содержание .. 11 12 13 14 ..
Спиральная компьютерная томография - часть 13
Ãëàâà 7
50.
Bentley M.D., Fiksen Olsen M.J., Romero J.C. Effect of atriopeptin II on contrast medi
um induced changes in renal blood flow // Kidney Int. 1989. V. 36. P. 13-19.
51.
Kurnik B.R.C., Weisberg L.S., Cuttler I.M., Kurnik P. Effects of atrial natriuretic peptide
versus mannitol on renal blood flow during radiocontrast infusion in chronic renal failure //
J. Lab. Clin. Med. 1990. V. 116. P. 27-35.
52.
Hans B., Hans S.S., Mittal V.K. et al. Renal functional response to dopamine during and
after arteriography in patients with chronic renal insufficiency // Radiology. 1990. V. 176.
P. 651-654.
53.
Weisberg L.S., Kurnik P.B., Kurnik B.R. Risk of radio contrast nephropathy in patients with
and without diabetes mellitus // Kidney Int. 1994. V. 45. P. 259-265.
54.
Heyman S.N., Rosen S., Brezis M. Radiocontrast nephropathy: a paradigm for synergism
between toxic and hypoxic insults in the kidney // Exp. Nephrol. 1994. V. 2. P. 153-157.
55.
Hans S.S., Hans B.A., Dhillon R. et al. Effect of dopamine on renal function after arteriog
raphy in patients with preexisting renal insufficiency // Am. Surg. 1998. V. 64. P. 432-436.
56.
Hans S.S., Hans B.A., Dhillon R. et al. Effect of dopamine on renal function after arteriog
raphy in patients with preexisting renal insufficiency
// Am. Surg. 1998. V. 34.
P. 1682-1688.
57.
Kapoor A., Sinha N., Sharma R.K. et al. Use of dopamine in prevention of contrast induced
acute renal failure: a randomized study // Int. J. Cardiol .1996. V. 53. P. 233-236.
58.
Gare M., Haviv Y., Ben Yehuda A. et al. The renal effects of low dose dopamine in high risk
patients undergoing coronary angiography
// J Am Coll Cardiol.
1999. V.
34.
P. 1682-1688.
59.
Abizaid A.S., Clark C.E., Mintz G.S. et al. Effects of dopamine and aminophylline on con
trast induced acute renal failure after coronary angioplasty in patients with preexisting
renal insufficiency // Am. J. Cardiol. 1999. V. 83. P. 260-263.
60.
Juste R.N., Moran L., Hooper J., Soni N. et al. Dopamine clearance in critically ill
patients //Intensive Care Med. 1998. P. 1217-1220.
61.
Abizaid A.S., Clark C.E., Mintz G.S. et al. Effects of dopamine and aminophylline on con
trast induced acute renal failure after coronary angioplasty in patients with preexisting
renal insufficiency // Am. J. Cardiol. 1999. V. 83. P. 260-263.
62.
Idee J.M., Bonnemain B. Reliability of the experimental models of iodinated contrast
media induced acute renal failure. From methodological considerations to pathophysiol
ogy // Invest. Radiol. 1996. V. 31. P. 230-241.
63.
Wang A., Holcslaw T., Bashore T.M. et al. Exacerbation of radiocontrast nephrotoxicity by
endothelin receptor antagonism // Kidney Int. 2000. V. 57. P. 1657-1680.
64.
Benigni A., Remuzzi G. Endothelin antagonists // Lancet. 1999. V. 353. P. 133-138.
65.
Kapoor A., Kumar S., Gulati S. et al. The role of theophylline in contrast induced
nephropathy: a case control study // Nephrol Dial. Transplant. 2002. V. 17. P. 1936-1941.
66.
Arakawa K., Suzuki H., Naitoh M. et al. Role of adenosine in the renal responses to con
trast medium // Kidney Int. 1996. V. 49. P. 1199-1206.
67.
Katholi R.F., Taylor G.J., McCann W.P. et al. Nephrotoxicity from contrast media: attenua
tion with theophylline // Radiology. 1995. V. 195. P. 17-22.
68.
Barrett B.J., Parfrey P.S. Prevention of nephrotoxicity induced by radiocontrast agents //
N. Engl. J. Med. 1994. V. 331. P. 1449-1450.
69.
Huber W., Ilgmann K., Page M. Effect of theophylline on contrast material induced
nephropathy in patients with chronic renal insufficiency: controlled, randomized, double
blinded study // Radiology. 2002. V. 223. P. 772-779.
206
Ïðîôèëàêòèêà íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ
70.
Kiowski W., Luscher T.F., Linder L., Buhler F.R. Endothelin 1 induced vasoconstriction in
humans. Reversal by calcium channel blockade but not by nitrovasodilators or endotheli
um derived relaxing factor // Circulation. 1991. V. 83. P. 469-475.
71.
Neumayer H.H., Junge W., Kufner A., Wenning A. Prevention of radiocontrast media
induced nephrotoxicity by the calcium channel blocker nitrendipine: a prospective ran
domised clinical trial // Nephrol. Dial. Transpl. 1989. V. 4. P. 1030-1036.
72.
Wang Y.X., Jia Y.F., Chen K.M., Morcos S.K. Radiographic contrast media induced
nephropathy: experimental observations and the protective effect of calcium channel
blockers // Br. J. Radiol. 2001. V. 74. P. 1103-1108.
73.
Khoury Z., Schlicht J.R., Como J. et al. The effect of prophylactic nitrendipine on renal
function in patients administered contrast media // Pharmacotherapy. 1995. V. 15.
P. 59-65.
74.
Carraro M., Mancini W., Artero M. et al. Dose effect of nitrendipine on urinary enzymes
and microproteins following non ionic radiocontrast administration // Nephrol. Dial.
Transplant. 1996. V. 11. P. 444-448.
75.
Neumayer H.H., Gellert J., Luft F.C. Calcium antagonists and renal protection // Ren. Fail.
1993. V. 15. P. 353-358.
76.
Cox C.D., Tsikouris J.P. Preventing contrast nephropathy: what is the best strategy? A
review of the literature // J. Clin. Pharmacal. 2004.
77.
Spangberg Viklund B., Berglund J., Nikonoff T. et al. Does prophylactic treatment with
felodopine, a calcium antagonist, prevent low osmolar contrast induced renal dysfunc
tion in hydrated diabetic and nondiabetic patients with normal or moderately reduced
renal function? // Scand. J. Urol. Nephrol. 1996. V. 30. P. 63-68.
78.
Bakris G., Burnett J. A role for calcium in radiocontrast induced reduction in renal hemo
dynamics // Kidney Int. 1985. V. 27. P. 465-468.
79. Bakris G.L., Lass N.A, Clock D. Renal hemodynamics in radiocontrast medium induced
renal dysfunction: a role for dopamine 1 receptors // Kidney Int. 1999. V. 56. P. 206-210.
80.
Annapoorna K., Sharma S. Managing the high risk patient: experience with fenoldopam,
a selective dopamine receptor agonist, in prevention of radio contrast nephropathy dur
ing percutaneous coronary intervention // Rev. Cardiovasc. Med. 2001. V. 2 .Suppl. 1.
P. 19-25.
81.
Kini A.A., Mitre C.A., Kamran M. et al. Changing trends in incidence and predictors of radi
ographic contrast nephropathy after percutaneous coronary intervention with use of
fenoldopam // Am. J. Cardiol. 2002. V. 89. P. 999-1002.
82.
Madyoon H., Croushore L., Weaver D., Mathur V. Use of fenoldopam to prevent radiocon
trast nephropathy in high risk patients // Catheter. Cardiovasc. Interv. 2001. V. 53.
P. 341-345.
83.
Tumlin J.A., Wang A., Murray P.T., Mathur V.S. Fenoldopam mesylate blocks reductions in
renal plasma flow after radiocontrast dye infusion: a pilot trial in the prevention of contrast
nephropathy // Am. Heart. J. 2002. V. 143. P. 894-903.
84.
Stone G., McCullough P., Tumlin J. et al. Fenoldopam mesylate for the prevention of con
trast induced nephropathy: a randomized controlled trial // JAMA. 2003. V. 290.
P. 2284-2291.
85.
Briguori C., Colombo A., Airoldi F. et al. N Acetyleysteine versus fenoldopam mesylate to
prevent contrast agent associated nephrotoxicity // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. V. 18.
P. 762-765.
86.
Katzberg R.W. Contrast medium induced nephrotoxicity: which pathway? // Radiology.
2005. V. 235. P. 752-755.
207
Ãëàâà 7
87.
Tepel M., van Der Giet M., Schwarzfeld C. et al. Prevention of radiographic contrast
agent induced reductions in renal function by acetylcysteine // N. Engl. J. Med. 2000.
V. 343. P. 180-184.
88.
Drager L.F., Andrade L., Barros de Toledo J.F. et al. Renal effects of N acetylcysteine in
patients at risk for contrast nephropathy: decrease in oxidant stress mediated renal tubu
lar injury // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. V. 19. P. 1803-1807.
89.
Shyu K.J., Cheng J.J., Kuan P. Acetylcysteine protects against acute renal damage in
patients with abnormal renal function undergoing a coronary procedure // J. Am. Coll.
Cardiol. 2002. V. 40. P. 1383-1388.
90.
Brophy D.F. Role of N acetylcysteine in the prevention of radiocontrast induced
nephropathy // Ann. Pharmacother. 2002. V. 36. P. 1466-1470.
91.
Boccalandro F., Amhad M., Smalling R.W., Sdringola S. Oral acetylcysteine does not pro
tect renal function from moderate to high doses of intravenous radiographic contrast //
Catheter. Cardiovasc. Interv. 2003. V. 58. P. 336-341.
92.
Miner S.E., Dzavik V., Nguyen Ho P. et al. N acetylcysteine reduces contrast associated
nephropathy but not clinical events during long term follow up // Am. Heart J. 2004.
V. 148. P. 690-695.
93.
Nallamothu B.K., Shojania K.G., Saint S. Is acetylcysteine effective in preventing con
trast related nephropathy? A meta analysis // Am. J. Med. 2004. V. 117. P. 938-947.
94.
Ix J.H., McCullochC.E., Chertow G.M. Theophylline for the prevention of radiocontrast
nephropathy: a meta analysis. Nephrol. Dial. Transplant. 2004. V. 19. P. 2747-2753.
95.
Birck R., Krzossok S., Markowetz F. et al. Acetylcysteine for prevention of contrast
nephropathy: meta analysis // Lancet. 2003. V. 362. P. 598-603.
96.
Kshirsagar A.V., Poole C., Mottl A. et al. N Acetylcysteine for the prevention of radiocon
trast induced nephropathy: a meta analysis of prospective controlled trials // J. Am. Soc.
Nephrol. 2004. V. 15. P. 761-769.
97.
Pannu N., Manns B., Lee H., Tonel H.M. Systematic review of the impact of N acetylcys
teine on contrast nephropathy // Kidney Int. 2004. V. 65. P. 1366-1374.
98.
Fishbane S., Durham J.H., Marzo K., Rudnick M. N Acetylcysteine in the prevention of
radiocontrast induced nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. V. 15. P. 251-260.
99.
Goldenberg I., Shechter M., Matetzky S. et al. Oral acetylcysteine as an adjunct to saline
hydration for the prevention of contrast induced nephropathy following coronary angiog
raphy. A randomized controlled trial and review of the current literature // Eur. Heart. J.
2004. V. 25. P. 212-218.
100.Durham J.D., Caputo C., Dokko J. et al. A randomized controlled trial of N acetylcysteine
to prevent contrast nephropathy in cardiac angiography // Kidney Int. 2002. V. 62.
P. 2202-2207.
101.Briguori C., Manganelli F., Scarpato P. et al. Acetylcysteine and contrast agent associat
ed nephrotoxicity // J. Am. Coll. Cardial. 2002. V. 40. P. 298-303.
102.Ochoa A., Pellizzon G., Addala S. et al. Abbreviated dosing of N acetylcysteine prevents
contrast induced nephropathy after elective and urgent coronary angiography and inter
vention // J. Interv. Cardiol. 2004. V. 17. P. 159-165.
103.Baker C.S., Wragg A., Kumar S. et al. A rapid protocol for the prevention of contrast
induced renal dysfunction: the RAP PID study // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. V. 41.
P. 2114-2118.
104.Briguori C., Colombo A., Violante A. et al. Standard vs double dose of N acetylcysteine to
prevent contrast agent associated nephrotoxicity // Eur. Heart. J. 2004. V. 25. P. 206-211.
208
Ïðîôèëàêòèêà íåôðîòîêñè÷åñêîãî äåéñòâèÿ êîíòðàñòíûõ âåùåñòâ
105.Shalansky S.J., Pate G.E., Levin A., Webb J.G. N acetylcysteine for prevention of radio
contrast induced nephrotoxicity: the importance of dose and route of administration //
Heart. 2005. V. 91. P. 997-999.
106.Tepel M., Zidek W. Acetylcysteine and contrast media nephropathy // Curr. Opin. Nephrol.
Hypertens. 2002. V. 11. P. 503-506.
107.van den Berk G., Tonino S., de Fijter C. et al. Bench to bedside review: Preventive meas
ures for contrast induced nephropathy in critically ill patients // Crit. Care. 2005. V. 9.
P. 361-370.
108.Koch J.A., Plum J., Grabensee B. et al. A new agent for the prevention of renal dysfunc
tion in high risk patients caused by radio contrast media? // Nephrol. Dial. Transplant.
2000. V. 15. P. 43-49.
109.Cavusoglu E., Chhabra S., Marmur J.D. et al. The prevention of contrast induced
nephropathy in patients undergoing percutaneous coronary intervention // Minerva
Cardioangiol. 2004. V. 52. P. 419-432.
110.Morcos S.K., Brown P.W.G., Oldroyd S. et al. Relationship between the diuretic effect of
radiocontrast media and their ability to increase renal vascular resistance // Br. J. Radiol.
1995. V. 68. P. 850-853.
111.Golman K., Cederholm C. Contrast medium induced renal failure, can it be prevented? //
Invest. Radiol. 1990. V. 25. P. S127-128.
112.Thomsen H.S. Contrast medium induced nephrotoxicity: are all answers in for acetylcys
teine? // Eur. Radiol. 2001. V. 11. P. 2351-2353.
113.Thomsen H.S., Bush W.H. Jr. Adverse effects of contrast media. Incidence, prevention
and management // Drugs Safety. 1998. V. 19. P. 313-324.
114.Dachman A.H. New contraindication to intravascular iodinated contrast material //
Radiology. 1995. V. 197. P. 545.
115.Nawaz S., Cleveland T., Gaines P.A., Chan P. Clinical risk associated with contrast angiog
raphy in metformin treated patients: a clinical review // Clin. Radiol. 1998. V. 53.
P. 342-344.
116.Rasuli P. New contradiction to intravascular contrast material // Radiology. 1996. V. 290.
P. 289.
117.Rotter A. New contraindication to intravascular iodinated contrast material // Radiology.
1995. V. 197. P. 545-546.
118.Thomsen H.S., Morcos S.K., ESUR Contrast Media Safety Commttee. Contrast media
and metformin: guidelines to diminish the risk of lactic acidosis in non insulin dependent
diabetics after administration of contrast media // Eur. Radiol. 1999. V. 9. P. 738-740.
119.Monson J.P. Selected side effects. II. Metformin and lactic acidosis // Prescrib J. 1993.
V .33. P. 170-173.
120.Baily C.J., Turner R.C. Metformin // N. Engl. J. Med. 1996. V. 334. P. 574-579.
121.Dunn C.J., Peters D.H. Metformin. A review of its pharmacological properties and thera
peutic use in non insulin dependent diabetes mellitus // Drugs. 1995. V. 49. P. 721-749.
122.Sirtori C.R., Pasik C. Re evaluation of biguanide. metformin: mechanism of action and
tolerability // Pharmacol. Res. 1998. V. 30. P. 187-228.
123.LaLau J.D., Lacroix C., DeGagney B. Fournier A. Metformin associated lactic acidosis in
diabetic patients with acute renal failure. A critical analysis of its pathogenesis and prog
nosis // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. V. 9. Suppl. 9. P. 126-129.
124.Wilborn B.E., Myrhed M. Metformin associated lactic acidosis lactic acidosis in
Sweden // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1993. V. 44. P. 589-591.
209
Ãëàâà 7
125.Assan R. Heuclin C. Ganeval D. et al: Metformin induced lactic acidosis in the presence
of acute renal failure // Diabetologia. 1997. V. 13. P. 211.
126.Bailey C.J., Turner R.C. Metformin // N. Engl. J. Med. 1996. V. 334. P. 574-579.
127.Dachman A.H. Answer // Radiology. 1996. V. 201. P. 289.
128.Westberg G. Metformin (Glucophage) och rontgenkon trastmedel orsakade njurinsuffi
ciens // Info fran Lakemedelsverket. 1996. V. 3. P. 170-171 (in Swedish).
129.Morcos S.K. and Thomsen H.S. Adverse reactions to iodinated contrast media // Eur.
Radiol. 2001. V. 11. P. 1267-1275.
130.Sirtori C.R., Pasik C. Re evaluation of biguanide metformin: mechanism of action and tol
erability // Pharmacol. Res. 1994. V. 30. P. 187-228.
131.Schindler R., Stahl C., Venz S. et al. Nephrology Dialysis Transplantation Removal of con
trast media by different extracorporeal treatments // Nephrol. Dial. Transplant. 2001.
V. 16. P. 1471-1474.
132.Moon S.S., Back S.E., Kurkus J., Nilsson E.P. Hemodialysis for elimination of the nonion
ic contrast medium iohexol after angiography in patients with impaired renal function.
Nephron. 1995. V. 70. P. 430-437.
133.Lehnert T., Keller E., Gondolf K. et al. Effect of haemodialysis after contrast medium
administration in patients with renal insufficiency // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. V. 13.
P. 358-362.
134.Morcos S.K., Thomsen H.S., Webb J.A.W. and members of the Contrast Media Safety
Committee of the European Society of Urogenital Radiology (ESUR) Dialysis and contrast
media // Eur. Radiology. 2002.
135.Dehnarts T., Keller E., Gondolf K. et al. Effect of haemodialysis after contrast medium
administration in patients with renal insufficiency // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. V. 13.
P. 358-362.
136.Vogt B., Ferrari P., Schonholzer C. et al. Preemptive haemodialysis after radiocontrast
media in patients with renal insufficiency is potentially harmful // Am. J. Med. 2001.
V. 111. P. 692-698.
137.Spargias K., Alexopoulos E., Kyrzopoulos S. et al. Ascorbic acid prevents contrast medi
ated nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or
intervention // Circulation. 2004. V. 110. P. 2837-2842.
210
Ãëàâà 8. Íåêîòîðûå àñïåêòû
îïòèìèçàöèè ïðîòîêîëîâ
ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ ÊÒ-èññëåäîâàíèé
В этой главе рассматриваются диагностически значимые вопросы, зна
ние ответов на которые позволит шире взглянуть на возможности КТ с кон
трастным усилением и КТА, в том числе и в не широко используемых в оте
чественной компьютерной томографии областях. Мы не ставили своей це
лью описание КТ семиотики конкретных нозологических форм, основное
внимание обращено на описание протоколов КТ исследований. Однако
в ряде случаев описание сравнительных КТ характеристик ряда заболева
ний было использовано для того, чтобы подчеркнуть особенности рекомен
дуемых в литературе протоколов.
8.1. Брюшная полость
Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что КТ брюшной полости без
внутривенного контрастирования во многих случаях, если не сказать
в большинстве из них, малоэффективна. Для контрастного усиления при
послойной КТ большой анатомической зоны требовалось большое количе
ство контрастного вещества (150-175 мл), которое вводили с низкой ско
ростью [1, 2].
Спиральная КТ впервые была описана в 1989 году Kalender et al. [3]. Тех
ническое совершенствование аппаратов проходило стремительно, вскоре
это позволило проводить многофазное КТ исследование при длительности
исследования в одну фазу 15-30 с. Стало возможным выполнять эффектив
ную дифференциальную диагностику по данным, получаемым в оптималь
ные для этих целей фазы контрастного усиления [2, 4, 5].
Ионные контрастные вещества, непредсказуемые в отношении разви
тия побочных реакций, поначалу также использовались при спиральной КТ,
однако с внедрением в клиническую практику неионных контрастных ве
ществ их стали все шире внедрять при спиральной КТ, что значительно
расширило ее диагностические возможности [6] и диапазон клинического
применения.
С целью стандартизации протоколов проведения КТ уже в феврале
1995 г. в Берлине была проведена встреча, организованная университета
211
Ãëàâà 8
ми Регенсбурга и Марбурга, на которой было отмечено, что спиральная КТ
является важным методом диагностики заболеваний головы и шеи, груд
ной и брюшной полостей, и при правильной методике исследования диа
гностические возможности спиральной КТ этих областей сравнимы с МРТ.
В 2000 году был проведен опрос 70 членов общества КТ/МРТ из 36 лечеб
ных учреждений [7], в ходе которого было установлено, что во время КТ
брюшной полости и таза внутривенное контрастное усиление применяют
при выполнении 90% исследований, а неионные контрастные вещества при
этом используются в 68%. Внутривенно контрастные вещества вводят
в 100% случаях для диагностики опухолей, за исключением одного учрежде
ния, где не использовалось внутривенное контрастное усиление для оценки
стадии лимфомы. 50% учреждений используют двух и трехфазное сканиро
вание печени при оценке рака молочной железы. Для всех диагностических
протоколов общими были коллимация рентгеновского пучка и индекс рекон
струкции - 7 мм, кроме обследования почек (5 мм) и надпочечников (4 мм).
При спиральной КТ контрастное вещество ректально вводят наиболее часто
для стадирования рака толстой кишки (39% институтов). Был сделан вывод:
существует разнообразие числа протоколов, используемых для спиральной
КТ брюшной полости и малого таза, но при этих исследованиях неионные
контрастные вещества, вводимые со скоростью 3 мл/с при коллимации
рентгеновского пучка 7 мм, все же используются наиболее часто.
Valls et al. [8], проанализировав результаты селективного использования
неионных контрастных веществ, пришли к выводу, что не менее 30% паци#
ентов в обязательном порядке нуждаются в использовании при их обследо#
вании низкоосмолярных контрастных веществ, а в целом все зависит от
финансовых возможностей и политики лечебного учреждения.
Протокол введения контрастного вещества должен быть связан с параме
трами сканирования таким образом, чтобы соответствовать следующим кри
териям: должно быть достаточное контрастирование сосудов, органов или
патологических структур, чтобы их можно было отличить от смежных тканей.
Следует использовать минимальное количество контрастного вещества для
минимизации его побочного действия и снижения стоимости исследования.
К тому же необходимо гарантировать безопасный и легкий способ примене
ния контрастного вещества. Протокол исследования должен обеспечивать
минимальное чувство дискомфорта пациента. Нужно подготовить также
стандартизацию протокола введения контрастного вещества, позволяющую
сравнивать результаты исследований различных пациентов [9].
Преждевременное начало КТ исследования брюшной полости может
уменьшить выявляемость образований в печени, особенно на фоне некон
трастированных печеночных вен [10]. Как большой объем контрастного ве
щества [11], так и быстрое его введение [12, 13] увеличивают усиление
плотности печеночной паренхимы, при этом объем контрастного вещества
является наиболее значимым параметром [11].
Итак, какие параметры КТ#исследования брюшной полости (печени) и
какие концентрации, объемы контрастного вещества и с какой скоростью
212
Íåêîòîðûå àñïåêòû îïòèìèçàöèè ïðîòîêîëîâ ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ ÊÒ-èññëåäîâàíèé
следует использовать для достижения оптимального диагностического ре#
зультата? Приведенные ниже примеры научных исследований, выполнен
ных в последнее десятилетие, позволяют получить ответы на эти и ряд дру
гих вопросов.
Hanninen E.L. et al. [14] вводили 180 мл иопромида 370 мгI/мл и
300 мгI/мл при спиральной КТ для оценки количественных и качественных
параметров исследования. Было установлено, что кривая «время - плот
ность» и среднее значение контрастного усиления печени в портальную ве
нозную фазу и кривая «время - плотность» над аортой в артериальную фа
зу и в портально венозную фазу статистически достоверно выше при кон
центрации йода 370 мгI/мл. Однако статистически достоверных различий
в повышении плотности очаговых образований печени не было. При гепато
целлюлярном раке среднее усиление в артериальную фазу было сущест
венно выше при концентрации 370 мгI/мл, чем при 300 мгI/мл. Количест
венные характеристики контрастирования были выше при концентрации
йода 370 мгI/мл. Вывод: снижение концентрации йода существенно влияет
на контрастное усиление аорты и печени и может сказаться на выявлении
очаговых образований печени во время трехфазной спиральной КТ.
Graf et al. [15] сравнивали результаты использования при спиральной КТ
неионного димера иодиксанола и неионного мономера иопромида. Прото
колы их исследования: 150 мл иодиксанола 320 мгI/мл - всего 48 г, 150 мл
иодиксанола 300 мгI/мл - всего 45 г, 150 мл иопромида 300 мгI/мл - всего
45 г. Старт спиральной КТ через 30 с от начала введения контрастного ве
щества, второе сканирование - через 70 с. Иодиксанол в концентрации
320 мгI/мл и 300 мгI/мл обеспечивал существенно более сильное контрас#
тирование печени во время фазы воротной вены (через 70 с от начала вве
дения контрастного вещества), чем иопромид (соответственно 75 ед.Н,
69 ед.Н и 62 ед.Н). Никаких существенных различий плотности аорты
(144 ед.Н, 140 ед.Н и 122 ед.Н) и воротной вены (147 ед.Н, 147 ед.Н,
118 ед.Н) во время первой фазы контрастного усиления (через 30 с от нача
ла введения контрастного вещества) выявлено не было. Во время второй
фазы контрастного усиления плотность печеночной паренхимы была досто
верно выше (p = 0,0001) при контрастировании иодиксанолом в обеих кон
центрациях, а также достоверно выше при концентрации визипака
320 мгI/мл, чем при концентрации 300 мгI/мл (p = 0,016).
За более чем 10 летний период применения спиральной компьютерной
томографии с болюсным контрастным усилением в нашем институте раз
работаны и оптимизированы многие протоколы КТ исследований. Сотруд
никами отделения впервые в стране выполнены диссертационные иссле
дования (1997 и 1998 гг.) [19, 78] по спиральной КТ, основанные на особен
ностях применения контрастного усиления при хирургических заболева
ниях, а также было проведено сравнение двух неионных контрастных
препаратов: димера визипака 270 (иодиксанола) и мономера ультрависта
300 (иопромида) при проведении спиральной КТ брюшной полости [5,
16-18].
213
Ãëàâà 8
Сравнительному анализу были подвергнуты два наиболее часто исполь
зуемых нами протокола спиральной КТ: методика так называемой двойной
спирали и КТ исследование в портальную фазу контрастного усиления.
По методике двойной спирали два сканирования планировались одно
временно: одно - с задержкой начала сканирования 20-25 с (для получения
артериальной фазы контрастного усиления), а второе - с задержкой 80 с от
начала введения контрастного вещества (для получения венозной фазы
контрастного усиления). Задержку сканирования для получения венозной
фазы исследования рассчитывали по формуле:
tv = 80 − ta − R,
где tv - искомое время задержки сканирования для венозной фазы, ta -
время задержки для артериальной фазы, R - длительность артериальной
фазы сканирования, равная произведению количества ротаций трубки во
время артериальной фазы сканирования на время одной ротации [5, 19].
При необходимости визуализации ветвей воротной вены исследование
выполнялось на 40-45 й с от начала болюсного введения контрастного ве
щества. При диагностике хирургических заболеваний выполнение КТ ис
следований по такой методике целесообразно, так как позволяет на одной
серии сканов оценить патологические изменения и степень вовлечения
в них сосудов, а также выполнить 3D реконструкции достаточно высокого
качества с одномоментным построением изображений артерий и вен [20].
В докторской диссертации Гузеевой Е.Б., выполненной в отделении луче
вой диагностики нашего института, проанализированы четыре серии рент
геноконтрастных исследований (табл. 8.1-8.6) [17].
В первой серии (табл. 8.2) при одних и тех же объемах контрастного пре
парата несколько лучшая визуализация артериальных сосудов происходит
в артериальную фазу при использовании неионного димерного контраст
ного средства (визипака), при одинаковом контрастировании паренхимы
печени неионными мономером и димером. В эту же фазу при использова
нии неионного димерного контрастного вещества отмечается его большее
накопление в поджелудочной железе, что, возможно, связано с интенсив
Таблица 8.1. Характеристика проведенных исследований с использованием рентгеноконт
растных веществ
Серия
Число
Рентгеновские
Количество
Фаза
исследований
исследований
контрастные
РКС,
исследования
n = 184
средства (РКС)
мл
I
20
Ультравист 300
100
Артериальная
19
Визипак 270
100
и венозная фазы
II
15
Ультравист 300
100
Фаза воротной
15
Визипак 270
100
вены
III
16
Ультравист 300
50
Фаза воротной
18
Визипак 270
50
вены
IV
24
Ультравист 300
100
Фаза воротной
25
Визипак 270
100
вены
32
Омнипак 240
100
214
Íåêîòîðûå àñïåêòû îïòèìèçàöèè ïðîòîêîëîâ ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ ÊÒ-èññëåäîâàíèé
Таблица 8.2. Сравнение данных (ед.Н), полученных в I серии исследований
Артериальная фаза (25 с)
Венозная фаза (80 с)
Сосуды и
Бесконтрастная
органы
Визипак 270
Ультравист 300
Визипак 270
Ультравист 300
фаза
брюшной
исследования
абс.
гради
абс.
гради
абс.
гради
абс.
гради
полости
ент
ент
ент
ент
Аорта
37,1
236,6
199,5
212,3
175,2
122,0
84,9
118,4
81,3
НПВ
34,3
70,2
35,9
81,9
47,6
95,1
60,8
99,9
65,6
Ствол
воротной
33,0
80,2
47,2
78,0
45,0
115,5
82,5
122,2
82,2
вены
Паренхима
52,1
58,3
6,2
59,1
7,0
84,1
32,0
92,3
40,2
печени
Паренхима
33,3
78,8
45,5
73,0
39,7
68,2
34,9
66,2
32,9
ПЖ
Примечание. В таблице даны средние значения плотностей в ед.Н.
Среднее количество вводимого препарата - 92,8 мл (80-100 мл).
Средняя скорость введения - 3,2 мл/с (3,0-3,4 мл/с).
ным притоком контрастного вещества по хорошо развитой сосудистой се
ти, кровоснабжающей этот орган.
В венозную фазу сохраняется высокое содержание контрастного препа
рата в артериальном русле при использовании димерного контрастного
препарата, а контрастирование нижней полой вены (НПВ) и паренхимы
поджелудочной железы (ПЖ), как при использовании неионных димерного,
так и мономерного контрастных препаратов, практически одинаковое. В то
же время накопление контрастного препарата паренхимой печени и содер
жание его в воротной вене в венозную фазу выше при использовании моно
мерного контрастного препарата ультрависта [17].
Во II серии при использовании этих же препаратов (табл. 8.3), но в фазу
воротной вены отмечалось лучшее контрастирование сосудов, особенно
Таблица. 8.3. Сравнение данных (ед.Н), полученных во II серии исследований
Сосуды и
Фаза
Фаза воротной вены
органы
Визипак 270
Ультравист 300
безконтрастного
брюшной
исследования
абс.
гради
абс.
гради
полости
ент
ент
Аорта
35,1
123,3
88,2
146,2
111,1
НПВ
32,3
92,3
60,0
102,8
70,5
Ствол
воротной
35,0
109,6
74,6
117,2
82,2
вены
Паренхима
56,1
73,7
17,6
73,8
17,7
печени
Паренхима
32,3
67,6
35,4
70,9
38,7
ПЖ
Примечание. В таблице даны средние значения плотностей в ед.Н.
Объем вводимого препарата - 93 мл (80-110 мл).
Средняя скорость введения - 3,2 мл/c (3,0-3,4 мл/c).
215
Ãëàâà 8
Таблица 8.4. Сравнение данных (ед.Н), полученных в III серии исследований
Фаза воротной вены
Сосуды и
Фаза
органы
Визипак 270
Ультравист 300
безконтрастного
брюшной
исследования
абс.
гради
абс.
гради
полости
ент
ент
Аорта
33,1
110,6
77,5
115,3
82,2
НПВ
34,6
97,8
63,2
87,1
52,5
Ствол
воротной
33,9
109,1
75,2
112,1
78,2
вены
Паренхима
51,1
81,1
30,0
79,6
28,5
печени
Паренхима
34,6
67,6
33,0
68,3
33,7
ПЖ
Примечание. В таблице даны средние значения плотностей в ед.Н.
Объем вводимого препарата - 53 мл (50-70 мл).
Средняя скорость введения - 3,5 мл/c (3,0-4,0 мл/c).
воротной вены и НПВ, при использовании неионного мономерного контра
стного вещества. В то же время в аорте содержание неионного мономерно
го контрастного препарата было значительно ниже, чем содержание неион
ного димера. Однако контрастирование аорты мономерным препаратом
в фазу воротной вены было достаточным для выполнения объемной рекон
струкции самой аорты и крупных висцеральных ветвей. Насыщение парен
химы печени и поджелудочной железы мономерным и димерным неионны
ми контрастными препаратами в фазу воротной вены было практически
одинаковым [17].
В III серии (табл. 8.4) при использовании небольших объемов тех же кон
трастных препаратов в фазу воротной вены разница в контрастировании
как сосудов, так и паренхимы органов была незначительной и практическо
го значения не имела [17].
В IV серии проведен сравнительный анализ эффективности трех неион
ных рентгеноконтрастных веществ (табл. 8.5) в фазу воротной вены. Ре
зультаты контрастирования неионными мономерными и димерным контра
стными веществами были практически такими же, как и во II серии. При
сравнении неионных мономерных препаратов между собой лучшая визуа
лизация сосудистого русла отмечается при использовании омнипака 240.
Этот факт интерпретировать достаточно сложно из за кажущегося проти
воречия, когда при равных объемах получены более высокие значения
плотности при использовании препарата с меньшим содержанием йода.
Возможно, причиной является то, что вязкость препарата с меньшим со
держанием йода меньше. Повышенная текучесть болюса контрастного ве
щества по кровеносному руслу способствует более быстрому, а главное,
полному его перемещению из периферических вен в магистральные сосу
ды, благодаря чему и были зафиксированы такие значения плотности [17].
Проведенный анализ данных КТ исследований в фазу воротной вены
(табл. 8.6) показал, что контрастирование ствола воротной вены и паренхи
216
Íåêîòîðûå àñïåêòû îïòèìèçàöèè ïðîòîêîëîâ ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ ÊÒ-èññëåäîâàíèé
Таблица 8.5. Сравнение данных (ед.Н), полученных в IV серии исследований
Фаза воротной вены
Сосуды и
Фаза
органы
Визипак 270
Ультравист 300
Омнипак 240
безконтрастного
брюшной
исследования
абс.
гради
абс.
гради
абс.
гради
полости
ент
ент
ент
Аорта
34,3
123,9
89,6
146,8
112,5
154,0
119,7
НПВ
33,0
97,8
59,0
102,8
69,8
107,2
74,2
Ствол
воротной
35,7
109,6
73,9
117,2
81,5
129,6
93,9
вены
Левая ветвь
воротной
33,3
106,5
73,2
109,4
76,1
114,6
81,3
вены
Правая
ветвь
35,0
108,7
73,7
117,2
82,2
121,1
86,1
воротной
вены
Паренхима
49,8
78,3
28,5
74,2
24,4
82,2
32,4
печени:2 й
50,8
78,4
28,6
76,7
25,9
80,5
29,7
+ 3 й
сегменты
правая доля
Примечание. В таблице даны средние значения плотностей в ед.Н.
визипака 270, ультрависта 300 и омнипака 240.
Объем вводимого препарата - 88,4 мл (80-105 мл).
Средняя скорость введения - 3,0 мл/c (2,5-3,5 мл/c).
мы печени при использовании неионного мономера (ультрависта) выше,
чем интенсивность контрастирования неионным димером.
Таким образом, в артериальную фазу контрастного усиления при КТ ис
следовании брюшной полости градиенты плотности при введении неион
ного димера составляют от 6 до 200 ед.Н, мономерных контрастных ве
Таблица 8.6. Градиенты плотности (ед.Н) при КТ исследовании в фазу воротной вены
Варианты градиента плотности
Ультравист
Визипак
р
Воротная вена (бесконтрастная фаза)
35,7
36,7
0,33
Печень (бесконтрастная фаза)
55,2
56,2
0,53
Воротная вена (фаза контрастирования)
115,4
104,4
0,006
Печень (фаза контрастирования)
82,5
79,6
0,20
Печень/воротная вена (бесконтрастная фаза)
19,4
19,5
0,94
Печень/воротная вена (фаза контрастирования)
32,9
25,2
0,02
Печень/воротная вена (фаза контрастирования) -
13,4
5,7
0,03
Печень/воротная вена (бесконтрастная фаза)
Воротная вена (фаза контрастирования) -
79,6
67,7
0,004
воротная вена (бесконтрастная фаза)
Печень (фаза контрастирования) -
27,2
23,2
0,09
печень (бесконтрастная фаза
Примечание.
Плотность воротной вены в бесконтрастную фазу выше 29 ед.Н.
Плотность печени в бесконтрастную фазу выше 40 ед.Н.
217
Ãëàâà 8
ществ - от 26 до 153 ед.Н; в венозную фазу градиент плотности, достигае
мый при введении неионного димера, составляет от 32 до 85 ед.Н; при ис
пользовании мономеров - от 8 до 20 ед.Н; в фазу воротной вены градиент
плотности варьирует от 19 до 88 ед.Н и от 29 до 72 ед.Н соответственно.
Свойство неионного димера наиболее интенсивно контрастировать
аорту и ее ветви целесообразно использовать для визуализации артери#
альных сосудов при КТА, особенно для 3D#реконструкций артериальных со#
судов и аневризматических расширений в них, а также при аномалиях раз#
вития сосудов и при необходимости определения соотношений артерий и
новообразований. Высокая плотность контрастирования сосудов позволя
ет эффективно выполнять трехмерные реконструкции изображений в авто
матическом режиме, даже на рабочих станциях односрезовых спиральных
томографов [20].
В то же время для методики виртуальной хирургии по данным КТ [20] при
объемной реконструкции органов и сосудов более важно выявить соотно
шение новообразований и органов с артериями и с системой воротной ве
ны. Нижняя полая вена практически всегда видна на всем протяжении, так
как проведенное контрастирование позволяет четко дифференцировать ее
от паренхимы печени. Визуализация висцеральных венозных ветвей имеет
меньшее значение, так как они сопровождают артерии и их ход можно
представить по ходу артериальных сосудов. Следовательно, для целей вир#
туальной хирургии наиболее важно выполнить КТ#исследование в фазу
контрастирования воротной вены, что позволяет получить трехмерные ре
конструкции достаточно высокого качества при одномоментном моделиро
вании изображений артерий и вен. Достичь одномоментного, приемлемо#
го для целей трехмерного моделирования контрастного усиления сосудов
можно при использовании только неионных мономеров при практически
равноценном контрастировании паренхимы органов (печень, поджелудоч
ная железа) обоими типами неионных контрастных веществ, что дает воз
можность выполнить объемную реконструкцию сосудов в автоматическом
или полуавтоматическом режимах при достаточной визуализации сосудов
на фоне контрастированной паренхимы органов.
Один из выводов диссертационного исследования Гузеевой Е.Б. [17],
что введение контрастного вещества в объеме более 120 мл даже пациен
там с массой тела более 100-120 кг нецелесообразно, так как увеличение
объема контрастного вещества существенно не влияет на характеристики
визуализации патологических процессов. В то же время небольшие дозы
контрастного вещества - 1-1,5 мл/кг веса (50-90 мл), введенные со скоро
стью 3-4 мл/с, при массе тела пациента от 40 до 70 кг позволяют достичь
достаточно хорошей визуализации сосудов и органов и могут применяться
на практике.
Если печень оценивается вне окна оптимального усиления, печеночные
образования становятся более трудными для выявления, при этом страда
ет и трактовка выявленных симптомов. В нашем институте при интерпрета#
ции компьютерных томограмм для лучшей визуализации контрастирован#
218
Íåêîòîðûå àñïåêòû îïòèìèçàöèè ïðîòîêîëîâ ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ ÊÒ-èññëåäîâàíèé
ных сосудов используется ширина окна в пределах 170-180 ед.Н, а уровень
окна - 70-80 ед.Н.
Выбор адекватного окна для визуализации при спиральной КТ требует
понимания того, как изменение параметров инъекции повлияет на усиле
ние печеночной паренхимы. Во время традиционной КТ требуется
90-120 с для исследования печени, и за это время успевает наступить рав
новесная фаза. В то время как при спиральной КТ возможно осуществить
сканирование всей печени за 30 с, а при мультиспиральной КТ, в зависимо
сти от количества детекторов, еще быстрее.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагности
ке очаговых образований печени на фоне жировой дистрофии. Собственно
наличие жировой дистрофии, при которой не видна сосудистая сеть пече#
ни, является прямым показанием к контрастному усилению, если речь идет
о возможном первичном или вторичном ее поражении.
Характеризовать опухоли печени возможно при быстром сканировании
на одной задержке дыхания в артериальную и портальную венозную фазы
[21]. Следовательно, добиться хороших результатов диагностики можно
только с использованием болюсного контрастного усиления.
Так как в норме 75% кровоснабжения печени происходит через систему
воротной вены, максимальное контрастирование печеночной паренхимы
достигается именно в эту фазу контрастного усиления, и ее часто исполь
зуют для выявления метастазов в печень, которые в эту фазу исследования
уже становятся гиподенсными.
При КТ исследовании брюшной полости контрастное вещество сначала
(около 25 й с от начала введения контрастного вещества) достигает систе
мы воротной вены, интенсивность контрастирования в портальную фазу
длится в течение 45 с. Пик контрастирования печени обычно заканчивается
через несколько секунд после прекращения инъекции [11]. Портальная ве
нозная фаза будет оптимальной на 70 й с и длится до появления признаков
равновесной фазы (когда плотности печени и образования практически
равны), в течение этой фазы выявляются гиповаскулярные образования
[22]. В портальную венозную фазу контрастного усиления большинство об
разований в силу своей природы гиповаскулярны и поэтому гиподенсны по
сравнению с паренхимой печени [1]. Преимущественно печеночная арте
риальная фаза (15-20 с после введения контрастного вещества) необходи
ма для визуализации гиперваскулярных образований, которые контрасти
руются до появления пика контрастирования печени [23-25]. При этом тех
нология болюс трека весьма эффективна [22], у разных производителей
она называется по разному, в частности SmartPrep (GE), Care (Siemens).
Bae K.T. et al. [26] в эксперименте на свиньях оценили влияние скорости
введения контрастного вещества на время и величину пика контрастного
усиления. Контрастное вещество вводили со скоростью 0,5-10 мл/с. Вре#
мя пика контрастного усиления аорты было равно сумме длительности
инъекции и времени прохождения болюса контрастного вещества от мес#
та инъекции до аорты. Время пика усиления печеночной паренхимы было
219
Ãëàâà 8
суммой длительности инъекции и времени наступления времени фазы
равновесия. Величина пика контрастного усиления возрастала с увеличе#
нием скорости инъекции, при этом увеличение плотности аорты и печени
было различным.
Vogl et al. [27] оценивали артериальную фазу контрастного усиления при
введении 100 мл контрастного вещества (10 пациентов) с задержкой
15 с при скорости инъекции 4 мл/с и портально венозную фазу - 100 мл
контрастного вещества (10 пациентов), задержка - 35 с, скорость инъек
ции - 4 мл/с, вслед за артериально венозной фазой (85 мл контрастного
вещества), задержка - 70 с, скорость введения - 1 мл/с и проведение по
слойной КТ верхнего этажа брюшной полости (10 пациентов), задержка -
30 с, скорость введения - 1 мл/с, объем - 200 мл контрастного вещества.
Результат этого исследования: наибольшая плотность аорты в 1 й группе
(артериальная фаза, р < 0,001), в портально венозную фазу спиральной КТ
плотность печеночной паренхимы была ниже, чем в артериально венозную
фазу спиральной КТ и при послойной КТ (р < 0,001). Как в артериально ве
нозную фазу, так и при послойном сканировании достигался одинаковый
уровень контрастирования аорты (216 ± 10 ед.Н и 217 ± 23 ед.Н соответст
венно) и печени (110 ± 3 ед.Н и 112 ± 16 ед.Н соответственно), но в артери
ально венозную фазу спиральной КТ плотность НПВ была меньшей, чем
при послойной КТ (138 ± 9 ед.Н и 162 ± 21 ед.Н соответственно) (р < 0,002).
Был сделан вывод: при спиральной КТ лучше достигается контрастное уси
ление печени, чем при послойной КТ. Использованный Vogl et al. [27] прото
кол свидетельствует о том, что рентгеноконтрастные исследования при КТ
возможны не только на спиральном компьютерном томографе.
Спиральная КТ по сравнению с динамической КТ позволяет уменьшить
объем используемого контрастного вещества. Small W.C. et al. [28] обсле
довали 20 здоровых мужчин, которых распределили на 4 группы по 5 чело
век. Контрастное вещество (омнипак 300) в объеме 75-100-125-150 мл
вводили каждому со скоростью 3-4-5-6 мл/с. До и после инъекции изме
ряли плотность паренхимы печени. Результаты оценивали в раннюю секцию
сканирования (32-34 с), среднюю (41-43 с) и позднюю секцию спиральной
КТ от начала введения контрастного вещества (51-53 с). Наиболее быстро
печень повышала свою плотность при скорости введения контрастного
вещества 5 мл/с. Усиление контрастирования печени было наибольшим
в позднюю порцию спирального сканирования (51-53 с) - 73 ед.Н для
125 мл и 79 ед.Н для 150 мл - при скорости 5 мл/с. Однако здесь следует
напомнить, что в 1994 г. еще были спиральные компьютерные томографы
с порционным сканированием, что было обусловлено использованием
рентгеновских трубок с малой теплоемкостью, для которых было характер
но длительное время их охлаждения. Особенности технологического про
цесса получения изображения требовали разработки соответствующих
протоколов сканирования и введения контрастного вещества.
К счастью, в настоящее время спиральных компьютерных томографов
с очень низкой теплоемкостью рентгеновской трубки, эксплуатируемых
220
Íåêîòîðûå àñïåêòû îïòèìèçàöèè ïðîòîêîëîâ ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ ÊÒ-èññëåäîâàíèé
в нашей стране, практически не осталось. На современных односрезовых,
а в последнее время и на мультидетекторных компьютерных томографах
все исследование осуществляется в течение одной задержки дыхания, а на
мультидетекторных компьютерных томографах за одну задержку дыхания
можно провести сканирование сразу двух и более анатомических областей,
например грудной и брюшной полостей.
Bae K.T et al. [29] оценили влияние замедленного сердечного выброса на
результаты КТ с болюсным контрастным усилением. Восьми свиньям весом
20-30 кг была выполнена КТ с введением контрастных веществ со скоро
стью 2 мл/с до и после фармакологического уменьшения сердечного выбро
са (концентрация - 82 мгI/мл, 2 мл/кг веса) был сделан вывод: снижение
сердечного выброса приводит к удлинению времени поступления болюса
в аорту и к увеличению пика насыщения аорты и печеночной паренхимы.
Отношение к монофазному и двухфазному протоколу введения контра#
стного вещества различное. Так, по мнению Foley W.D. et al. [30], монофаз
ный протокол обеспечивает более высокий пик контрастного усиления аор
ты (180 ± 47 ед.Н), чем двухфазный (150 ± 24 ед.Н). При этом пик печеноч
ного усиления 64 ± 15 ед.Н одинаков. Hoeffel C. et al. [31] изучили 5 различ
ных протоколов, где менялась скорость, объем и задержка сканирования.
Наилучшие показатели контрастного усиления паренхимы печени (статис
тически достоверные различия) были при двухфазном протоколе контраст
ного усиления, когда вводили 100 мл иогексола 300 со скоростью 1,5 мл/с
сразу же после 25 мл контрастного вещества, введенного со скоростью
2 мл/с. При этом общая йодная нагрузка была равна 37,5 г, а задержка ска
нирования равнялась 70 с.
Megibow A.J. et al. [32] поставили цель: определить оптимальную мини#
мальную дозу для внутривенного введения контрастного вещества при
спиральной КТ, чтобы при сохранении качества изображения уменьшить
стоимость исследования. Они вводили иопромид 300 мгI/мл из расчета
1,25, 1,5, 1,75, 2,0 мл/кг веса больного (всего 463 пациента). Рентгенологи,
оценивая приемлемость изображения, не знали об объеме введенного кон
трастного вещества. Измеряли плотность печени, поджелудочной железы,
аорты и почек. Когда доза введенного контрастного вещества превышала
1,5 мл/кг достоверных различий в приемлемости изображений не было.
Был сделали вывод: доза, рассчитанная на основе веса пациента
(1,5 мл/кг) при введении низкоосмолярного контрастного вещества обес#
печивает качественное изображение и позволяет экономить средства, за#
трачиваемые на рентгеноконтрастные исследования. Megibow A.J. et al.
[32] приводят такой пример: использование контрастного вещества из рас
чета 1,5 мл/кг веса пациента позволило сэкономить $9927,16 для 303 паци
ентов по сравнению с использованием стандартного протокола, когда па
циенты оплачивали 150 мл контрастного вещества.
Gocke P. et al. [33] рекомендуют вводить 120 мл контрастного вещества
со скоростью 3,0 мл/с. Они считают, что для оценки контрастирования пе#
чени нужно стартовать с 50 й секунды, а низ живота и таз исследовать без
221
Ãëàâà 8
какой либо задержки. Это позволяет получать соответствующее контрас
тирование главных сосудов брюшной полости.
Freeny et al. [34] пришли к выводу, что уменьшение объема контрастного
вещества при КТ брюшной полости с 150 до 100 мл приводит к значитель
ному снижению контрастного усиления печени. Поскольку выявление пора
жения печени при КТ основано на различии показателей плотности между
очаговым образованием и нормальной паренхимой, такая стратегия может
потенциально привести к невыявлению малых образований.
Комментируя эту позицию Freeny et al. следует сказать, что объемы
вводимого контрастного вещества, а значит, и время существования бо
люса в кровеносном русле всегда были сопряжены с техническими харак
теристиками компьютерного томографа при сборе первичной информа
ции. Высокая теплоемкость рентгеновской трубки уже при последних
модификациях односрезовых спиральных компьютерных томографов поз
воляла одномоментно (без прерывания сканирования для охлаждения
рентгеновской трубки) осуществлять продолжительное сканирование.
При этом длительность введения болюса контрастного вещества и дли
тельность сканирования были сопоставимы, что позволило в дальнейшем
идти по пути снижения продолжительности болюса (что особенно нагляд
но демонстрируется при методиках МДКТ), а значит, и уменьшения вводи#
мых объемов контрастного вещества без потери диагностически значи#
мой информации.
Влияет ли направление сканирования на плотность контрастирования
печени? O’Riordan et al. [35] измеряли плотность печени во время артери
альной и портальной фаз контрастного усиления при кранио каудальном и
каудо краниальном направлениях сканирования. Обследовали 20 человек
при колоректальном раке. Обе фазы (10 человек) выполнены при сканиро
вании в кранио каудальном направлении, и у 10 человек - при сканирова
нии в каудо краниальном направлении. Измеряли плотность аорты, пери
ферических и центральных отделов печени на каждом срезе. У 10 человек
те же измерения выполнены на бесконтрастных компьютерных томограм
мах. Как в периферических, так и в центральных зонах интереса плотность
в течение артериальной фазы прогрессивно повышалась безотносительно
направления сканирования. Во время воротной (портальной) фазы плот
ность печени стабильна при кранио каудальном направлении, но снижа
лась при сканировании в каудо краниальном направлении (р < 0,05). Плот
ность центральной зоны печени была ниже, чем периферическая плотность
неконтрастированной печени и контрастированной печени в течение обеих
фаз контрастного усиления при каудо краниальном направлении сканиро
вания. Авторы не отметили существенного различия контрастирования
различных отделов печени во время артериальной фазы при кранио#кау#
дальном направлении сканирования и считают, что направление сканиро#
вания не влияет на показатели плотности печени в течение артериальной
фазы контрастного усиления. Кранио#каудальное сканирование обеспечи#
вает более стабильное усиление в течение портальной фазы. Различия
222
содержание .. 11 12 13 14 ..