Спиральная компьютерная томография - часть 17

Ãëàâà 9

инъекции и состояния здоровья пациента [55]. Например, введение возду(

ха со скоростью 70-100 мл/с является смертельным, в основном, за счет

того, то «воздушный замок» вызывает остановку сердца [56].

Однако исследования, проведенные на животных, показали, что пузырь(

ки воздуха в правом желудочке не нарушают отток из него. Артериальная

гипотензия и перегрузка правого желудочка могут привести к ишемии пра(

вого желудочка и гипокинезии его стенки [57]. Описанные признаки и симп

томы венозной воздушной эмболии включают внезапное укорочение вдо

ха, боль в грудной клетке, чувство приближающейся смерти, цианоз, гипо

тензию, отек легкого, паралич и спазмы [60]. У пациента может наступить

удушье или кашель сразу же после венозной воздушной эмболии [52, 58].

Повышение частоты случаев венозной воздушной эмболии и смертнос(

ти от нее связано с остановкой сердца или с парадоксальной воздушной

эмболией, при которой воздух попадает в левые отделы сердца, вызывая

спазмы и другие неврологические симптомы. Пациенты с дефектами меж

предсердных и межжелудочковых перегородок имеют больший риск раз

вития парадоксальной воздушной эмболии.

Однако не только внутрисердечная патология может стать причиной

воздушной эмболии, этиологическим фактором является внутрилегочное

шунтирование вследствие дилатации сосудов легких и наличия артерио(

венозных мальформаций. Дилятация сосудов легких выявляется у многих

больных с циррозом печени. В норме, диаметр легочных капилляров при(

мерно равен 8-15 μм, по сравнению с диаметром 160 μм при циррозе пе(

чени [59]. Такая дилятация может привести к парадоксальному шунтирова(

нию справа налево даже у пациентов без внутрисердечной патологии. Так,

например, парадоксальная воздушная эмболия описана у пациентов во

время операций на печени [51]. Воздух проникает в венозную систему

во время операции (как описано выше), а далее попадает в систему крово(

обращения через расширенные внутрилегочные сосуды [60].

Массивная венозная воздушная эмболия (200-300 мл воздуха) является

смертельной [56]. В литературе описаны случаи ятрогенной смертельной

венозной воздушной эмболии [56, 61]. При исследованиях на собаках под(

тверждено, что при воздушной эмболии (1 мл воздуха, введенного в легоч(

ную вену), наступает смерть от коронарной воздушной эмболии [46]. Кли(

нически артериальная воздушная эмболия около 0,5 мл воздуха достаточ(

на, чтобы вызвать смертельную аритмию от очаговой коронарной ишемии

[47]. Вероятно, в кровоснабжении мозга эмболы менее 0,5 мл для мозгово(

го кровотока являются критическими.

Наименьшим объемом воздуха, вызвавшим смертельную венозную

воздушную эмболию, было введение 200 мл воздуха, непосредственно

в правый желудочек во время пневмоперикардиографии [61]. При КТ

с контрастным усилением по опубликованным данным венозная воздуш(

ная эмболия встречается в 11,7-23% [53, 54]. Однако в большинстве слу(

чаев это попадание в венозную систему нескольких миллилитров воздуха.

Как правило, такие случаи протекают бессимптомно. В литературе имеет(

274

Ýêñòðàâàçàöèÿ êîíòðàñòíîãî âåùåñòâà, ÿòðîãåííàÿ âîçäóøíàÿ âåíîçíàÿ ýìáîëèÿ è èõ ëå÷åíèå

ся описание несмертельной венозной воздушной эмболии во время КТ

с контрастным усилением, однако при этом не упоминается об объеме

введенного воздуха [51]. Pham K.L., Cohen A.J. [60] описали два случая

несмертельной венозной воздушной эмболии. В первом - мужчине,

63 лет, 135 мл воздуха ввели в венозную систему автоматическим инъек(

тором со скоростью 4 мл/с (это самое большое количество воздуха, опи(

санное в литературе, не приведшее к смертельной воздушной эмболии).

Во втором случае 67(летняя пациентка во время введения контрастного

вещества со скоростью 2 мл/с почувствовала себя плохо, т. е. не так, как

она себя чувствовала во время предыдущих КТ(исследований с контраст(

ным усилением. Пациентка покрылась холодным липким потом, ее пульс

был 48 ударов в минуту. При КТ грудной клетки был обнаружен воздух

в правом желудочке и правой легочной артерии с небольшими пузырька(

ми воздуха в междолевых ветвях правой легочной артерии. Воздух визуа(

лизировался также на протяжении от брахиоцефальной вены до верхней

полой вены.

Обычно для диагностики венозной воздушной эмболии используют КТ

грудной клетки [53, 54, 60], однако, в зависимости от локализации пузырь(

ков воздуха и временного интервала между инъекцией контрастного веще(

ства и КТ(сканированием при КТ не всегда удается выявить маленькие пу(

зырьки воздуха [62]. Когда эмболия произошла во время КТ(исследования,

особенно большим количеством воздуха, КТ должна быть методом выбора

при ее диагностике.

9.8. Лечение венозной воздушной эмболии

Имеется несколько способов лечения венозной воздушной эмболии. Ис(

пользование положения Durant’a (на левом боку в положении Тренделен(

бурга) [63] успешно во многих случаях. Положение Durant’a было предло(

жено для облегченной эвакуации пузырьков газа в верхушку правого пред(

сердия, предотвращая их попадание в сосудистую систему легких или

нарушение оттока из правых отделов сердца. Однако в ряде исследований

эффективность этого положения больного поставлена под сомнение. Ис(

следования, проведенные на собаках, показали, что положение Durant’a

не улучшает гемодинамику и что воздух в правом желудочке не перекрыва(

ет отток из правого желудочка, а легочное артериальное давление повыша(

ется независимо от положения тела. Кроме того, в сравнении с положени(

ем на животе у собак в положении Durant’a был хуже приток крови к право(

му предсердию и правому желудочку [57].

В сочетании с изменением положения тела пациенту с венозной воздуш(

ной эмболией обычно дают дышать 100% кислородом. Кислород использу(

ется для усиления оксигенации тканей и способствует реабсорбции азота

из пузырьков воздуха в крови, что приводит к уменьшению размеров воз(

душных пузырьков [64]. Возможно, что кислород, поданный под давлением,

продолжает сдавливать газовый пузырь.

275

Ãëàâà 9

Гипербарическая оксигенация была изучена при лечении воздушной эм(

болии головного мозга, и были получены многообещающие результаты,

особенно если она была проведена в течение первых 6 часов [65]. Однако

гипербарическую оксигенацию нельзя использовать при интраоперацион(

ной венозной воздушной эмболии. Для снижения риска венозной воздуш(

ной эмболии во время гинекологических и акушерских хирургических вме(

шательств зону операции наводняют изотоничным нормальным солевым

раствором. Иногда для аспирации воздуха используют катетер. Однако

клинических исследований, позволяющих оценить эффективность такой

тактики, нет [60].

Лечение воздушной эмболии в случаях, описанных Pham K.L., Cohen A.J.

[60], - как только была распознана воздушная эмболия, пациент был

немедленно повернут на левый бок и он интенсивно стал вдыхать 100%

кислород. Состояние пациента оставалось стабильным, но была наготове

кардиологическая бригада. Через 40 минут при КТ(исследовании было ус(

тановлено, что воздушные эмболы в правом желудочке и легочных артери(

ях исчезли. Пациента перевелили в палату интенсивной терапии, где он на(

ходился под наблюдением лежа на левом боку в течение суток. И во втором

случае пациентка также вдыхала 100% кислород, она была повернута на ле(

вый бок, через 18 минут было повторно выполнено КТ(исследование груд(

ной клетки, при котором воздуха в сердце, легочных артериях и в венозной

системе выявлено не было. Пациентка также была переведена в палату ин(

тенсивной терапии для наблюдения, где она лежала на левом боку и в поло(

жении Тренделенбурга в течение суток.

Следует помнить, что, даже когда инъекция выполняется очень тщатель(

но и с повышенным вниманием, малая венозная воздушная эмболия, выяв(

ляемая при КТ, все же возможна [53, 54]. Это также говорит о том, что, если

использовать более чувствительные методики для выявления воздушной

эмболии - трансэзофагеальную эхокардиографию или допплерографию,

частота диагностики таких случаев может возрасти.

В настоящее время существуют средства ранней индикации воздушной

эмболии. Например, разработана система выявления воздушных эмболов,

основанная на микроволновой радиометрии [66], которая позволяет «ви(

деть» воздух через жидкость (кровь). Shaeffer J. et al. [66] разработали ма(

ленький радиометр (10,2 × 2,5 × 1,3 см), легкий (менее 114 г), портативный,

быстрый, не соприкасающийся со стерильной инфузионной системой.

Прибор улавливает воздух в системе до того, как он попадет в кровеносное

русло пациента. На практике прибор улавливал малые воздушные эмболы

(0,005 мл) в неионном (иогексол) и ионном (иоксаглат) контрастных веще(

ствах, как при комнатной температуре, так и при температуре тела (37°С)

при скорости введения от 16,7 до 300 мл/мин.

Таким образом, экстравазация контрастного вещества и ятрогенная ве(

нозная воздушная эмболия не являются частыми осложнениями КТ(

276

Ýêñòðàâàçàöèÿ êîíòðàñòíîãî âåùåñòâà, ÿòðîãåííàÿ âîçäóøíàÿ âåíîçíàÿ ýìáîëèÿ è èõ ëå÷åíèå

исследований, связанных с введением контрастных веществ. Большинст(

во тяжелых повреждений является следствием обширных экстравазаций.

Раннее распознавание экстравазации является очень важным, а консер(

вативная тактика - в большинстве случаев эффективной. Тщательное со(

блюдение условий подготовки системы «инъектор(переходник(бранюля»

к проведению исследования является мерой профилактики воздушной

эмболии. При КТ с контрастным усилением нужно выполнять ряд превен(

тивных мер: энергично встряхивать флакон с контрастным веществом,

особенно тщательно проверять соединение между пункционной системой

и автоматическим инъектором. Когда действия рентгенолаборантов со(

гласованы или процедуру целиком выполняет один человек, даже если и

произойдет микроэмболия [54], она не будет угрожать жизни пациента,

а возможность макроэмболии будет исключена.

Литература

1.

Miles S.G., Rasmussen J.F., Litwiller T., Osik A. Safe use of an intravenous Power Injector

for CT: experience and protocol // Radiology. 1990. V. 176. P. 69-70.

2.

Sistrom C.L., Gay S.B., Peffley L. Extravasation of iopamidol and iohexol during contrast(

enhanced CT: report of 28 cases // Radiology. 1991. V. 180. P. 707-710.

3.

Federle M.P., Chang P.J., Confer S., Ozgun B. Frequency and effects of extravasation of

ionic and nonionic CT contrast media during rapid bolus injection // Radiology. 1998.

V. 206. P. 637-640.

4.

Cohan R.H., Ellis J.H., Garner W.L. Extravasation of radiographic contrast material: recog(

nition, prevention, and treatment // Radiology. 1996. V. 200. P. 593-604.

5.

Theumann N.H., Verdun F.R., Valley J.(F. Radiation doses delivered to radiologists during

contrast(enhanced helical(CT examinations // Eur. Radiol. 1999. V. 9. P. 1919-1922.

6.

Bellin M.F., Jakobsen J.A., Tomassin I. et al. Contrast medium exravasation injury: guide(

lines for prevention and management // Eur. Radiol. 2002.

7.

ICRP. Recommendations of the International Commission on Radiological Radiation

Protection. ICRP Publication 60 // Ann. ICRP. 1990. V. 21. P. 1-3.

8.

NCRP. Recommendations on limits for exposure to ionizing radiation. Report no. 91,

NCRP, Bethesda, Maryland. 1987.

9.

Birnbaum B.A., Nelson R.C., Chezmar J.L., Glick S.N. Extravasation detection accessory:

clinical evaluation in 500 patients // Radiology. 1999. V. 212. P. 431-438.

10.

Cohan R.H., Ellis J.H. Iodinated contrast material in uroradiology. Choice of Agent and

Management of Complications // Urologic. Clinics of North America. 1997. V. 24. P. 1-27.

11.

Cochran S.T., Bomyea K., Sayre J.W. Trends in adverse events after IV administration of

contrast media // Am J Roentgenol. 2001. V. 176. P. 1385-1388.

12.

Pond G.D., Dorr R.T. Extravasation injury with non(ionic contrast material // Am J

Roentgenol. 1993. V. 160. P. 203-204.

13.

Jacobs J.E., Birabaum B.A., Langlotz C.P. Contrast media reactions and extravasation:

relationship to intravenous injection rates // Radiology. 1998. V. 209. P. 411-416.

14.

Ayre(Smith G. Tissue necrosis following extravasation of contrast media // J Can Assoc.

Radiol. 1982. V. 33. P. 104.

15.

Cohan R.H., Leder R.A., Bolick D. et al. Extravascular extravasation of radiographic con(

trast media: effects of conventional and low(osmolar contrast agents in the rat thigh //

Invest. Radiol. 1990. V. 25. P. 504-510.

277

Ãëàâà 9

16. Elam E.A., Dorr R.T., Lagel K.E., Pond G.D. Cutaneous ulceration due to contrast extrava(

sation: experimental assessment of injury and potential antidotes // Invest. Radiol. 1991.

V. 26. P. 13-16.

17. Cohan R.H., Dunnick N.R., Leder R.A., Baker M.E. Extravasation of nonionic contrast

media: efficacy of conservative treatment // Radiology. 1990. V. 174. P. 65-67.

18. Memolo M., Dyer R., Zagoria R.J. Extravasation injury with nonionic contrast material //

AJR. 1993. V. 160. P. 203.

19. Pond G.D., Dorr R.T., McAleese K.A. Skin ulceration from extravasation of low(osmolality

contrast medium: A complication of automation // AJR. 1992. V. 158. P. 915-916.

20. Young R.A. Injury due to extravasation of nonionic contrast material (letter) // AJR. 1994.

V. 162. P. 1499.

21. Benson L.S., Sathy M.J., Port R.B. Forearm compartment syndrome due to automated

injection of computed tomography contrast material // J. Orthop. Trauma. 1996. V. 10.

P. 433-436.

22. Cohan R.H., Bullard M.A., Ellis J.H. et al. Local reactions after injection of iodinated con(

trast material: detection, management, and outcome // Acad. Radiol. 1997. V. 4.

P. 711-718.

23. Gothlin J. The comparative frequency of extravasal injection at phlebography with steel

and plastic cannulas // Clin. Radiol. 1972. V. 23. P. 183-184.

24. Gault D.T. Extravasation injuries // Br. J. Plast. Surg. 1993. V. 46. P. 91-96.

25. Kaste S.C., Young C.W. Safe use of power injectors with central and peripheral venous

access devices for pediatric CT // Pediatr. Radiol. 1996. V. 26. P. 499-501.

26.

Cohan R.H., Leder R.A., Herzberg A.J. et al. Extravascular toxicity of two magnetic reso(

nance contrast agents: preliminary experience in the rat // Invest. Radiol. 1991. V. 26.

P. 224-226.

27.

McAlister W.H., Palmer K. The histologic effects of four commonly used contrast media

for excretory urography and an attempt to modify the responses // Radiology. 1971. V. 99.

P. 511-516.

28.

Kim S.H., Park J.H., Kim Y.I. et al. Experimental tissue damage after subcutaneous injec(

tion of water(soluble contrast media // Invest. Radiol. 1990. V. 25. P. 678-685.

29.

Upton J., Mulliken J.B., Murray J.E. Major intravenous extravasation injuries // Am. J.

Surg. 1979. V. 137. P. 497-506.

30.

Shedadi W.H. Adverse reactions to intravascularly administered contrast media: a com(

prehensive study based on a prospective survey // Radiology. 1975. V. 124. P. 145-152.

31.

McCullogh M., Davies P., Richardson R. A large trial of intravenous Conray 325 and

Niopam 300 to assess immediate and delayed reactions // Br. J. Radiol. 1989. V. 62.

P. 260-265.

32.

Panto P.N., Davies P. Delayed reactions to urographic contrast media // Br. J. Radiol.

1986. V. 59. P. 41-44.

33.

Carrier D.A., Ford J.J., Hayman L.A. MR appearance of extravasated gadolinium contrast

medium // Am. J. Neuroradiol. 1993. V. 14. P. 363-364.

34.

Park K.S., Kim S.H., Park J.H. et al. Methods for mitigating soft(tissue injury after subcu(

taneous injection of water(soluble contrast media // Invest. Radiol.

1993. V. 28.

P. 332-334.

35.

Katayama H., Yamaguchi K., Kozuka T. et al. Adverse reactions to ionic and nonionic con(

trast media: a report from the Japanese Committee on the Safety of Contrast Media //

Radiology. 1990. V. 175. P. 621-628.

278

Ýêñòðàâàçàöèÿ êîíòðàñòíîãî âåùåñòâà, ÿòðîãåííàÿ âîçäóøíàÿ âåíîçíàÿ ýìáîëèÿ è èõ ëå÷åíèå

36.

Yucha C.B., Hastings(Tolsma T.M., Szeverenyi N. Effect of elevation on intravenous

extravasations // J. Intraven. Nurs. 1994. V. 17. P. 231-234.

37.

Cohan R.H., Dunnick N.R., Bashore T.M. Treatment of reactions to radiographic contrast

material // AJR. 1988. V. 151. P. 263-270.

38.

Hastings(Tolsma T.M., Yucha C.B. et al. Effect of warm and cold applications on the res(

olution of IV infiltrations // Res. Nurs. Health. 1993. V. 16. P. 171-178.

39.

Heckler F.R. Current thoughts on extravasation injuries // Clin. Plast. Surg. 1989. V. 16.

P. 557-563.

40.

Laurie W.S., Wilson L., Kernahan A. et al. Intravenous extravasation injuries: the effective(

ness of hyaluronidase in their treatment // Ann. Plast. Surg. 1984. V. 13. P. 191-194.

41.

Flemmer L., Chan J.S.L. A pediatric protocol for management of extravasation injuries //

Pediatr. Nurs. 1993. V. 19. P. 355-358.

42.

Fiend C., Freedman H.A. Effects and possible mechanism of action of dimethyl sulfoxide

on Friend cell differentiation // Biochem. Pharmacol. 1978. V. 27. P. 1309-1313.

43.

Rospond R.M., Engel L.M. Dimethyl sulfoxide for treating anthracycline extravasation //

Clin. Pharmacol. 1993. V. 12. P. 560-561.

44.

Loth T.S., Jones D.E.C. Extravasations of radiographic contrast material in the upper

extremity // J. Hand Surg. 1988. V. 13. P. 395-398.

45.

Vandeweyer E., Heymans O., Deraemaecker R. Extravasation injuries and emergency

suction as treatment // Plast. Reconstr. Surg. 2000. V. 105. P. 109-110.

46.

Aberle D.R., Gamsu G., Golden. Fatal systemic arterial air embolism following lung nee(

dle aspiration // Radiology. 1987. V. 165. P. 351-353.

47.

Peirce E.C. Cerebral gas embolism (arterial) with special reference to iatrogenic acci(

dents // Hyperbaric Oxygen. Rev. 1980. V. 1. P. 161-184.

48.

Le S.R., Rozans M.H., Szerlip H.M. Air embolism after intravenous injection of contrast

material // South. Med. J. 1999. V. 92. P. 930-933.

49.

Mammoto T., Hayashi Y., Ohnishi Y. et al. Incidence of venous and paradoxical air

embolism in neurosurgical patients in the sitting position: detection by transesophageal

echocardiography // Acta Anaesthesiol. Scand. 1998. V. 42. P. 643-647.

50.

Corson S.L., Brooks P.G., Soderstrom R.M. Gynecologic endoscopic gas embolism //

Fertil. Steril. 1996. V. 65. P. 529-533.

51.

Lee S.Y., Choi B.I.W., Kim J.S., Park K.S. Paradoxical air embolism during hepatic resec(

tion // Br. J. Anaesth. 2002. V. 88. P. 136-138.

52.

Vesely T.M. Air embolism during insertion of central venous catheters // J. Vasc. Interv.

Radiol. 2001. V. 12. P. 1291-1295.

53.

Woodring J.H., Fried A.M. Nonfatal venous air embolism after contrast enhancement

CT // Radiology. 1988. V. 167. P. 405-407.

54.

Groell R., Schaffler G.J., Rienmueller R., Kern R. Vascular air embolism: location, fre(

quency, and cause on electron(beam CT studies of the chest // Radiology. 1997. V. 202.

P. 459-462.

55.

Kizer K.E., Goodman P.C. Radiographic manifestations of venous air embolism //

Radiology. 1982. V. 144. P. 35-39.

56.

Yeakel A.E. Lethal air embolism from plastic blood(storage container // JAMA. 1968.

V. 204. P. 267-269.

57.

Geissler H.J., Allen S.J., Mehlhorn U. et al. Effect of body repositioning after venous air

embolism // Anesthesiology. 1997. V. 86. P. 710-717.

58.

Rossi S.E., Goodman P.C., Franquet T. Nonthrombotic pulmonary emboli // AJR. 2000.

V. 174. P. 1499-1508.

279

Ãëàâà 9

59. Berthelot P., Walker J.G., Sherlock S., Reid L. Arterial changes in the lungs in cirrhosis of

the liver. Lung spider nevi // N. Engl. J. Med. 1966. V. 274. P. 291-298.

60. Pham K.L., Cohen A.J. Iatrogenic venous air embolism during contrast enhanced com(

puted tomography: a report of two cases // Emergency Radiology. 2003.

61. Toung T.J., Rossberg M.I., Hutchins G.M. Volume of air in a lethal venous air embolism //

Anesthesiology. 2001. V. 94. P. 360-361.

62. Rubinstein D., Dangleis K., Damiano T.R. Venous air emboli identified on head and neck

CT scans // J. Comp. Assist. Tomogr. 1996. V. 20. P. 559-562.

63. Durant T.M., Long J., Oppenheimer J. Pulmonary (venous) air embolism // Am. Heart J.

1947. V. 33. P. 269-281.

64. Ie S.R., Rozans M.H., Szerlip H.M. Air embolism after intravenous injection of contrast

material // South. Med. J. 1999. V. 92. P. 930-933.

65. Blanc P., Boussuges A., Henriette K. et al. Iatrogenic cerebral air embolism : importance

of an early hyperbaric oxygenation // Intensive Care Med. 2002. V. 28. P. 559-563.

66. Shaeffer J., Sigfred S.V. Jr., Leslie S. et al. Detection of air emboli in radiographic contrast

media by microwave radiometry // Eur. Radiol. 1996. V. 6. P. 570-573.

280

Ãëàâà 10. Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé

íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ

êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

К счастью, в большинстве случаев нефротоксическое действие контра

стного вещества купируется самостоятельно, без лечения, в течение

1-2 недель [1], но в некоторых случаях все же требуется неспецифическое

лечение. При этом пациентам не следует повторно вводить контрастное ве

щество до возвращения функции почек в исходное состояние. Если же кон

трастное вещество введено повторно, пациенту необходимо выполнить

адекватную гидратационную терапию.

Повышение уровня сывороточного креатинина с пиком на 3-4 й день по

сле введения контрастного вещества и снижение клиренса креатинина, от

ражающего уменьшение скорости клубочковой фильтрации - основные

проявления нефротоксического действия контрастного вещества [1-8].

При этом могут наблюдаться легкая протеинурия и олигурия, особенно

у пациентов, которым вводили контрастное вещество на фоне хронической

почечной недостаточности [1, 2, 4].

10.1. Маркеры нефропатии, обусловленной введени

ем рентгеноконтрастных веществ

Нефротоксическое действие контрастного вещества часто проявляется

у пациентов с дисфункцией эндотелия, обусловленной сахарным диабетом,

артериальной гипертензией и атеросклерозом [9]. Термин «нефропатия,

обусловленная контрастным веществом» широко используется, чтобы под

черкнуть снижение почечной функции в результате воздействия контраст

ного вещества на почки. Это подразумевает ухудшение почечной функции,

характеризующееся увеличением уровня сывороточного креатинина более

чем на 50% от исходного уровня в течение 24 часов после исследования

[10]. Однако общепризнанным является мнение, что ухудшение почечной

функции при нефротоксичности контрастного вещества сопровождается

увеличением сывороточного креатинина более чем на

25%, или

44 мкмоль/л, в течение трех дней после внутрисосудистого введения йоди

стого контрастного вещества при отсутствии альтернативного этиологиче

ского фактора [1, 3, 4, 7, 12]. По этой причине уровень сывороточного кре

281

Ãëàâà 10

атинина изучают в течение 48 часов после рентгеноконтрастного исследо

вания, чтобы не пропустить нефротоксическое действие контрастного ве

щества в случаях, когда пик креатинина повышается позже [3, 4, 13-15].

Goldenberg I., Matetzky S. [15] не согласны с общепризнанными параметра

ми (44 мкмоль/л, или 25%, от исходного уровня сывороточного креатини

на), считая, что пик повышения уровня креатинина может длиться 3-5 дней

после введения контрастного вещества [16, 17] и тогда под классическое

определение не попадает большая группа пациентов, у которых нефропа

тия развивается в течение недели после введения контрастного вещества.

Повышение уровня сывороточного креатинина более чем на

88,4 мкмоль/л в течение 48 часов после внутривенной инъекции контра

стного вещества свидетельствует о проявлениях острой почечной недо

статочности [18].

Недавно было рекомендовано, чтобы накануне рентгеноконтрастного

исследования данные об измерениях уровня сывороточного креатинина

у пациента с факторами риска в анамнезе за последние 6 месяцев предо

ставлялись в рентгенологическое отделение вместе с заявкой на проведе

ние исследования [19].

В 1976 г. Cockсroft, Gault предложили широко известную в настоящее

время формулу, включающую различные антропометрические параметры

для компенсации неадекватности оценки уровня креатинина как маркера

скорости клубочковой фильтрации [3, 5]. Формула основана на оценке сы

вороточного креатинина, возраста и веса тела и не требует собирания су

точной мочи:

СКФ = [(140 − возраст) × вес (кг)] : 0,81 × сывороточный креатинин

(мкмоль/л).

Однако формула Cockroft, Gault, хотя и является точной, редко использу

ется для клинических исследований нефротоксического действия контра

стного вещества [1].

По последним данным считается, что оценка клиренса креатинина может

быть лучшим индикатором почечной дисфункции, чем измерение уровня

сывороточного креатинина, поскольку уровень сывороточного креатинина

зависит от мышечной массы и обычно не повышается до тех пор, пока ско

рость клубочковой фильтрации не уменьшится на 50%. Поэтому измерение

уровня сывороточного креатинина не является идеальным критерием опре

деления почечной дисфункции, которая является предрасполагающим

фактором развития нефропатии, обусловленной действием контрастного

вещества [19]. В подтверждение этому приводятся следующие данные.

Ретроспективно были оценены результаты обследований 561 пациента, ко

торым выполняли КТ с контрастным усилением [20], показавшие, что оцен

ка клиренса креатинина позволяла выявить существенно больше пожилых

пациентов с хроническими заболеваниями почек, имевших риск развития

нефропатии, обусловленной воздействием контрастного вещества, чем

оценка такого риска только по одному лишь измерению сывороточного кре

атинина [20]. Более того, примерно 20% пациентов с клиренсом креатини

282

Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

на менее 60 мл/мин не имели никаких клинических факторов риска разви

тия нефропатии, обусловленной воздействием контрастного вещества, и

не могли быть выявлены путем опроса, направленного на установление

факторов риска.

Рассчитываемые скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатини

на не всегда отражают индивидуальную почечную функцию достаточно точ

но в связи с широким разбросом индивидуальных значений этих парамет

ров [21]. Измерение протеинов с низким молекулярным весом, таких, как

цистатин С, может помочь отразить реальную ситуацию более точно.

Цистатин С был предложен как эндогенный маркер для измерения ско

рости клубочковой фильтрации и рассматривается как эквивалентный или

даже более чувствительный маркер, чем креатинин [22]. Он является более

надежным при оценке скорости клубочковой фильтрации, чем клиренс кре

атинина, и больше коррелирует с клиренсом иогексола, чем плазменный

креатинин. Цистатин С и β2 микроглобулин, измеряемые в сыворотке как

дополнительный параметр выделительной функции почек, позволяют про

водить дифференциацию между отклонениями в лабораторных показате

лях и реальными изменениями скорости клубочковой фильтрации в случаях

колебаний значений креатинина [23]. Уровень сывороточного креатинина

определяется также на основании реакции Jaffe, а значения клиренса кре

атинина рассчитываются, так же как отношение концентрации креатинина

в моче к концентрации креатинина в плазме крови, измеренных в течение

стандартного интервала времени [25, 41].

Sjostrom P. et al. [22] исследовали уровень цистатина С, креатинина,

мочевины и альбумина в тех же образцах, в которых оценивался уровень

иогексола. Они предложили свою формулу для оценки скорости клубочко

вой фильтрации (СКФ):

СКФ = 124/сывороточный креатинин (мг/л) - 22,3 мл/мин/1,73 м2.

Grubb A. et al. [24] изучили возможность использования формулы, осно

ванной на базе цистатина С без антропометрических параметров для оцен

ки скорости клубочковой фильтрации, определяемой при инвазивном «золо

том стандарте» - клиренсе иогексола, и сравнили диагностическую эффек

тивность их формулы с формулой Cockсroft, Gault. Их формула была изучена

при обследовании 451 взрослого пациента, поступившего в клинику для изу

чения скорости клубочковой фильтрации с помощью клиренса иогексола.

Формула клиренса креатинина, основанная на изучении цистатина С [24]:

СКФ (мл/мин) = 89,12 × цистатин С (−1,675).

Формула Grubb A. et al. [24] более точна, чем формула Cockсroft, Gault,

если в нее включить параметры пола, и выглядит она следующим образом:

СКФ (мл/мин) = 99,19 × цистатин С (−1,713) × (0,823 для женщин).

Для определения скорости клубочковой фильтрации используется и кли

ренс инулина, который является «золотым» стандартом оценки скорости

клубочковой фильтрации [26]. В последние годы показано, что клиренс тра

диционных йодистых контрастных веществ близок к клиренсу инулина и

других фильтрационных маркеров [27-29]. На протяжении многих лет кон

283

Ãëàâà 10

трастные вещества используются в малых количествах (3-7 г йода) для оп

ределения скорости клубочковой фильтрации у пациентов со сниженной

почечной функцией без каких либо проявлений нефротоксичности контра

стных веществ [30]. Измерения клиренса контрастного вещества после ан

гиографии и урографии и ранее было описано с такими же результатами

[31-33]. Множественные введения контрастного вещества не влияют на

точность оценки скорости клубочковой фильтрации [33].

Неионные контрастные вещества являются идеальными маркерами для

оценки скорости клубочковой фильтрации [29, 34-36]. Так, Erley et al. [26],

определяя клиренс инулина, одновременно вводили пациентам небольшую

дозу иогексола (омнипак 350), при этом клиренс контрастного вещества

составлял 0,1-0,4 мл/кг. В случаях диагностических исследований доза

контрастного вещества была значительно больше (около 1 мл/кг). Обычно

контрастное вещество вводили дважды в течение 20 мин. Некоторым паци

ентам вводили иопромид (ультравист 300). Начиная с 2,5 часов после инъ

екции контрастного вещества, проводился забор крови в гепаринизирован

ные пробирки (2,5, 3,25 и 4 часа, если скорость клубочковой фильтрации

была менее 30 мл/мин, и еще через 6 часов). После центрифугирования

плазму анализировали на содержание йода, используя радиографическую

флюоресценцию. Значение клиренса контрастного вещества коррелирова

ло с клиренсом инулина, оцененного в те же временные интервалы [26].

У пациентов с почечной недостаточностью и сниженной клубочковой

фильтрацией время выделения почками йодистых контрастных веществ уд

линяется и может продолжаться несколько недель. Период внепочечного

выделения через желчь и тонкую кишку также увеличивается [37, 38].

И хотя сывороточный креатинин не является идеальным маркером ско

рости клубочковой фильтрации, так как он фильтруется клубочками и выде

ляется канальцами [5], а уровень сывороточного креатинина не является

достоверным показателем нефротоксического действия контрастного ве

щества, его можно использовать как точный тест у пациентов с нарушения

ми функции почек для оценки дальнейших нарушений почечной функции

после введения контрастного вещества. Связь между падением скорости

клубочковой фильтрации и подъемом уровня сывороточного креатинина

становится более достоверной при снижении скорости клубочковой фильт

рации более чем на 50% [5].

Европейское общество урогенитальной радиологии (ESUR) рекомендует

следующие руководящие принципы для измерения уровня сывороточного

креатинина перед введением йодистого контрастного вещества (табл.

10.1) [19].

Уровень почечных ферментов (аланин аминопептидаза, альфа глюта

милтрансфераза и алкалин фосфатаза), лизосомальных ферментов

(β глюкуронидаза, N ацетил β D глюкозаминидаза (β NAG) и цитозольных

ферментов (лактат дегидрогеназа, лецин аминопептидаза, β глюкозидаза)

часто повышается после введения контрастного вещества [3, 5, 39, 40]. Од

нако связи между снижением скорости клубочковой фильтрации и наличи

284

Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

Таблица 10.1. Руководящие принципы ESUR для измерения уровня сывороточного креати

нина перед введением йодистого контрастного вещества [19]

На время проведения кон

Лечащий врач должен собрать анамнез пациента в отноше

трастного усиления необхо

нии

димо идентифицировать

- заболеваний почек

пациентов с повышенной

- операций на почках

вероятностью отклонений

- протеинурии

от нормы уровня сыворо

- сахарного диабета

точного креатинина

- гипертензии

- подагры

- приема нефротоксичных лекарственных препаратов (не

давнего) ответы должны поступить в рентгенологическое

отделение вместе с заявкой на исследование результаты,

исследования уровня сывороточного креатинина, выпол

ненные не более чем за 6 месяцев до настоящего иссле

дования желательно направить вместе с заявкой на иссле

дование

При плановых исследовани

- Положительными ответами на один и более вопросов

ях ознакомиться с

- Патологическими значениями уровня сывороточного кре

атинина на момент опроса

- Процедурами, требующими внутриартериального введе

ния контрастного вещества

действия

- Уровень сывороточного креатинина должен измеряться

в течение 7 дней до исследования

- Рентгенологическое отделение должно быть проинфор

мировано, по меньшей мере за 24 часа, если у пациента

перед плановым исследованием повысился уровень сы

вороточного креатинина, чтобы можно было внести кор

рективы в расписание исследований

- В неотложных ситуациях сывороточный креатинин можно

не исследовать

- Если исследование можно отложить без угрозы для паци

При неотложных исследо

ента, нужно исследовать сывороточный креатинин

ваниях

- применить альтернативный метод обследования, не тре

бующий введения рентгеноконтрастного вещества

- приостановить введение нефротоксичных лекарственных

У пациентом с повышенным

препаратов по крайней мере за 24 часа

уровнем сывороточного

- быть уверенным, что пациент хорошо гидратирован

креатинина

- использовать низко и изоосмолярные контрастные веще

ства

ем энзимурии после введения контрастного вещества не установлено [40].

Пик энзимурии наблюдается в течение первых 6 часов после введения кон

трастного вещества и возвращается к исходным показателям в течение

24-48 часов. По сути, это «нормальный» ответ почек на введение контраст

ного вещества, и он имеет малое значение в клинической оценке нефроток

сического действия контрастного вещества [39, 40].

Маркеры канальцевой функции - N ацетил β D глюкозаминидаза и

α1 микроглобулин [41]. N ацетил β D глюкозаминидаза - фермент, лока

лизующийся в клетках проксимальных канальцев, является высокочувстви

тельным, но неспецифическим ферментом для выявления повреждения

285

Ãëàâà 10

проксимальных отделов почечных канальцев [42]. Уровень α1 микроглобу

лина измеряют для оценки общего канальцевого повреждения (прокси

мального и дистального) [41].

Langer et al. [43] оценили действие иотролана и иопромида на экскрецию

канальцевых мембранных белков и не выявили существенных различий

между влиянием этих двух контрастных веществ. F. Stacul, H.S. Thomsen

[44] считают, что нет никаких данных о большей нефротоксичности неион

ных димеров, чем неионных мономеров, хотя по некоторым данным ут

верждается противоположное. Это заключение сделано на основе обсле

дования пациентов со сниженной почечной функцией. В сравнительном ис

следовании иодиксанола и иогексола [45] оба препарата незначительно из

меняли уровень сывороточного креатинина и одинаково изменяли

параметры функции канальцев. В другом исследовании [46] иогексол вы

зывал большее усиление выведения с мочой некоторых ферментов и альбу

минов, чем иотролан. Dawson P. [47] также считает, что при использовании

неионных димеров токсическое воздействие контрастного вещества на ка

нальцевые клетки уменьшается.

Как уже говорилось в главе 7, у пациентов, принимающих метформин,

необходимо осуществлять мониторирование почечной функции (сыворо

точный креатинин, сывороточная молочная кислота, рН крови). Цель такого

наблюдения - исключить возможные проявления молочнокислого ацидоза

(рвота, сонливость, тошнота, боли в эпигастрии, анорексия, летаргия, диа

рея, жажда). Подтвердить клинические подозрения о развитии у пациента

молочнокислого ацидоза могут помочь результаты лабораторного исследо

вания крови - рН < 7,25, уровень молочной кислоты > 5 ммоль [48]. Под

твержденный диагноз требует соответствующего интенсивного лечения.

Нефротоксичность контрастного вещества может увеличить риск разви

тия тяжелых непочечных осложнений и удлинить время пребывание в ста

ционаре [49].

Период полувыведения йодистых контрастных веществ у пациентов

с нормальной скоростью клубочковой фильтрации примерно 2 часа. У паци

ентов с тяжелой почечной дисфункцией, в зависимости от выраженности

почечной недостаточности, он может удлиняться и превышать 30 часов, по

этому у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности кон

центрация контрастного вещества в плазме остается высокой продолжи

тельный период времени. Такие пациенты имеют риск побочного действия

контрастного вещества на нервную систему, с развитием конвульсий и уг

нетением дыхания. На ЦНС воздействуют либо непосредственно контраст

ное вещество, либо уремия [50].

При хронической почечной недостаточности у пациентов после урогра

фии с использованием высокой дозы контрастного вещества описаны тя

желые поздние побочные реакции, включая кожные высыпания, васкулиты

и отек слюнных желез [51].

286

Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

Для снижения риска таких осложнений контрастное вещество должно быть

выведено из организма как можно быстрее. Эффективным способом выведе

ния контрастного вещества из организма может быть гемодиализ [50-56].

10.2. Роль гемодиализа в выведении йодистых кон

трастных веществ при нефропатии

У 80% пациентов [15] с тяжелой почечной недостаточностью, нуждаю

щихся в госпитализации или диализе, уровень сывороточного креатинина

почти всегда повышается в течение первых 24 часов [57], с пиком на 2-3 й

день после инъекции контрастного вещества, и возвращается к исходному

уровню в течение двух недель. У пациентов с нефропатией может возник

нуть необходимость в кратковременном гемодиализе, что удлиняет время

пребывания в стационаре и увеличивает риск длительного нарушения

функции почек [16, 17, 58, 59].

И хотя немногим пациентам с нефропатией после введения контрастно

го вещества требуется диализ, приходится констатировать, что у них пло

хой прогноз кратко или долгосрочной выживаемости [15]. Половине из них

нужен постоянный диализ (< 1 года), а остальным требуется долгосрочный

диализ. Уровень смертности среди пациентов, у которых потребовался

кратко или долгосрочный диализ, высокий - 12-37% [15].

Длительное нарушение функции почек, требующее гемодиализа, явля

ется редкостью и проявляется в незначительном числе наблюдений [2-4, 7,

11, 60], необходимость гемодиализа возникает в 10-25% у пациентов

с развившейся нефропатией после ведения контрастного вещества, осо

бенно при развитии олигурии [61, 62].

На выведение из организма контрастного вещества путем гемодиализа

влияет несколько факторов (табл. 10.2) [63].

Во первых, чем меньше размер и вес молекул контрастного вещества

в растворе, тем быстрее и легче они проходят через мембраны. Сравнение

значений диализанса (диализанс = скорость потока крови при гемодиали

зе × соотношение экстракции) контрастного вещества показало бессмыс

ленность сравнения временного периода между введением контрастного

Таблица 10.2. Факторы, влияющие на элиминацию контрастного вещества путем гемодиа

лиза [63]

Контрастные вещества

Размер и вес молекул

Способность связываться с белками

Электрический заряд

Гидрофильность

Процедура гемодиализа

Проницаемость и площадь поверхности

гемодиализирующей мембраны

Материал диализирующей мембраны

Скорость потока крови

Скорость потока диализата

Длительность диализа

Факторы,

Степень печеночной и почечной экскреции

связанные с пациентом

Концентрация контрастного вещества в плазме крови

287

Ãëàâà 10

вещества и началом диализа. К тому же условия диализа отличаются от ис

следования к исследованию.

При одинаковых условиях диализанс неионного мономерного контра

стного вещества может быть несколько выше, чем ионного димерного

контрастного вещества, частично за счет меньшего молекулярного веса и

размера первого [51]. В то же время характеристики выведения путем ге

модиализа неионного димера иодиксанола, имеющего высокую гидро

фильность, очень низкую связываемость с белками и молекулярную мас

су почти вдвое больше, чем у иогексола, одинаковы с ним [52]. С другой

стороны, связывание с белками, определяемое средствами равновесно

го диализа, у ионного димера иоксаглата выше и равно 7,6 ± 1,5%, тогда

как у иогексола оно составляет 1,5 ± 0,3%. Эти различия могут частично

объяснять тот факт, что иогексол более легко элиминируется, чем иоксаг

лат [51].

Во вторых, склонность связываться с белками плазмы, которую имеют

молекулы больших размеров, также снижает эффективность гемодиализа

контрастных веществ.

Гидрофильность неионных контрастных веществ является важным фак

тором при оценке способности их молекул связываться с белками. Чем вы

ше гидрофильность, тем ниже сродство молекул контрастного вещества

к белкам.

Другим возможным фактором является агрегация молекул, которая на

блюдается при использовании иоксаглата и приводит к формированию

больших частиц, которые при гемодиализе хуже проходят через мембраны.

Электрический заряд молекулы также влияет на диализанс. Иоксаглат

почти полностью диссоциируется в плазме и имеет отрицательный заряд.

Поскольку у мембран диацетата целлюлозы (которая используется в ап

паратах для гемодиализа) имеется небольшой отрицательный заряд, рас

твор с отрицательным зарядом, такой как иоксаглат, не так легко проходит

через мембрану [51].

Степень печеночной и почечной экскреции (у пациентов без анурии) мо

жет также влиять на скорость выведения контрастного вещества во время ге

модиализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью [53, 54].

Скорость клиренса контрастного вещества через полиакрилонитрило

вые мембраны в 1,5-3 раза выше, чем через купрофановые мембраны [64],

в то время как не выявлено различий скорости клиренса контрастного ве

щества через полиамидные и гемофановые мембраны [55].

Скорость потока крови, по видимому, особого значения не имеет. Удале

ние контрастного вещества может быть осуществлено при низкой скорости

потока без потери эффективности, и это предпочтительно у пациентов с уре

мией, которые склонны к развитию неравновесного синдрома при быстром

удалении низкомолекулярных веществ во время интенсивного диализа [56].

На элиминацию влияют осмотические процессы. Через диализирующую

мембрану проходит большое количество субстанций, когда диализу под

вергается раствор высокой концентрации.

288

Ëå÷åíèå ïðîÿâëåíèé íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

Таким образом, путем диализа у пациентов с высоким уровнем контраст

ного вещества в плазме можно достичь быстрого снижения его концентра

ции в крови. Для выведения контрастного вещества может быть эффектив

ным короткое время диализа - 2 часа [55].

Некоторые авторы считают, что диализ следует проводить сразу же по

сле внутривенного введения контрастного вещества. Так, Younathan et al.

[65] провели проспективное клиническое исследование для оценки этого

предположения при лечении 10 пациентов, которые находились на посто

янном гемодиализе (3 раза в неделю). Пациентам вводили от 40 до 225 мл

неионного контрастного вещества и осуществляли клиническое и лабора

торное исследования. Никаких существенных побочных проявлений выяв

лено не было, и ни у одного из пациентов не возникло клинической потреб

ности в немедленном диализе. В среднем интервал между введением кон

трастного вещества и гемодиализом был 23 часа (16-47 часов). Немедлен

ное выполнение гемодиализа после рентгенологических исследований

с внутривенным введением контрастного вещества в рутинной практике

маловероятно [65].

Lehnert et al. [66] показали, что при гемодиализе выводятся контрастные

вещества, но сам он не оказывает воздействия на проявления нефроток

сичности контрастного вещества. Таким образом, имеется несколько при

чин, чтобы отказываться от гемодиализа как меры предотвращения нефро

токсичности контрастного вещества.

Во первых, время между введением контрастного вещества и началом

диализа слишком продолжительное и нефротоксичность проявляется уже

перед гемодиализом. Во вторых, контрастное вещество не выводится при

гемодиализе настолько, чтобы оказывать существенное воздействие на

предотвращение развития нефропатии, вызванной контрастным вещест

вом. Так, при использовании методики низкого кровотока 139 ± 8 мл/мин из

организма выводится только одна треть введенной дозы контрастного ве

щества [66].

Согласно исследованиям in vitro, гемодиафильтрация имеет преимуще

ства перед гемофильтрацией и низкопотоковым гемодиализом при выве

дении контрастного вещества [67]. Gouge et al. [68] отметили больший кли

ренс при высокопотоковом диализе по сравнению с низкопотоковым диа

лизом, особенно при высоких ультрафильтрационных скоростях. Okahisa et

al. [69] использовали модель с бычьей кровью и установили, что при гемо

диафильтрации контрастное вещество удаляется более эффективно, чем

при гемофильтрации. Напротив, Matzkies et al. [55] не выявили различий

клиренса иопромида при высоко и низкопотоковом диализе in vivo. Они ус

тановили, что элиминация иопромида не зависит от размера пор в мембра

не во время гемодиализа.

В литературе имеются сведения о влиянии контрастных веществ на па

циентов, находящихся на диализе. Так, 10 больным вводили иопромид

(в среднем 107,5 мл одному пациенту) остаточная почечная функция, рас

считанная как среднее значение клиренса почечного креатинина и почеч

289

Ãëàâà 10

Таблица 10.3. Руководящие принципы ESUR для диализа и введения контрастных веществ

[63]

Пациентам на диализе

Рекомендации

Гемодиализ - все контраст

1) Избегать осмотической и жидкостной перегрузки

ные вещества могут быть

2) нет необходимости коррелировать время введения кон

выведены путем гемодиа

трастного вещества с сеансом гемодиализа

лиза

3) нет необходимости в дополнительных сеансах гемодиа

лиза для удаления контрастного вещества

Непрерывный амбулатор

Рентгенологическое исследование

ный перитонеальный диа

1) для защиты остаточной почечной функции пользоваться

лиз - все контрастные ве

руководящими принципами ESUR по предотвращению не

щества могут быть удалены

фротоксичности, вызванной контрастными веществами

путем перитонеального ди

2) гидратацию следует осуществлять только после тщатель

ализа

ной оценки жидкостного баланса пациента

3) гемодиализ не рекомендуется

МР исследование

1) для защиты остаточной почечной функции использовать

только дозы, не превышающие 0,3 ммоль/кг веса тела для

контрастных веществ на основе гадолиния

2) гемодиализ не рекомендуется

Пациентам с сильно сни

1) для защиты остаточной почечной функции - пользоваться

женной функцией почек

руководящими принципами ESUR по предотвращению

нефротоксичности, вызванной контрастными вещества

ми (гидратация, использование малых доз низкоосмоляр

ных контрастных веществ)

2) гемодиализ не нужен

3) при МРТ исследованиях избегать доз контрастных ве

ществ на основе гадолиния, превышающих 0,3 ммоль/кг

веса тела

ной мочевины, была измерена за день до введения контрастного вещест

ва (исходный уровень) и на 1-7 й,10 й и 30 й день после рентгеноконтра

стного исследования. При этом было установлено, что введение иопроми

да не приводит к изменениям остаточной почечной функции у пациентов,

находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Тем

не менее неионные низкоосмолярные контрастные вещества у пациентов,

находящихся на гемодиализе, следует использовать в минимально воз

можных дозах и только тогда, когда имеются прямые клинические показа

ния [70].

ESUR разработало руководящие принципы для диализа и введения кон

трастных веществ (табл. 10.3) [63].

10.3. Выведение контрастного вещества путем пери

тонеального диализа

Moon et al. [56] описали результаты перитонеального диализа у 3 паци

ентов с хронической почечной недостаточностью (сывороточный креатинин

389-804 мкмоль/л), которым была выполнена коронарная ангиография

с иогексолом (0,6-2 гI/кг веса тела). Прерывистый автоматизированный

290