Уроки дифференциального диагноза - часть 28

этими  двумя  вариантами  кровоизлияний.  При 
субарахноидальном  кровотечении  информацию 
может  дать  КТ,  однако  отрицательный  результат 
при КТ не исключает данный диагноз.

У  пациента  с  подтверждённой  или  предпо­

лагаемой  травмой  необходимо  выполнить  рент­

генологическое  исследование  черепа.  Учитывая 

широкое  распространение  КТ  головного  мозга 

с  её  быстрыми,  надёжными  результатами  без 
инвазивных  вмешательств,  другие  методики, 

такие,  как  ангиография,  ультразвук  и  сцинти­

графия,  ушли  на  второй  план.  В  некоторых  слу­

чаях  самое  большое  значение  для  лечения  име­

ет  тщательная  неоднократная  оценка  тяжести 
комы.

Обычно  сначала  причина  комы  непонятна. 

При  обеспечении  адекватной  помощи  и  внима­

нии  ко  всем  признакам  ухудшения  состояния, 
маловероятно  причинение  вреда  за  этот  пери­
од,  а  с  течением  времени  диагноз  обычно  ясен. 
Усиление  комы  при  отсутствии  диагноза  —  экс­
тренная  ситуация,  требующая  активного  прове­

дения  обследования  и  всех  доступных  консуль­

таций  с  другими  специалистами,  в  частности  с 

нейрохирургами.  В  ходе  обследования  следует 

обеспечивать  поддержку  пациента,  при  необхо­

димости искусственную вентиляцию лёгких.

Справедливо  утверждение,  что  многие  случаи 

комы  расценивают  неправильно  или  диагноз 
вообще  не  ставят  в  первые  несколько  часов,  так 
как  пациент  поступает  с  передозировкой  како­
го-либо  относительно  редкого  наркотика  при 

обстоятельствах,  не  позволяющих  заподозрить 

диагноз.

Кома • 223

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс

АД 120/80Частота дыхания

38 °С

100 в минут/ мм рт.ст.

26 в минуту

Студент-медик,  22  лет,  учится  на  первом 

курсе  (1-й  семестр).  Друг  нашёл  его  лежащим  в 
бессознательном  состоянии  в  своей  комнате  ут­

ром  в  9  ч  в  понедельник.  Он  лежал  на  полу  око­
ло  своей  кровати  с  большим  кровоподтёком  на 

правой  половине  лба.  Его  друг  последний  раз 

видел  его  накануне  вечером,  он  жаловался  дру­

гу  на  чувство  усталости,  лихорадку,  головную 

боль  и  рано  пошёл  спать.  Его  друг  также  сказал, 

что  за  день  до  этого  пациент  вел  себя  как-то 

странно.  Он  был  отвлечён,  что  не  характерно 

для  него.  Кроме  того,  за  день  до  случившегося, 

в  разговоре  со  своим  другом  пациент  внезапно 
на  несколько  секунд  ушел  в  себя  «как  зомби», 
несколько  раз  открывал  и  закрывал  рот.  Это 

продолжалось не более минуты.

Друг  объяснил,  что  они  иногда  употребляли  . 

марихуану,  однако  никаких  других  наркотиков 
не  использовали.  Насколько  знал  друг,  пациент 
раньше  был  абсолютно  здоров.  Но  не  удалось 
найти  ни  одного  родственника,  способного 
подтвердить эту информацию.

При  поступлении  в  стационар  больной  нахо­

дился  в  коматозном  состоянии.  Нет  вербальной 

реакции  или  открытия  глаз  при  воздействии  бо­

левого  раздражителя.  Двигательные  реакции  на 

боль  асимметричны.  Определён  сгибательный 
рефлекс  в  ответ  на  боль  в  руке  и  ноге  справа  и 
разгибательный  рефлекс  в  левых  конечностях. 
При  общем  осмотре  лихорадка  38  °С,  артери­
альное  давление  120/80  мм  рт.ст.,  пульс  100  в 
минуту,  ритмичный.  На  коже  нет  сыпи  и  следов 

уколов  иглой.  При  обследовании  сердца,  лёг­

ких  и  живота  патологии  не  обнаружено.  Соски 

дисков  зрительных  нервов  не  изменены.  Тонус 

повышен  по  спастическому  типу  в  левых  ко­
нечностях  и  нормален  с  правой  стороны.  Все 
глубокие 

сухожильные 

рефлексы 

ускорены. 

Разгибательный  подошвенный  рефлекс  обеих 

стоп.  Вскоре  после  поступления  у  пациента 
развились  генерализованные  тонико-клоничес- 
кие судороги, купированные диазепамом.

Вопросы

Каковы  возможные  причины  данной  клини­

ческой картины?

Какие необходимы исследования?

224 • Глава 25

Обсуждение

Студент-медик,  22  лет,  раньше  выглядел  аб­

солютно  здоровым.  Он  поступил  в  глубокой 
коме  с  лихорадкой,  очаговой  неврологической 
симптоматикой  в  конечностях  и  в  стационаре 
развились  генерализованные  судороги.  Продро­
мальный  период  до  момента  развития  данной 
клинической  картины  был  относительно  корот­
ким.  Его  друг  отметил  множество  изменений  в 
предшествующие  48  ч.  Пациент  был  несколько 

отвлечён,  отмечен  эпизод  утраты  сознания,  ве­

чером  он  жаловался  на  головную  боль  и  чувство 
лихорадки.  Эпизод  дезориентации  предполагает 

сложные парциальные судороги.

Подозрение,  что  судорожная  активность,  по 

меньшей  мере,  составляющая  процесса,  при­
ведшего  к  коме,  поддерживается  двумя  следую­
щими  фактами.  Во-первых,  пациент  был  обна­
ружен  около  своей  кровати  с  кровоподтёком  на 
лбу,  что  заставляет  думать  о  развитии  судорог 
ночью.  Во-вторых,  у  пациента  развились  гене­
рализованные  судороги  после  поступления  в 
стационар.  Другие  симптомы  свидетельствуют 
об  инфекционном  процессе  и  очаговом  пора­
жении  мозга,  локализующемся  в  правом  полу­

шарии.  В  пользу  инфекции  говорят  жалобы  на 

лихорадку  и  её  подтверждение  при  поступлении 

в стационар.

Важно  помнить,  что,  хотя  лихорадка  может 

быть  связана  с  инфекцией,  другие  поражения 
головного  мозга,  такие  как  субарахноидальное 
кровоизлияние 

и 

постиктальное 

состояние, 

сами  по  себе  вызывают  повышение  темпера­

туры.  Ригидность  шейных  мышц  предполага­

ет  раздражение  менингеальных  оболочек,  что 
может  быть  обусловлено  как  инфекционным 
процессом,  так  и  субарахноидальным  крово­
излиянием.  Хотя  необходимо  исключать  суб­
арахноидальное 

кровоизлияние, 

продромаль­

ный  период  протяженностью  48  ч  нетипичен. 

Субарахноидальное  кровоизлияние  происходит 
внезапно.  Даже  учитывая  употребление  мариху­
аны  в  анамнезе  (приём  лекарственных  средств 
и  наркотиков  всегда  следует  рассматривать  как

причину  комы),  очаговые  симптомы  у  этого 
больного  нехарактерны  для  передозировки  нар­

котиками.  У  пациентов,  вводящих  наркотики 
парентерально,  высок  риск  инфекционного  эн­

докардита.  Инфекционный  эндокардит  нередко 

осложняется  септической  эмболией  в  головной 
мозг  с  последующим  развитием  абсцесса  моз­
га.  Отсутствие  следов  инъекций  на  коже  — 
аргумент  против  регулярного  внутривенного 
введения  наркотиков.  Тем  не  менее  необходимо 
обязательно  исключать  абсцесс  головного  мозга 
в  такой  ситуации.  Например,  субдуральный  аб­
сцесс  объясняет  продромальный  период  с  при­

знаками  инфекционного  процесса,  очаговую 

симптоматику  и  признаки  раздражения  менин­
геальных  оболочек.  Он  также  объясняет  судо­

роги.  Другой  инфекционный  процесс,  которо­

му  можно  приписать  все  симптомы  пациента, 

—  вирусный  энцефалит.  Чаще  всего  вирусный 

энцефалит  вызван  вирусом  простого  герпеса, 
при  этом  происходит  воспаление  серого  и  бело­
го  вещества  головного  мозга.  Процесс  нередко 
начинается  с  височных  долей  и  затем  распро­

страняется  на  другие  отделы.  Поскольку  раньше 

поражается  серое  вещество,  первыми  симптома­

ми  становятся  судороги  и  изменения  поведения. 

Также  часто  наблюдают  очаговые  симптомы  и 
раздражение менингеальных оболочек.

Нельзя,  кроме  того,  исключить  у  пациента 

ещё две болезни. Сначала он заболел инфекцион­
ной  патологией,  например  энцефалитом,  а  затем 
травма  головы  ночью  вызывала  экстрадуральное 
или субдуральное кровоизлияние справа.

Основное  заболевание,  которое  объясняет 

анамнез  и  симптомы  пациента,  —  инфекцион­

ный  процесс  с  преимущественным  поражением 

правого  полушария.  Важнее  всего  у  больного 
обеспечить  проходимость  дыхательных  путей 
после  судорог  и  выполнить  экстренное  визу­
ализирующее  обследование  головного  мозга. 

Даже  в  отсутствие  отёка  сосков  зрительного 

нерва  остаётся  вероятность  объёмного  обра­
зования  (например,  абсцесса  или  гематомы), 

требующего  немедленной  нейрохирургической 
декомпрессии.

8

 

-2725

Кома • 225

У пациента при экстренной МРТ головного моз­

га обнаружены изменения. Выявлены зоны диффузно 
повышенного  сигнала  на  Т2-взвешенных  изображе­
ниях с преимущественным поражением правого по­

лушария  и  правой  височной  доли.  Определён  лёгкий 

отёк головного мозга. Картина типична для острого 
вирусного энцефалита. ЭЭГ подтвердила эпилепто- 
идную  активность,  исходящую  из  правой  височной 
доли.  От  спинномозговой  пункции  отказались  ввиду 
её  небезопасности  на  фоне  отёка  головного  мозга. 

Если такое исследование не представляет опасности 
для пациента, оценка СМЖ позволяет подтвердить 
вирусный  инфекционный  процесс.  Патогномоничны

нормальный уровень глюкозы, повышение содержания 
белка (обычно выше 1 г/дл) и повышение числа лей­
коцитов  (преимущественно  лимфоцитов:  несколько 

сотен)  в  СМЖ.  Исследование  СМЖ  при  помощи 
полимеразной  цепной  реакции  (ПЦР)  обеспечивает 
обнаружение  вирусной  ДНК.  Пациенту  выставлен 
предварительный  диагноз  энцефалита,  вызванно­
го  вирусом  простого  герпеса.  Назначен  ацикловир 
внутривенно, сознание возвратилось через несколько 
дней.  Он  абсолютно  выздоровел  и  вернулся  к  учёбе, 

однако для профилактики сложных парциальных су­
дорог была назначена длительная противосудорож- 

ная терапия.

Глава 26 

ИНСУЛЬТ

Инсульт  представляет  собой  острый  очаго­

вый  неврологический  дефицит,  возникающий 
вследствие  нарушения  кровоснабжения  голов­
ного  мозга.  Инсульт  —  частая  причина  смер­
ти  в  западных  странах,  и  все  врачи  принимают 
участие  в  диагностике  и  лечении  больных  с  ин­

сультом.  Большинство  инсультов  носит  ишеми­

ческий  характер  (80%),  а  оставшиеся  20%  обус­
ловлены кровоизлиянием.

Диагноз  острого  завершившегося  (ишеми­

ческого  или  геморрагического)  инсульта,  как 
правило,  очевиден  по  клинической  картине. 

Однако  только  по  клиническим  проявлениям 
нельзя  дифференцировать  ишемический  и  ге­
моррагический  инсульты.  Необходимо  подтвер­

дить  вариант  инсульта  при  помощи  визуализи­

рующих  методов  исследования  головного  мозга. 
Особенно  важно  исключить  геморрагический 
инсульт,  так  как  в  этом  случае  рассматривают 
противопоказания  к  проведению  тромболити- 
ческой  терапии,  а  при  ишемическом  инсульте 
место  тромболитической  терапии  пока  не  оп­
ределено.  В  некоторых  ситуациях  объёмные  об­
разования  головного  мозга  (опухоли  или  абс­

цессы)  проявляются  как  острая  очаговая  невро­

логическая  патология,  например  гемипарезом. 

Если  всем  пациентам  с  инсультом  выполнять 
визуализацирующие  методы  исследования,  та­
кие диагнозы легко исключить.

Хотя  диагностика  завершившегося  инсульта 

обычно  не  вызывает  серьёзных  затруднений, 
сложности  нередко  возникают  при  диагности­

ке  других  сходных  патологий.  Например,  неко­
торые  неврологические  заболевания  (мигрень 

или  рассеянный  склероз)  напоминают  иногда 
симптомы  транзиторной  ишемической  атаки 

(ТИА).  Тромбоз  венозного  синуса  головного 
мозга  иногда  сопровождается  инсультом,  одна­
ко  часто  есть  дополнительные  неврологические

симптомы,  такие  как  очаговые  судороги,  вызы­
вающие сложности при постановке диагноза.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

К  основным  факторам  риска  ишемического 

инсульта  относят  артериальную  гипертензию, 
пожилой  возраст,  курение,  патологии  сердца, 
увеличивающие  вероятность  эмболии  (напри­
мер,  фибрилляция  предсердий  и  митральные 
пороки), 

гиперхолестеринемию 

и 

сахарный 

диабет.  Существуют  данные,  что  приём  ораль­
ных  контрацептивов  незначительно  повышает 
риск  инсульта,  а  заместительная  гормональная 
терапия  его  немного  снижает.  У  молодых  людей 

инсульт,  как  правило,  связан  с  редкими  при­

чинами,  включая  расслоение  артерии,  фибро- 

мускулярную  дисплазию,  болезнь  Фабри,  мито­

хондриальные  заболевания  и  гематологические 

нарушения.

Расслоение 

артерии 

обычно 

обусловлено 

травмой  шеи  и  чаще  всего  поражает  сонные 

или  позвоночные  артерии.  Травма  приводит  к 
разрыву  эпителия,  что  вызывает  ток  крови  в 
стенку  сосуда.  Формирующаяся  гематома  рас­
слаивает  артериальную  стенку,  сужая  истинную 
полость  сосуда.  Возможен  тромбоз  истинного 
просвета  артерии  с  последующим  отрывом  эм- 

болов  и  развитием  ТИА  или  инсульта.  Травма 
шеи  может  быть  относительно  лёгкой,  и  иногда 
пациент  о  ней  даже  не  помнит.  При  расслоении 
сонной  артерии  повреждение  симпатических  не­
рвных  волокон  в  выстилке  сосуда  нередко  обус­
ловливает  синдром  Горнера  с  болевым  компо­
нентом.  У  некоторых  пациентов  с  расслоением 
обнаруживают  заболевание  артериальной  стен­

ки,  называемое  фибромускулярной  дисплазией. 
В  этой  группе  больных  не  исключено  расслое­

ние  других  сосудов,  например,  почечных  арте­

8

*

Инсульт • 227

рий.  Расслоение  дуги  аорты,  как  правило,  про­
исходит  на  фоне  атеросклероза  аорты.  Пациен­
ты  жалуются  на  острую  боль  в  середине  грудной 
клетки,  часто  иррадиирующую  в  спину.  Если 
расслоение  переходит  на  общие  сонные  арте­
рии,  возможен  очаговый  тромбоз  с  последую­
щими эмболией и ТИА или инсультом.

Различают  четыре  варианта  ишемического 

инсульта  в  зависимости  от  зоны  кровоснабже­
ния поражённого сосуда.

Инфаркт в зоне кровоснабжения средней 
мозговой артерии

При  окклюзии  проксимального  ствола  сред­

ней  мозговой  артерии  в  инфаркт  вовлечена  вся 
зона  кровоснабжения.  Возникает  гемиплегия, 
утрата  чувствительности  с  одной  стороны,  ге- 
мианопия  и  глобальная  дисфазия.  Большая 
площадь  поражения  головного  мозга  сопровож­
дается  отёком  окружающих  тканей,  у  пациента 
появляются  симптомы  повышения  внутриче­
репного  давления.  Окклюзия  в  более  дисталь­
ных  ветвях  приводит  к  развитию  некоторых  из 
этих симптомов.

Инфаркт в зоне кровоснабжения передней 
мозговой артерии

Данный  вариант  встречается  реже,  чем  ин­

фаркт  в  бассейне  средней  мозговой  артерии. 

Передняя  мозговая  артерия  кровоснабжает  ме­

диальную  часть  лобной  доли.  Основное  следс­
твие  инфаркта  —  контралатеральная  гемипле­

гия  и  нарушения  чувствительности  с  преиму­
щественным  поражением  нижних  конечностей. 

Также  нередко  наблюдают  апатию  и  недержа­

ние  мочи.  Возможно  развитие  экспрессивной 

дисфазии.

Инфаркт в зоне кровоснабжения задней 
мозговой артерии

Самое  частое  последствие  —  изолированная 

гемианопия.  Часто  жёлтое  пятно  не  поврежде­
но,  так  как  затылочная  область  в  этих  случаях 
получает  кровь  из  ветви  средней  мозговой  арте­
рии.  Иногда  имеются  дополнительные  симпто­

мы, такие как зрительное невнимание.

Врезка 26-1. 

Типы инсультов

Кровоизлияние  в 
головной мозг

Долевое

Задняя черепная ямка 

Интрапаренхиматозное

Инфаркт головного 

мозга

В бассейне артерии (на­

пример, средней мозговой) 

На границе водораздела 
(обычно на фоне систем­
ной артериальной гипер­

тензии)
Лакунарный

Субарахноидальное

кровоизлияние

Обычно из мешотчатой 
аневризмы в виллизиевом 
круге*

Венозный

Обычно на фоне тромбоза 
венозного синуса

* Субарахноидальное кровоизлияние подробно обсуж­

дается в главе 29.

Рис. 26-1. 

Картина магнитно-резонансной томографии, демон­

стрирующая ишемический инсульт в бассейне правой средней 

мозговой артерии.

228 • Глава 26

Врезка 26-2. Этиология ишемического инсульта

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ

Частые причины ишемического инсульта.

Тромбоз in situ.
Эмболия:

Артерио-артериальная.

Кардиогенная.

Редкие причины ишемического инсульта*.

Расслоение артерии (сонном, позвоночном арте­

рии или аорты).

Коагулопатии:

Недостаточность протеина С или S. 

Недостаточность антитромбина III.
Волчаночный антикоагулянт. 
Серповидно-клеточная анемия. 

Гомоцистеинурия.
Полииитемия.

Лейкоз.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. 

Фибромускулярная дисплазия.

Болезнь Фабри.
3 л о у п отрсбл е н и с н up кот и ка ми. 

Митохондриальные заболевания.
СПИД.

* Редкие причины инсульта особенно слсдуст пом­

нить у молодых пациентов.

Инфаркт в зоне кровоснабжения позвоночной 
артерии

Окклюзия  одной  из  позвоночных  артерий, 

как  правило,  не  вызывает  симптомов,  пока 
сохраняется  адекватное  коллатеральное  крово­

обращение. 

Неадекватность 

коллатерального 

кровообращения  приводит  к  инфаркту  ствола 
головного  мозга.  Возможны  различные  вари­

анты  локализаций  инфаркта  в  стволе,  но  чаще 
всего  инфаркт  располагается  в  бассейне  задней 
нижней  мозжечковой  артерии,  кровоснабжаю­
щей  латеральные  отделы  продолговатого  мозга 

(синдром  Валленберга).  В  классических  случаях 

у  пациента  наблюдают  ипсилатеральный  синд­

ром  Горнера  (вследствие  вовлечения  симпати­
ческого  пути),  ипсилатеральную  мозжечковую 
атаксию  (вследствие  вовлечения  мозжечковых 
связей),  ипсилатеральную  боль  и  похолодание  в 

лице,  контралатеральную  потерю  всех  функций 

конечностей  (вследствие  поражения  спинота­

ламического  пути)  и  нистагм,  часто  в  сторону 

повреждения  (вследствие  поражения  ядер  моз­
жечка и вестибулярных ядер).

Транзиторная  ишемическая  атака  представ­

ляет  собой  внезапный  очаговый  неврологичес­

кий  дефицит,  сохраняющийся  не  более  24  ч. 
Она  обусловлена  эмболической  окклюзией  ар­

терии сетчатки или мозговой артерии.

Симптомы  зависят  от  области  поражения. 

Ключевые  симптомы  представлены  во  врез­

ке  26-3.  Важность  ТИА  заключена  в  том,  что 
она  служит  сигналом  повышения  риска  разви­

тия  завершившегося  ишемического  инсульта. 

Такие  пациенты  должны  срочно  обследоваться 

для  обнаружения  потенциального  источника 

эмболии.  К  главным  источникам  относят  сон­
ные артерии, позвоночные артерии и сердце.

Врезка 26-3. 

Основные симптомы транзиторной ишемичес­

кой атаки

Передний бассейн кровообращения.

Контралатеральная слабость в конечностях. 

Дисфазия.

Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugax). 
Потеря чувствительности с одной стороны*. 

Дизартрия*.

Гемианопия*.

Задний бассейн кровообращения.

Диплопия.

I 

Головокружение (обычно в сочетании с други­
ми стволовыми симптомами).
Билатеральная потеря зрения.
Билатеральная или уннлатеральная слабость к
конечностях.
Потеря чувствительности с одной стороны*. 

Дизартрия*.

Гемианопия*
Мозжечковая атаксия.

1

  Показаны  симптомы,  которые  не  позволяют 

дифференцировать бассейны поражения.

Дифференциальная диагностика
при транзиторной ишемической атаке_________

Клиническая  картина  многих  заболеваний  на­

поминает транзиторную ишемическую атаку (врез­
ка  26-4).  Иногда  некоторые  данные  анамнеза  или 

осмотра  указывают  на  причину  симптоматики.  В 

других  случаях  этиологию  устанавливают  только 

в ходе специальных обследований, например, при 
измерении  глюкозы  крови  или  визуализационных 
методах исследования головного мозга.

Инсульт • 229

Врезка 26-4. 

Дифференциальная диагностика при транзи- 

торных ишемических атаках

Мигрень.
Гипогликемия.
Рассеянный склероз.
Эпилепсия.
Объёмные образования, например, менингиома.

Врезка 26-5. 

Распространённые лакунарные синдромы

Анатомическая локали­

зация

Атаксия, гемипарез

Внутренняя капсула

Дизартрия/нелов­

кость 

рук

Мост, внутренняя кап­
сула

1 i котированный дви­

гательный дефицит

Внутренняя капсула, 
мост, ножки мозжечка 

или пирамиды продолго­

ватого мозга

11 котированный сен-

1 сорный дефицит

Таламус

Гипогликемия,  как  правило,  на  фоне  лечения 

сахарного  диабета  нередко  сопровождается  пре­
ходящими  очаговыми  неврологическими  симп­
томами,  которые  сложно  дифференцировать  с 
ТИА  только  по  клинической  картине.  Связь 
приступа  с  едой  или  введением  лекарственного 
препарата становится ключом к диагнозу.

При  очаговой  двигательной  эпилепсии  на­

блюдают  периоды  паралича  после  эпизода  су­

дорог  (паралич  Тодда).  Иногда  их  ошибочно 

принимают  за  ТИА,  хотя  тщательный  сбор 

анамнеза  позволяет  правильно  поставить  диа­

гноз.  Зрительную  ауру  при  мигрени  обычно 

легко  отличить  от  преходящей  потери  зрения 

(i

amaurosis  fugax)

  на  фоне  ТИА,  хотя  в  некоторых 

ситуациях  возникают  сложности  в  диагностике. 

Иногда  объёмные  образования,  например,  ме­

нингиома,  в  головном  мозге  проявляются  пре­
ходящими  очаговыми  неврологическими  дефи­
цитами.  На  фоне  рассеянного  склероза  возни­
кают  преходящие  неврологические  симптомы: 

например,  демиелинизация  ствола  мозга  может 
сопровождаться 

преходящим 

головокружени­

ем  и  атаксией,  что  напоминает  картину  ТИА  в 

бассейне  задней  мозговой  артерии.  Таким  обра­

зом,  целесообразно  выполнение  МРТ  головного 
мозга  во  всех  случаях  предположительной  ТИА 
для  исключения  объёмной  патологии  и  демие- 
линизации.

ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ

У  больных  с  артериальной  гипертензией  час­

то  наблюдают  так  называемую  «болезнь  мелких 

сосудов».  Обычно  она  наиболее  выражена  в 

лентикулостриарных  артериолах  (исходящих  из 

виллизиева  круга),  кровоснабжающих  глубокие 
структуры  мозга,  такие  как  базальные  ганглии 

и  внутреннюю  капсулу.  Для  данной  патологии 

характерна  дегенерация  стенки  этих  мелких  со­

судов,  называемая  липогиалинозом.  У  этих  па­

циентов  развиваются  мелкие  глубокие  инфарк­
ты:  лакунарные  инфаркты.  Перед  завершённым 

инсультом  может  быть  ТИА.  Так  как  при  дан­

ном  заболевании  поражаются  только  глубокие 
структуры  мозга,  корковых  дефицитов,  таких 
как  дисфазия  или  гемианопия,  нет.  Обычно  вов­

лекается  внутренняя  капсула,  поэтому  у  паци­

ентов  наблюдают  изолированный  двигательный 
или  чувствительный  инсульт.  Сходный  процесс 
может  локализоваться  в  мосту  с  развитием  со­
четания  дизартрии  и  неловкости  рук,  связанно­
го  с  повреждением  мозжечковых  и  пирамидаль­
ных  волокон  в  данной  области.  Часто  подобные 
лакунарные  синдромы  медленно  разрешаются  в 
течение  нескольких  недель.  Важно  контролиро­

вать уровень артериального давления. Посколь-

Рис. 26-2. Картина компьютерной томографии, демонстрирую­

щая  острый  геморрагический  инсульт  в  правой  затылочной 
области.

230 • Глава 26