Спиральная компьютерная томография

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

3.14. IgE(обусловленные реакции

IgE обусловленные кожные реакции (реакции I типа) вызываются взаи

модействием IgE антител с поверхностью кожных тучных клеток, в резуль

тате которого происходит выброс гистамина и других вазоактивных медиа

торов. Кожными проявлениями таких реакций являются крапивница и/или

сосудистый отек, которые проявляются в течение 30 минут после внутри

венного введения антигена (контрастного вещества). Немедленная реак

ция может сопровождаться поздней реакцией, которая состоит в диффуз

ном зуде и периодической макулярной сыпи, появляющейся через 6-8 ча

сов после немедленной реакции. Кожная реакция обычно проходит в тече

ние 36-48 часов после попадания в организм антигена (контрастного

вещества) [16].

Кожные гиперчувствительные реакции I типа требуют того, чтобы подго

товленные IgE антитела со специфичностью к введенному соединению

(контрастному веществу), находились на поверхности кожных тучных кле

ток реципиента. Наконец, соединение (контрастное вещество), являющее

ся причиной реакции, должно быть, по крайней мере, бивалентным, чтобы

быть способным соединиться с молекулами IgE. Это теоретически возмож

но для димерных контрастных молекул, и трудно для мономерных контраст

ных молекул, у которых слабо выражена способность связываться с белка

ми плазмы крови [16].

Данные, полученные при помощи фотонной корреляционной спектро

скопии можно трактовать как доказательство наличия крупных агрегатов

или коллоидов в тестируемых растворах контрастных веществ [178, 179].

Предполагалось, что эти агрегаты могут соединяться с IgE, и, таким обра

зом, вызывать реакции I типа [178, 180]. Однако данные фотонной корре

ляционной спектроскопии можно интерпретировать и по иному. Используя

несколько отличающуюся технологию измерения (осмометрию давления

пара, а также статические и динамические методы рассеивания света)

Sontum et al. [181] показали отсутствие молекулярных агрегатов в раство

рах двух неионных контрастных веществ - иогексола и иодиксанола. По

этому, агрегаты йодированных контрастных молекул можно исключить из

возможных причин отсроченных побочных реакций на контрастные веще

ства [16].

Большинство отсроченных аллергоподобных реакций на контрастные

вещества не имеют двухфазного ответа, аналогичного реакциям I типа.

В случаях, когда выполнялось кожное тестирование у пациентов с поздни

ми реакциями, о положительных кожных пробах немедленного типа, харак

терных для IgE опосредованных реакций, не сообщалось [16].

Наконец, IgE антитела со сродством к неионным контрастным молеку

лам, никогда еще не были выявлены. Следовательно, маловероятно, что

специфичные к контрастным веществам IgE антитела играют какую то

роль в отсроченных аллергоподобных реакциях на неионные контрастные

вещества [16].

Ãëàâà 3

Однако в последнее время результаты исследований благоприятствуют

гипотезе о специфическом механизме, возможным медиатором которого

являются IgE. Обычным путем для демонстрации гиперчувствительности,

медиатром которой являются IgE, будет выполнение теста Prick’а и/или

внутрикожного теста с лекарственным веществом, которое предположи

тельно ответственно за побочную реакцию, тест читают через 15-20 мин.

Тест Prick’а с неразведенными растворами йодистых контрастных веществ

для большинства тестируемых пациентов отрицателен. Однако у пациен

тов с тяжелой реакцией внутрикожный тест будет положительным в ряде

случаев при разведении раствора до 1:10000 или 1:1000, и наиболее ча

сто - при 1:100 [110].

Кожная перекрестная реакция с другими йодистыми контрастными ве

ществами может наблюдаться, но не является правилом. Никаких последу

ющих реакций у тех, у кого реакции наблюдались, но при отрицательной

кожной реакции на контрастное вещество, не было [114]. Тогда как тяжелые

реакции проявлялись при повторном введении контрастного вещества, на

которое была предыдущая реакция, даже если пациенту была выполнена

премедикация [182].

Обширное исследование кожных тестов у нормальных пациентов перед

введением йодистых контрастных веществ показало, что 97,6% пациентов

не реагируют на растворы йодистых контрастных веществ, разведенные

в соотношении (1:10) [183], показывая, что ложноположительные тесты не

превышают 2,5%.

3.15. Иммунные комплексы как медиаторы реакции

Иммунные комплексы, медиаторами которых является кожная реакция

(гиперчувствительные реакции III типа), проявляются вследствие их депо

нирования в кожном микроциркуляторном русле во время кожного васкули

та, сопровождающегося лихорадкой. Антитела, ответственные за реакции,

медиатором которых выступают иммунные комплексы, являются в значи

тельной степени иммунноглобулинами классов IgG или IgM. Пока нераство

римый иммунный комплекс не сформировался, антитела IgG и IgM не при

носят вреда и могут даже предотвращать реакции, медиаторами которых

являются IgE [184].

Индукция реакций, медиатором которых является иммунный комплекс,

требует формирования многомолекулярной антиген антительной решетки,

которая может появиться, только если антиген, по крайней мере, двухва

лентный. Слабая связываемость с белками плазмы мономерных контраст

ных молекул может, поэтому, не играть никакой роли при формировании па

тогенного иммунного комплекса. Даже если раствор контрастного вещест

ва загрязнен малым количеством высших полимеров, большой избыток не

полимерно активных ингредиентов может эффективно замедлить

формирование такого комплекса [16].

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

Утверждается, что высокий уровень циркуляции ацетальдегида может

стать причиной соединения антител между собой и поэтому вызывать пре

ципитацию иммунных комплексов при наличии контрастного вещества

[185]. Отчасти это можно использовать как объяснение высокой частоты

отсроченных реакций на контрастные вещества, ранее наблюдаемых в Япо

нии, по сравнению с европеоидным населением, так как 43% японцев име

ют низкий уровень алкогольдегидрогеназы и соответственно повышенный

уровень ацетальдегида после приема алкоголя. Хотя ацетальдегид являет

ся реактивным и может связывать ковалентно аминогруппы белков, он име

ет только одну реактивную группу и поэтому не может быть агентом, связы

вающим белок. Поэтому должны быть найдены другие объяснения повы

шенной частоты отсроченных реакций в Японии [16].

Отсроченные реакции на контрастные вещества типа васкулитов явля

ются нечастыми, имеется лишь несколько сообщений о случаях васкулитов,

индуцированных контрастными веществами. Два случая тяжелых кожных

васкулитов описаны после урографии с неионными контрастными вещест

вами (иопамидолом и иогексолом) у 2 х пациентов, принимающих гидрала

зин, препарат, вызывающий волчаночно подобный синдром у значительно

го числа пациентов [140, 141]. Для одного из этих пациентов реакция была

смертельной, кожная биопсия показала выраженный воспалительный вас

кулит на всех уровнях дермы с вовлечением артериол, капилляров и венул

[140]. Для нефатального кожного васкулита, который поразил другого па

циента, принимающего гидралазин, кожная биопсия из участка раннего по

ражения показала периваскулярную инфильтрацию нейтрофилами верхних

слоев дермы, обрыв стенок сосудов и лейкоцитоклазию [141]. В более по

здних зонах поражения была инфильтрация всей дермы и подкожной ткани.

Похожий смертельный синдром Stevens Johnson’а описан после введе

ния иопамидола пациенту с активной системной красной волчанкой [142],

у пациента наблюдалась тяжелая лимфо гистиоцитарная инфильтрация

всей кожи, отек и очаговый некроз эпидермиса с субэпидермальными бул

лами [142]. Непрямая иммуно флюоресценция пораженных и интактных

участков кожи показала линейные полосы IgM и C3 в дермо эпидермаль

ном соединении, что соответствовало имеющемуся заболеванию.

Третий случай смертельной отсроченной побочной реакции в результате

КТ исследования с неионным контрастным веществом описан Saadi et al.

[143]. У пациента, которого лечили от злокачественной лимфомы, разви

лась генерализованная форма эритемы, пурпуры и эрозий слизистой после

КТ исследования с иогексолом. Больной умер 14 дней спустя, несмотря на

лечение стероидами и химиотерапию. При гистологическом исследовании

обнаружен токсический некроз эпидермиса.

Теоретически васкулиты могут быть вызваны преципитацией подготов

ленных циркулирующих иммунных комплексов в кожном микроциркулятор

ном русле. О положительных внутрикожных пробах после задержки 6-8 ча

сов, характерных для реакций, медиатором которых является иммунный

комплекс, никогда не сообщалось. Наконец, антитела IgG и IgM со сродст

Ãëàâà 3

вом к неионным контрастным молекулам никогда не выявлялись. Поэтому,

в настоящее время нет никаких данных о том, что индуцированные контра

стными веществами иммунные комплексы играют роль в отсроченных кож

ных реакциях на неионные контрастные вещества [16].

3.16. Реакции, медиатором которых являются

Т(клетки

Хотя патогенез развития поздних кожных реакций до сих пор все еще

полностью не ясен, имеются предположения, что в большинстве случаев

поздние кожные реакции являются иммунологическими реакциями, медиа

торами которых являются Т клетки [16].

Опосредованные Т клетками кожные гиперчувствительные реакции

включают активацию пула антиген специфичной памяти кожных Т клеток.

За этим следует секреция цитокинина и увеличение кожного пула активи

рованных Т клеток, а также приток клеток других типов, таких как эозино

филы и моноциты. Действие активированных цитотоксичных Т клеток, ин

фильтрирующих эпидермис, и обусловливает развитие клинических симп

томов [186]. Известно, что медиатором кореподобной сыпи, сыпи типа кра

пивницы, лекарственной сыпи и разнокалиберной эритематозной сыпи как

проявлений кожной реакции на лекарства являются Т клетки [186].

Имеются достаточные доказательства, что, по крайней мере, часть от

сроченных кожных реакций, индуцированных контрастным веществом, вы

зывается специфичными для контрастного вещества Т клетками. Эти дока

зательства базируются на описаниях историй болезни, результатах кожных

проб, результатах провокационного тестирования и гистологических ис

следованиях сыпи после кожной и провокационной проб [187].

Клиническая картина отсроченной аллергоподобной реакции, вызван

ной контрастным веществом, такая же как и других побочных реакций, вы

званных лекарственными препаратами, о которых известно, что их медиа

тором являются Т клетки [188]. Этим можно объяснить и кореподобную

сыпь, связанную с введением контрастного вещества, а также экссудатив

ную разнокалиберную эритему после введения контрастного вещества.

Даже отсроченные проявления сосудистого отека, обычно связанного

с реакцией, медиатором которой являются IgE, могут быть вызваны Т кле

точным медиаторным механизмом, а отек часто сочетается с кореподоб

ной сыпью [188].

Иммунный механизм является возможным, потому что предшествующие

реакции увеличивают вероятность повторных реакций [189]. Данные о про

явлениях кожных симптомов у пациентов, не подвергавшихся ранее введе

нию контрастного вещества, быстрое появление сыпи у пациентов, кото

рым ранее вводили контрастное вещество, свидетельствуют об истинных

индуцированных контрастным веществом аллергических реакциях у таких

пациентов. Положительные кожная и провокационная пробы, выявляемые

у пациентов с поздними реакциями, также согласуются с гиперчувствитель

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

ностью этих пациентов. Обширные лимфоцитарные инфильтраты, интер

фазный дерматит с признаками кератиноцитозного апоптоза и умеренная

эозинофилия, наблюдающиеся в местах положительной кожной пробы по

сле провокации контрастным веществом, являются индикаторами реакции

на лекарственный препарат, медиатором которой являются Т клетки [16].

Следующим аргументом за Т клеточно опосредованную патологию явля

ется увеличение частоты побочных действий контрастных веществ у пациен

тов, которых лечат интерлейкином 2, так же как и более тяжелые реакции

у пациентов с активной фазой системной красной волчанки. Интерлейкин 2,

наличие стимулированной иммунной системы при системном красноволча

ночном эритематозе могут быть факторами риска, так как они снижают по

рог активации Т клеток за счет усиления секреции цитокинов или активации

моноцитов [189].

Доступные результаты кожных проб свидетельствуют о том, что кожная

сыпь вызывается непосредственно йодистыми контрастными молеку

лами, а не наполнителями контрастного вещества (трометамолом и EDTA)

или свободным йодом [190].

Принято считать, что лекарства с низким молекулярным весом являются

иммуногенными, при этом лекарства или их метаболиты должны связы

ваться со структурами с высоким молекулярным весом, например, с эндо

генными белками [190]. Неионные контрастные молекулы не являются хи

мически активными и не могут связываться ковалентно с белками. Наконец,

они почти полностью выводятся с мочой в течение 24 часов в неразрушен

ном состоянии. Следовательно, эти соединения не имеют свойств гаптенов

(неполных антигенов) и стимуляция ими Т клеток должна быть объяснена

другими механизмами [16].

Т клетки с α и β Т клеточными рецепторами не только распознают бел

ки, но также и небелковые антигены, включая некоторые лекарственные ве

щества [187, 191]. Как показало использование сульфаметоксазола и лидо

каин специфичных Т клеточных клонов, эти антигенные клетки не способны

взаимодействовать с белками, которые могут присутствовать в лекарствах,

а их распознавание длится в течение нескольких секунд или минут. Был сде

лан вывод, что лекарственные вещества лабильно связываются с больши

ми гистосовместимыми комплексами и Т клеточными рецепторами, и, воз

можно, стимулируют их даже при отсутствии ковалентной связи лекарства

с белком [156, 157]. Эту концепцию можно также применить к реакциям, ин

дуцированным контрастным веществом. Эта новая модель лекарственного

соединения и распознавания может также объяснить часто описываемое

взаимодействие с различными контрастными веществами, поскольку ле

карственно специфичные Т клеточные рецепторы имеют тенденцию

к сильному взаимодействию с подобными структурами [191, 192].

Хорошо известно, что кожные реакции, медиатором которых являются

контрастные вещества, могут проявиться в течение 6-24 часов с момента

первого введения контрастного вещества, так как быстрые реакции воз

можны только, если пул Т клеток будет взаимодействовать с уже имею

Ãëàâà 3

щимся контрастным веществом. Поэтому можно считать, что пациенты,

у которых имелись побочные реакции, уже сенсибилизированы к соедине

ниям с такой же структурой, как и у йодистой контрастной молекулы [16].

Brasch [153] много лет назад предположил, что пациенты, у которых на

блюдалась реакция на первое введение контрастного вещества, могут быть

сенсибилизированными к дериватам галоидированного бензойного коль

ца, которые обнаруживают в пищевых добавках, пестицидах и гербицидах.

Girard, Gamb [165] сообщили об их неопубликованных результатах кож

ного тестирования пациентов, у которых аллергеном являлся краситель

эритрозин (тетра йодофлюоресцеин), и тех, у кого предполагалось разви

тие гиперчувствительной реакции на контрастное вещество. Примерно

у 80% обследованных была положительная реакция как на краситель, так и

на контрастное вещество (неопределенное). Эти данные другими исследо

вателя подтверждены не были [16].

Только часть пациентов с предшествующей реакцией на контрастные ве

щества имеют повторные реакции, индуцированные ими [16]. Это может

быть потому, что пациентам, у которых ранее имелась реакция, часто вы

полняют премедикацию, а также им часто вводят другое контрастное веще

ство, отличающееся от того, что стало в прошлый раз причиной реакции.

Наконец, хорошо известно, что при использовании других лекарств, кото

рые вызывают Т клеточно опосредованные гиперчувствительные реакции,

не всегда бывают повторные реакции при последующих введениях, напри

мер, при введении пенициллина пенициллин сенсибилизированным паци

ентам, у которых имелись высыпания после введения пенициллина, часто

при его повторном введении сыпи нет. Это может наблюдаться при недо

статке индукции уместных кофакторов во время последующего введения

контрастного вещества [189].

Pichler et al. недавно генерировали T клеточные клоны, реактивные

к контрастным веществам из периферической крови пациента с поздней

гиперчувствительной реакцией после введения контрастного вещества

(персональное заявление Pichler, цит. по Brockow et al. [55]. Анализ пере

крестной реактивности показал различные уровни перекрестной реактив

ности к другим контрастным веществам между клонами [47].

3.17. Активация эозинофилов

Имеется несколько сообщений о продукции интерлейкина 5 Т клетками,

активированными лекарственными препаратами [193, 194, 195, 196]. Этот

цитокин является главным фактором роста и дифференциации для эозино

филов [197].

Следовательно, активация Т клеток, сопровождаемая секрецией интер

лейкина 5, может лежать в основе часто наблюдаемой эозинофилии у па

циентов с лекарственной аллергией.

Наконец, имеются некоторые данные, что эозинофилия, сочетающаяся

с кожной эозинофильной дегрануляцией, может играть активную роль

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

в развитии некоторых видов кожной сыпи, таких как крапивница и сосудис

тый отек [198, 199, 200, 201].

Две группы исследователей [176, 177] описали проявления эозинофи

лии у пациентов без проявлений клинических симптомов после введения

ионных контрастных веществ, другие наблюдали эозинофилию в кожных

инфильтратах при кожных повреждениях, индуцированных контрастным ве

ществом [132, 133, 147, 163]. Очень заманчиво поэтому утверждать, что ак

тивированные эозинофилы могут быть вовлечены в развитие некоторых ви

дов поздней кожной сыпи, индуцированной контрастными веществами [16].

3.18. Активация неспецифичных тучных клеток

Часто утверждается, что аллергоподобные реакции, спровоцированные

контрастными веществами, возникают из за неспецифической активации

тучных клеток и базофилов. Это утверждение основано на исследованиях

in vitro, которые показали, что гистамин выбрасывается из человеческих ба

зофилов в присутствии высоких концентраций рентгеноконтрастных ве

ществ. Результатов in vivo, которые свидетельствовали бы о том, что позд

няя кожная сыпь на неионные контрастные вещества является следствием

прямого выброса гистамина из кожных тучных клеток нет [202].

3.19. Низкий функциональный уровень

C1(ингибитора

Предполагается, что некоторые побочные реакции, связанные с контра

стными веществами (например, сосудистый отек) могут возникать из за

низкого функционального уровня C1 ингибитора, который еще больше

снижается в присутствии контрастного вещества [203]. Однако низкий

функциональный уровень С1 ингибитора как фактора риска отсроченных

реакций на рентгеноконтрастные вещества, вероятно, может быть исклю

чен, поскольку, как считают, у пациентов с наследственным сосудистым

отеком риск развития побочных реакций, связанных с контрастными веще

ствами, не выше чем в среднем в популяции, несмотря на то, что у этих па

циентов функциональный уровень С1 ингибитора равен только 10-30% от

нормы [204].

3.20. Активация неспецифического комплемента

Часто обсуждается вопрос активации комплемента, вызванной контраст

ным веществом. При этом якобы происходит выброс анафилатоксинов и по

следующая дегрануляция тучных клеток и базофилов. Такой механизм рас

сматривают как один из компонентов патогенеза реакций, вызванных кон

трастными веществами. Однако никаких данных in vivo о значении вовлече

ния активации комплемента в отсроченные аллергоподобные реакции,

индуцированные контрастными веществами, в настоящее время нет [16].

Ãëàâà 3

Вышеприведенная гипотеза Christiansen C. et al. [16] о патофизиологи

ческих механизмах поздних кожных реакций основана на сообщениях о по

бочных реакциях, связанных с контрастными веществами, и на предложен

ном ими механизме Т клеточных реакций на другие лекарственные средст

ва. Эту гипотезу не следует рассматривать как законченную теорию, для ве

рификации этой гипотезы требуются дальнейшие экспериментальные

исследования, направленные на изучение возможного индуцирования кон

трастными веществами активации Т клеток [16].

После обширного раздела, посвященного гипотезе о патофизиологиче

ских механизмах поздних кожных реакций на контрастные вещества, завер

шить эту главу следует документом, являющимся нормативным актом для

европейских ренгенологов (см. табл. 3.5)

Тучные клетки являются первичной мишенью для контрастного вещества

при развитии аллергоподобной реакции [205].

Однако имеется все еще много нерешенных вопросов в отношении ги

перчувствительных реакций на контрастные вещества, это - выявление но

Òàáëèöà. 3.5. Ðóêîâîäÿùèå ïðèíöèïû Åâðîïåéñêîãî îáùåñòâà óðîãåíèòàëüíîé ðàäèîëîãèè

â ñëó÷àÿõ ïîçäíèõ ïîáî÷íûõ ðåàêöèé íà âíóòðèñîñóäèñòî ââåäåííûå éîäèñòûå êîíòðàñòíûå

âåùåñòâà [127].

определение

Поздняя побочная реакция на внутрисосудисто вве

денное йодистое контрастное вещество определяет

ся как реакция, которая проявляется в течение 1 часа

1 недели после введения контрастного вещества

реакции

Разнообразие поздних симптомов (тошнота, рвота,

головная боль, скелетно мышечные боли и лихорад

ка) описано после введения контрастных веществ,

тем не менее многие из них не связаны с введением

контрастного вещества.Тип кожных реакций похож на

другие лекарственные сыпи, являющиеся истинными

поздними побочными реакциями. Они обычно являют

ся умеренными и ограниченными

Факторы риска кожных

Ранее наблюдавшаяся реакция на контрастное веще

реакций

ство. Лечение интерлейкином 2

лечение

Симптоматическое или такое же как при других кож

ных реакциях, вызванных лекарственными препарата

ми

профилактика

В целом не рекомендуется пациентам, у которых име

лась ранее серьезная поздняя побочная реакция,

можно дать перорально стероиды (см. Руководящие

принципы по предотвращению генерализованных по

бочных реакций)

рекомендации

Сказать пациентам, у которых уже имелись реакции на

контрастное вещество или пациентам, которых лечат

интерлейкином 2, что у них возможно появление по

здних кожных реакций и что им следует обратиться к

врачу при возникновении проблем

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

вых факторов риска, определение чувствительности и специфичности, по

ложительного предсказательного результата и отрицательного предсказа

тельного результата кожных тестов в диагностике аллергии на контрастные

вещества. Разработка и оценка in vitro диагностических тестов, таких как

тест с IgE антителами, специфичными к контрастным веществам, тесты ак

тивации базофилов и лимфоцитов и тест трансформации лимфоцитов, ис

следование патологического механизма немедленных гиперчувствитель

ных не IgE обусловленных реакций, а также оценка роли премедикации

в предотвращении тяжелых реакций [47].

Поздние побочные реакции на контрастные вещества встречаются

в 2-5% и в последнее время им уделяется повышенное внимание. В неко

торых хорошо документированных исследования постулируется механизм

гиперчувствительности при их проявлении. Отсроченные реакции на кон

трастные вещества наиболее вероятно являются иммунными реакциями на

контрастные вещества и могут проявляться по разному. Вовлечение Т кле

ток подтверждается положительными кожными тестами, так же как и поло

жительными пролиферативными ответами на контрастные вещества в ис

следованиях in vitro [206].

Ясно, что нужно больше данных из обширных исследований, чтобы под

твердить полезность кожных тестов и других диагностических тестов как

инструментов для рутинного использования у пациентов с немедленной

или отсроченной гиперчувствительной реакцией на введение контрастного

вещества. В настоящее время такие тесты не могут быть рекомендованы

для рутинного клинического использования [47].

В большинстве случаев наблюдается перекрестная реактивность на дру

гие контрастные вещества. Поскольку у 50% пациентов имеется гиперчув

ствительность к другим лекарствам, это подтверждает предрасположен

ность таких пациентов к иммунному ответу на введение контрастного веще

ства [206].

Литература

1. Vervloet D., Durham S. ABC of allergies. Adverse reactions to drugs // Br. Med. J. 1998.

V. 316. P. 1511-1514.

2. Stacul F. Currently available iodinated contrast media. In: Thomsen H.S., Muller R.N.,

Mattrey R.F. (eds) Trends in contrast media. Springer, New York Berlin Heidelberg. 1999.

P. 71-72.

3. Thomsen H.S., Morcos S.K. and Members of Contrast Media Safety Committee of

European Society of Urogenital Radiology (ESUR) Management of acute adverse reac

tions to contrast media // Eur. Radiology. 10.

4. Lasser E.C., Hang J.H., Hamblin A.E., Lyon S.G., Howard M. Activation systems in contrast

idiosyncrasy // Invest. Radiol. 1980. V. 15. P. S2-S5.

5. Butrus S.I., Negvesky G.J., Rivera Velazques P.M., Schwartz L. Serum tryptase: an indi

cator of anaphylaxis following fluorescein angiography // Graefe’s Arch. Clin. Exp.

Ophthalmol. 1999. V. 237. P. 433-434.

6. Ose K., Doue T., Zen K. et al “Gadolinium” as an Alternative to iodinated Contrast Media

for X Ray Angiography in Patients With Severe Allergy // Circ. J. 2005. V. 69. P. 507-509.

Ãëàâà 3

Shehadi W.H. Contrast media adverse reactions: Occurrence, recurrence, and distribution

patterns // Radiology. 1982. V. 143. P. 11-17.

Carr D.H., Walker A.C. Contrast media reactions: Experimental evidence against the aller

gy theory // Br. J. Radiol. 1984. V. 57. P. 469-473.

Almen T. The etiology of contrast medium reactions // Invest. Radiol. 1994. V. 29. Suppl.

P. S37-S45.

10. Siegle R.L. Mechanisms of reactions to contrast media. In: Dawson P., Cosgrove D.O.,

Grainger R.G. (eds) Textbook of contrast media. Isis Medical Media, Oxford. 1999.

P. 95-98.

11. Laroche D., Aimone Gastin I., Dubois F. et al. Mechanisms of severe, immediate reactions

to iodinated contrast material // Radiology. 1998. V. 209. Р. 183-190.

12. Laroche D., Namour F., Lefrancois C. et al. Anaphylactoid and anaphylactic reactions to

iodinated contrast material // Allergy. 1999. V. 54. P. 13-16.

13. Morcos S.K., Thomsen H.S. Adverse reactions to iodinated contrast media // Eur.Radiol.

2001. V. 11. P. 1267-1275.

14. Lasser E.C. A coherent biochemical basis for increased reactivity to contrast material in

allergic patients: A novel concept // AJR. 1987. V. 149. P. 1281-1285

15. Lasser E.C. Etiology of anaphylactoid responses: The promise of nonionics // Invest.

Radiol. 1985. V. 20. P. S79-S82.

16. Christiansen C., Pichler W. J., Skotland T.. Delayed allergy like reactions to X ray contrast

media: mechanistic considerations // Eur. Radiol. 2000. V. 10. P. 1965-1975.

17. Siegle R.L., Halvorsen R.A., Dillon J. et al. The use of iohexol in patients with previous

reactions to ionic contrast material. A multicenter clinical trial // Invest. Radiol. 1991. V. 26.

18. Sidhu P.S., Dawson P. Resuscitation of patients in an imaging department // Imaging.

1997. V. 9. P. 23-31.

19. Stacul F., Spinazzi A. Is it possible to choose the safest contrast media through the results

of clinical studies? // Eur. Radiol. 1997. V. 7. P. 532-533.

20. Yamaguchi K., Takanashi I., Kanauchi T., Hoshi T., Kubota H. A retrospective survey of

delayed adverse reactions to ionic and nonionic contrast media. Nippon. Acta. Radiol.

1992. V. 52. P. 1565-1570.

21. Higashi T.S., Katayama M. The delayed adverse reactions of low osmolar contrast media.

Nippon. Acta. Radiol. 1990. V. 50. P. 1359-1366.

22. Mikkonen R., Kontkanen T., Kivissari L. Acute and late adverse reactions to low osmolar

contrast media. Acta Radiol. 1995. V. 36. P. 72-76.

23. Yasuda R., Munechika H. Delayed adverse reactions to nonionic monomeric contrast

enhanced media. Invest. Radiol. 1998. V. 33. P. 1-5.

24. Miyamoto Y., Tatei T., Ichijima S., Nakayama M., Oono K., Yamashita M. Delayed eruption

caused with non ionic contrast material injection // Nippon. Acta Radiol. 1990. V. 50.

P. 259-297.

25. Yoshikawa H. Late adverse reactions to nonionic contrast media // Radiology. 1992. V. 83.

P. 737-740.

26. Rydberg J., Charles J., Aspelin P. Frequency of late allergy like adverse reactions follow

ing injection of intra vascular non ionic contrast media. A retrospective study comparing

a non ionic monomeric contrast medium with a non ionic dimeric contrast medium // Acta

Radiol. 1998. V. 39. P. 219-222.

27. Pedersen S.H., Svaland M.G., Reiss A.L., Andrew E. Late allergy like reactions following

vascular administration of radiography contrast media // Acta Radiol. 1998. V. 39.

P. 344-348.

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

28. Thomsen H.S., Dorph S. High osmolar and low osmolar contrast media. An update on

frequency of adverse reactions // Acad. Radiol. 1993. V. 34. P. 205-209.

29. McCullough M., Davies P., Richardson R. A large trial of intravenous Conray 325 and

Niopam 300 to assess immediate and delayed reactions // Br. J. Radiol. 1989. V. 62.

P. 260-265.

30. Panto P.N., Davies P. Delayed reactions to urographic contrast media // Br. J. Radiol.

1986. V. 59. P. 41-44.

31. Munechika H., Hiramatsu M., Nakamura H. et al. Large scale study of delayed adverse

events to non ionic contrast medium, iohexol: incidence and risk factors of adverse

events following non interventional radiography // Eur. Radiol. 1999. V. 9. Suppl. 1.

P. S440.

32. Muth C.P, Henseke G. Iopentol (Imagopaque®) in vascular procedures. A multi centre

monitoring trial assessing adverse events and diagnostic information - results from 3587

patients in Germany // Eur.Radiol. 1997. V. 7. Suppl.4. P. S104-S108.

33. Katayama H., Yamaguchi K., Kozuka T. et al. Adverse reactions to ionic and non ionic con

trast media. A report from the Japanese Committee on the Safety of Contrast Media //

Radiology. 1990. V. 175. P. 621-628.

34. Matthai W.H. Jr., Kussmaul W.G. III, Krol J. et al. A comparison of low with high osmolal

ity contrast agents in cardiac angiography: identification of criteria for selective use //

Circulation. 1994. V. 89. P. 291-301.

35. Bettmann M.A., Heeren T., Greenfield A., Goudey C. Adverse events with radiographic

contrast agents; Results of the SCVIR Contrast Agent Registry // Radiology. 1997. V. 203.

P. 611-620.

36. Bettmann M.A. Causes of complications of iodinated contrast agents // Advances in X ray

Contrast. 1997. V. 4. P. 48-53.

37. Berherich J., Hirsch S.R. Die Roentgenographische Darstellung der Arterien und Venen in

Lebenden Menschen // Klin. Wschr. 1923. S. 2226-2228.

38. Saito M., Kamihawa K., Yenngizawa H. Blood vessel visualization (arteriography, venogra

phy, angiography) in vivo // Am. J. Surg. 1930. V. 10. P. 225-240.

39. Prange T., Gaudey F., Ohanessian J. et al. Angiography contrast agents interact with ser

ine proteinases. The molecular structure of the model system elastase/iohexol // FEBS

Lett. 1995. V.357. P. 247-250.

40. Prange T., Neumann A., Corot C., Meyer D. Study of the complex between the contrast

agent iobitridol (Xenetix®) and elastase (PPE): a model for hydro phobic site protection in

drug protein interactions // Pharm. Res. 1997. V. 14. P. 1713-1717.

41. Lang J., Lasser E.C. Inhibition of adenosine triphos phatase and carbonic anhydrase by

contrast media. Invest // Radiol. 1975. V. 10. P. 314-316.

42. Sovak M., Ranganathan R., Lang J.H., Lasser E.C. Concepts in design of improved

intravascular contrast agents // Ann. Radiol. 1978. V. 21. P. 283-289.

43. Bonnemain B., Meyer D., Schaffer M., Dugast Zrihen M. New iodinated low osmolality

contrast media. A revised concept of hydrophilicity // Invest. Radiol. 1990. V. 25. Suppl.

P. S104 S106.

44. Sovak M. From iodide to iotrolan: history and argument // Eur. Radiol. 1995. V. 5. Suppl. 2.

P. S3-S7.

45. Bohm I., Speck U., Schild H. A possible role for cysteinyl leukotrienes in non ionic con

trast media induced adverse reactions // Eur. J. Radiol. 2005. V. 55. P. 431-436.

46. Canter L.M. Anaphylactoid reactions to radiocontrast media // Allergy Asthma Proc. 2005.

V. 26. P. 199-203.

Ãëàâà 3

47. Brockow K. Contrast media hypersensitivity - scope of the problem // Toxicology. 2005.

V. 209. P. 189-192.

48. Almen T., Boijsen E., Lindell S.E. Metrizamide in angiography. I. Femoral angiography //

Acta Radiol. Diagn. 1977. V. 18. P. 33-38.

49. Bourin M., Jolliet P., Ballereau F. An overview of the clinical pharmacokinetics of X ray con

trast media // Clin. Pharmacokinet. 1997. V. 32. P. 180-193.

50. Katayama H., Kozuka T., Ebata K. Assessment of the side effects of iomeprol // Eur. J.

Radiol. 1994. V. 18. Suppl. P. S115-S119.

51. Rosati G., Davies A., Spinazzi A. Predictable and unpredictable adverse reactions to iome

prol and iopromide // Contrast Media Research Naantali. 1995. Finland V. 17. P. 14.

52. Floriani I., Ciceri M., Torri V., Tinazzi A., Jahn H., Noseda A. Clinical profile of ioversol - a

metaanalysis of 57 randomized double blind clinical trials // Invest. Radiol. 1996. V. 31.

P. 479-491.

53. Wolf G.L., Arenson R.L., Cross A.P. A prospective trial of ionic vs nonionic contrast agents

in routine clinical practice: Comparison of adverse effects

// AJR. 1989. V. 152.

P. 939-944.

54. Palmer F.J. The RACR survey of intravenous contrast media reactions final report //

Australas. Radiol. 1988. V. 32. P. 426-428.

55. Brockow K., Christiansen C., Kanny G. et al. ENDA*, the EAACI Interest group on Drug

Hypersensitivity Management of hypersensitivity reactions to iodinated contrast media //

Allergy. 2005. V. 60. P. 150-158.

56. Caro J.J., Trindade E., McGregor M. The risks of death and of severe nonfatal reactions

with high vs low osmolality contrast media: A meta analysis // AJR. 1991. V. 156.

P. 825-832.

57. Foord K.D., Kaye B., Howard J., Cumberland D.C. Comparison of the side effects of low

osmolar contrast media in intravenous urography // Clin. Radiol. 1985. V. 36. P. 379-380.

58. Loughran C.F. Clinical intravenous urography: Comparative trial of ioxaglate and iopami

dol // Radiology. 1986. V. 161. P. 455-458.

59. Valls C., Andнa E., Sбnchez A., Moreno V. Selective use of low osmolality contrast media

in computed tomography // Eur. Radiol. 2001.

60. Levin D.C., Gardiner G.A., Karasick S. et al. Cost containment in the use of low osmolar

contrast agents: effect of guidelines, monitoring and feedback mechanisms // Radiology.

1993. V. 189. P. 753-757.

61. Del Favero C., Rossini G., Martegani A. A comparison of iopamidol and ioxaglate in CT

enhancement // Eur. Radiol. 1993. V. 3. P. 77-82.

62. Brismar J., Jacobsson B.F., Jorulf H. Miscellaneous adverse effects of low versus high

osmolality contrast media: a study revised // Radiology. 1991. V. 179. P. 19-23.

63. Silverman P.M. Universal versus selective use of low osmolality contrast media in the

1990s: a radiologist’s perspective // Radiology. 1997. V. 203. P. 311-312.

64. Thomsen H.S., Bush W.H. Jr. Adverse effects of contrast media. Incidence, prevention and

management // Drug Safety. 1998. V. 19. P. 313-324.

65. Hopper K.D., Lambe H., Matthews Y.L. Current usage of nonionic contrast // Urol. Radiol.

1992. V. 14. P. 218-220.

66. Cohan R.H., Ellis J.H.Iodinated contrast material in uroradiology. Choice of Agent and

Management of Complications // Urologic Clinics of North America. 1997. V. 24. P. 1-27.

67. Manual on Iodinated Contrast Material. Reston, VA, American College of Radiology, 1991.

68. Kinnison M.L., Powe M.R., Steinberg E.P. Results of radiologic controlled trials of low vs

high osmolality contrast media // Radiology. 1989. V. 170. P. 381-386.

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

69. Schwab S.J., Hlatky M.A., Pieper K.S. et al: Contrast nephropathy: A randomized con

trolled trial of a nonionic and an ionic radiographic contrast agent // N. Engl. J. Med. 1989.

V. 320. P.149-153.

70. Lautin E.M., Freeman N.J., Schoenfeld A.H. et al: Radiocontrast associated renal dys

function: A comparison of lower osmolality and conventional high osmolality contrast

media // AJR. 1991. V. 157. P. 59-65.

71. Moore R.D., Steinberg E.P., Powe N.R. et al: Nephrotoxicity of high osmolality contrast

media: randomized clinical trial // Radiology. 1992. V. 170. P. 381-386.

72. Cohan R.H., Ellis J.H., Dunnick N.R. Use of low osmolar agents and premedication to

reduce the frequency of adverse reactions to radiographic contrast media: A survey of the

Society of Uroradiology // Radiology. 1995. V. 194. P. 357-364.

73. Debatin J.B., Cohan R.H., Leder R.A. et al: Selective use of low osmolar contrast media //

Invest. Radiol. 1991. V. 26. P. 17-21.

74. Hopper K.D., Matthews Y.L. Patient choice and nonionic contrast media // Invest. Radiol.

1993. V. 28. P. 303-307.

75. Skehan S.J., Rasmussen F., Gibney R.G. et al. A comparison of non ionic dimer, iodixanol

with a non ionic monomer, iohexol in low dose inravenous urography // Br. J. Radiol. 1998.

V. 71. P. 910-917.

76. Schmiedel E. Evaluation of the adverse effects of iomeprol // Eur. J. Radiol. 1994. V. 18.

P. S104-S108.

77. Grynne B.H., Nossen J.O., Bolstad B., Borch K.W. Main results of the first comparative

clinical studies on Visipaque. An overview of 18 clinical studies // Acta Radiol. 1995.

V. 339. Suppl. P. 265-270.

78. Thorstensen O., Albrechtsson U., Calissendorft B. et al. lodixanol in femoral angiography.

A randomized double blind, Phase III, parallel study with iodixanol 270mgl/ml and iohexol

300 mgl/ml // Acta Radiol. 1994. V. 35. P. 629-631.

79. Justesen P., Downes M., Grynne B.H. et al. Injection associated pain in femoral angiogra

phy; A European multicentre study comparing safety, tolerability and efficacy of iodixanol

270 mgl/ml and iopromide 300 mgl/ml // Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1997. V. 20.

P. 251-256.

80. Anderssen P.E., Bolstad B., Berg K.J. et al. lodixanol and ioxaglate in cardioangiography:

A double blind randomized phase III study // Clin. Radiol. 1993. V. 48. P. 268-272.

81. Tveit K., Bolz K.D., Bolstad B. et al. lodixanol in cardioangiography. A double blind paral

lel comparison between iodixanol 320 and ioxaglate 320 mgl/ml // Acta Radiol. 1994.

V. 35. P. 614-618.

82. Niendorf H.P. Isovist 280: clinical data and delayed allergy like reactions // Eur. Radiol.

1996. V. 6 (Insert to issue 5: Delayed allergy like reactions to X ray contrast media).

P. 4-8.

83. Sutton A.G.C., Finn P., Grech E.D. et al. Early and late reactions after the use of iopamidol

340, ioxaglate 320 and iodixanol 320 in cardiac catheterization // Am. Heart J. 2001.

V. 141. P. 677-683.

84. Fransson S.O., Slenporl G., Andersson M. Immediate and late adverse reactions in coro

nary angiography. A comparison between iodixanol and ioxaglate // Acta Radiol. 1996.

V. 37. P. 218-222.

85. Kuokkanen K. Drug eruptions. A series of 464 cases in the Department of Dermatology,

University of Turku, Finland, during 1966-1970 // Acta Allergol. 1972. V. 27. P. 407-438.

86. Swanbeck G., Dahlberg E. Cutaneous drug reactions. An attempt to quantitative estima

tion // Arch. Dermatol. Res. 1992. V. 284. P. 215-218.

Ãëàâà 3

87. Hunziker T., Kiinzi U.P., Brandschweig S. et al. Comprehensive hospital drug monitoring

(CHDM): adverse skin reactions, a 20 year survey // Allergy. 1997. V. 52. P. 388-393.

88. Bigby M., Jick S., Tick H., Arndt K. Drug induced cutaneous reactions. A report from the

Boston Collaborative Drug Surveillance Program on 15 438 consecutive inpatients, 1975

to 1982 // J. Am. Med .Assoc. 1986. V. 256. P. 3358-3363.

89. Hosoya T., Yamaguchi K., Akutzu T. et al. Delayed adverse reactions to iodinated contrast

media and their risk factors // Radiol. Med. 2000. V. 18. P. 39-45.

90. Niendorf H.P. Delayed allergy like reactions to X ray contrast media. Problem statement

exemplified with iotrolan (Isovisl) 280 // Eur. Radiol. 1996. V. 6. Suppl. 3. P. 8-10.

91. Stacul F. Current iodinated contrast media // Eur.Radiol. 2001. V.11. P. 690-697.

92. Clauss W., Harz C. Comments on F.Stacul: Current iodinated contrast media // Eur. Radiol.

2001.

93. Fischbach R., Landwehr P., Lackner K. et al. Iodixanol vs iopamidol in intravenous DSA of

the abdominal aorta and lower extremity arteries: a comparative phase Ill trial // Eur.

Radiol. 1996. V. 6. P. 9-13.

94. Pohly J.P. Onset of late adverse drug reactions to dimeric non ionic contrast media:

iotrolan, iodixanol // Pharmacoepidemiology and drug safety. 1998. V. 7. P. 18-22.

95. Results of a postmarketing surveillance study comparing iodixanol with monomeric con

trast media. Letter from Nycomed Amersham GmbH to the German investigators.

96. Stacul F. Reply to W.Clauss and C.Harz: Current iodinated contrast media // Eur. Radiol.

2001.

97. Munechika H., Hiramatsu Y., Kudo S. et al. A prospective survey of delayed adverse reac

tions to iohexol in urography and computed tomography // Eur.Radiol. 2003. V.13.

P. 185-194.

98. Grainger R.G. Intravascular contrast media. In Grainger R.G., Allison D. (eds) Grainger &

Allison’s diagnostic radiology: a textbook of medical imaging. Churchill Livingstone, New

York. 1997. P. 40-41.

99. Morcos S.K. Review article: Acute serious and fatal reactions to contrast media: our cur

rent understanding // Br. J. Radiol. 2005. V. 78. P. 686-693.

100.Baxter A.B., Lazarus S.C., Brasch R.C. In vitro histamine release induced by magnetic

resonance imaging and iodinated contrast media // Invest. Radiol. 1993. V. 28.

P. 308-312.

101.Genovese A., Stellato C., Patella V. et al. Contrast media are incomplete secretagogues

acting on human basophils and mast cells isolated from heart and lung, but not skin tis

sue // Int. J. Clin. Lab. Res. 1996. V. 26. P. 192-198.

102.Peachell P.T., Morcos S.K. Effect of radiographic contrast media on histamine release

from human mast cells and basophils // Br. J. Radiol. 1998. V. 71. P. 24-30.

103.Stellato C., de Crescenzo G., Patella V. et al. Human basophil/mast cell releasability. XI.

Heterogeneity of the effects of contrast media on mediator release // J. Allergy Clin.

Immunol. 1996. V. 97. P. 838-850.

104.Ennis M. Histamine release from human pulmonary mast cells // Agents Actions. 1982.

V. 12. P. 60-63.

105.Salem D.N., Konstam M.A., Isner J.M., Bonin J.D. Comparison of the electrocardio

graphic and hemodynamic responses to ionic and nonionic radiocontrast media during

left ventriculog raphy: a randomized double blind study // Am. Heart. J. 1986. V. 111.

P. 533-536.

106.Ennis M., Lorenz W., Nehring E., Schneider С. In vitro and in vivo studies of radiographic

contrast media induced histamine release in pigs // Agents Actions. 1991. V. 33. P. 26-29.

100

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

107.Rodriguez R.M., Gueant J.L., Gastin I.A. et al. Comparison of effects of ioxaglate versus

iomeprol on histamine and tryptase release in patients with ischemic cardiomyopathy //

Am. J. Cardiol. 2001. V. 88. P. 185-188.

108.Laroche D., Aimone Gastin I., Dubois F. et al. Mechanisms of severe, immediate reactions

to iodinated contrast material // Radiology. 1998. V. 209. P. 35-36.

109.Saito M., Itoh Y., Yano T. et al. Roles of intracellular Ca2+ and cyclic AMP in mast cell his

tamine release induced by radiographic contrast media // Naunyn Schmiedeberg’s Arch.

Pharmacol. 2003. V. 367. P. 364-371.

110.Laroche D. Immediate reactions to contrast media: mediator release and value of diag

nostic testing // Toxicology. 2005. V.209. P. 193-194.

111.Duff Hogan A., Schwartz, L. Markers of Mast Cell Degranulation // Methods 1997. V. 13.

P. 43-52.

112.Mita H., Tadokoro K., Akiyama, K. Detection of IgE antibody to a radiocontrast medium //

Allergy. 1998. V. 53. P. 1133-1140.

113.Brockow K., Vieluf D., Puschel K., Grosch J., Ring J. Increased postmortem serum mast

cell tryptase in a fatal anaphylactoid reaction to nonionic radiocontrast medium // J.

Allergy Clin. Immunol. 1999. V. 104. P. 237-238.

114.Dewachter P., Mouton Faivre C., Felden F. Allergy and contrast media // Allergy. 2001.

V. 56. P. 250-251.

115.Laroche D., Vergnaud M.C., Lefrancois C., Hue S., Bricard H. Anaphylactoid reactions to

iodinated contrast media // Acad. Radiol. 2002. V. 9. Suppl. 2. P. S431-S432.

116.Brown V., Brandner В., Brook J., Adiseshiah M. Cardiac arrest after administration of

Omnipaque radiocontrast medium during endoluminal repair of abdominal aortic

aneurysm // Br. J. Anaesth. 2002. V. 88. P. 133-135.

117.Schwartz L.B., Metcalfe D.D., Miller J.S., Earl H., Sullivan Т. Tryptase levels as an indica

tor of mast cell activation in systemic anaphylaxis and mastocytosis // N. Engl. J. Med.

1987. V. 316. P. 1622-1626.

118.Castells M.C., Irani A.M., Schwartz L.B. Evaluation of human peripheral blood leukocytes

for mast cell tryptase // J. Immunol. 1987. V. 138. P. 2184-2189.

119.Xia H.Z., Kepley C.L., Sakai K., Chelliah J., Irani A. M.A., Schwartz L.B. Quantitation of

tryptase, chymase, FceRIct, and FceRIgamma mRNAs in human mast cells and basophils

by competitive reverse transcription polymerase chain reaction // J. Immunol. 1995.

V. 154. P. 5472-548.

120.Schwartz L.B., Yunginger J.W., Miller J.S., Bokhari R., Dull D. The time course of appear

ance and disappearance of human mast cell tryptase in the circulation after anaphylaxis //

J. Clin. Invest. 1989. V. 83. P. 1551-1555.

121.Thomsen H.S., Morcos S.K. Radiographic contrast media // B.J.U. Int. 2000. V. 86.

Suppl. 1. P. 1-10.

122.Ueda S., Mori H., Matsumoto S. et al. True delayed adverse reactions to non ionic con

trast media: Does it really exist? // Eur. Radiol. 2001. V. 11. Suppl. 1. P. 377.

123.Cochran S.T., Cugley A.L., Kiourmehr F. Delayed reactions in patients receiving non ionic

contrast media // Adv. X ray Contrast. 1993. V. 1. P. 61-62.

124.Bartolucci F., Cecarini M., Gabrielli G. et al. Reazioni tardive a un mezzo di contrasto radi

ologico (iopamidolo) // Radiol. Med. 2000. V. 100. P. 273-278.

125.Hiigashi T.S., Katayama M. The delayed adverse reactions of low osmolar contrast

media // Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 1990. V. 50. P. 1359-1366.

126.Choyke P.L., Miller D.L., Lotze M.T. et al. Delayed reactions to contrast media after inter

leukin 2 immunotherapy // Radiology. 1992. V. 183. P. 111-114.

101

Ãëàâà 3

127.Webb J.A.W., Stacul F., Thomsen H.S. et al. Late adverse reactions to intravascular iodi

nated contrast media // Eur.Radiol. 2002.

128.Beyer Enke S.A., Zeitler E. Late adverse reactions to non ionic contrast media: a cohort

analytic study // Eur. Radiol. 1993. V. 3. P. 237-241.

129.Bertrand P., Delhommais A., Alison D., Rouleau P. Immediate and delayed tolerance of

iohexol and ioxaglate in lower limb phlebography: a double blind comparative study in hu

mans // Acad. Radiol. 1995. V. 2. P. 683-686.

130.Oi H., Yamazaki H., Matsushita M. Delayed vs immediate adverse reactions to ionic and

non ionic low osmolality contrast media // Radiol. Med. 1997. V.15. P. 23-27.

131.Borofsky H.B., Barnard C.M., Lang E.V. Fixed bullous drug eruption due to iohexol // Adv.

X Ray Contrast. 1993. V. 1. P. 58-60.

132.Yamauchi R., Morita A., Tsuji T. Fixed drug eruption caused by iopamidol, a contrast medi

um // J. Dermatol. 1997. V. 24. P. 243-245.

133.Watanabe H., Sueki H., Nakada T. et al. Multiple fixed drug eruption caused by iomeprol

(Iomeron), a nonionic contrast medium // Dermatology. 1999. V. 198. P. 291-294.

134.Savader S.J., Brodkin J., Osterman F.A. Delayed life threatening reaction to non ionic

contrast media // J. Intervent. Radiol. 1995. V. 10. P. 115-116.

135.Schild H. Delayed allergy like reactions in patients: monomeric and dimeric contrast

media compared with plain CT // Eur. Radiol. 1996. V. 6 (insert to issue 5: Delayed allergy

like reactions to X ray contrast media). P. 9-10.

136.Jinzaki M., Hiramatsu K. Problems in surveying the incidence of delayed adverse reac

tions to contrast media. Delayed symptoms due to factors other than contrast media //

Eur. Radiol. 1996. V. 6. P. S12-S13.

137.Saxon A., Beall G.N., Rohr A.S., Adelmann D.C. Immediate hypersensitivity reactions to

beta lactam antibiotics // Ann. Intern. Med. 1987. V. 107. P. 204-215.

138.Weiss M.E., Adkinson N.F. Immediate hypersensitivity reactions to penicillin and related

antibiotics // Clin. Allergy. 1988. V. 18. P. 515-540.

139.Conroy R.M., Bjartveit K., Sheppick A. et al. Iodixanol in intravenous urography: a com

parison of iodixanol 270 mg I/ml, iodixanol 320 mg I/ml and iopamidol 300 mg I/ml

(NIOPAM) // Clin. Radiol. 1994. V. 49. P. 337-340.

140.Goodfellow T., Holdstock G.E., Brunton F.J., Bamforth J. Fatal acute vasculitis after high

dose urography with iohexol // Br. J. Radiol. 1986. V. 59. P. 620-621.

141.Reynolds N.J., Wallington T.B., Burton J.L. Hydralazine predisposes to acute cutaneous

vasculitis following urography with iopamidol // Br. J. Dermatol. 1993. V. 129. P. 82-85.

142.Savill J.S., Barrie R., Ghosh S. et al. Fatal Stevens Johnson syndrome following urogra

phy with iopamidol in systemic lupus erythematosus // Postgrad. Med. J. 1988. V. 64.

P. 392-394.

143.Sadi A.M., Toda T., Kiyuna M. et al. An autopsy case of malignant lymphoma with Lyell’s

syndrome // J. Dermatol. 1995. V. 22. P. 594-599.

144.Rosado A., Canto G., Veleiro B., Rodriguez J. Toxic epidermal necrolysis after repeated

injections of iohexol // Am. J. Roentgenol. 2001. V. 176. P. 262-263.

145.Kerdel F.A., Fraher D.L., Haynes H.A. Necrotizing vasculitis from radiographic contrast

media // J. Am. Acad. Dermatol. 1984. V. 10. P. 25-29.

146.Mikkonen R., Vehmas T., Granlund H., Kivisaari L. Seasonal variation in the occurrence of

late adverse skin reactions to iodine based contrast media // Acta Radiol. 2000. V. 41.

P. 390-393.

147.Schick E., Weber L., Gall H. Delayed hyper sensitivity reaction to the non ionic contrast

medium iopromid // Contact. Dermatitis. 1996. V. 35. P. 312.

102

Ïîáî÷íîå äåéñòâèå ðåíòãåíîêîíòðàñòíûõ âåùåñòâ

148.Courvoisier S., Bircher A.J. Delayed type hypersensitivity to a nonionic, radiopaque con

trast medium // Allergy. 1998. V. 53. P.1221-1224.

149.Gall H., Pillekamp H., Peter R.U. Late type allergy to the X ray contrast medium So lutrast

(iopamidol) // Contact. Dermatitis. 1999. V. 40. P. 248-250.

150.Brockow K., Kiehn M., Kleinheinz A., Vieluf D., Ring J. Positive skin tests in late reactions

to radiographic contrast media // Allerg. Immunol. (Paris). 1999. V. 31. P. 49-51.

151.Brockow K., Becker E.W., Worret W.I., Ring J. Late skin test reactions to radioconrrast

medium // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. V. 104. P. 1107-1108.

152.Kanny G., Lasri S., Trechot P., Duprez A., Hoen B., Moneret Vautrin D.A. Toxidermie

febrile avec atteinte hepatique, mus culaire et eosinophilie a 1’ioxoglate de sodium et de

meglumine // Ann. Med. Nancy Est. 1996. V. 35. P. 197-199.

153.Brasch R.C. Allergic reactions to contrast media: accumulated evidence // AJR. 1980.

V. 134. P. 797-801.

154.Yamanouchi H. A case of erythroderma due to non ionic contrast media, iopamidol with

reactivation of cytomegalovirus // Allergologie. 2004. V. 27. P. 164. Abstr. 52.

155.Christiansen C., Dreborg S., Pichler W.J., Ekeli H. Macular exantema appearing 5 days

after X ray contrast medium administration // Eur. Radiol. 2002.

156.Schnyder B., Mauri Hellweg D., Zanni M. et al. Direct MHC dependent presentation of

the drug sulfamethoxazole to human б в T cell clones // J. Clin. Invest. 1997. V. 100.

P. 136-141.

157.Zanni M.P., Greyerz S., Schnyder B. et al. HLA restricted, processing and metabolism

independent pathway of drug recognition by human б в T lymphocytes // J. Clin. Invest.

1998. V. 102. P. 1591-1598.

158.Zanni M.P., Greyerz S. Schnyder B. et al. HLA unrestricted presentation of lidocaine by

HLA DR molecules to specific б в T cell clones // Immunol. Int. 1998. V. 10. P. 507-515.

159.Akiyama M., Nakada T., Sueki H. et al. Drug eruption caused by nonionic iodinated X ray

contrast media // Acad. Radiol. 1998. V. 5. Suppl. 1. P. S159-S161.

160.Sedano E., Vega J.M., Rebollo S. et al. Delayed exanthema to nonionic contrast medi

um // Allergy. 2001. V. 56. P. 1015-1016.

161.Kanny G., Marie B., Hoen B. et al. Delayed adverse reaction to sodium ioxaglic acid meg

lumine // Eur. J. Dermatol. 2001. V. 11. P. 134-137.

162.Torinuki W., Maehara I. Drug eruption due to nonionic X ray contrast medium, iotrolan.

Cases with immediate or delayed onset of skin rash // Tohoku J. Exp. Med. 1996. V. 179.

P. 61-63.

163.Kanzaki T., Sakagami H. Late phase allergic reaction to a CT contrast medium (iotrolan) //

J. Dermatol. 1991. V. 18. P. 528-531.

164.Asano S., Ikeda M., Ichikawa E. et al. Drug eruption due to iohexol (Article in Japanese) //

Rinsho. Hoshasen. 1990. V. 35. P. 533-536.

165.Girard J.P., Gamba L. Radiologic contrast media // Handbook Exp. Pharmacol. 1983.

V. 63. P. 717-725.

166.Stejskal V., Nilsson R., Grepe A. Immunologic basis for adverse reactions to radiographic

contrast media // Acta Radiol. 1990. V. 31. P. 605-612.

167.Kleinknecht D., Deloux J., Homberg J.C. Acute renal failure after intravenous urography:

detection of antibodies against contrast media // Clin. Nephrol. 1974. V. 2. P. 116-119.

168.Harboe M., Folling I., Haugen O.A., Bauer K. Sudder death caused by interaction between

a macroglobulin and a divalent drug // Lancet. 1976. v. 2. P. 285-289.

169.Nordhagen R., Vik H., Wolthuis K. et al. Immune mediated hemolysis associated with the

administration of a radiographic contrast medium // Transfusion. 1991. V. 31. P. 843-846.

103

Спиральная компьютерная томография - часть 6