Медицинская радиология. Основы лучевой диагностики и лучевой терапии - часть 29

Рис. III.236. Рентгенограммы кисти в прямой (а) и косой (6) проекциях. Костно-

суставной панариции среднего пальца кисти. Деструкдия суставных концов костей,

сужение суставной шели, подвывих в межфаланговом суставе.

Затихание туберкулезного артрита отображается на рентгенограммах заме-

щением мелких деструктивных очагов костной тканью, уплотнением и скле-

ротическим отграничением крупных очагов. Рентгеновская суставная шель

остается суженной, но контуры замыкающих пластинок эпифизов восстанав-

ливаются, становятся непрерывными. Постепенно болезнь переходит в пост-

артритическую фазу  ( м е т а т у б е р к у л е з н ы й о с т е о а р т р о з ) , когда на-

ступает стабилизация измененных тканей. Она может быть стойкой в течение

многих лет. Остеопороз сохраняется, но приобретает новые черты: соответст-

венно новым условиям нагрузки в костях утолщаются продольно идущие

костные балки. Они резко выделяются на фоне разреженной кости. Такой ос-

теопороз называют репаративным. Кортикальный слой костей утолщается.

Среди очаговых воспалительных поражений нельзя обойти вниманием

панариции — острые гнойные воспалительные процессы в тканях пальцев.

Рентгенограммы крайне важны, чтобы исключить или подтвердить развитие

костного или костно-суставного панариция и отличить его от изолированно-

го поражения мягких тканей. При костном панариции уже через 5—8 дней

после начала болезни определяется  о с т е о п о р о з  к о с т н о й  ф а л а н г и

и начинают обнаруживаться мелкие деструктивные очаги. К этому могут

присоединиться мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисо-

вывается узкая полоска отслоенного периостита.  О ч а г и  д е с т р у к ц и и

развиваются главным образом у мест прикрепления суставной капсулы, от-

чего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его сужи-

вается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения

костной ткани (рис. III.236).

458

Костно-суставнои панариций - пример того, как в типичных случаях

выглядит любой гаоиныи артрит. Для него характерны следующие рентгено-

логические признаки: сужение рентгеновской суставной щели (неравномерное

и быстро прогрессирующее), деструктивные очаги в суставных поверхностях

сочленяющихся костей, регионарный остеопороз, увеличение объема сустава

Повышенная концентрация РФП при остеосцинтиграфии, признаки разру-

шения суставных хрящей при сонографии и КТ дополняют эту картину

«Здравый смысл — это тот пласт предрассудков кото-

рый мы накапливаем до шестнадцати лет».

А. Эйнштейн

«Невозможно? — воскликнул Мирабо, отвечая своему

секретарю,— Никогда не говорите мне этого глупого

слова».

В последние десятилетия значительное распространение получил рев-

матоидный артрит — хроническое рецидивирующее системное заболевание,
протекающее с преимущественным поражением суставов. Оно характери-
зуется прогрессирующим течением и нарушениями в иммунной системе
организма. В крови больных обнаруживают особый иммуноглобулин — рев-

матоидный фактор. К группе очаговых поражений ревматоидный артрит

можно отнести лишь условно, так как рентгенологические изменения
могут определяться в нескольких суставах.

В начальном периоде болезни безукоризненные по качеству рентгено-

граммы неотличимы от таковых в норме, поэтому явное преимущество
имеют другие лучевые методы исследования. Остеосцинтиграммы демон-
стрируют повышенное накопление РФП в области пораженных суставов.

Сонограммы отражают утолщение синовиальной оболочки, появление жид-

кости в суставе, изменения суставного хряща, развитие синовиальных кист,

степень периартикулярного отека (рис. III.237).

Позднее появляются рентгенологические симптомы ревматоидного арт-

рита. Прежде всего это припухание мягких тканей сустава, остеопороз и не-

большое сужение суставной щели. Затем к этому добавляются эрозии (мелкие
краевые дефекты в суставных концах костей) и округлые кистевидные про-
светления в эпифизах. Эти дефекты, а также нарушение целости замыкающей
костной пластинки раньше и более четко выявляются с помощью рентгено-
графии с прямым увеличением изображения. По мере прогрессирования
процесса наблюдаются дальнейшее сужение суставной щели, значительное
увеличение выраженности остеопороза и новые очаги разрушения в костной
ткани эпифизов, в результате чего может развиться тяжелая деструкция с
подвывихами и уродливой деформацией суставных концов костей.

В отсутствие ревматоидного фактора говорят о серонегативных артри-

тах, к которым относят многие поражения суставов. Одни из них возника-

ют как местное проявление системного заболевания соединительной ткани
(системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и

д р ) осложнение заболеваний печени и кишечника, мочекислого диатеза

(подагра) Другие представляют собой особые нозологические формы: син-

дром Рейтера, псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит

459

Рис. HI.237. Рентгенограмма, выполненная с прямым увеличением изображения.

Поражение костей и суставов кисти при ревматоидном артрите. Остеопороз, су-

жение суставных щелей, подвывих в 3-м пястно-фаланговом суставе, кистовид-

ные просветления в суставных концах костей.

(болезнь Бехтерева). Их распознавание и нелегкая подчас дифференциаль-

ная диагностика базируются на совокупности клинических, лабораторных

и рентгенологических данных. Важно отметить, что чаще всего наиболее

значимые симптомы выявляют при рентгенографии пораженного сустава, а

также мелких суставов кистей и стоп, крестцово-подвздошных сочленений

и позвоночника.

Целесообразно обратить внимание на очень часто наблюдаемые пора-

жения связок и сухожилий. Их разделяют на фиброостозы (тендинозы) и

фиброоститы (тендиниты). При  ф и б р о о с т о з е не отмечается повы-

шенного накопления РФП в участке поражения, а на рентгенограммах

могут определяться окостенения мест прикрепления связок и костные вы-

ступы (остеофиты). Эти выступы имеют ровные контуры и костную струк-

туру.  Ф и б р о о с т и т — процесс воспалительной природы. Он часто со-

провождает ревматические болезни и серонегативные спондилиты. Высту-

пы на костях имеют неправильную форму, иногда нерезко контурированы.

В месте прикрепления связки может определяться краевой дефект. РФП

интенсивно концентрируется в зоне поражения. Типичными примерами

460

Ряс. III.238. Рентгенограмма тазобедренного сустава и схема к ней. Деформирую-

щий остеоартроз в тазобедренном суставе (коксартроз). Значительное сужение

суставной щели, костные разрастания по краям суставных поверхностей, склероз

подхрящевого (субхондрального) слоя костной ткани.

тендинита служат плечелопаточный пе-

риартрит и ахиллобурсит, а также пяточ-

ный фиброостит ревматической при-

роды.

Другую большую группу очаговых

поражений костей и суставов составляют

дистрофические процессы и асептичес-

кие некрозы. Дистрофические изменения

развиваются преимущественно в суста-

вах и в сущности представляют собой

преждевременное изнашивание сустав-

ного хряща (в позвоночнике — межпо-

звоночного хряща). Теряющие свое нор-

мальное состояние и омертвевающие

частички хряща обладают антигенными

свойствами и вызывают иммунопатоло-

гические изменения в синовиальной обо-

лочке. Перегрузка сустава ведет к вто-

ричным, в том числе компенсаторным,

реакциям в костной ткани эпифизов.

Рис. Ш.239. Трехмерная реконст-

рукция коленного сустава при

компьютерной томографии. Де-

формирующий артроз коленного

сустава.

461

Рис. HI.240. Протез проксимального отдела бедренной кости.

Рентгенологическая картина дистрофического поражения сустава до-

статочно стереотипна. Ее составляют следующие основные симптомы:

сужение рентгеновской суставной щели, уплотнение и расширение за-

мыкающей костной пластинки эпифизов, склероз субхондрального

слоя костной ткани (т.е. слоя, лежащего под замыкающей костной

пластинкой), костные разрастания по краям суставных поверхностей.

В целом такой процесс получил название «деформирующий остео-

артроз» (рис. Ш.238, Ш.239).

Деформирующий остеоартроз наблюдается очень часто и может пора-

зить любой сустав. Наибольшее распространение получили дегенератив-

но-дистрофические заболевания позвоночника, а среди них — остеохонд-

роз. Лучевая семиотика этого состояния была описана выше. Немалую

группу больных составляют лица с деформирующими артрозами тазобед-

ренных и коленных суставов, межфаланговых суставов кисти и 1-го плюс-

нефалангового сустава. В последние годы довольно широко используют

хирургические методы лечения остеоартроза, в частности замещение де-

формированного суставного конца кости протезом (рис. III.240).

462

В группу асептических некрозов включают различные патологические

процессы. Их сближают три общих признака: 1) развитие асептического

некроза костного вещества и костного мозга; 2) хроническое доброкачест-

венное течение; 3) закономерная клинико-морфологическая эволюция с

относительно благоприятным исходом. Большую роль в генезе болезни

играет перегрузка того или иного отдела скелета. Если перегрузка касает-

ся целой кости, то развивается асептический некроз всей кости (напри-

мер, ладьевидной кости стопы). Если перегружен целиком эпифиз, то

возникает некроз этого эпифиза или его части. Примером служит наибо-

лее часто наблюдаемый вид асептического некроза — поражение головки

бедренной кости. Перегрузка части диафиза приводит к образованию так

называемой зоны перестройки, а перегрузка апофиза — к его некрозу.

Лучевую картину асептического некроза удобно описать на примере

головки бедренной кости ребенка (этот вид асептического некроза на-

зывают остеохондропатией головки бедренной кости или болезнью

Легга—Кальве—Пертеса). Ребенок жалуется на слабовыраженные боле-

вые ощущения. Отмечается ограничение функции сустава. Крайне

важна ранняя диагностика, но на рентгенограммах патологических из-

менений не видно. Главное в этот период — применить специальные

методики. Остеосцинтиграфия позволяет выявить повышенное накоп-

ление РФП в головке бедренной кости, а КТн МРТдают возможность

непосредственно обнаружить участок некроза костного вещества и

костного мозга.

Позднее появляются рентгенологические симптомы. Пораженный

участок кости выделяется на снимках как более плотный очаг, лишен-

ный костной структуры. Это связано главным образом с множествен-

ными переломами и спрессовыванием костных балок, что приводит к

деформации эпифиза — его сплющиванию и неровности очертаний

(рис. Ш.241).

В этой фазе исключительно важную роль играет дифференциальная

диагностика асептического некроза и туберкулеза сустава, поскольку при

последнем в суставном конце тоже возникает некроз костного вещества.

Однако опорные пункты для разграничения вполне прочны: при туберку-

лезе суставная щель суживается, а при асептическом некрозе у ребенка

она расширяется. При туберкулезе поражается и второй суставной конец

(в нашем примере — вертлужная впадина), а при асептическом некрозе

он длительно интактен. В дальнейшем разграничение еще больше упро-

щается. При асептическом некрозе омертвевший участок разбивается на

несколько плотных костных островков (фрагментация), эпифиз еще боль-

ше уплощается, суставная щель расширяется и наблюдается небольшой

подвывих.

Чем раньше распознана болезнь, тем благоприятнее ее последствия.

Костная структура эпифиза восстанавливается, он остается лишь слегка де-
формированным Суставная щель незначительно расширена. Однако при
запоздалом выявлении болезни сустав остается неполноценным вследствие
возникающих в нем деформаций.

У взрослых наблюдается преимущественно асептический некроз части

головки, обычно наиболее нагружаемой, т.е. верхненаружного отдела эпи-

463

Рис. III.241. Асептический некроз головки бедренной кости.
а — фаза фрагментации эпифиза; б — исход болезни с деформацией эпифиза.

физа. В этих случаях суставная щель не расширяется, подвывих не возника-

ет, всегда развивается артроз, причем фрагменты омертвевшего хряща или

кости могут проникать в полость сустава, превращаясь в суставные «мыши».

К часто наблюдаемым очаговым поражениям скелета относятся опухоли

костей. Условно их разделяют на  д о б р о к а ч е с т в е н н ы е и  з л о к а ч е -

с т в е н н ы е , хотя доброкачественные новообразования почти всегда пред-

ставляют собой не истинные опухоли, а локальные пороки развития.

В зависимости от строения и тканевого состава среди доброкачест-

венных опухолей выделяют образования из костной ткани (остеомы), со-

единительной ткани (фибромы), хряща (хондромы), хрящевой и кост-

ной ткани (остеохондромы), сосудов (гемангиомы, лимфангиомы).

Общими признаками всех этих опухолей являются их медленное разви-

тие, относительно резкие контуры и четкая отграниченность от окружаю-

щих тканей (отсутствие инфильтративного роста), правильный структур-

ный рисунок. Опухоль не разрушает, а замещает костное вещество. Она

может привести к деформации кости с увеличением ее объема.

Рентгенологическое распознавание доброкачественных опухолей редко

наталкивается  н а серьезные препятствия.  К о м п а к т н а я  о с т е о м а

четко выделяется на снимках как плотное бесструктурное образование.

Г у б ч а т а я  о с т е о м а сохраняет структуру пластинчатой кости. Остеома

может располагаться в глубине кости или на ее поверхности.  Ф и б р о м ы и

х о н д р о м ы обусловливают дефект в кости — светлый участок с резкими

464

Рис. III.242. Неокостеневающая

фиброма большеберцовой кости.

Рис. III.243. Хондромы фаланг кисти.

очертаниями, причем при хондроме на фоне дефекта могут вырисовываться

крапчатые тени известковых и костных включений (рис. 111.242, III.243). По-

жалуй, наиболее демонстративна  о с т е о х о н д р о м а : она имеет широкое

основание или ножку и растет в сторону от кости (рис. III.244). Хрящевые

участки видны как просветления в изображении опухоли, а костные балки

образуют расходящиеся стропила.  Г е м а н г и о м а также обусловливает де-

фект костной ткани, но в нем нередко заметен кружевной костный рисунок

или радиарно расходящиеся костные пластинки. В своде черепа гемангиомы

образуются довольно часто. Опухоль вызывает округлый дефект, отграни-

ченный от окружающей кости узкой полоской склероза. Края дефекта чет-

кие, могут быть слегка волнистыми. В теле позвонка гемангиомы обусловли-

вают многочисленные просветления, разделенные грубыми вертикально

идущими костными балками. Тело позвонка вздуто. Мелкие просветления

и змеевидные полоски могут определяться и в дуге пораженного позвонка.

В этих случаях очень важны компьютерные и магнитно-резонансные томо-

граммы, так как они дают возможность обнаружить внекостное развитие

сосудистой сети (в частности, в позвоночном канале).

Существует большое число различных злокачественных опухолей костей

и суставов. Одни из них характеризуются быстрым ростом и значительным

465

разрушением костной ткани, другие развиваются сравнительно медленно и

скорее отдавливают окружающие ткани, чем инфильтрируют их. Однако

для всех злокачественных опухолей характерны прогрессирующее течение,

усиливающиеся болевые ощущения, изменения в периферической крови

(анемия, увеличение СОЭ), появление регионарных или отдаленных мета-

стазов.

Классическим признаком злокачественной опухоли является разруше-

ние костной ткани. На рентгенограммах в ней определяется дефект,

чаше всего с неровными и нерезкими контурами. При этом, что очень

важно для различения с воспалительным поражением, не возникает

секвестров и отслоенного или бахромчатого периостита.

Своеобразной формой костной опухоли является  о с т е о б л а с т о-

к л а с т о м а (ее называют также  г и г а н т о к л е т о ч н о й  о п у х о л ь ю).

Она развивается в плоских костях, позвонках или эпиметафизе трубча-

той кости, характеризуется сравнительно правильной формой и резкой

отграниченностью от окружающей костной ткани (рис. III.245). Во многих

остеобластокластомах определяется крупноячеистый костный рисунок, что

позволяет дифференцировать эту опухоль от других злокачественных ново-

образований.

Наиболее известной злокачественной костной опухолью является

о с т е о г е н н а я  с а р к о м а . Она быстро растет и инфильтрирует кость.

на рентгенограммах проявляется

как участок разрушения кости с

неровными и нерезкими очерта-

ниями. По краям опухоли, где она

смешает надкостницу, образуются

обызвествленные выступы — пе-

риостальные козырьки. Для этой

опухоли характерен игольчатый

периостит, при котором перпенди-

кулярно к поверхности изъеденно-

го кортикального слоя располо-

жены множественные костные иг-

лы — спикулы.

Клетки остеогенной саркомы

способны продуцировать костное

вещество, поэтому часто в опухоли

обнаруживают хаотически разбро-

санные очаги окостенения. Иногда

они своей тенью заслоняют об-

ласть деструкции (рис. III.246).

Такой вариант саркомы называют

остеобластическим в отличие от

первого — остеолитического. Од-

нако на границе затемненного

костными массами участка удается

разглядеть разрушение кортикаль-

ного слоя, периостальные козырь-

Рис. III.244. Остеохондрома бедренной

кости

466

Рис. HI.245. Большая опухоль в эпиметафизе большеберцовой кости — остеоли-

тический тип остеобластокластомы.
а — рентгенограмма коленного сустава в прямой проекции; б — в боковой.

ки и спикулы. Саркома склонна давать ранние метастазы в легкие, поэтому

больным нужно назначать рентгенологическое исследование органов груд-

ной полости.

Одним из сравнительно часто наблюдаемых вариантов злокачествен-

ных опухолей является  с а р к о м а  Ю и н г а , исходящая из клеток кост-

ного мозга. На снимках она обусловливает группу деструктивных очагов,

преимущественно в диафизарной части кости. Подчеркнем, кстати, что ло-

кализация опухоли имеет определенное дифференциально-диагностичес-

кое значение. Если для остеобластокластомы характерно распространение

в эпифиз трубчатой кости, то для остеогенной саркомы — локализация в

метафизе и прилежащей части диафиза, а для саркомы Юинга — в диафизе.

Коварство последней состоит в том, что клиническая симптоматика и де-

структивные очаги могут быть сходны с таковыми при гематогенном остео-

миелите. У больных отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в конечнос-

ти. Однако при опухоли отсутствуют секвестрация кости и отслоенный пе-

риостит. Изменения надкостницы при опухоли Юинга именуют лукович-

ным, или слоистым, периоститом, при котором вдоль поверхности пора-

женной кости в несколько рядов расположены полоски обызвествленной

надкостницы.

Выше была описана рентгенологическая картина генерализованного

метастатического опухолевого поражения скелета. Однако нередко встре-

чаются  о д и н о ч н ы е или  н е м н о г о ч и с л е н н ы е  м е т а с т а з ы .

Они также бывают двух типов: остеолитические и остеобластические.

467

Рис. III.246. Остеогенная саркома (остеобластический тип) в метафизе и приле-

жащем отделе диафиза бедренной кости. Массивное костеобразование прикрыва-

ет деструкцию костной ткани. Видны периостальные «козырьки» и игольчатый

периостит.

а — рентгенограмма в прямой проекции; б — в боковой.

Первые обусловливают деструктивные очаги в кости. При вторых де-

струкция может быть незаметна, так как окружающий ее остеосклероз
костной ткани

 Ч

™ ""

  С Н И М К а х

 вырисовываются лишь очаги уплотнения

Природу поражения легко установить, если у больного в анамнезе была

злокачественная опухоль или таковая обнаружена одновременно с метаста-
зом в кости. Если соответствующих данных нет, то ориентируются на луче-
вые симптомы. В пользу метастазов свидетельствуют множественность оча-
гов, их деструктивный характер, отсутствие секвестров и периостальной ре-
акции.

Особое значение приобрела остеосцинтиграфия. Повышенное накопле-

ние фосфорных соединений ""Тс в очаге поражения, свидетельствующее

об активности обменных процессов, характерно для злокачественных ново-

образований. Важно, что радионуклидные признаки обнаруживают задол-

го, иногда за несколько месяцев, до четких рентгенологических симптомов

деструкции кости.

9. ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Существенную черту всякого организма, пока он живет,

составляет скорее последовательность и координация

процессов, нем архитектура инертной материи.

Джон Бернал

Распознавание заболеваний эндокринных желез — одна из самых ярких

страниц лучевой диагностики. С помощью лучевых методов врач определя-
ет изменения структуры железы и очаговые образования в ней. Более того,
он может обнаружить и количественно оценить нарушения функции каж-

дой железы и «руководящих органов» гормональной иерархии — гипотала-

муса и гипофиза. Однако нельзя забывать, что основной показатель — уро-
вень гормонов в периферической крови — не всегда и не в полной мере от-
ражает состояние пациента, так как зависит не только от функции эндо-
кринных желез, но и от других регуляторных механизмов. В связи с этим
при оценке результатов лучевых исследований необходимо учитывать анам-
нестические данные и клиническую картину болезни.

9 . 1 . Лучевая анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа расположена в передней области шеи впереди тра-

хеи. Она имеет подковообразную форму с вогнутостью, обращенной кзади,
и состоит из двух неодинаковых по величине долей, которые соединены
перешейком. Иногда встречаются добавочные щитовидные железы (на
шее, в области корня языка, в грудной полости), которые могут быть выяв-
лены с помощью лучевых методов, в особенности при сцинтиграфии.

На обычных рентгенограммах не получается отчетливого изображения

щитовидной железы ввиду ее небольших размеров и незначительных разли-
чий в плотности по сравнению с окружающими тканями. На компьютерных

469

и магнитно-резонансных томограммах железа вырисовывается достаточно

четко: видны ее доли и перешеек, имеющие ровные закругленные контуры.

Ткань железы однородная, плотность ее, определяемая при денситометрии.

достигает примерно 100 HU. Хорошо видно отношение железы к трахее и

кровеносным сосудам шеи.

Основными способами визуализации щитовидной железы являются

ультразвуковое сканирование и сцинтиграфия.

Для проведения ультразвукового исследования не требуется специ-

альной подготовки, его можно выполнять многократно, исследование

не имеет противопоказаний и не сопровождается осложнениями. Его

проводят на приборах, работающих в реальном масштабе времени,

специальными датчиками с частотой ультразвука порядка 5—7 МГц.

С целью всестороннего исследования производят серию продоль-

ных и поперечных сонограмм. В норме щитовидная железа выделяется

как образование с однородной мелкозернистой структурой. Естествен-

ными маркерами ее служат трахея и общие сонные артерии. На про-

дольной сонограмме видны обе доли железы и перешеек между ними

толщиной до 0,8 см (рис. 111.247). Каждая доля имеет форму овала.

Кпереди от нее вырисовываются кожа и подкожная жировая клетчат-

ка, а кзади — обшая сонная артерия или щитовидный хряш. При по-

перечном сканировании (см. рис. 111.247) железа определяется как

симметрично расположенное относительно срединной линии образо-

вание, каждая доля которого образует овал. Между долями видны ли-

нейные эхоструктуры — отображение хрящей гортани. На поперечных

сканограммах хорошо заметен также щитовидный хрящ, обусловли-

вающий две линейные структуры, которые образуют тупой угол. Кзади

и несколько сбоку от каждой доли щитовидной железы находятся ок-

руглые эхонегативные фигуры, соответствующие общей сонной арте-

рии и латеральнее — яремной вене. Кпереди и сбоку от долей железы

можно заметить овальные мелкоячеистые структуры грудино-ключич-

но-сосцевидных мышц.

Радионуклидное исыедование щитовидной железы проводят после пред-

варительной подготовки пациента. Подготовка состоит в исключении ве-

ществ, блокирующих железу (пищевые продукты и лекарственные вещест-

ва, содержащие йод и бром). Кроме того, больной должен явиться в радио-

нуклидную лабораторию натощак. Изображение железы получают путем

внутривенного введения 80—100 МБк "

п

'Тс-пертехнетата.

В норме на сцинтиграмме вырисовываются очертания всей щитовид-

ной железы в форме бабочки. Видны правая и левая доли и перешеек

(рис. III.248). Размеры правой доли обычно несколько больше, чем

левой: 3—6 см в длину и 2—3 см в ширину. Наружные контуры железы

выпуклые. Плотность изображения выше в центральных отделах долей,

поскольку там больше масса железистой ткани, а к периферии она

уменьшается. Встречаются многочисленные вариации в величине

долей железы и в отображении перешейка. Пирамидальная доля, отхо-

дящая от перешейка вверх, выявляется редко.

470

Рис. III.247. Сонограммы щитовидной железы при продольном (а) и поперечном

(б) сканировании и схемы к ним.

I — мягкие ткани передней поверхности; 2 — щитовидная железа; 3 — общая сон-

ная артерия; 4 — трахея.

9.2. Лучевое исследование физиологии

щитовидной железы

Состояние йодного обмена и функцию щитовидной железы оценивают

посредством радионуклидных исследований. Как известно, щитовидная

железа выполняет три главные функции: 1) захват йодидов из крови; 2) син-

тез йодсодержащих тиреоидных гормонов; 3) выделение этих гормонов в кровь.

Первые две функции изучают с помощью радиометрии железы, третью

471

Рис. III.248. Сцинтиграмма нормальной щитовидной железы.

функцию, а также содержание в крови гормонов, регулирующих деятель-

ность щитовидной железы,— путем радиоиммунологического анализа.

В организм человека йод поступает с пищей и водой. Всасываясь в

кишечнике, неорганические соединения йода быстро распределяются во

всех тканях и водной среде организма. Щитовидная железа обладает спо-

собностью улавливать йодиды из циркулирующей крови. В железе проис-

ходит окисление йодидов с образованием атомарного йода. В дальнейшем

осуществляется йодизация тиреоглобулина, в результате чего образуются

тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т

}

) и тетрайодтиронин, или тирок-

син (Т

4

). Оба гормона откладываются в виде инфрафолликулярного кол-

лоида.

Таким образом, внутритиреоидный этап йодного обмена состоит из двух

фаз: неорганической (захват йодидов из крови) и органической (образова-

ние тиреоидных гормонов). Для суммарной оценки этого этапа пациенту

дают натощак раствор йодида натрия в воде. Радионуклидом является

'"I активностью 500 кБк. Гамма-излучение йода, поглощенного щито-

видной железой, регистрируют с помощью радиометра. При этом

сцинтилляционный датчик располагают в 30 см от передней поверх-

ности шеи. При такой геометрии счета на результаты не влияют глуби-

на залегания железы и ее неодинаковая толщина в разных отделах.

Измерение интенсивности излучения над щитовидной железой прово-

дят через 2, 4 и 24 ч после приема РФП. Полученные данные сравнивают с

472

п

б

р1

е

им

а

а»х

В

з

Н

а

О

,

С

00 %

ВВеДеННОГ

° "

  О р Г а Н И З М

  Р е а к т и в н о г о йода, которую

На результаты исследования внутритиреоидного этапа йодного обмена

значительное влияние оказывают прием больными препаратов содержа-

щих иод (раствор Люголя, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства

морская капуста) и бром, употребление гормональных (тиреоидине гормо-

ны, гормоны гипофиза, надпочечников, половых желез) и антитиреоидных

(перхлорат калия, мерказолил и др.) препаратов. У больных, принимавших

какие-либо из указанных препаратов, тест захвата осуществляют лишь

через 3—6 нед после их отмены.

Из щитовидной железы Т

3

 и Т

4

 поступают в кровь, где соединяются с

особым транспортным белком - тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ).

Это препятствует разрушению гормонов, но одновременно делает их неак-

тивными. Только небольшая часть тиреоидных гормонов (около 0,5 %)

циркулирует в крови в свободном, несвязанном состоянии, но именно эти

свободные фракции Т, и Т, обусловливают биологический эффект. В перифе-

рической крови Т

4

 в 50 раз больше, чем Т

3

. Однако в тканях больше Т

3

, так

как часть его образуется на периферии из Т

4

 путем отщепления от него

одного атома йода.

Выведение тиреоидных гормонов в кровь, их циркуляция в организме

и подведение к тканям составляют транспортно-органический этап

йодного обмена. Его изучение обеспечивает радиоиммунологический ана-

лиз. С этой целью у пациента утром натощак берут кровь из вены лок-

тевого сгиба (у женщин — в первую фазу менструального цикла).

Все исследования проводят с помощью стандартных наборов реа-

гентов, т.е. in vitro. Благодаря этому стало доступно обследование

детей, беременных, кормящих матерей, нетранспортабельных пациен-

тов, больных с лекарственной блокадой щитовидной железы.

Радиоиммунным методом определяют содержание в крови общего и

свободного Tj, общего и свободного f<, ТСГ, антител к тироглобулину.

Кроме того, таким же образом устанавливают уровень тиротропина и

тиролиберина.

Тиротропин — гормон, выделяемый тиреотропными клетками (тирео-

тропоциты) передней доли гипофиза. Выброс тиротропина в кровь приво-

дит к усилению функции щитовидной железы, что сопровождается по-

вышением концентрации Т

3

 и TY В свою очередь указанные тиреоидные

гормоны тормозят выработку гипофизом тиротропина.

Таким образом, между функционированием щитовидной железы и ги-

пофиза имеется обратная гормональная связь. Вместе с тем тиротропин

стимулирует образование тиролиберина — гормона, вырабатываемого в ги-

поталамусе. В то же время тиролиберин стимулирует тиреотропную функ-

цию гипофиза.

Тироглобулин является основным компонентом коллоида фолликулов

щитовидной железы. В крови здоровых людей тироглобулин циркулирует в

небольших количествах - в концентрации 7-60 мкг/л. Концентрация по-

вышается при различных заболеваниях щитовидной железы: тиреоидите,

токсической аденоме, диффузном токсическом зобе. Однако наибольшее

значение имеет определение этого гормона у больных раком железы. При

473