Уроки дифференциального диагноза - часть 26

Обсуждение

На  данном  этапе  диагноз  этого  пациента  не­

ясен.  У  него  нет  жалоб,  объяснения,  которые 

он  даёт  для  своего  поведения,  логичны  и  могут 
быть  правдивыми.  Однако  есть  много  насто­
раживающих  моментов.  До  недавнего  времени 

он  всегда  успешно  справлялся  со  своими  обя­

занностями,  и  его  работа  не  связана  с  боль­
шой  ответственностью.  У  него  есть  проблемы 
при  ходьбе,  и  их  характер  увеличивает  вероят­

ность  пирамидального  дефекта  с  поражением 
преимущественно  правой  ноги.  Неуверенность 
речи  также  может  иметь  органическую  природу. 

Известно,  что  пациент  страдает  артериальной 

гипертензией,  что  увеличивает  риск  церебро­
васкулярных заболеваний.

Альтернативным  объяснением  служит  пси­

хическая  патология.  Пациент  никогда  не  блис­
тал  выдающимся  талантом  и  имеет  средние 

способности.  В  настоящее  время  ему  50  лет, 
возраст,  когда  увеличивается  частота  депрес­
сий.  Возможно,  он  перегружен  работой,  что 
стало  пусковым  моментом  для  депрессивной 
реакции.  Депрессия  обычно  сочетается  с  тре­
вожностью  и  беспокойством,  что  само  по  себе 

снижает  трудоспособность,  увеличивая  стресс. 

Аффективные  расстройства,  как  правило,  отри­

цаются  больным,  который  может  и  не  ощущать 
своей  патологии.  Тревожность  —  самая  рас­
пространённая  причина  усиления  сухожильных 
рефлексов,  а  все  нарушения  у  пациента  сим­
метричны. 

Ослабление 

концентрации 

также 

объясняет  его  плохие  результаты  при  тестиро­
вании на счёт.

Таким  образом,  в  настоящий  момент  имеют­

ся  два  основных  альтернативных  диагноза:  тре­
вожно-депрессивное  состояние  или  диффузное 
органическое  поражение  нервной  системы  на 
ранней  стадии,  но  уже  с  поражением  высшей 
мозговой деятельности, речи и походки.

При  подозрении  на  аффективное  расстройс­

тво  всегда  следует  пробовать  терапию  анти­

депрессантами,  такими  как  имипрамин.  Это  не 

повлияет  на  ход  органической  патологии,  но 
может  полностью  устранить  депрессию.  В  про­
шлом 

единственным 

эффективным 

методом 

лечения  депрессии  была  электрошоковая  (элек- 

троконвульсивная)  терапия,  и  пробное  лечение 

было  невозможным,  так  как  электрошоковая 

терапия  способна  значительно  ухудшить  тече­

ние органической патологии мозга.

Немедленно  показаны  относительно  простые 

исследования. 

Необходима 

рентгенография 

грудной  клетки,  преимущественно  для  исклю­
чения  рака  лёгкого,  так  как  деменция  может 
быть  первым  симптомом  метастазов  в  головной 
мозг  или,  реже,  неметастатических  осложнений 

данной  опухоли.  Исследование  крови  исключит 

анемию,  которая  может  быть  отражением  како­
го-либо  основного  заболевания,  например,  рака 

желудка  или  недостаточности  витамина  В

12

. 

В  то  же  время  нормальный  результат  анализа 
крови  ни  в  коем  случае  не  отменяет  необхо­

димость  установления  концентрации  витами­

на  В

]2

  в  сыворотке,  так  как  деменция  способна 

развиваться  без  анемии  или  типичных  призна­
ков  подострой  комбинированной  дегенерации 
спинного  мозга.  Сифилис  встречается  редко,  но 
все  же  целесообразно  выполнить  тест  на  вене­
рические  болезни,  хотя  нормальные  результаты 
не  позволяют  полностью  исключить  сифилис. 

При  подозрении  на  нейросифилис  показана 

спинномозговая 

пункция 

с 

серологическим 

исследованием  спинномозговой  жидкости.  Об­

зорная  рентгенография  черепа  —  простой,  но 
малоинформативный  метод.  При  кальцифика­
ции  шишковидной  железы  можно  обнаружить 
смещение  срединной  линии,  а  при  повышении 
внутричерепного  давления  появляется  эрозия 
наклонённых  отростков.  Некоторые  опухоли 
головного  мозга,  такие,  как  краниофарингиома 

и  олигодендроглиома,  нередко  кальцифициру­
ются  и  становятся  видны  при  рентгенографии. 

В  прошлом  очень  распространённым  скри­

нинговым  тестом  на  данной  стадии  была  ЭЭГ. 

В  настоящее  время  она  вытеснена  в  подобных 

клинических 

ситуациях 

визуализационными 

техниками.

МРТ  головного  мозга  —  важное  исследова­

ние в данном случае и может дать информацию
о 

расширении  желудочков  и  атрофии  коры. 

Протонно-эмиссионная 

томография 

позволя­

ет  визуализировать  кровоток  и  предоставляет 
ещё  больше  данных;  у  пациентов  с  болезнью 

Альцгеймера  визуализируется  характерная  сим­

метричная  двусторонняя  редукция  кровотока  в 

теменных  и  лобных  долях,  даже  если  при  МРТ 

картина пока остаётся в пределах нормы.

Были выполнены все вышеперечисленные исследо­

вания,  кроме ПЭТ,  изменения не обнаружены. Рас­
сматривалась  целесообразность  биопсии  головно­
го  мозга,  но  от  неё  решено  было  отказаться,  так 
как маловероятно, чтобы она продемонстрировала

Спутанность сознания и деменция • 207

бы курабельную патологию. В течение последующих 
двух  лет  у  пациента  наблюдалось  прогрессирующее 
снижение интеллекта до уровня глубокой деменции. 

Усиливались речевые проблемы, и он полностью оне­

мел. В течение этого времени сухожильные рефлексы 

становились всё более ускоренными, и появился клонус 
стопы  с  разгибательным  подошвенным  рефлексом. 

Нарастали сложности с ходьбой, при обследовании 

верхних  и  нижних  конечностей  определялись  гене­

рализованное истощение мышц и распространённые

фасцикуляции.  Не  были  зафиксированы  признаки 
потери чувствительности или мозжечковые симп­
томы. При вскрытии обнаружено генерализованное 

уменьшение  числа  нейронов  в  коре  головного  мозга, 

дегенерация двигательных нейронов верхних и нижних 
конечностей. При жизни был выставлен диагноз бо­

лезни Крейтцфельдта—Якоба и в дальнейшем при КТ 

визуализировано расширение желудочков и диффузная 
атрофия головного мозга. Диагноз подтверждён дан­
ными гистологического исследования.

208 

• Глава 23

Глава 24

ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ, 

СУДОРОГИ И 

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Пациенты,  обращающиеся  по  поводу  эпи­

зодов  потерь  сознания,  —  важная  и  распро­
странённая  проблема.  Две  основные  причины 
потери  сознания  —  обморок  и  эпилепсия.  При 
обмороке  симптомы  связаны  исключительно  со 
снижением  кровотока  в  коре  и  стволе  головно­

го  мозга,  приводящего  к  гипоксии  нейронов. 

При  эпилепсии  клиническая  картина  обуслов­

лена  нарушением  возбуждения  нейронов  коры. 

Точный  диагноз  необходим  не  только  для  адек­
ватного  лечения,  но  и  в  связи  с  важными  соци­
альными  последствиями  диагноза  эпилепсии, 

включая  выбор  трудовой  деятельности  и  разре­

шения на вождение транспортного средства.

Так  как  пациент  ничего  не  знает  о  потере 

сознания,  крайне  важны  данные  очевидцев. 

Пациента  следует  спросить  о  симптомах,  пред­

шествующих  потере  сознания,  и  о  периоде 
восстановления  сознания.  Однако  только  оче­
видец  может  дать  необходимую  информацию 
об  эпизоде  потери  сознания.  При  постановке 

диагноза  целесообразно  транспортировать  па­

циента  в  клинику  вместе  со  свидетелем  или 
созвонится  с  очевидцем  по  телефону  до  начала 
обследования.  Важно  подчеркнуть,  что  вне  за­

висимости  от  причины  потери  сознания,  часто 

при  обследовании  (включая  ЭЭГ,  ЭКГ,  визуа­

лизацию  головного  мозга)  обнаружить  патоло­

гию не удаётся.

ОБМОРОК

Обморок  —  самая  частая  причина  потери 

сознания.  Вазовагальные  обмороки  составляют 
подавляющую  часть  синкопальных  состояний, 
нередко  они  возникают  у  здоровых  молодых 

людей.  В  ответ  на  триггер,  например,  на  боль 

или  эмоциональное  возбуждение,  происходит 
рефлекторное  усиление  активности  блуждаю­

щего  нерва,  что  приводит  к  снижению  частоты 

сердечных  сокращений,  падению  сердечного 
выброса  и  уменьшению  перфузии  головного 
мозга.

Кашлевые  обмороки  наблюдают  при  хро­

нических  заболеваниях  лёгких,  например  при 
хроническом  бронхите.  Обычно  приступ  каш­
ля  завершается  потерей  сознания.  Сочетание 
снижения  венозного  возврата  за  счёт  феноме­
на  Вальсальвы  во  время  кашля  с  рефлектор­
ным  возбуждением  блуждающего  нерва  сопро­

вождается  снижением  сердечного  выброса  и 

перфузии  головного  мозга.  Обмороки  при  мо­
чеиспускании  обычно  возникают  у  пожилых 

мужчин  с  гипертрофией  предстательной  желе­

зы,  испытывающих  трудности  при  мочеиспус­
кании  и  вынужденных  вставать  в  туалет  ночью. 

Натуживание  при  мочеиспускании  вызывает 

феномен  Вальсальвы,  падение  сердечного  вы­

броса  и  снижение  перфузии  головного  мозга. 

При  обмороках  каротидного  синуса  повышена 

чувствительность  барорецепторов  каротидного 

синуса.  Лёгкое  дотрагивание  до  этой  области 

приводит  к  избыточной  активации  бароре­
цепторов,  возбуждению  блуждающего  нерва 
и  обмороку.  Обмороки  могут  быть  важным 

признаком  некоторых  сердечных  патологий. 

Внезапные 

обмороки 

способны 

провоциро­

ваться  аритмиями,  например  полной  блокадой 

сердца.  Уменьшение  сердечного  выброса  при 
клапанных  пороках,  таких  как  стеноз  аорты, 
обусловливает  возникновение  обмороков  при 
физической  нагрузке,  так  как  снижение  ар­

териального  давления  вследствие  расширения 

артериол  не  сопровождается  повышением  сер­

дечного выброса.

ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия  —  важнейший  дифференциаль­

ный  диагноз  при  потерях  сознания.  Эпилепсия 
характеризуется  эпизодами  аберрантной  элект­
рической  активности  нейронов  коры.  Клиничес­
кие  последствия  таких  нарушений  электричес­

кой  активности  различны,  но  самые  частые  — 

генерализованные  тонико-клонические  судоро­

ги.  Одна  из  простейших  классификаций  эпи­

лепсии  базируется  на  клинических  и  электро- 
энцефалографических 

признаках. 

Различают 

два  основные  варианта:  парциальную  эпилеп­

сию и генерализованную эпилепсию.

Потеря сознания, судороги и головокружение • 209

Парциальная эпилепсия

При 

парциальной 

эпилепсии 

возникает 

очаговая  (или  парциальная)  электрическая  ак­
тивность  в  какой-либо  зоне  мозга.  Парциаль­
ную  эпилепсию  делят  на  простую  парциаль­
ную  и  сложную  парциальную  в  зависимости  от 
уровня  сознания  пациента  во  время  приступа. 

При  простых  парциальных  припадках  пациент 
находится  в  сознании  и  полностью  ориенти­

рован,  а  при  сложных  ориентация  больных 

снижена  (они  выглядят  отключёнными).  К  ти­

пичным  простым  парциальным  судорогам  от­
носят  очаговые  моторные  судороги  вследствие 

очаговой  электрической  активности  в  участке 

двигательной  коры.  Во  время  таких  приступов 

у  пациента  происходят  непроизвольные  подёр­
гивания  конечностей,  при  этом  он  находится 
в  ясном  сознании.  Источником  классических 
сложных  парциальных  судорог  может  быть  ви­
сочная  доля.  При  таких  приступах  у  пациента, 
как  правило,  имеется  аура.  Типичные  вари­
анты  ауры  —  ощущение 

deja  vu

  или  сильный 

запах  или  вкус.  После  ауры  ориентация  па­
циента  уменьшается,  он  отключается,  но  то­

нус  обычно  сохранён.  В  фазе  отключения  при 
сложных  парциальных  припадках,  источником 
которых  служит  височная  доля,  может  возни­
кать  автоматизм  —  бессмысленные  движения, 
нередко  повторяющиеся.  Например,  пациент 
может  постоянно  открывать  и  закрывать  рот 

(причмокивание)  или  бессмысленно  размахи­

вать руками (рис. 24-1).

Генерализованная эпилепсия

При  генерализованной  эпилепсии  происхо­

дит  распространённое  изменённое  электричес­

кое  возбуждение  по  всей  коре  головного  мозга. 

Наиболее  частое  клиническое  следствие  этого  — 

генерализованные 

тонико-клонические 

судо­

роги.  Обычно  у  пациента  нет  предшествующих 

симптомов.  Все  произвольные  мышцы  внезап­

но  становятся  ригидными  (тоническая  фаза), 
что  вызывает  падение  пациента  на  пол.  Повы­
шенный  тонус  жевательных  мышц  часто  сопро­

вождается  прикусыванием  языка.  Затем  следу­
ет  клоническая  фаза,  при  которой  наблюдают 
симметричные  подёргивания  всех  четырёх  ко­

нечностей,  что  продолжается  обычно  1—2  мин. 

В  клоническую  фазу  часто  происходят  травмы 

и непроизвольное мочеиспускание.

Рис.  24-1. 

Фронтальный  срез  головного  мозга  при  магнитно- 

резонансной томографии. Стрелкой показан атрофичный гип­
покамп,  уменьшенный  по  сравнению  со  здоровой  стороной. 

Типичная картина склероза гиппокампа — частой причины пар­

циальной эпилепсии (эпилепсия височной доли). С разрешения 

доктора С. Сисодия (S. Sisodyia).

АНАМНЕЗ

Крайне  важен  сбор  подробного  анамнеза  у 

пациента  и  очевидцев.  Нужно  попросить  па­
циента  точно  сказать,  где  это  произошло,  дату 
и  время  суток.  Затем  просят  описать  каждую 

фазу  потери  сознания  в  порядке,  приведённом 

ниже.

Провоцирующие факторы

Были  ли  провоцирующие  факторы?  При 

эпилепсии  к  таким  факторам  относят  недоста­

ток  сна,  интеркуррентное  заболевание  (напри­

мер,  инфекционный  процесс),  эмоциональный 
стресс,  физические  перегрузки,  злоупотребле­
ние  алкоголем,  приём  лекарственных  препара­

тов.  Для  обморока  важна  ситуация,  в  которой 

он  произошёл.  Например,  вазовагальные  обмо­
роки  могут  возникать  в  ответ  на  внезапный  шок 
или  эмоциональный  стресс,  такие  как  вид  кро­
ви.  Триггером  иногда  служит  длительное  по­

ложение  стоя,  особенно  на  жаре.  Существуют 

определённые  варианты  обмороков,  развиваю­
щиеся  только  в  очень  специфичных  условиях: 
кашлевые  обмороки  или  обмороки  при  моче­
испускании.  В  целом  вазовагальные  обмороки 

легче  происходят  в  положении  стоя.  В  отличие 

от  этого,  запуск  патологической  электрической 
активности  коры,  характерной  для  эпилепсии, 
не зависит от положения тела в пространстве.

210 • Глава 24

Предшествующие симптомы

Пациент  может  помнить  особенные  предшес­

твующие  симптомы.  При  вазовагальном  обмо­
роке  часто  сначала  возникают  головокружение, 
тошнота,  звон  в  ушах  и  потливость.  Нередко 
выражены  нарушения  зрения:  обычно  описы­
вают  «потемнение  в  глазах».  Предшествующие 
симптомы  могут  быть  менее  специфичными,  и 

пациент  просто  описывает  более  общее  ощуще­
ние  падения  в  коллапс:  «Я  почувствовал,  что 

я  ухожу».  Нередко  появляется  чувство  «ватных 

ног».  Как  правило,  у  пациента  нет  всех  вышепе­
речисленных  симптомов,  однако  их  сочетание 

делает диагноз обморока крайне вероятным.

Больные  с  нарушениями  ритма  сердца,  при­

ведшими  к  обмороку,  иногда  перед  обмороком 
чувствуют  сердцебиение.  Тем  не  менее  важно 
подчеркнуть,  что  при  некоторых  вариантах  об­
морока,  обусловленных  патологией  сердца,  на­
пример,  при  полной  блокаде  сердца,  никаких 
предшествующих 

симптомов  нет.  Вероятно, 

при  таких  заболеваниях  сердца  происходит  рез­
кое  падение  сердечного  выброса  с  последую­
щим  снижением  перфузии  коры  и  ствола  мозга. 
В  этом  заключено  принципиальное  отличие  от 
вазовагальных  обмороков,  при  которых  частота 
сердечных  сокращений  уменьшается  постепен­
но  в  течение  нескольких  секунд.  Именно  это 
постепенное  снижение  перфузии  ответствен­
но  за  предшествующие  обмороку  симптомы, 
большая  часть  которых  обусловлена  гипоксией 
стволовых структур.

Эпилептическому  припадку  может  предшест­

вовать  аура.  Если  имеется  очаговая  эпилепти­

ческая  активность  (парциальная),  у  пациента 

возникает  аура.  При  первичной  генерализован­
ной  эпилепсии  (при  которой  эпилептическая 
активность  начинается  синхронно  по  всей  коре 
головного  мозга)  аура  отсутствует.  Пациенты  с 

вазовагальным  обмороком  часто  помнят  свое 
падение  на  пол.  Пациенты  с  эпилепсией,  как 
правило, этого не помнят.

Фаза потери сознания

Подробности 

относительно 

фазы 

потери 

сознания  узнают  у  свидетелей  происшедше­
го.  При  обмороке  пациенты  часто  бледнеют. 

Свидетель  иногда  вспоминает  о  том,  что  боль­
ной  жаловался  перед  потерей  сознания  на  ка­

кие-либо  из  вышеперечисленных  симптомов. 

В  классическом  варианте  пациент,  если  он  сто­

ял,  медленно,  в  полуконтролируемой  манере 
падает  на  землю,  так  как  утрачивается  посту­
ральный  тонус.  Упав,  пациент  остается  без  дви­

жения  и  бледнеет.  Пульс  либо  не  пальпируется, 
либо  очень  замедлен.  Важно  отметить,  что  у 

некоторых  больных  при  обмороке  происходят 
мелкие  подёргивания  конечностей.  Как  прави­

ло,  они  имеют  маленькую  амплитуду,  случай­

ны,  асимметричны,  мигрируют  с  одной  части 

тела  на  другую.  Эти  подёргивания  отличают­

ся  от  более  выраженных  синхронизированных 
симметричных  подёргиваний  конечностей  при 
эпилепсии.  Важно  подробно  узнать  у  свидете­

ля  все  характеристики  этих  подёргиваний  во 

избежание  ошибочного  установления  диагноза 
эпилепсии.  Травмы,  прикусывания  языка  и  не­

держание мочи нетипичны для обморока.

При  генерализованном  тонико-клоническом 

припадке 

(grand  таГ)

  свидетель  описывает  дру­

гую  последовательность  событий.  В  начальной 
тонической  фазе  происходит  внезапное  генера­
лизованное  усиление  мышечного  тонуса.  Руки 
и  ноги  становятся  ригидными,  переразгибается 
шея.  Быстрое  сокращение  дыхательных  мышц 

может  сопровождаться  форсированным  выдо­

хом,  приводя  к  громкому  хрюканью.  Резкое  по­
вышение  тонуса  нижних  конечностей  обычно 
ведёт  к  тому,  что  пациент  как  бы  кидается  на 

землю,  в  этот  момент  возможны  травмы.  Тони­

ческое  сокращение  жевательных  мышц  прово­

цирует  прикусывание  языка.  Затем  следует  кло- 
ническая  фаза,  характеризующаяся  симметрич­
ным  подёргиванием  всех  четырёх  конечностей. 
Сначала  клонические  подёргивания  имеют  не­
большую  амплитуду  и  высокую  частоту;  однако 

далее  они  становятся  менее  частыми,  но  с  более 

высокой  амплитудой.  В  клоническую  фазу  час­

то  происходит  недержание  мочи,  прикусывание 
языка  и  травмы.  Обычно  генерализованный  то- 

нико-клонический припадок длится не более
2  мин.  Потом  пациент  переходит  в  постикталь- 
ную фазу.

Фаза восстановления

После  фазы  потери  сознания  при  вазова­

гальном  обмороке  обычно  пациент  быстро 
восстанавливается.  Как  только  нормализуется 
перфузия  головного  мозга,  пациент  приходит  в 
себя  и  через  несколько  минут  становится  уже 
полностью  ориентированным.  В  то  же  вре­
мя  фаза  восстановления  (так  называемая  пост-

Потеря сознания, судороги и головокружение • 

211

Врезка 24-1. 

Причины гипогликемии 

Инсулинома.
Большие опухоли пне поджелудочной железы; sa- 

брюшинная саркома, рак печени.

Гипонитуитаризм.

Гипокортицизм.
Заболевания печени: наследственные болезни на­

копления гликогена, цирроз печени, острая пе­
ченочная недостаточность, алкоголизм. 

Лекарственные препараты: инсулин, сульфонил-

мочевина.

Реактивная гипогликемия (возникает только пос­

ле еды), преддиабет, тиреотоксикоз, состояние

i 

после резекции желудка, тревожность.

иктальная  фаза)  после  генерализованного  при­
падка  длительнее.  Возможны  дезориентация  и 
спутанность  сознания.  Пациент  нередко  жалу­
ется  на  головную  боль,  боль  в  мышцах  и  боль, 

связанную  с  полученными  во  время  припадка 

травмами.  Прикусывание  языка,  происходящее 

обычно  в  тоническую  фазу  генерализованно­
го  тонико-клонического  припадка,  также  даёт 
боль.  Некоторые  больные  с  ночными  генера­
лизованными  тонико-клоническими  припадка­

ми  понимают,  что  у  них  был  припадок  ночью, 
только  по  боли  в  языке  утром  при  пробужде­

нии.  У  многих  больных  с  эпилепсией  данные 
постиктальные  симптомы  исчезают  полностью 

только после нескольких часов сна.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ 

ПОТЕРЕ СОЗНАНИЯ

Хотя  в  большинстве  случаев  потеря  сознания 

обусловлена  либо  обмороком,  либо  эпилепси­
ей,  существуют  другие  заболевания,  входящие  в 
спектр  дифференциальной  диагностики.  Часто 
в  анамнезе  есть  ключевые  моменты,  позволя­
ющие  заподозрить  верный  диагноз.  К  основ­

ным 

дифференциальным 

диагнозам 

относят 

гипогликемию, 

транзиторную 

ишемическую 

атаку,  микросон,  панические  атаки,  транзитор­
ную  глобальную  амнезию  и  неэпилептические 
припадки  (ранее  называвшиеся  псевдосудоро­
гами).

Гипогликемия______________________________

Подтвердить  гипогликемию  сложно  (врез­

ка  24-1)  При  установленном  диагнозе  сахарного 
диабета  ситуация  ясна,  однако  рецидивы  гипог­
ликемии  могут  возникать  ещё  на  стадии  пред- 
диабета.  Гипогликемия  при  диабете  развивается 

не  только  у  пациентов,  получающих  инсулин, 

но  и  на  фоне  приёма  препаратов  сульфонил- 

мочевины  длительного  действия,  особенно  у 
пожилых  пациентов  с  атеросклерозом  сосудов 
головного  мозга.  Другая  частая  причина  гипо­
гликемии  —  функциональная  реактивная  гипо­
гликемия,  которая,  предположительно,  связана 
с  избыточной  продукцией  инсулина  в  ответ  на 

глюкозную  нагрузку.  Гипогликемия  возникает 

через  3  ч  после  еды,  но  обычно  не  столь  тяже­
ла,  чтобы  вызвать  потерю  сознания.  Сходный 

синдром наблюдают после резекции желудка.

В  обоих  случаях  кривая  толерантности  к  глюко­

зе  описывает  задержку  накопления.  Лечение  за­
ключено  в  снижении  доли  углеводов  в  рационе. 

Очень  важная,  хотя  и  редкая  причина  —  инсу­

линома  поджелудочной  железы.  У  большинства 

инсулином  доброкачественный  характер,  толь­

ко  10%  из  них  злокачественные.  Чаще  всего 
страдают  люди  40—50  лет;  примерно  у  четверти 
из  них  родственники  также  страдают  сахарным 

диабетом.  Клиническая  картина  разнообразна, 

нередко  очень  причудлива.  Часто  наблюдают 
рецидивы  потерь  сознания,  очаговые  или  гене­
рализованные  припадки,  психиатрические  на­
рушения,  преимущественно  по  утрам,  вследс­
твие  голодания  в  течение  ночи.  Для  диагности­

ки  используют  длительный  тест  толерантности 
к  глюкозе  (6  ч)  и  длительный  тест  с  голоданием 

(до  72  ч).  Необходимо  постараться  определить 
концентрацию  глюкозы  в  крови  в  момент  при­
ступа.  Ценность  этого  анализа  повышается  при 
одномоментном 

определении 

концентрации 

инсулина  в  плазме.  При  инсулиноме  низкая 
концентрация  глюкозы  в  плазме  сочетается  с 

неадекватно высоким уровнем инсулина.

Выясняя  причину  повторяющихся  эпизодов 

потери  сознания,  следует  помнить  и  о  других 
этиологических  факторах.  Тетания  на  фоне 
низкой  концентрации  ионизированного  каль­
ция  в  крови  обычно  не  вызывает  больших  диа­
гностических  сложностей.  Могут  возникать  па­
рестезии  и  карпопедальный  спазм,  следует  про­

верить  симптомы  Хвостека  и  Труссо.  Важная 

причина  временного  снижения  концентрации 

ионизированного  калия  —  истерическая  гипер­

вентиляция,  которую  иногда  ошибочно  прини­

мают за эпилепсию

212 • Глава 24

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторные 

ишемические 

атаки  (ТИА) 

обычно  обусловлены  окклюзией  внутричереп­
ных  артерий  вследствие  тромбоза  или  эмболии. 

В  типичных  случаях  у  пациента  внезапно  воз­

никают  очаговые  неврологические  нарушения, 
исчезающие  в  течение  24  ч.  Неврологическая 
картина  зависит  от  локализации  окклюзии. 

Грубо  ТИА  разделяют  на  атаки  вследствие  на­
рушения  кровообращения  в  передних  отделах 
головного  мозга  (кровоснабжаемых  передней 
и  средней  мозговыми  артериями)  и  атаки,  вы­
званные  нарушением  кровообращения  в  задних 
отделах  (кровоснабжаемых 

позвоночными 

и 

базилярными  артериями).  Так  как  для  потери 
сознания  необходима  глобальная  ишемия  го­

ловного  мозга,  а  передние  ТИА  обычно  при­

водят  лишь  к  очаговой  ишемии,  такой  вариант 
ишемической  атаки  не  сопровождается  потерей 
сознания.  Потеря  сознания  происходит  только 
при  заднем  варианте,  что  связано  с  ишемией 
ретикулярной  активирующей  системы  в  стволе 
головного  мозга.  Однако  ТИА  по  заднем  типу 
редко  становятся  причиной  потери  сознания,  и 
им  придают  слишком  большое  значение.  Пока 

не  развилось  других  очевидных  признаков  ише­
мии  ствола  головного  мозга  (диплопия,  атак­
сия,  двигательные  и  чувствительные  нарушения 
на  лице,  тошнота),  маловероятно,  чтобы  потеря 

сознания  была  связана  с  ТИА  по  заднему  типу. 

Также  маловероятно,  что  извитость  позвоноч­
ных  артерий  при  шейных  спондилитических 

остеофитах  часто  вызывает  вертебробазиляр- 
ную ишемию.

Микросон__________________________________

На  фоне  депривации  сна  любой  этиологии 

возможно  появление  коротких  эпизодов  сна 
днём,  которые  иногда  путают  с  обмороком  или 

эпилепсией.  Важнейшая  причина  —  синдром 
обструктивного  ночного  апноэ.  Чаще  всего  его 
наблюдают  у  тучных  мужчин  с  короткой  толс­

той  шеей  и  небольшим  объёмом  орофаринге­

ального  пространства.  Такие  пациенты  обычно 

жалуются  на  плохое  качество  сна  и  громкий 

храп.  При  данном  синдроме  возникают  эпизо­

ды  выраженного  снижения  притока  воздуха  во 

время  сна,  кульминацией  которых  становятся 
периоды  апноэ.  Вызванная  этим  хроническая 

дневная  сонливость  —  фактор  риска  внезапных 

коротких  эпизодов  сна  днём,  часто  в  несоот­

ветствующих  условиях,  например  во  время  еды 
или при управлении автомобилем.

Нарколепсия

Нарколепсия  редко  встречается  и  часто  ос­

таётся  недиагностированной.  Её  могут  оши­
бочно  принимать  за  эпилепсию,  обмороки  и 
психиатрические 

нарушения. 

Это 

вызывает 

особые  сожаления,  так  как  существует  простой 
и  эффективный  метод  лечения.  Сон  при  нар­

колепсии  не  отличается  от  нормального  сна,  за 
исключением  того  факта,  что  он  избыточен  и 

возникает  в  несоответствующих  условиях.  Па­
циента  всегда  легко  разбудить,  как  правило,  хо­
роший  эффект  даёт  амфетамин.  Нередко  диа­

гностировать  заболевание  позволяет  сочетание 
с  катаплексией,  сонным  параличом  и  гипного- 

гическими галлюцинациями.

Панические атаки__________________________

У  некоторых  больных  в  определённых  ситуа­

циях развивается острый приступ тревожности — 

паническая  атака.  У  части  пациентов  имеется 

хроническое  тревожное  состояние  или  специ­

фические  фобии,  провоцирующие  панические 
атаки.  Во  время  атаки  больной  испытывает 
непреодолимый  страх  того,  что  с  ним  должно 
произойти  что-то  ужасное.  Обычно  наблюда­
ют  гипервентиляцию,  приводящую  к  алкалозу 
и  гипокальциемии.  Гипокальциемия  вызывает 
подёргивания  вплоть  до  тетании,  которая  может 
быть  ошибочно  расценена  как  судорога.  Как 
правило,  сознание  сохраняется,  хотя  в  тяжёлых 
случаях  возникают  условия  для  вазовагального 

обморока.

Транзиторная глобальная амнезия____________

Чаще 

всего 

страдают 

пациенты 

старше 

40  лет.  Нередко  это  состояние  принимают  за 
сложные  парциальные  эпилептические  судоро­
ги.  В  типичных  случаях  больные  внезапно  те­
ряют  способность  воспринимать  новую  инфор­

мацию,  создаётся  впечатление  о  спутанности 
сознания.  Они  задают  один  и  тот  же  вопрос  не­
сколько  раз,  но  не  могут  понять  ответ.  Способ­
ность  вспомнить  информацию,  полученную  до 
приступа,  остаётся.  Они  могут  выполнять  ранее 

выученные  сложные  задачи.  Например,  паци­

ент  способен  водить  машину.  Приступы  про­
воцируются  физическими  нагрузками,  длятся 
от 2 до 6 ч и имеют тенденцию к рецидивиро-

Потеря сознания, судороги и головокружение • 213

ванию.  Предполагают,  что  приступы  обуслов­

лены  транзиторной  дисфункцией  медиальной 

височной  доли.  Часто  в  анамнезе  есть  данные  о 
мигрени.  Приступы  не  связаны  с  эпилепсией,  у 
пациентов нет повышенного риска инсульта.

Неэпилептические судороги (псевдосудороги)

При  данном  заболевании  эпизоды  потери 

сознания  напоминают  либо  обмороки,  либо  ге­

нерализованные  тонико-клонические  судороги. 

Однако  механизмы  развития  подобных  присту­

пов  не  связаны  ни  с  гипоперфузией  головного 

мозга,  ни  с  изменением  электрической  актив­
ности  нейронов.  Они  имеют  психологическое 

обоснование.  Такие  приступы  чаще  наблюдают 
у  женщин,  нередко  имеется  анамнез  наруше­

ний  поведения  (в  некоторых  случаях  синдром 

Мюнхгаузена) или других психических заболе-

Рис. 24-2. 

Алгоритм диагностики при потере сознания.

214 • Глава 24