V., James T.J. et al. Clinical usefulness of cystatin C for the estimation

of glomerular filtration rate in type 1 diabetes: reproducibility and accuracy compared with

standard measures and iohexol clearance // Diabetes Care. 2002. V. 25. P. 2004-2009.

24. Grubb_A., Bjork J., Lindstrom V. et al. A cystatin C based formula without anthropometric

variables estimates glomerular filtration rate better than creatinine clearance using the

Cockcroft Gault formula // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2005. V. 65. P. 153-162.

25. Chasson A. L., Grady H.J., Stanley M.A. Determination of creatinine by means of auto

matic chemical analysis // Am. J. Clin. Pathol. 1961. V. 35. P. 83-88.

26. Erley C.M., Bader B.D., Berger E.D. et al. Plasma clearance of iodine contrast media as a

measure of glomerular filtration rate in critically ill patients // Critical Care Medicine. 2001.

V. 29. P. 1-11.

27. Guesry P., Kaufman L., Orloff S. et al. Measurement of glomerular filtration rate by fluo

rescent excitation of non radioactive meglumine iothalamate // Clin. Nephrol. 1975. V. 3.

P. 134-138.

28. Sjoberg S., Hellsten S., Almen T. et al. Estimating kidney function during urography.

Comparison of contrast medium clearance and simultaneous 51Cr EDTA clearance //

Acta Radiol. 1987. V. 28. P. 587-592.

29. Gaspari F., Perico N., Ruggenenti P. et al: Plasma clearance of nonradioactive iohexol as

a measure of glomerular filtration rate // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. V. 6. P. 257-263.

30. Almen T., Frennby B., Sterner G. Determination of glomerular filtration rate with contrast

media. In: Thomsen H.S., Muller R.N., Mattrey R.F. (eds) Trends in contrast media.

Springer, Berlin Heidelberg New York. 1999. P. 81-94.

31. Brown S.C., O’Reilly P.H. Iohexol clearance for the determination of glomerular filtration

rate in clinical practice: evidence for a new gold standard // J. Urol. 1991. V. 146.

P. 675-679.

32. Lundqvist S., Hietala S.O., Berglund C., Karp K. Simultaneous urography and determina

tion of glomerular filtration rate. A comparison of total plasma clearances of iohexol and

51Cr EDTA in plegic patients // Acta Radiol. 1994. V. 35. P. 391-395.

33. Boijsen M., Granerus G., Jacobsson L., Bjorneld L., Aurell M., Tylen U. Glomerular filtra

tion rate estimated after multiple injections of contrast medium during angiography //

Acta Radiol. 1988. V. 29. P. 669-674.

294

Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

34. Frennby B., Sterner G., Almen T. et al. The use of iohexol clearance to determine GFR in

patients with severe chronic renal failure—a comparison between different clearance

techniques // Clin. Nephrol. 1995. V. 43. P. 35-46.

35. Lindblad H.G., Berg U.B. Comparative evaluation of iohexol and inulin clearance for

glomerular filtration rate determinations // Acta Paediatr. 1994. V. 83. P. 418-422.

36. Brown S.C., O’Reilly P.H. The estimate of glomerular filtration rate during urography.

Acceptability of a nonionic contrast medium as a marker of renal function // Invest. Radiol.

1992. V. 27. P. 774-778.

37. Towart R., Golman K. Experimental testing of iodinated contrast media before human

testing. In: Thomsen H.S., Muller R.N., Mattrey R.F. (eds) Trends in contrast media.

Springer, Berlin Heidelberg New York. 1999. P. 51.

38. Katzberg W.R. Urography into the 21st century: new contrast media, renal handling, imag

ing characteristics, and nephrotoxicity // Radiology. 1997. V. 204. P. 297-312.

39. Morcos S.K., Epstein F.H., Haylor J., Dobrota M. Aspects of contrast media nephrotoxic

ity // Eur. J. Radiol. 1996. V. 23. P. 178-184.

40. Berg K.J., Jakobsen J.A. Nephrotoxicity related to X ray contrast media // Adv. X ray

Contrast. 1993. V. 1. P. 10-18.

41. Tombach B., Bremer C., Reimer P. et al. Renal Tolerance of a Neutral Gadolinium Chelate

(gadobutrol) in Patients with Chronic Renal Failure: Results of a Randomized Study //

Radiology. 2001. V. 218. P. 651-657.

42. Guder W. Enzyme distribution along the nephron // Kidney Int. 1984. V. 26. P. 101-103.

43. Langer M., Langer R., Zwicker C. et al. Clinical and nephrologic tolerance of iopromide

and iotrolan in computed tomography // Invest. Radiol. 1991. V. 26. Suppl. 1. P. S83.

44. Stacul F., Thomsen H.S. Nonionic monomers and dimers // Eur. Radiol. 1996. V. 6.

P. 756-761.

45. Jakobsen J.A., Berg K.J., Nossen J.O. Renal function and contrast retention after angiog

raphy in patients with severe renal failure // Acta Radiol. 1994. V. 35. Suppl. 394. P. S38.

46. Clauss W., Dinger J., Meissner C. Renal tolerance of iotrolan 280 - a meta analysis of

14 double blind studies. Eur Radiol. 1995. V. 5. Suppl. 2. P. 79.

47. Dawson P. The non ionic isotonic contrast agents. Prospectives and controversies // Eur.

Radiol. 1996. V. 6. S20-S24.

48. Thomsen H.S., Morcos S.K., ESUR Contrast Media Safety Commttee. Contrast media

and metformin: guidelines to diminish the risk of lactic acidosis in non insulin dependent

diabetics after administration of contrast media // Eur. Radiol. 1999. V. 9. P. 738-740.

49. Thomsen H.S., Morcos S.K. Radiographic contrast media // B. J. U. Int. 2000. V. 86.

Suppl. 1. P. 1-10.

50. Kierdorf H., Kinder J., Winterscheid R. et al. Elimination of the nonionic contrast medium

iopromide in end stage renal failure by haemodialysis. In: Taenzer V., Wende S. (eds)

Recent developments in nonionic contrast media. Thieme, Stuttgart. 1989. P. 119-123.

51. Furukawa T., Ueda J., Takahashi S., Sajaguchi K. Elimination of low osmolality contrast

media by haemodialysis // Acta Radiol. 1996. V. 37. P. 966-971.

52. Sterner G., Frennby B., Mansson S. et al. Assessing residual renal function and efficien

cy of hemodialysis: an application for urographic contrast media // Nephron. 2000. V. 85.

P. 324-333.

53. Waaler A., Svaland M., Fauchald P. et al. Elimination of iohexol, a low osmolar nonionic

contrast medium, by haemodialysis in patients with chronic renal failure // Nephron.

1990. V. 56. P. 81-85.

295

Ãëàâà 10

54. Ueda J., Furukawa T., Takahashi S., Sakaguchi K. Elimination of ioversol by hemodialy

sis // Acta Radiol. 1996. V. 37. P. 826-829.

55. Matzkies F.K., Tombach B., Kisters K. et al. Clearance of iopromide during haemodialysis

with high and low flux membranes // Acta Radiol. 1999. V. 40. P. 220-223.

56. Moon S.S., Back S.E., Kurkus J., Nilsson Ehle P. Haemodialysis for elimination of the

nonionic contrast medium iohexol after angiography in patients with impaired renal func

tion // Nephron. 1995. V. 70. P. 430-437.

57. Barrett B.J. Contrast nephrotoxicity // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. V. 5. P. 125-137.

58. Cox C.D., Tsikouris J.P. Preventing contrast nephropathy: what is the best strategy?

A review of the literature // J. Clin. Pharmacol. 2004. V. 44. P. 327.

59. Sabeti S., Schillinger M., Mlekusch W. et al. Reduction in renal function after renal arteri

ography and after renal artery angioplasty // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2002. V. 24.

P. 156-160.

60. Thomsen H.S. Contrast nephropathy. In: Thomsen H.S., Muller R.N., Mattrey R.F. (eds)

Trends in contrast media. Springer, Berlin Heidelberg New York. 1999. P. 103-116.

61. Porter G.A. Contrast associated nephropathy // Am. J. Cardiol. 1989. V. 64. P. 22E-26E.

62. Fenves A.Z., Allgren R.L. Radio contrast dye induced acute tubular necrosis (ATM): a trial

natriuretic peptide (ANP) vs placebo // Am. Soc. Nephrol. 1995. V. 6. P. 463.

63. Morcos S.K., Thomsen H.S., Webb J.A.W. and members of the Contrast Media Safety

Committee of the European Society of Urogenital Radiology (ESUR) Dialysis and contrast

media // Eur. Radiology. 2002.

64. Matzkies F.K., Reinecke H., Tombach B. et al. Reduced iopromide elimination in

hemodialysis with cuprophan membranes // Acta Radiol. 2000. V. 41. P. 671-673.

65. Younathan C.M., Kaude J.V., Cook M.D. et al. Dialysis is not indicated immediately after

administration of non ionic contrast agents in patients with end stage renal disease treat

ed by maintenance dialysis // Am. J. Roentgenol. 1994. V. 163. P. 969-971.

66. Lehnert T., Keller E., Gondolf K. et al. Effect of haemodialysis after contrast medium

administration in patients with renal insufficiency // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. V. 13.

P. 358-362.

67. Schindler R., Stahl C., Venz S. et al. Removal of contrast media by different extracorpo

real treatments // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. V. 16. P. 1471-1474.

68. Gouge S.F., Moore J.J., Atkins F., Hirszel P. Radio contrast removal by dialysis mem

branes // Blood. Puri J. 1991. V. 9. P. 182-187.

69. Okahisa T., Sogabe M., Hayashi S. et al. Contrast medium removing effect of hemofiltra

tion and hemodiafiltration // Med. Invest. 1998. V. 45. P. 87-93.

70. Dittrich Е., Puttinger H., Schillinger М. et al. Effect of radio contrast media on residual

renal function in peritoneal dialysis patients - a prospective Study // Nephrol. Dial.

Transplant. 2005 Jul 26; Epub ahead of print.

71. Brooks M.H., Barry K.G. Removal of iodinated contrast material by peritoneal dialysis //

Nephron. 1973. V. 12. P. 10-14.

72. Donally P.K., Burwell N., McBurney A. et al. Clearance of iopamidol, a non ionic contrast

medium, by CAPD in patients with end stage renal failure // Br. J. Radiol. 1992. V. 65.

P. 1108-1113.

73. Morcos S.K. Prevention of contrast media induced nephrotoxicity after angiographic pro

cedures // J. Vasc. Intervent. Radiology.2005. V. 16. P. 13-23.

74. Joffe P., Thomsen H.S., Meusel M. The pharmacokinetics of gadodiamide in patients with

severe renal insufficiency treated conservatively or undergoing hemodialysis or continu

ously ambulatory peritoneal dialysis // Acad. Radiol. 1998. V. 5. P. 491-502.

296

Ãëàâà 11. Ëå÷åíèå

ãåíåðàëèçîâàííûõ ïîáî÷íûõ ðåàêöèé

íà ðåíòãåíîêîíòðàñòíûå âåùåñòâà

Большинство серьезных побочных реакций на контрастные вещества

проявляются в течение 30 минут после их внутрисосудистого введения. По!

этому пациенты с факторами риска в больницах Европы, как правило, на!

блюдаются в течение часа [1]. В нашем институте больному после выполне!

ния исследования мы предлагаем непродолжительное время посидеть

в кресле рядом с кабинетом компьютерной томографии, ответить на вопро!

сы обследовавшего его врача. В течение этого времени, а это не менее

30 минут после завершения исследования, врач не акцентируя внимания

больного, оценивает его поведение и основные функции жизнедеятельнос!

ти. Больному мы всегда советуем попить дома чаю и не задерживать моче!

испускание. Больным или лицам, их сопровождающим, рекомендуем также

звонить врачу, проводившему обследование, в случаях возникновения ка!

ких!либо вопросов или изменения состояния больного.

В целом следует подчеркнуть, что путем распознавания и лечения пато!

логических побочных реакций на контрастное вещество можно предотвра!

тить развитие тяжелых состояний, в том числе угрожающих жизни больно!

го [2].

Большинство кожных реакций, обусловленных проявлением побочного

действия контрастного вещества, являются слабовыраженными и чаще

всего проходят самостоятельно [3, 4], хотя их можно лечить гидрокортико!

стероидами и антигистаминными препаратами до исчезновения симпто!

мов [5].

По данным опроса, проведенного ESUR, 92% опрошенных рентгеноло!

гов считают необходимым наличие кортикостероидов в реанимационном

наборе. Даже при развитии острой генерализованной реакции прием сте!

роидов может помочь предотвратить дальнейшее ухудшение состояния па!

циента с острой анафилактической реакцией [6].

Побочные реакции на лекарства, по данным Bordet et al. [7], встречают!

ся в 3,19%, однако в целом мировые данные противоречивые - от 1,5 до

30% [8].

Каждая побочная реакция на лекарство увеличивает стоимость лечения

одного пациента на $2000 - 2200 [7].

298

Ëå÷åíèå ãåíåðàëèçîâàííûõ ïîáî÷íûõ ðåàêöèé íà ðåíòãåíîêîíòðàñòíûå âåùåñòâà

Естественно, что лечение побочных реакций приводит и к удорожанию

рентгеноконтрастных исследований [9]. Так, Valles et al. [10] провели иссле!

дование, в котором были рассмотрены только прямые затраты на выполне!

ние КТ, а непрямые затраты были проигнорированы. Расчеты велись в евро.

Стоимость контрастных препаратов в 1995-1998 гг. была 0,05 евро за 1 мл

высокоосмолярных и 0,4 евро за 1 мл низкоосмолярных контрастных ве!

ществ. Таким образом, низкоосмолярные контрастные вещества были

в7раз дороже высокоосмолярных [10]. Были использованы высокоосмо!

лярное контрастное вещество - диатризат меглюмина (урографин) и низко!

осмолярные контрастные вещества - иопромид (ультравист), иоверсол

(оптирей), иопентол (имагопак) или иогексол (омнипак). Стоимость каждой

дозы 10 мг метоклопрамида составляла 0,11 евро. Стоимость лечения лег!

ких реакций и реакций средней тяжести была рассчитана суммированием

стоимости дозы гидрокортизона, адреналина, антигистаминных Н1!блока!

торов, метоклопрамида и ингаляции β2!агонистов. Стоимость лечения лег!

ких и средней тяжести реакций оценили в 5 евро. Стоимость лечения тяже!

лых побочных реакций была рассчитана согласно стоимости дневного пре!

бывания на обычной больничной койке (102 евро) и в реанимации (257 ев!

ро). Стоимость лечения тяжелых реакций в отделении компьютерной

томографии без госпитализации была равноценна стоимости пребывания

пациента на обычной больничной койке - 102 евро [10].

Поэтому для снижения прямых затрат лучше использовать безопасные

рентгеноконтрастные средства - неионные мономеры и неионные димеры

[9]. Улучшение физико!химических свойств молекул контрастных веществ

привело к существенному снижению частоты острых побочных реакций [2,

11]. Однако побочные реакции все же остаются и являются причиной бес!

покойства. Рентгенологи должны уметь лечить такие реакции немедленно.

По западным стандартам манипуляционные, в которых вводятся кон!

трастные вещества, в том числе кабинеты компьютерной томографии,

должны быть оснащены соответствующим оборудованием, включая тоно!

метр для измерения артериального давления, стетоскоп, баллон с кисло!

родом или настенную подводку с соответствующими масками и трубками,

настенный или портативный отсос, изотонические внутривенные растворы

(0,9% нормальный солевой раствор или лактат Рингера), иглы и катетеры,

внутривенные канюли и набор лекарственных веществ, обычно используе!

мых при лечении реакций на контрастные вещества, включающий ингаля!

тор альбутерола и ингаляционную камеру, атропин, циметидин, дифенгид!

рамин, адреналин (в пропорции 1 : 1000 и 1 : 10 000), таблетки нитроглице!

рина, 20!мл ампулы нормального солевого раствора и стерильную воду

для инъекций. Телефон бригады скорой помощи или реанимационной бри!

гады должен быть четко написан и висеть на стене на видном месте. По!

близости должны находиться каталка и дефибриллятор (в самой проце!

дурной их хранить не обязательно) [12].

При вызове врач должен оказать помощь пациенту, у которого развива!

ется побочная реакция, очень важно в процессе разговора с больным выяс!

299

Ãëàâà 11

нить жалобы и текущие симптомы. Полезно получить информацию о паци!

енте, например о заболеваниях сердца и о лекарственных препаратах, ко!

торые он принимает. У пациентов с реакцией средней тяжести и тяжелой

реакцией необходимо оценить жизненно важные функции. Если есть риск

развития побочной реакции, то убирать бранюлю из вены не следует. Рент!

генолог должен находиться поблизости в течение последующих 30-45 ми!

нут [14]. Наблюдение необходимо до тех пор, пока все симптомы не стаби

лизируются и не разрешатся [12].

Умеренные побочные реакции обычно проходят самостоятельно и не

требуют активного лечения. Однако, когда они встречаются, внутривенный

доступ должен быть сохранен (не следует торопиться убирать бранюлю из

вены (в нашем институте мы сохраняем ее в вене до момента снятия паци!

ента со стола компьютерного томографа).

У большинства пациентов реакции проявляются в рентгенологическом

отделении, 94-100% тяжелых и смертельных реакций проявляются в тече!

ние 20 минут после инъекции контрастного вещества [13]. Однако, к счас!

тью, большинство пациентов с тяжелыми реакциями анафилактоидного ти!

па выздоравливают, если их лечат быстро и эффективно.

Первоочередные мероприятия в случае развития побочной реакции:

оценка адекватности дыхания, обеспечение дополнительным кислородом,

внутривенное введение физиологических жидкостей, измерение кровяного

давления и частоты сердечных сокращений.

Измеряя пульс нужно беседовать с пациентом, чтобы получить дополни!

тельную информацию в отношении дыхания, о возможных вагусных реакци!

ях (брадикардия); приблизительно оценить систолическое давление (пульс

прощупывается на лучевой артерии при систолическом давлении пример!

но 80-90 мм рт. ст.).

Кислород дают через маску с высокой скоростью его подачи

(6-10 л/мин). Кислород очень важен при первичном лечении всех тяжелых

реакций для внутрисосудистого введения контрастные вещества и для лече!

ния неотложных состояний, не связанных с контрастными веществами, но

проявляющимися в рентгенологическом отделении и ангиографическом ка!

бинете (вагусные реакции, гипотензия, ишемия миокарда). Гипоксия может

быть главным осложняющим фактором во всех этих ситуациях. Ее причиной

могут быть лекарства, такие как адреналин, используемый для лечения по!

бочных реакций. Маска для дыхания «без передышки» наиболее оптималь!

на. Кислород следует использовать у всех пациентов. Хронические обструк!

тивные заболевания легких в анамнезе или эмфизема не являются противо!

показаниями к началу кислородной терапии при острой реакции [14].

Внутрисосудистое введение жидкостей очень важно, и это одно из наи!

более эффективных лечений гипотензии [15]. Начинать внутривенное вве!

дение жидкости необходимо раньше, чем лекарственную терапию [14].

Адреналин является эффективным лекарством при лечении реакций на

контрастные вещества. α!агонистическое действие адреналина увеличива!

ет кровяное давление и снижает периферическую вазодилятацию. Такая

300

Ëå÷åíèå ãåíåðàëèçîâàííûõ ïîáî÷íûõ ðåàêöèé íà ðåíòãåíîêîíòðàñòíûå âåùåñòâà

вазоконстрикция уменьшает сосудистый отек и крапивницу. Уменьшение

сужения бронхов достигается за счет α!агонистического действия адрена!

лина, что вызывает положительное воздействие на сердце, усиливая силу и

частоту сердечных сокращений и может увеличивать количество внутри!

клеточного циклического аденозин монофосфата (АМФ). Повышение уров!

ня циклического АМФ приводит к блокаде выброса медиаторов из воспа!

ленных клеток [14].

Использование адреналина требует особого внимания [16]. Например,

у пациентов с нестабильным внутримозговым и сердечным кровообраще!

нием α!агонистическое действие больших доз адреналина может привести

к гипертоническому кризу, который может вызвать инсульт или ишемию ми!

окарда [17].

Участки β!рецепторов обычно реагируют на малые дозы лекарственного

вещества, в отличие от α!участков. Но, если пациент находится на β!блока!

торах, отсутствие должного действия спровоцирует рентгенолога на увели!

чение дозы адреналина до уровня, когда может проявиться нежелательное

α!действие. Клинические проявления у пациентов с хронической астмой

могут быть похожими на проявления у пациентов, получающих β!блокато!

ры, поскольку системный β!адренергический пониженный ответ может дли!

тельно не выявляться. Когда у таких пациентов развивается анафилактоид!

ная реакция с астматическими симптомами, требующая стимуляции β!ре!

цепторов, имеется единственный выбор - лечение изопротеренолом как

первичным адренергическим лекарственным веществом в его комбинации

с более умеренными дозами адреналина [18, 19].

Согласно последним данным [14], чтобы избежать нежелательного дей

ствия адреналина, случайно не перепутать ампулы, в рентгенологическом

отделении он должен быть только в одной концентрации (1 : 1000). В такой

концентрации адреналин следует вводить только внутримышечно. Внутри!

венное введение адреналина неопытным персоналом может быть опасным.

К тому же разведение адреналина для внутривенного введения потребует

времени и задержит лечение.

Премедикация антигистаминами и кортикостероидами у пациентов

с предшествующей реакций является общепринятой практикой в рентге!

нологической среде. Однако такая премедикация для предотвращения тя!

желых реакций на низкоосмолярные контрастные вещества в настоящее

время не показана, и ее значение в лечении пациентов с предшествующей

реакцией еще нужно установить [20].

Н2 антигистаминные препараты и блокаторы Н2 рецепторов играют ог!

раниченную роль в лечении реакций на контрастные вещества. В основном

их применяют для уменьшения проявлений симптомов кожных реакций.

Высокие внутривенные дозы кортикостероидов также незначимы при

лечении острых побочных реакций [14]. Однако очень большие дозы корти

костероидов могут оказать немедленное стабилизирующее действие на

клеточные мембраны, и они могут быть использованы при дальнейшем ле!

чении. Стандартные дозы могут быть эффективными в снижении отсрочен!

301

Ãëàâà 11

Òàáëèöà. 11.1. Ëåêàðñòâà íåîòëîæíîé ïîìîùè è èíñòðóìåíòû, êîòîðûå íåîáõîäèìî èìåòü

â ðåíòãåíîëîãè÷åñêîì êàáèíåòå [14]

Êèñëîðîä

Àäðåíàëèí 1 : 1000

Í1-àíòèãèñòàìèííûå ïðåïàðàòû äëÿ èíúåêöèè

Àòðîïèí

β2-àãîíèñòû â òî÷íî èçìåðåííîé èíãàëÿöèîííîé äîçå

Âíóòðèâåííûå æèäêîñòè: ôèçðàñòâîð è ðàñòâîð Ðèíãåðà

Ïðîòèâîñóäîðîæíûå ïðåïàðàòû (äèàçåïàì)

Òîíîìåòð

Îäíîñòîðîííèé (÷åðåç ðîò) "äûõàòåëüíûé" àïïàðàò

ных возвратных симптомов, которые могут проявиться в течение 48 часов

после первичной реакции [14]. Требуется не менее 6 часов для полного

проявления действия кортикостероидов [21, 22].

Ингаляция β2 адренергических агонистов, таких как альбутерол, мета!

протеренол и тербуталин, позволяет доставить большую дозу бронхорас!

ширяющих β2!агонистов прямо в дыхательные пути с минимальным систем!

ным всасыванием и воздействием на сердечно!сосудистую систему [14].

Атропин блокирует вагусную стимуляцию проводящей системы сердца.

Необходимо применять большие дозы атропина (0,6-1,0 мг), поскольку ма!

лые дозы атропина (меньше чем 0,5 мг) могут быть опасными для лечения

брадикардии, связанной с индуцированной контрастными веществами ва!

гусной реакцией [16, 23-26].

Лекарственные препараты и инструменты первой необходимости (табл.

11.1) должны быть либо в кабинете, где выполняются рентгеноконтрастные

исследования, либо поблизости [14].

11.1. Лечение специфических реакций

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота, которые обычно проходят самостоятельно, могут быть

первичными признаками более тяжелых реакций [14]. При урографии с вы!

сокоосмолярными контрастными веществами 15-20% смертельных исхо!

дов начинались с тошноты и рвоты [27]. По этой причине при подозрении на

развитие у пациента системных симптомов нужно оставлять иглу или бра!

нюлю в вене, а контрастное вещество вводить медленнее или вообще пре!

кратить инъекцию [14].

Тяжелая или неукротимая рвота лечится противорвотными средствами -

(прохлорперазин малеат, 12,5 мг, разведенный до 10 мл изотоничным соле!

вым раствором и введенный внутривенно через 2 минуты) [30, 31].

Крапивница может пройти самостоятельно. Обычно лечение не требу!

ется за исключением генерализованной крапивницы и зуда, если они силь!

но беспокоят пациента. Однако если пациент пожелает, для уменьшения

зуда можно назначить антигистаминные препараты (дифенгидрамин 50 мг

перорально внутривенно или внутримышечно).

302

Ëå÷åíèå ãåíåðàëèçîâàííûõ ïîáî÷íûõ ðåàêöèé íà ðåíòãåíîêîíòðàñòíûå âåùåñòâà

Антигистаминные препараты не следует назначать амбулаторным паци

ентам, если они самостоятельно возвращаются домой за рулем автомоби

ля, поскольку у них может развиться сонливость.

Bush, Swanson [16] не рекомендуют также при легкой степени крапивни!

цы лечить пациентов путем внутривенного и внутримышечного введения

лекарственных препаратов, поскольку при таком способе введения дифен!

гидрамина может развиться гипотензия, на фоне которой размываются

признаки прогрессирования побочных реакций.

Если крапивница тяжелой степени выраженности или у пациента разви!

вается обширное покраснение, можно использовать антигистаминные пре!

параты для симптоматического лечения.

Если после назначения Н1!антигистаминных препаратов и антагонистов

Н2!рецепторов, таких как циметидин (300 мг внутривенно, разведенного

в 5% растворе декстрозы или нормального солевого раствора и введенно!

го в течение 10-15 минут) или ранитидин (50 мг внутривенно), пациенту не

стало лучше, дополнительно можно назначить Н2!антигистаминные препа!

раты.

Использование Н2!блокаторов без Н1!антигистаминных препаратов не

рекомендуется, так как, больше теоретически, стимуляция не встречающих

сопротивления Н1!рецепторов может обусловить вазоконстрикцию коро!

нарных артерий, что может проявиться у пациентов, принимающих Н2!бло!

каторы, которым введено контрастное вещество [16].

У пациента следует исключить развитие системных симптомов, веноз!

ный доступ должен быть сохранен [14].

При выраженной крапивнице также назначают хлорфенирамин малеат

перорально (4-8 мг) или внутривенно (10-20 мг медленно, в течение 2 ми!

нут), в зависимости от тяжести реакции. Лечение можно дополнить 100 мг

гидрокортизона, который назначают внутривенно в тяжелых случаях кра!

пивницы [30, 31].

Бронхоспазм

Если проявляется респираторный компонент генерализованной побоч!

ной реакции, следует незамедлительно усилить проводимую терапию. Ин!

галяция кислорода необходима у пациентов с дыхательной недостаточно

стью и должна проводиться до появления признаков возвращения созна!

ния. Рекомендуется введение кислорода в высоких концентрациях

(10-12 л/мин) через маску [32].

Если имеются признаки бронхоспазма легкой или средней степени, то

во вдыхаемый кислород необходимо добавить дозу лекарства (два вдоха

альбутерола или метапротеренола), который поможет эффективно снять

эти симптомы [16]. Если бронхоспазм усиливается или он изначально тяже!

лый, а ингаляция неэффективна или наступил отек верхних дыхательных пу!

тей (включая ларингоспазм), следует быстро ввести адреналин.

Подкожно используют адреналин у пациентов с нормальным давлением

в концентрации 1 : 1000 (1 мг/мл) и в дозе 0,1-0,3 мл, при необходимости

303

Ãëàâà 11

повторяя каждые 5-15 минут, до введения общей дозы 1 мг. Внутривенное

применение адреналина оптимально у пациентов с нормальным давлени!

ем, внутривенно его можно также вводить пациентам с низким давлением

при затрудненном дыхании. Обычно для внутривенного использования ад!

реналин выпускается в пропорции 1 : 10 000 (0,1 мг/мл). Его следует вво!

дить медленно со скоростью 20 мг/мин. или медленным болюсом 1-3 мл

(если состояние пациента требует более быстрого лечения) [16, 32]. (С уче!

том последних рекомендаций ESUR [14], такое лечение - прерогатива реа!

нимационной бригады.) Умеренное стридорозное дыхание можно лечить

ингаляциями 100% кислорода, который вдыхают со скоростью 10-15 л/мин

через маску Hudson’а и β2!агонистом сальбутамолом, при помощи распы!

лителя (5 мг в 2 мл солевого раствора) [12].

Адреналин должен быть введен с особыми предосторожностями паци!

ентам, у которых имеются сердечные заболевания, или тем, кто принимает

β!блокаторы, такие как атенолол, пропранолол, метопролол и надолол, по!

тому что не встретившее противодействия α!действие адреналина у этих

пациентов может вызвать тяжелую гипертензию или стенокардию.

Введение Н1!антигистаминов, таких как дифенгидрамин, и блокаторов

Н2!рецепторов, таких как циметидин, не играет большой роли в лечении

респираторных реакций. Но они могут быть введены после адреналина.

Имеется только одно сообщение об эффективном действии циметидина

при отеке дыхательных путей и бронхоспазме, обусловленном побочной

реакцией на введение контрастного вещества [33].

Отек гортани

Отек гортани плохо лечится ингаляцией β!агонистов, они даже могут усу!

губить его проявление. Поэтому чрезвычайно важно перед началом лече!

ния дифференцировать отек гортани от бронхоспазма. Адреналин является

первоочередным средством при лечении отека гортани. Также важно до!

полнение лечения кислородом [14].

Артериальная гипотензия

Выраженная гипотензия может проявиться без респираторных симпто!

мов. Нормальный синусовый ритм и тахикардия позволяют ее дифферен!

цировать от так называемой вагусной реакции (падение давления в сочета!

нии с синусовой брадикардией) [14]. Сначала следует приподнять нижние

конечности пациента, чтобы обеспечить возврат примерно 700 мл крови

в центральное циркуляторное русло [15]. Артериальная гипотензия вслед!

ствие анафилактоидной реакции лечится изоосмолярными жидкостями,

которые вводят внутривенно в больших объемах (нормальный солевой рас!

твор или лактат Рингера). Для нормализации давления может потребовать!

ся несколько литров растворов.

Если введением жидкостей или ингаляцией кислорода нормализовать

артериальное давление не удается, следует добавить вазопрессоры (веще!

ства, повышающие кровяное давление). Наиболее специфичным действи!

304

Ëå÷åíèå ãåíåðàëèçîâàííûõ ïîáî÷íûõ ðåàêöèé íà ðåíòãåíîêîíòðàñòíûå âåùåñòâà

ем обладает допамин, потому что при скорости введения от 2 до

10 мг/кг/мин сосуды головного мозга, почек, внутренних органов остаются

расширенными, а периферические сосуды сужаются [12].

Адреналин также может быть использован в вышеуказанных дозах. Од!

нако его действие менее надежно и менее устойчиво [15]. При этом следу!

ет также помнить, что уже само по себе внутривенное введение адренали!

на является признанным фактором риска и может вызвать сердечную арит!

мию, ишемию миокарда и инфаркт миокарда [28, 29].

Пациенты с изолированной гипотензивной реакцией при систолическом

давлении менее 90 мм рт. ст. и симптомами дезориентации, неадекватной

оценкой состояния и головокружением должны быть уложены с приподняты!

ми конечностями [32]. Хотя позиция Тренделенбурга может быть эффектив!

ной, на столе компьютерного томографа такой наклон выполнить невозмож!

но. Поэтому ингаляции кислорода должны быть осуществлены в больших

дозах. Оценка жизненных функций может помочь в установлении причины

гипотензии.

Изолированную гипотензию лучше всего начинать лечить быстрым внут!

ривенным введением жидкости, чем вазопрессорными лекарствами. Для

нормализации давления может потребоваться общий объем введенной

жидкости, равный 3000 мл [14].

У пациентов с тахикардией, при частоте сердечных сокращений более

100 ударов в минуту, наиболее вероятна анафилактоидная реакция [12].

Если же у пациента брадикардия (частота сердечных сокращений менее

60 ударов в минуту) - возможна вазовагальная реакция, при условии что па!

циент не принимает β!блокаторы [12].

Вагусная реакция

Вагусная реакция характеризуется комбинацией выраженной синусовой

брадикардии (пульс < 60 ударов в минуту) в сочетании с гипотензией (сис!

толическое давление < 80 мм рт. ст.). До выявления вагусной реакции в пер!

вую очередь жизненно важно при лечении брадикардии увеличить объем

внутрисосудистой жидкости и прекратить вагусную стимуляцию. Необходи!

мо приподнять ноги пациента и быстро ввести внутривенно жидкости. Это

предотвращает вазодилятацию и расширение сосудистого пространства.

Брадикардию лечат внутривенным введением атропина для блокирования

вагусной стимуляции проводящей системы сердца [14].

Иногда у пациента после введения контрастного вещества может раз!

виться внезапная остановка дыхания или остановка сердца. Если все меро!

приятия, описанные выше, не эффективны, врач!диагност должен вызвать

реанимационную бригаду, до прибытия которой необходимо поддерживать

основные жизненные функции и сердечную деятельность.

Если у пациента подозревается тяжелая сердечная аритмия, необходи!

мо немедленно использовать дефибриллятор, так как эффективность воз!

действия дефибрилляции на фибрилляцию желудочков быстро снижается в

течение первых нескольких минут (эффективность манипуляции падает на

305

Ãëàâà 11

10% каждую минуту [32]. По этой причине, по мнению Cohan, Ellis [12], врач,

который вводит контрастное вещество, должен уметь пользоваться дефиб

риллятором. Частоту других реакций подсчитать сложно. Поэтому врач!

рентгенолог должен уметь лечить первичные проявления побочных реак!

ций на контрастные вещества.

Гипертензивные реакции можно изначально лечить кислородом и нифе!

дипином (капсулу 10 мл прокалывают кончиком иглы, что позволяет исполь!

зовать ее сублингвально). Можно использовать также внутривенно фуросе!

мид (40 мг). У пациента приступ может развиться как результат гипоксии,

вызванной дыхательной недостаточностью или воздействием контрастного

вещества на ЦНС. Для предотвращения аспирации вводят большую дозу

кислорода. Если причиной приступа является гипоксия, может потребовать!

ся интубация для адекватной оксигенации [12].

При первичном воздействии на ЦНС внутривенно вводят 5 мг диазепама

[12].

При отеке легких приподнимают голову, дают кислород, внутривенно

вводят морфин (при необходимости 1-3 мг каждые 5-10 минут) [12].

Пациентам со стенокардией необходимо назначать нитроглицерин суб!

лингвально и кислород. Необходимо выполнить ЭКГ!исследование для

оценки ишемических изменений сердца. Если симптомы сохраняются или

появились новые симптомы у пациентов, у которых не было сердечных за!

болеваний, необходимо вызвать кардиолога или доставить пациента в от!

деление интенсивной терапии [12].

Отсроченные реакции лечат анальгетиками, которые назначают при го!

ловной боли, антипиретиками - при повышенной температуре, мепериди!

ном - при ознобах и изотоничными растворами - при артериальной гипо!

тензии [12].

Общие анафилактоидные реакции

Это острые, быстро прогрессирующие, системные реакции, характери!

зующиеся мультисистемным вовлечением с зудом, крапивницей, сосудис!

тым отеком, респираторным дистресс!синдромом (бронхоспазм и/или

отек гортани) и выраженной гипотензией, что требует незамедлительного

лечения. Первоначальное лечение включает санацию дыхательных путей,

дыхание кислородом, быструю инфузию внутривенных жидкостей и введе!

ние адренергетиков.

Адреналин является средством выбора. Внутримышечная инъекция

0,5 мл адреналина в разведении 1 : 1000, предпочтительнее внутривенной

инъекции, которая потребует ЭКГ!мониторинга и очень медленного введе!

ния. Идеально, чтобы инъекцию осуществлял опытный персонал. Адрена

лин 1 : 1000 никогда не следует вводить внутривенно из за риска аритмии,

а подкожное введение не эффективно при острой, угрожающей жизни ситу!

ации [28, 29].

Гипоксия усиливает риск тяжелой аритмии сердца [14]. Количество ад!

реналина должно быть ограничено у пациентов, принимающих некардиосе!

306

Ëå÷åíèå ãåíåðàëèçîâàííûõ ïîáî÷íûõ ðåàêöèé íà ðåíòãåíîêîíòðàñòíûå âåùåñòâà

лективные β!блокирующие препараты (пропранолол). Если это возможно,

следует избегать введения адреналина беременным при развитии у них

анафилактоидной реакции с гипотензией. Если адреналин противопоказан,

бронхоспазм можно лечить ингаляцией β2!агонистов (β2 без α!действия).

Быстрое их распознавание и лечение могут сгладить проявление побочных

реакций на контрастные вещества и предотвратить развитие тяжелых или

угрожающих жизни реакций [14].

11.2. Схемы лечения тяжелых осложнений

Одна из схем представлена в таблице 11.2.

Cohan, Ellis [12] описывают следующую схему лечения большинства ана!

филактоидных реакций, когда они распознаны и дифференцированы от

других типов реакций.

1. Крапивница:

- умеренные проявления: лечения не требуется,

- выраженные симптомы: дифенгидрамин 50 мг перорально, внутримы!

шечно или внутривенно,

- тяжелое течение: добавить циметидин 300 мг внутривенно, вводить

медленно, или ранитидин 50 мг внутривенно, вводить медленно.

2. Бронхоспазм:

- легкий: кислород - 10-12 л через маску, наблюдение и/или две ингаля!

ции альбутерола,

- средней степени (без гипотензии): добавить адреналин, 1 : 1000,

0,1-0,3 мл подкожно, повторять каждые 10-15 минут. При необходимости

до введения 1 мл препарата,

- тяжелый: адреналин (1 : 10 000) 1 мл внутривенно, вводить медленно

в течение 5 минут. При необходимости повторять через 5-10 минут.

3. Отек гортани:

- легкий или средней тяжести: кислород (10-12 л через маску, адрена!

лин (1 : 1000) 0,1-0,3 мл подкожно, повторять каждые 10-15 минут. При не!

обходимости до введения 1 мл препарата,

- средней степени - тяжелый: интубация трахеи, добавить дифенгидра!

мин 50 мг внутривенно, вводить медленно, и циметидин 300 мг внутривенно,

вводить медленно, или ранитидин 50 мг внутривенно, вводить медленно.

4. Гипотензия с тахикардией:

- легкая или средней тяжести: приподнять ноги, кислород (10-12 л через

маску) внутривенно изотоничные растворы (0,9% солевой или лактат Рин!

гера),

- тяжелая или устойчивая: добавить допамин 2-20 мг/кг/мин, вызов ре!

анимационной бригады.

5. Сосудисто вагусная реакция:

- легкая или средней тяжести: приподнять ноги, кислород (10-12 л через

маску), внутривенно изотоничные растворы (0,9% солевой или лактат Рин!

гера),

307

Спиральная компьютерная томография - часть 18