Уроки дифференциального диагноза - часть 14

опухоль  островковых  клеток  поджелудочной 

железы,  основное  проявление  которой  —  син­
дром  Золлингера—Эллисона.  В  большинстве 

случаев  избыточная  секреция  желудочного  сока 
обусловливает  рецидивирующие  и  множествен­

ные  изъязвления  двенадцатиперстной  кишки 
в  сочетании  с  диареей  вследствие  большого 

объёма  секреции  желудочного  сока  и  инакти­

вации  панкреатических  и  кишечных  фермен­
тов,  конъюгированных  жёлчных  кислот  желу­
дочным  соком.  Другая  опухоль  островковых 

клеток  поджелудочной  железы,  вызывающая 
профузную  водную  диарею  в  сочетании  с  гипо- 
калиемией  и  ахлоргидрией,  —  випома.  Степень 

тяжести  диареи  дала  основание  для  термина 

«панкреатическая  холера».  Диагноз  подтверж­

дают  измерением  концентрации  вазоактивного 

интестинального  пептида.  Примерно  половина 
пациентов  с  редко  встречаемым  медуллярным

раком  щитовидной  железы  также  предъявляют 
жалобы на диарею.

Вопросы 

о 

принимаемых 

лекарственных 

препаратах  —  обязательная  часть  анамнеза. 

К  средствам,  вызывающим  запоры,  относят 

опиаты,  кодеин,  квасцы  алюминиевокалиевые  и 

антихолинергические  препараты  (атропин,  фе- 

нотиазины,  трициклические  антидепрессанты). 

Приём  трисалицилата  магния

р

,  аминосалици- 

латов, 

нестероидных 

противовоспалительных 

средств,  p-адреноблокаторов  и  дигоксина  мо­

жет  провоцировать  диарею.  Механизмы  разви­
тия  диареи  при  применении  антибиотиков  ши­

рокого  спектра  различны,  включая  изменение 

состава  кишечной  микрофлоры.  Именно  ис­

пользование  антибиотиков  определяет  размно­
жение 

Clostridium  difficile

  с  развитием  псевдо­

мембранозного  колита,  опасного  заболевания, 
особенно у тяжёлых больных в стационаре.

Нарушение дефекации • 

111

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс

АД 130/90

Частота дыхания

38.2 °С

90 в минуту

мм рт.ст.

22 в минуту

Мужчина,  54  лет,  садовод,  поступил  в  ста­

ционар  для  обследования.  Он  предъявляет  жа­

лобы  на  боль  в  левых  отделах  живота  в  течение 

четырёх  месяцев.  Иногда  боль  носит  схватко­

образный  характер,  в  некоторых  случаях  она 

уменьшается  после  дефекации.  Всё  это  время 

периоды  запоров  сменялись  периодами  диареи. 
Кроме  того,  пациент  также  заметил  прожилки 
крови  в  кале,  которые  он  приписывал  «гемор­

рою».  Пациент  плохо  себя  чувствует,  ухудшился 
аппетит, похудел на 5 кг.

В  течение  последних  15  лет  пациент  отмечал 

рецидивы  болей  в  центральных  и  правых  отде­

лах  живота  в  сочетании  с  диареей.  Запоров  ни­

когда  не  было.  Боль  возникает  примерно  через 
час  после  еды.  Симптомы  нередко  сохраняются 
в  течение  нескольких  месяцев,  на  фоне  обост­
рения снижается масса тела.

Дважды 10 и 5 лет назад ему проводили рент­

генологическое  исследование  с  барием.  Па­

тологии,  за  исключением  скользящей  грыжи 

пищеводного  отверстия  диафрагмы,  найдено 
не  было.  Два  года  назад  проводили  ректорома- 
носкопию  (без  патологии)  и  ирригоскопию  (не­

сколько дивертикулов в сигмовидной кишке).

При  осмотре  больной  пониженного  питания, 

признаки  анемии,  состояние  средней  тяжести. 

Больного  лихорадит  (температура  38,2  °С).  Па­

тологические  изменения  найдены  только  при 

обследовании  живота.  Живот  болезненный  в 
нижних  отделах  с  обеих  сторон.  В  правой  под­
вздошной  области  пальпируется  округлое  болез­

ненное  образование  в  области  слепой  кишки. 
Слева  пальпируется  сигмовидная  кишка,  болез­
ненная,  подвижная.  При  пальцевом  исследова­
нии  прямой  кишки  объёмные  образования  не 
обнаружены.  При  проктоскопии  обнаружены 
внутренние  геморроидальные  узлы  первой  ста­

дии,  а  также  воспалённые  фиброзные  полипы 

вокруг  анального  отверстия.  Ректороманоско- 

пия до 20 см: без патологических изменений.

Вопросы

•  Как вы расцениваете симптоматику на мо­

мент осмотра?

•  Какова вероятная причина симптомов, воз­

никших ранее?

•  Какие необходимы дополнительные исследо­

вания?

112 • Глава 12

Обсуждение

Заболевание,  послужившее  основанием  для 

госпитализации  пациента,  говорит  о  наличии 
стеноза  в  левых  отделах  толстой  кишки.  В  этой 
возрастной  группе  стеноз  чаще  всего  вызван 
раком  толстой  кишки,  особенно  если  ранее  у 
пациентов  не  было  никаких  жалоб.  Однако  су­
ществуют  два  заболевания,  которые  увеличива­
ют риск развития рака.

Риск  рака  при  язвенном  колите  зависит  от 

распространённости 

воспалительного 

пора­

жения  и  длительности  заболевания.  Реальный 
риск  возникает  при  тотальном  колите  через 

10  лет  после  начала  заболевания.  Продолжи­

тельность  заболевания  около  15  лет  у  данного 
пациента  вряд  ли  связана  с  колитом:  диарея 
до  последнего  времени  никогда  не  сопровож­
далась  появлением  примеси  крови  в  кале;  при 
ректороманоскопии,  проведённой  ранее  и  при 
поступлении,  не  было  признаков  проктоколи- 
та,  патогномоничного  для  язвенного  колита. 

Наконец,  при  ирригоскопии  5  лет  назад  также 

отсутствовали признаки колита.

Единичные  и  множественные  полипы  также 

относят  к  факторам  риска  развития  рака.  Мно­

жественные  полипы  возникают,  как  правило,  в 
рамках  наследственных  синдромов  и  особенно 

опасны  в  отношении  малигнизации.  Клиничес­
кая  картина  полипоза  варьирует  от  бессимп­

томного  течения  до  диареи  с  кровотечениями. 
У  данного  больного  рецидивирующий  характер 
заболевания  с  ведущим  болевым  синдромом  и 

отсутствие  полипов  при  ирригоскопии  делают 
наличие полипоза маловероятным.

Дивертикулёз  толстой  кишки,  диагностиро­

ванный  у  этого  пациента  рентгенологически, 

может  стать  причиной  толстокишечной  непро­

ходимости  вследствие  формирования  перико- 
лического  абсцесса.  Дивертикулы  без  призна­
ков  воспаления  могут  быть  причиной  симпто­

мов,  не  отличимых  от  таковых  при  СРК  в  его 
спастическом  или  диарейном  варианте.  Харак­

тер  симптомов  у  этого  больного  не  совсем  укла­
дывается  в  рамки  дивертикулёза,  так  как  у  него 
были  рецидивы  диареи  и  боли  без  запоров  и 

есть потеря массы тела.

Стриктура  толстой  кишки  слева  может  воз­

никнуть  через  несколько  недель  после  приступа 
подострого  ишемического  колита.  Указаний  в 
анамнезе  на  ишемический  колит  нет,  и  данный 
диагноз  не  объясняет  всех  предшествующих 
симптомов.

Болезнь  Крона  поражает  все  отделы  ЖКТ  от 

ротовой  полости  до  прямой  кишки.  Чаще  всего 
вовлекается  терминальный  отдел  подвздошной 
кишки.  Поражение  толстого  кишечника  при 
болезни  Крона  хорошо  известно.  Клиническая 
картина  у  данного  больного  имеет  многие  при­
знаки  болезни  Крона.  Рецидивы  диареи,  боли 
в  правых  отделах  живота,  потеря  массы  тела  и 
слабость  в  течение  многих  лет  характерны  для 
болезни  Крона  в  терминальном  отделе  под­
вздошной  кишки.  Необходимо  помнить,  что 

раньше  проходил  достаточно  длительный  пе­

риод  времени  от  появления  первых  симптомов 

до  установления  правильного  диагноза.  Если  у 

этого  больного  поражён  только  терминальный 
отдел  подвздошной  кишки,  то  рентгенологи­
ческое  исследование  с  пассажем  бария  без  ис­
следования  после  освобождения  от  контраста 
могло  и  не  дать  результата.  Ирригоскопия  так­

же  не  позволяет  диагностировать  подобную  ло­
кализацию.  В  отличие  от  язвенного  колита  при 

болезни  Крона  прямая  кишка  нередко  остаётся 
интактной,  однако  очень  часто  возникают  из­
менения  области  анального  отверстия.  Особое 
внимание  следует  уделить  воспалённым  фиб­

розным полипам у этого больного.

Необходимы 

дополнительные 

рентгеноло­

гические  исследования,  в  первую  очередь  ир­

ригоскопия.  Возможно,  ирригоскопия  позво­

лит  определить  локализацию  предполагаемого 

стеноза  и  даст  указание  к  верному  диагнозу. 

Для  болезни  Крона  характерно  чередование 

изменённых  и  здоровых  участков  кишки.  Сли­
зистая  может  быть  изменена  по  типу  булыжной 

мостовой  с  глубокими  щелевидными  язвами, 

что  создаёт  картину  «шипов  розы».  Иногда  фор­

мируются  стриктуры.  Обязательна  для  обследо­

вания  в  первую  очередь  подвздошной  кишки 
тонкокишечная  бариевая  клизма.  Обнаружение 
заболевания  в  других  отделах  ЖКТ  имеет  зна­
чение  для  выбора  оптимальной  тактики  лече­
ния.  Биопсия  фиброзных  полипов  и  изменений 
при  колоноскопии  крайне  важна  для  получения 
гистологического подтверждения диагноза.

Рентгенологические исследования с контрасти­

рованием  подтвердили  наличие  стриктуры  в  нис­

ходящем отделе толстой кишки и в терминальном 

отделе подвздошной кишки. При биопсии фиброзных 

полипов обнаружены неказеозные гранулёмы с гигант - 

скими клетками. Диагноз: болезнь Крона.

Нарушение дефекации * 1 1 3

Глава 13

СТЕАТОРЕЯ И СИНДРОМ 

МАЛЬАБСОРБЦИИ

Важность  стеатореи  как  симптома  заключе­

на  в  том,  что  её  наличие  всегда  свидетельствует 
о  снижении  абсорбции  не  только  жира,  но  и 

других  жизненно  важных  питательных  веществ. 

В  то  же  время  мальабсорбция  необязательно 
означает  наличие  клинической  стеатореи,  так 
как  у  некоторых  пациентов  с  мальабсорбцией 

функционирование  кишечника  практически  не 

изменяется,  хотя  при  анализе  кала  и  можно  оп­
ределить  повышение  выделения  жиров.  Более 
того,  нарушение  переваривания  жиров  любой 

этиологии  исключает  его  всасывание.  Таким 
образом,"  стеаторея  из  синонима  мальабсорбции 
во  всё  большей  степени  приобретает  характер 
её  симптома.  Иногда  в  клинической  картине 
мальабсорбции  преобладают  симптомы,  свя­
занные  с  отсутствием  всасывания  других  со­

ставляющих  пищи,  что  приводит  пациентов 
к  гематологам,  неврологам  или  дерматологам. 
В  связи  с  этим  в  настоящее  время  предпочита­
ют использовать термин мальабсорбция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы со стороны желудочно- 

кишечного тракта

Больной  со  стеатореей  обычно  предъявляет 

жалобы  на  учащение  дефекации  с  выделени­
ем  полуоформленного  кала.  Если  нормальный 
объём  каловых  масс  составляет  около  200  мл 
в  сутки,  то  при  стеаторее  он  может  достигать 
2500  мл.  Каловые  массы  светло-жёлтые  или  се­
рые  с  крайне  неприятным  запахом.  Иногда  они 
содержат  много  жира,  а  при  панкреатической 
стеаторее  даже  видны  капли  жира.  В  отсутствие 

липазы  поджелудочной  железы  невозможно  на­

чало  переваривания  жиров,  поэтому  именно  в 
этой  ситуации  наблюдают  крайние  формы  вы­

раженности  стеатореи.  Если  стеаторея  связана 
с  нарушением  всасывания  жиров  кишечником, 
в  кале,  как  правило,  нет  капель  жира,  так  как 

определённое  переваривание  жиров  всё  же  про­
исходит.  Каловые  массы  часто  легче  воды  и  не 
тонут  в  унитазе,  иногда  имеется  примесь  непе­
реваренной  пищи.  Характерна  жалоба  пациен­
та,  что  он  несколько  раз  вынужден  сливать  воду 
в  туалете.  Частый  осмотр  и  взвешивание  кала 
крайне  важны  для  оценки  эффективности  ле­

чения.

Нередко наблюдают вздутие живота, подчёрк­

нутое  атрофией  мышц  и  жировых  отложений. 

Этот  симптом  особенно  выражен  у  детей  при 

глютеновой  энтеропатии,  но  может  возникать 
при  любых  формах  мальабсорбции.  Вздутие 
живота  возникает  в  сочетании  с  дискомфор­
том  и  метеоризмом,  что  обусловлено  слабостью 

мышц  за  счёт  истощения,  гипокалиемией  и  по­
вышением  газообразования  при  бактериальном 
ферментировании.

За  исключением  пациентов  с  панкреатитом  и 

подострой  кишечной  непроходимостью  на  фоне 
стриктур  (чаще  всего  болезнь  Крона),  больные 
обычно  не  предъявляют  жалоб  на  боль  в  жи­
воте.  Однако  некоторые  больные  с  целиакией 
отмечают  исчезновение  дискомфорта  в  животе 
после начала диеты с исключением глютена.

Рвоту наблюдают только у детей с целиакией.
Изменения  аппетита  —  частый  симптом,  ко­

торый  нередко  проходит  незамеченным.  У  не­

большой  части  больных,  например,  при  «меха­

нической»  причине  стеатореи  (резекция  под­
вздошной  кишки  после  инфаркта  кишечника), 

отмечают  повышение  аппетита  в  сочетании  с 

потерей  массы  тела,  что  напоминает  клиничес­

кую  картину  декомпенсированного  сахарного 

диабета  или  тиреотоксикоза.  При  всех  других 

вариантах, таких, как глютеновая энтеропатия,

114 • Глава 13

Рис. 13-1. 

Диагностический алгоритм при мальабсорбции.

отмечают  выраженную  анорексию,  что  вносит 
существенный вклад в потерю массы тела.

Симптомы недостаточности питательных 
веществ

Потеря  массы  тела  —  важнейший  симптом, 

который  лишь  частично  можно  объяснить  по­

вышенной  потерей  с  калом  длинноцепочечных 
жирных  кислот,  молочной  кислоты  и  азота. 

Скопление  отёчной  жидкости  вследствие  ги­

попротеинемии  в  тяжёлых  случаях  маскирует 
потерю  массы  тела.  В  некоторых  случаях  поте­
рю  калорий  компенсирует  усиление  аппетита. 
У  других  больных  при  менее  тяжёлых  вариантах 

мальабсорбции  масса  тела  остаётся  неизмен­
ной,  и  на  первый  план  выходят  признаки  недо­
статочности отдельных элементов питания.

Часто  развивается  анемия,  иногда  единст­

венный  симптом  мальабсорбции.  Обычно  воз­

никает  железодефицит,  нередко  в  сочетании  с 

макроцитарной  мегалобластной  анемией,  что 
создаёт  диморфизм  в  мазке  крови.  В  связи  с 
этим  важно  у  больных  с  мальабсорбцией  изме­

рять  концентрацию  железа  в  сыворотке  крови 
даже  при  наличии  нормального  цветового  по­

казателя.  Мальабсорбция  фолиевой  кислоты  — 
самая  распространённая  причина  мегалобласт­

ной  анемии.  При  недостаточности  витамина  В

12

 

следует  искать  либо  поражение  терминального 

отдела  подвздошной  кишки,  где  происходит 
всасывание  данного  витамина,  либо  синдром 
избыточного  бактериального  роста,  при  кото­
ром  поступающий  с  пищей  витамин  В

12

  перера­

батывается бактериями в тонкой кишке.

Конечности  обычно  поражаются  в  большей 

степени,  чем  туловище.  Так,  при  сравнении  у 
взрослого  пациента  с  целиакией  расстояний  от 
макушки  до  лобкового  симфиза  и  от  лобкового

Стеаторея и синдром мальабсорбции • 115

симфиза  до  пяток  можно  обнаружить,  что  на 
фоне  общего  снижения  роста  длина  туловища 
будет  более  чем  на  2,5  см  больше.  Дополни­

тельные  сведения  о  более  высоком  росте  брать­

ев,  сестёр  или  родителей  и  о  непонятных  симп­
томах  со  стороны  ЖКТ  в  детстве  часто  говорят 
о  том,  что  взрослая  форма  целиакии  существует 
гораздо  дольше,  чем  это  предполагалось  при 

первой беседе с больным.

Нарушения 

метаболизма 

костной 

ткани 

приводят  у  взрослых  к  изменению  роста  за 
счёт  компрессионного  перелома  позвонков,  а 
у  детей  —  к  искривлению  ног  за  счёт  рахита. 

Мальабсорбция  витамина  D  и  кальция  вызыва­

ет  рахит  у  детей  и  остеомаляцию  у  взрослых, 
что  усугубляет  развитие  остеопороза  на  фоне 
белковой  недостаточности.  Помимо  очевид­
ных  рентгенологических  признаков  характерны 
также  ложные  переломы  (зоны  Лоозера).  Пе­
реломы  может  не  сопровождать  боль.  Ложные 

переломы  захватывают  только  корковый  слой 
кости,  чаще  лопаток  и  костей  таза.  Длитель­
ная  существующая  некомпенсированная  остео­

маляция  вызывает  компенсаторный  или  вто­

ричный  гиперпаратиреоз,  который  ещё  больше 
усиливает  клинические  и  рентгенологические 

проявления.  Для  постановки  диагноза  иногда 
необходима биопсия костной ткани.

На  фоне  большой  потери  кальция,  происхо­

дящей  вместе  с  потерей  жиров  с  калом,  может 

развиваться  острая  тетания.  Потери  кальция 

легко  способны  превысить  его  среднее  суточ­

ное  потребление  1000  мг,  если  помнить,  что  в 

норме  400  мг  кальция  секретируется  в  слюну, 

жёлчь,  сок  поджелудочной  железы  и  кишечни­

ка  (при  мальабсорбции  кальций  не  реабсорби- 

руется).  Выраженное  поражение  костей  иногда 

не  формируется.  В  последние  годы  вырос  инте­
рес  к  сопутствующей  недостаточности  магния 
при  тетании,  так  как  существуют  наблюдения, 
что  только  лишь  компенсации  недостаточнос­

ти  магния  может  повысить  уровень  кальция  в 

сыворотке  и  уменьшить  выраженность  тетании. 

Для  диагностики  скрытой  тетании  оценивают 

симптомы Труссо и Хвостека.

Периферическая  нейропатия  возникает  ред­

ко.  Как  правило,  она  обусловлена  недостаточ­
ностью  витамина  В

12

,  для  которой  также  харак­

терна  миелопатия  с  подострой  комбинирован­
ной  дегенерацией  спинного  мозга.  При  синдро­

ме  избыточного  бактериального  роста  подобные 
нарушения  могут  быть  крайне  выраженными,

что  связано  не  только  с  недостаточностью  ви­
тамина  В

12

,  но  и  со  способностью  кишечных 

бактерий  синтезировать  фолиевую  кислоту,  что 
приводит  к  увеличению  её  концентрации  в  кро­
ви.  Таким  образом,  принципиально  ошибочно 
назначение  фолиевой  кислоты  при  недостаточ­
ности  витамина  В

12

!  Недостаточность  тиамина  в 

редких  случаях  сопровождает  клиническая  кар­
тина  пеллагроподобной  периферической  нейро­

патии.  Нарушения  психики  по  типу  депрессии 
и  раздражительности  наблюдают  относительно 

часто,  но  нередко  они  остаются  незамеченными 
и  осознаются  пациентом  и  врачом  только  рет­
роспективно.

Гипоальбуминемию  любой  этиологии  со­

провождают  отёки.  Она  обусловлена  не  только 
мальабсорбцией  пищевого  белка,  но  и  увеличе­
нием  потери  белка  в  просвет  кишечника  и  на­
рушением его синтеза в печени.

Кератит  и  нарушение  адаптации  сетчатки  к 

темноте  связаны  с  недостаточностью  витами­

на А.

Известны 

самые 

разнообразные 

кожные 

симптомы  мальабсорбции,  исчезающие  после 
коррекции  нарушений  всасывания.  Чаще  все­
го  наблюдают  неклассифицируемую  пятнистую 
экзему,  иногда  сопровождаемую  зудом.  В  неко­
торых  случаях  обнаруживают  более  характерную 
псориазную  экзему  с  пигментацией.  Глютено­
вая  энтеропатия  —  яркий  пример  мальабсорб­

ции.  При  данной  патологии  на  диету  с  исклю­
чением  глютена  отвечают  и  ЖКТ,  и  кожа.  Бел­
ковая  недостаточность  вызывает  формирование 
щелей  в  кератиновом  слое  кожи,  приводя  к  её 
растрескиванию.  Поражения  ротовой  полости, 
такие,  как  глоссит,  ангулярный  стоматит,  хей- 
лит  и  язвы  на  щёчных  поверхностях,  относят 
к  симптомам  недостаточности  рибофлавина, 

никотиновой  кислоты,  фолиевой  кислоты  и  др. 

Также  больные  предъявляют  жалобы  на  крово­
точивость  десён  (недостаточность  аскорбино­

вой  кислоты)  и  кожную  пурпуру  (недостаточ­
ность витамина К).

При  герпетиформном  дерматите,  для  кото­

рого  характерны  симметричные  пузырьковые 
высыпания  на  разгибательных  поверхностях 
конечностей,  ягодицах  и  плечах,  у  двух  тре­
тей  больных  обнаруживают  атрофию  ворсинок 

тонкой  кишки  различной  степени  выражен­

ности.  Герпетиформный  дерматит  редко  со­
провождает  клиническая  картина  мальабсорб­
ции,  за  исключением  лёгкой  анемии  вследс­

116 • Глава 13

твие  дефицита  железа  или  фолиевой  кислоты. 

Недостаточность  исчезает  при  назначении  ди­
еты  с  исключением  глютена.  Более  чем  у  70% 
пациентов  также  исчезают  и  кожные  высыпа­
ния,  что  позволяет  через  6—24  мес  отменить 

дапсон,  специфическое  средство  для  лечения 

поражений кожи.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ НАЛИЧИЯ МАЛЬАБСОРБЦИИ

В  норме  всасывается  около  93%  жиров,  по­

падающих  в  организм  с  пищей.  Определение 
увеличения  экскреции  жира  с  калом  остаётся 

«золотым  стандартом»  диагностики  мальабсор­
бции,  несмотря  на  возможные  неточности  при 
сборе  кала  и  непривлекательность  лаборатор­

ной  обработки.  Были  сделаны  попытки  заме­

нить  этот  анализ  измерением  абсорбции  радио­
активных  жирных  кислот  (пальмитиновой  или 
олеиновой).  Пассивная  абсорбция  неметаболи- 
зируемого  углевода  D-ксилозы  обычно  наруше­
на  при  поражении  слизистой  (но  она  остаётся 
в  норме  при  нарушении  переваривания),  что 
регистрируют 

при 

измерении 

концентрации 

D-ксилозы  в  моче  и  крови.  Этот  метод  отно­

сительно  прост  в  применении,  но  даёт  ложные 
результаты  при  замедленном  опорожнении  же­

лудка  и  нарушении  функции  почек.  В  то  же 

время  его  можно  использовать  для  контроля  за 

ответом  на  лечение,  например  при  глютеновой 

энтеропатии у детей.

Диагностика дефицита различных элементов

Диагностика 

недостаточности 

различных 

элементов  преследует  несколько  целей.  Во-пер­
вых,  план  лечения  должен  включать  компенса­
цию  всех  видов  дефицита.  Во-вторых,  обнару­

жение  дефицита  ещё  раз  подтверждает  диагноз 

синдрома  мальабсорбции.  В-третьих,  характер 
и  комбинация  различных  вариантов  недоста­
точности  нередко  даёт  ключ  к  основному  диа­
гнозу:  например,  стеаторея  с  недостаточностью 
всасывания  витамина  В

|2

,  но  высоким  уровнем 

фолиевой  кислоты  говорит  о  поражении  тер­
минального  отдела  подвздошной  кишки  или  о 
синдроме  избыточного  бактериального  роста. 
Уже  само  описание  столь  разнообразной  кли­
нической 

картины 

синдрома 

мальабсорбции 

даёт  представление  о  широте  спектра  возмож­

ных исследований.

ДИАГНОСТИКА ПРИЧИНЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Всегда  выполняют  биопсию  слизистой  ки­

шечника,  которую  сегодня  гораздо  легче  осу­
ществить  путём  многократного  взятия  матери­
ала  из  дистальных  отделов  двенадцатиперстной 
кишки  при  гастроскопии,  что  заменило  более 
сложную  биопсию  тощей  кишки  при  помощи 
капсулы  Кросби.  Однако  обнаруженные  изме­
нения  могут  быть  неспецифичны,  так  как  лю­
бое  заболевание,  нарушающее  деление  клеток  и 
их  миграцию  из  крипт  к  верхушкам  ворсинок, 
имеет  одну  и  ту  же  гистологическую  картину. 

Длинные  ворсинки  замещаются  уплощёнными 

или  свёрнутыми,  что  соответствует  частичной 

атрофии  ворсинок.  Атрофия  сочетается  с  кле­

точной  инфильтрацией  собственной  пластинки 

слизистой.  Эти  изменения  обнаруживают  при 

глютеновой  энтеропатии,  тропическом  спру  и 
других  заболеваниях  с  поражением  слизистой. 
Яркую  картину  плоской  слизистой  («булыжная 

мостовая»)  называют  субтотальной  атрофи­
ей  ворсинок;  она  патогномонична  для  глюте­
новой  энтеропатии.  Только  при  таких  редких 
заболеваниях,  как  болезнь  Уиппла,  кишечная 

лимфангиэктазия,  амилоидоз  и  лимфома  ки­

шечника,  биопсия  позволяет  поставить  точный 

диагноз.  Таким  образом,  биопсия  кишки  ско­

рее  подтверждает  наличие  мальабсорбции,  а  не 
определяет  её  причину.  Однако  повторная  био­
псия  после  курса  лечения,  например,  после  пе­
риода  соблюдения  диеты  с  исключением  про­

дуктов,  содержащих  глютен  при  целиакии  или 

курса  антибиотиков  широкого  спектра  действия 
и  фолиевой  кислоты  при  тропической  спру  или 
курса  антибиотиков  широкого  спектра  действия 
при  болезни  Уиппла,  в  сочетании  с  улучшени­

ем  клинических  и  биохимических  показателей 
обеспечивает  контроль  за  эффективностью  те­

рапии и правильностью постановки диагноза.

Если  предполагаемая  причина  мальабсорб­

ции  —  дивертикулы,  свищи  или  перенесённое 
хирургическое  вмешательство,  показано  выпол­
нение  рентгенологического  исследования  тон­
кого  кишечника  с  контрастом.  Ретроградное 
контрастное  исследование  тонкой  кишки  с  по­

мощью  зонда  вытеснило  старый  метод  с  пасса­

жем  бария.  Обзорная  рентгенография  органов 

брюшной  полости,  как  правило,  не  даёт  резуль­

тата  за  исключением  обнаружения  кальцифи­

цирующего хронического панкреатита.

Стеаторея и синдром мальабсорбции • 117

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ

Остальные  методы  диагностики  обсуждаются 

ниже  при  рассмотрении  отдельных  нозологи­
ческих  единиц.  Хотя  одно  и  то  же  заболевание 

может  включать  различные  механизмы  форми­

рования  мальабсорбции  (пример,  болезнь  Кро­

на), 

целесообразно 

придерживаться 

простой 

классификации  мальабсорбции,  базируемой  на 
нарушении отдельных этапов пищеварения.
•  Неадекватное пищеварение.

❖ Недостаточность функции поджелудочной

железы:

— муковисцидоз;
— хронический панкреатит.

❖ Инактивация ферментов сока поджелудоч­

ной железы:
— гиперсекреция  соляной  кислоты  (синдром 

Золлингера—Эллисона).

❖ Неадекватное смешивание химуса, жёлчи и

ферментов панкреатического сока:
— гастрэктомия по Полиа.

❖ Недостаточность жёлчных солей:

— обструкция жёлчных протоков;
— резекция подвздошной кишки;
— бактериальное  деконъюгирование  при  син­

дроме избыточного бактериального роста.

•  Заболевания слизистой оболочки.

❖ Целиакия (глютеновая энтеропатия).
❖ Тропическая спру.
❖ Болезнь Уипла.
❖ Амилоид оз.
❖ Ишемия кишечника.
❖ Лимфома кишечника.

Неадекватное пищеварение__________________

Заболевание 

поджелудочной 

железы. 

Под­

тверждение 

недостаточности 

функции 

под­

желудочной  железы  раньше  обеспечивалось  с 

помощью  интубации  кишечника  со  стимуля­

цией  поджелудочной  железы,  например  секре- 
тин-панкреозиминовый  тест  или  тест  Лэндха. 

Их  вытеснили  «беззондовые»  методы,  такие, 
как  панкреолаурил-флуоресцеиновый  тест,  ос­
нованный  на  расщеплении  компонентов  пан­
креатическими  ферментами,  что  обеспечивает 
всасывание  флуоресцеина  и  обнаружение  его  в 
моче.  При  тяжёлом  панкреатите  со  стеатореей 
всегда  существуют  изменения  протоков,  види­
мые  на  ЭРХПГ  (эндоскопическая  ретроградная 
холангиопанкреатография).

Заболевания желудка. Гиперсекрецию соляной 

кислоты  с  инактивацией  панкреатических  фер­
ментов  в  полости  кишечника  обнаруживают  при 
редком  синдроме  Золлингера—Эллисона,  обус­

ловленном  наличием  у  пациента  опухоли  подже­
лудочной железы, секретирующей гастрин.

Один  из  механизмов  развития  мальабсорб­

ции  на  фоне  резекции  желудка  в  сочетании  с 
гастроеюностомией  —  быстрое  попадание  хи­

муса  в  тощую  кишку,  при  этом  химус  не  об­

рабатывается  жёлчью  и  соком  поджелудочной 
железы, секретируемых в приводящую петлю.

Нарушения  метаболизма  жёлчных  кислот 

(рис.  13-2).  Конъюгированные  жёлчные  соли 

необходимы  для  эмульгирования  жира,  этапа 
предшествующего  его  расщеплению  липазой. 

Они  также  облегчают  всасывание  продуктов 
переваривания  жиров  в  тощей  кишке  за  счёт 
образования  мицелл.  После  выполнения  этих 
функций  в  тощей  кишке  95%  жёлчных  солей 
реабсорбируется  и  возвращается  в  печень.  Ре­
абсорбция  через  специальный  механизм  транс­
порта  происходит  в  подвздошной  кишке,  то 
есть  дистальнее  места  абсорбции  жиров.  Таким 

образом,  для  поддержания  энтерогепатической 
циркуляции  печень  должна  вырабатывать  лишь 
5%  от  суточной  нормы  секреции  жёлчных  кис­

лот. Максимально печень способна синтезиро-

Рис. 13-2. 

Метаболизм жёлчных кислот.

118 • Глава 13