Уроки дифференциального диагноза - часть 6

вызывает  дисфункцию  миокарда,  обусловлен­
ную  ишемией,  особенно  на  фоне  существующей 
ишемической болезни сердца.

Спазм  периферических  сосудов. 

Перифери­

ческий  спазм  сосудов  вызывает  тканевую  ги­
поксию  и  способствует  развитию  спутанности 
сознания,  бактериемии  (бактерии  из  желудоч­
но-кишечного  тракта)  и  олигурии.  Кроме  того, 
он  усиливает  артериовенозное  шунтирование 
крови, минуя капиллярное русло.

Гипоксия. 

Гипоксия  приводит  к  лактатаци- 

дозу  и  ещё  большему  ослаблению  функции  мио­

карда.

Кардиогенный шок

При  кардиогенном  шоке  ведущим  механиз­

мом  служит  падение  АД  вследствие  недостаточ­
ности  насосной  функции  сердца,  например  при 

обширном  инфаркте  миокарда.  Последующий 
спазм  артериол  опосредуется  теми  же  процесса­
ми,  что  и  при  геморрагическом  шоке,  вызывая 

те  же  изменения  в  кровоснабжении  внутренних 

органов.  Падение  АД  имеет  особенное  значе­

ние  в  случае  повреждения  сердечной  мышцы, 
так  как,  учитывая  уникальное  кровоснабже­

ние  сердца  (заполнение  коронарных  сосудов 
в  диастолу),  низкое  диастолическое  давление 
недостаточно  для  адекватной  перфузии  коро­
нарных  сосудов.  Таким  образом,  поддержание 

диастолического  давления  —  важнейшая  задача

для  обеспечения  эффективного  кровообраще­

ния  в  коронарных  сосудах  уже  повреждённого 
миокарда,  поэтому  цель  лечения  заключается  в 
поддержании  «среднего»,  а  не  систолического 

давления.

Септический шок

Септический 

шок 

также 

характеризуется 

низким  АД  и  низким  сердечным  выбросом, 
иногда  в  сочетании  с  ярко  выраженным  спаз­
мом  периферических  сосудов  и  снижением 
перфузии  тканей.  Две  трети  случаев  септичес­
кого 

шока 

обусловлены 

грамотрицательной 

септицемией.  Липид  А  эндотоксина  повреждает 
стенки  капилляров,  а  повреждение  эндотелия 

нередко  сопровождается  тромбоцитопенией  и 
диссеминированным 

внутрисосудистым  свёр­

тыванием  (ДВС  —  см.  главу  19).  Эндотоксин 

вызывает  периферическую  вазоконстрикцию  и 
накопление  крови  в  венозном  русле.  Венозное 

давление  падает  с  резким  снижением  сердечно­

го  выброса.  На  первых  этапах  объём  крови  не 
изменяется,  но  позднее  он  уменьшается  за  счёт 
потери  жидкости  из  капилляров,  находящихся 
в состоянии гипоксии.

Клиническая 

картина 

грамотрицательной 

септицемии  изменяется  на  фоне  цирроза  пече­
ни.  Больные  циррозом  печени  входят  в  группу 
риска  по  данному  осложнению  и  часто  имеют 
повышенный сердечный выброс. Развитие бак-

Рис. 

5-1. Дифференциальная диагностика при шоке.

Шок • 47

териемического  шока  может  не  приводить  к 
снижению  сердечного  выброса.  Шок,  вызван­
ный  грамположительными  бактериями,  напо­
минает  по  клинической  картине  грамотрица- 
тельную септицемию.

У  некоторых  больных  септический  шок  со­

провождается  вазодилатацией  и  повышением 
проницаемости 

капилляров, 

что 

определяет 

развитие 

гиповолемии. 

Повреждение 

эндо­

телия  лёгочных  капилляров  создаёт  картину 

«шокового  лёгкого»  с  диффузными  тенями  на 

рентгенограмме 

и 

нарушениями 

газообмена 

с  прогрессирующей  гипоксией.  Все  варианты 
септического  шока  чаще  наблюдают  на  фоне 
иммуносупрессии  и  после  оперативных  вмеша­

тельств, длительной катетеризации вен.

Анафилактический шок

Анафилаксия  —  жизнеугрожающая  ситуа­

ция,  всё  чаще  встречающаяся  особенно  у  детей 
и  молодых  лиц.  Клиническая  картина  и  степень 

тяжести 

анафилаксии 

различны. 

Симптомы 

включают  эритему,  генерализованный  зуд,  кра­
пивницу,  ангиоотёк,  отёк  гортани,  бронхоспазм, 
ринит,  конъюнктивит,  тошноту,  боль  в  животе 
и  коллапс.  Анафилаксия  развивается  вследствие 
взаимодействия  аллергена  со  специфическими 

антителами  класса  IgE,  что  активирует  тучные 

клетки  с  выделением  вазоактивных  медиаторов, 
включая  гистамин.  Данные  медиаторы  повы­

шают  проницаемость  капилляров  (крапивница, 
ангиоотёк  и  артериальная  гипотензия),  вызы­
вают  отёк  слизистых  оболочек  (отёк  гортани, 

ринит  и  астма)  и  сокращение  гладкой  мускула­
туры  (астма  и  боль  в  животе).  Анафилактоидные 
реакции  опосредуются  тучными  клетками  без 
вовлечения IgE. Клиническая картина та же.

Распространёнными  провоцирующими  фак­

торами  служат  пищевые  продукты  (особенно 

орехи  и  моллюски),  укусы  пчёл  и  ос,  лекарс­

твенные  препараты  (например,  пенициллин  и 
внутривенные  вещества  для  контрастирования) 
и  латексная  резина.  Чаще  всего  картина  шока 
развивается  после  системного  введения  аллер­

гена,  например  после  укуса  пчелы  или  внутри­

венного  введения  лекарственного  средства,  но 
нужно  помнить,  что  тяжёлая  аллергическая  ре­

акция  провоцирует  шок  и  вне  зависимости  от 

ворот попадания аллергена.

Последствия шока

-Вне  зависимости  от  этиологии  шок  сопро­

вождают 

различные 

осложнения. 

Возникает 

тканевая  гипоксия,  а  вместе  с  ней  —  местный 

ацидоз  и  высвобождение  продуктов  обмена. 
Впоследствии  развивается  системный  ацидоз, 

тяжесть  которого  зависит  от  степени  застоя 

кровотока.  В  конечном  итоге  гипоксия,  ацидоз 
и  продукты  распада  расслабляют  прекапилляр- 
ные  сфинктеры,  способствуя  заполнению  ка­
пиллярного  русла.  Это  усиливает  гиповолемию 
и отёк тканей.

В  результате  падения  АД  снижается  кровоток 

в  почках  и  скорость  клубочковой  фильтрации. 
Таким  образом,  частым  осложнением  шока  ста­
новится  олигурия.  Если  кровоток  в  почках  па­
дает  до  очень  низкого  уровня,  может  развиться 

острый  канальцевый  некроз.  До  этой  стадии 
отмечают  повышение  уровня  мочевины  и  выде­

ление мочи низкой удельной плотности.

На  поздних  стадиях  шока  возможно  падение 

концентрации  глюкозы  в  сыворотке  крови,  ве­
роятно,  связанное  с  недостаточностью  её  про­

дукции печенью.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТИОЛОГИИ ШОКА

Этиологию шока см. на рис. 5-1.

Причина  геморрагического  шока  зачастую 

очевидна,  однако  при  любом  шоке,  когда  при­
чина  неясна,  следует  исключать  желудочно- 
кишечное  кровотечение,  которое  может  быть 
скрытым.  Выясняют  анамнез  язвенной  болез­
ни;  ректальное  исследование  позволяет  диа­
гностировать  мелену.  Менее  очевиден  источник 
кровотечения 

в 

забрюшинное 

пространство 

(после  оперативного  вмешательства  или  при 

спонтанном  разрыве  аневризмы  аорты).  Часто 
кровь  течёт  вдоль  крупных  сосудов  и  позднее 
проявляется  синяками  на  пальцах  ног  и  в  об­

ласти крестца.

Бактериемический  шок  нередко  остаётся  не- 

диагностированным.  Это  очень  распространён­

ная  причина  шока,  о  которой  необходимо 
помнить  при  дифференциальной  диагностике 
шока  неясной  этиологии.  Часто  анамнез  свиде­

тельствует  о  текущей  инфекции,  например  хо­
лецистит,  пиелонефрит,  холангит  или  пневмо­

48 • Глава 5

ния.  Ишемию  кишечника  на  фоне  сосудистого 

тромбоза,  заворот  кишки  и  ущемление  грыжи 

также  относят  к  факторам  риска.  Любой  вари­
ант  перитонита,  в  особенности  каловый  пери­

тонит,  может  осложняться  эндотоксемическим 

шоком.  Таким  образом,  обязательно  тщатель­
ное  обследование  брюшной  полости,  включая 
ректальное  исследование  и  выслушивание  ки­

шечных  шумов.  Грамотрицательная  септице­

мия  иногда  возникает  после  крупных  операций 

в  брюшной  полости,  и  в  этой  ситуации  диф­
ференциальная  диагностика  геморрагического 
и  бактериемического  шока  становится  особен­
но  сложной.  Грамотрицательный  шок  в  редких 
случаях  осложняет  относительно  небольшие 
хирургические  манипуляции,  такие  как  цисто­
скопия и прерывание беременности.

Кардиогенный  шок  нередко  осложняет  ин­

фаркт  миокарда.  У  пожилых  пациентов  инфаркт 
миокарда  вообще  в  первую  очередь  манифести­
рует  осложнениями,  а  не  характерными  болями 
в  грудной  клетке.  В  этих  случаях  врач  иногда 
сталкивается  именно  с  картиной  шока,  поэтому 
необходимо выполнение ЭКГ.

Анафилактический  шок  можно  предполо­

жить  по  клинической  картине.  Как  правило, 

есть  чёткие  указания  на  контакт  с  антигеном, 
например  внутривенная  инфузия  антибиотика 
или  контрастного  вещества.  Пациент  в  течение 
нескольких  минут  жалуется  на  жжение  и  по­
калывание.  Затем  развивается  спазм  бронхов 
с  цианозом  с  последующим  отёком  гортани  и 
стридором.  АД  падает,  и  больной  может  очень 
быстро погибнуть.

Обследования

Обязательно  регистрируют  ЭКГ  и  проводят 

рентгенологическое  исследование.  На  рентге­
нограмме  органов  грудной  клетки  при  инфарк­

те  миокарда  может  быть  виден  отёк  лёгких,  а 
у  пожилых  пациентов  —  недиагностированная 

пневмония.  Обзорный  снимок  брюшной  по­

лости  позволяет  визуализировать  свободный  газ 

под  диафрагмой  в  случае  перфорации  полого 
органа  или  уровни  жидкости  при  кишечной  не­
проходимости  вследствие  заворота  кишки  или 
мезентериального тромбоза.

При  любом  подозрении  на  бактериемичес- 

кий  шок  обязателен  посев  крови.  Посев  мокро­

ты  и  мочи  выполняют  по  мере  необходимости. 

Необходимы  определение  уровня  мочевины  и 

электролитов  плазмы  и  анализ  газового  состава 
артериальной  крови  для  определения  кислот­
но-щелочного  состояния.  Тщательно  учитывают 
объём  выделяемой  мочи,  которую  отсылают  для 
анализа  электролитов  и  осмоляльности.  Картина 
гипогликемии  очень напоминает шок,  поэтому  во 
всех случаях определяют уровень глюкозы крови.

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

Один 

из 

важнейших 

моментов 

лечения 

шока  —  подробное  и  точное  мониторирование 

внутрисосудистого  объёма  жидкости  и  уров­

ня  перфузии  органов  и  тканей.  У  пациентов 

с  низким  сердечным  выбросом  приемлемый 
уровень  АД  поддерживают  иногда  за  счёт  ва- 
зоконстрикции,  поэтому  только  измерения  АД 
недостаточно.  Внутриартериальное  монитори­
рование  обеспечивает  непрерывное  измерение 

АД  и  позволяет  регулярно  производить  забор 

крови  для  исследования  газового  состава  и  кис­

лотно-щелочного  состояния.  Центральный  ве­

нозный  доступ  делает  возможным  измерение 

давления  наполнения.  По  изменению  уровня 

центрального  венозного  давления  (ЦВД)  удаёт­
ся  оценить  реакцию  пациента  на  инотропные, 
вазопрессорные  препараты  и  вводимый  объём 

жидкости.  Для  уточнения  заполнения  левого 
желудочка  (по  давлению  в  лёгочных  капилля­
рах)  применяют  катетеризацию  лёгочной  арте­

рии  (катетером  Свана—Ганса),  хотя  необходи­
мость  данного  метода  неоднозначна,  так  как 

результаты  нескольких  исследований  говорят 

об  ухудшении  прогноза  при  его  применении. 
Удобной  и  безопасной  альтернативой  слу­

жит  пищеводное  допплеровское  исследование, 

обеспечивающее  постоянное  мониторирование 
сердечного выброса и функции миокарда.

Перфузию  тканей  оценивают  клинически 

(цвет  кожных  покровов,  заполнение  капилля­

ров,  потоотделение),  по  градиенту  перифери­
ческой  и  внутренней  температур,  по  объёму 
выделяемой  мочи  (измеряют  каждый  час  по 

мочевому  катетеру)  и  по  показателям  кислот­

но-щелочного  состояния  (ацидоз,  вызываемый 
гипоксией  клеток,  анаэробным  гликолизом  и 
формированием молочной кислоты).

Шок • 49

Возмещение объёма

В  большинстве  случаев  шока  происходит 

уменьшение  циркулирующего  объёма  крови, 
что  отражается  в  развитии  артериальной  ги­
потонии,  коллабировании  вен  и  тахикардии. 

Необходимо  восстанавливать  объём  крови  до 

уровня  среднего  АД  не  менее  60  мм  рт.ст.  (оп­
тимально  80  мм  рт.ст.).  Объём  циркулирующей 

крови,  в  зависимости  от  причины  гиповолемии, 
восстанавливают 

коллоидными, 

кристаллоид- 

ными  растворами  или/и  компонентами  крови. 

Введение  100—300  мл  жидкости  не  должно  по­

вышать  ЦВД  более  чем  на  3—4  мм  рт.ст.  Если 
недостаточность  объёма  циркулирующей  крови 

была  основной  причиной  шока,  после  введения 

жидкости  АД  повышается,  пульс  замедляется, 

конечности  становятся  тёплыми,  вены  запол­
няются,  увеличивается  объём  выделяемой  мочи. 

При  слишком  быстром  или  слишком  объёмном 
введении  жидкости,  особенно  пожилому  боль­
ному  или  на  фоне  заболевания  сердца,  быстро 

повышается  ЦВД  и  может  развиться  отёк  лёг­

ких.

Вазоактивные и инотропные лекарственные 
средства ________________ ________________

Если  симптомы  шока  остаются,  несмотря 

на  введение  адекватного  объёма  жидкости,  для 

улучшения  сердечного  выброса  и  поддержания 
АД  используют  инотропные  и  вазоактивные  ле­

карственные  средства.  В  низких  дозах  допамин 
усиливает  почечный  кровоток;  в  более  высоких 
дозах  он  оказывает  положительное  инотропное 
действие,  однако  в  то  же  время  усугубляет  вазо- 
констрикцию.  Добутамин  также  обладает  поло­

жительными  инотропными  свойствами  и  усили­

вает  периферический  спазм.  При  септическом 
шоке  часто  очень  хорошо  повышает  давление 
инфузия  норэпинефрина.  Хотя  норэпинефрин 
и  вызывает  выраженную  вазоконстрикцию,  за 

счёт  повышения  АД  он  нередко  восстанавлива­
ет объём выделяемой мочи.

При  стойком  кардиогенном  шоке  иногда  не­

обходима  внутриаортальная  баллонная  контр­
пульсация.  В  случае  шока  на  фоне  обширного 
инфаркта  миокарда  рассматривают  возмож­
ность 

экстренной 

чрескожной 

коронарной 

ангиопластики.  При  анафилактическом  шоке 
внутримышечно  или  даже  внутривенно  вводят 

адреналин;  внутривенно  назначают  антигиста- 
минные средства и гидрокортизон.

Антибиотики  —  основа  терапии  септического 

шока.  Выбор  антибиотика  зависит  от  предпола­
гаемого  или  обнаруженного  возбудителя.  Ключ 
к  успешной  антибиотикотерапии  —  взятие  проб 

для  посева  до  начала  лечения.  Иногда  при  бак- 

териемическом  шоке  вводят  глюкокортикоиды 

(например,  высокие  дозы  гидрокортизона),  хотя 

прогноз при подобной терапии пока не ясен.

Искусственная вентиляция__________________

Низкий  сердечный  выброс  при  шоке  вызы­

вает  тканевую  гипоксию.  Часто  нарушается  и 
газообмен  в  лёгких.  Нередко  развивается  рес­
пираторный  дистресс-синдром  взрослых,  осо­

бенно  при  септическом  шоке.  Гипоксемия, 
спутанность  сознания,  общее  истощение  и  за­
труднения  отделения  бронхиальной  слизи  мо­
гут  потребовать  вспомогательной  вентиляции, 
которая  снижает  работу  дыхания,  потребность 

в кислороде и улучшает газообмен.

50 • Глава 5

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс

АД 70/50

Частота дыхания

38 °С

140 в минуту

мм рт.ст.

28 в минуту

Женщина,  65  лет,  поступила  в  стационар  с 

жалобами  на  лихорадку,  ознобы,  потерю  аппе­
тита  и  сильную  боль  в  верхних  отделах  живота 

справа  в  течение  5  дней.  В  это  же  время  она

заметила  потемнение  мочи.  До  этого  пациентка 
чувствовала себя хорошо.

При  поступлении  состояние  тяжёлое,  тем­

пература  тела  —  38,2  °С,  АД  140/90  мм  рт.ст., 

синусовая  тахикардия  125  в  минуту.  Органы 

дыхания  и  сердце  без  патологии.  Сильная  боль 

в  верхних  отделах  живота  справа.  При  лапаро- 

томии  обнаружена  гангрена  жёлчного  пузыря, 
удалённый  пузырь  содержал  несколько  камней. 

Небольшое  количество  жидкости  в  животе,  в 
остальном  —  без  изменений.  В  общем  жёлчном 

протоке камней нет.

Первые  2  сут  после  операции  протекали 

обычно.  Однако  через  2  сут  больная  пожалова­

лась  на  тошноту  и  плохое  самочувствие.  Сим­

птомы  нарастали  в  течение  нескольких  часов. 
Болей, кашля или одышки не было.

При  осмотре  (см.  рисунок)  пациентка  в 

крайне  тяжёлом  состоянии:  лихорадка  (38  °С); 

АД  70/50  мм  рт.ст.;  пульс  140  в  минуту;  частота 
дыхания  28  в  минуту.  Кожа  влажная,  холодная. 

Выраженный  периферический  цианоз  и  лёг­

кий  центральный  цианоз.  Давление  в  яремных 

венах  не  повышено,  поверхностные  вены  кол- 

лабированы.  Лёгкие  и  сердце  без  патологии. 

В  брюшной  полости  остаточная  болезненность 

в  зоне  лапаротомии.  Кишечные  шумы  выслу­
шиваются.  При  ректальном  исследовании  пато­
логии  не  найдено.  Поставлен  мочевой  катетер, 
по  которому  получено  100  мл  остаточной  мочи 
со  следами  белка,  однако  эритроцитов  и  лейко­
цитов в моче нет.

Вопросы

1. Каков вероятный диагноз?

2.  Какие исследования необходимы для немед­

ленного начала лечения?

3.  Каков план неотложной помощи?

Обсуждение________________________________

У  пациентки  развился  шок  в  раннем  после­

операционном  периоде,  и  возможные  диагно­
зы  должны  охватывать  внутрибрюшное  кро­
вотечение  и  грамотрицательную  септицемию. 

Последний  диагноз  более  вероятен,  учитывая, 

что  оперативное  вмешательство  выполнено  по 

поводу  инфекции.  Эмболия  лёгочной  артерии 
маловероятна,  так  как  после  операции  прошло 
слишком  мало  времени;  пациентка  не  жало­
валась  на  боль  в  груди  и  одышку,  давление  в 
яремных  венах  не  повышено.  В  любом  случае 
не  следует  исключать  инфаркт  миокарда,  хотя 
отсутствие  болей  в  грудной  клетке  также  делает 
этот  диагноз  сомнительным.  Жёлчный  перито­

нит  и  панкреатит  почти  исключены,  так  как  нет 
болей,  болезненности  при  пальпации  живота, 
выслушиваются кишечные шумы.

Необходимо 

оценить 

концентрацию 

ге­

моглобина  и  лейкоцитов.  Выявление  анемии 

увеличит  вероятность  кровотечения,  хотя  её 

отсутствие  не  полностью  исключит  подобный 

диагноз.  Нейтрофилия  будет  свидетельствовать 

об  инфекционном  процессе.  Показано  выпол­

нение  тестов  для  диагностики  диссеминирован­
ного  внутрисосудистого  свёртывания,  включая 

продукты  распада  фибрина,  число  тромбоци­
тов,  протромбиновое  время  и  мазок  крови  на 
фрагментированные эритроциты.

Обязательна  ЭКГ,  так  как  она  позволяет  ис­

ключить  эмболию  лёгочной  артерии  и  инфаркт 
миокарда.  На  рентгенограмме  органов  грудной 
клетки  при  эмболии  лёгочной  артерии  можно 
увидеть  области  ослабленного  сосудистого  ри­
сунка  или  инфаркт  лёгкого.  Признаки  отёка 
лёгких  свидетельствуют  о  возможном  инфаркте 

миокарда.

И  для  диагностики,  и  для  лечения  необхо­

димо  измерять  центральное  венозное  давление. 

При  эмболии  лёгочной  артерии  венозное  дав­

ление  повышается,  в  то  время  как  для  крово­

течения  и  септического  шока  характерно  его

снижение.  В  ходе  лечения  мониторирование 

венозного  давления  уменьшает  риск  перегрузки 
объёмом жидкости.

Показан  посев  мочи  и  её  общий  анализ  с 

микроскопией.  Хотя  в  анамнезе  и  при  объек­

тивном  осмотре  ничего  не  свидетельствует  в 

пользу  мочевой  инфекции,  её  следует  исклю­

чать  при  любом  шоке  неясной  этиологии  или 

при  подозрении  на  септический  шок.  Следует 

определить  мочевину  крови,  натрий,  мочевину 
и  осмоляльность  мочи.  Эти  анализы,  возможно, 
и  не  имеют  большого  значения  для  неотлож­
ной  помощи,  но  станут  актуальны  при  развитии 

олигурии,  когда  важно  будет  знать  о  предшес­

твующей  патологии  почек.  Обязательны  посе­

вы  крови;  также  следует  посеять  отделяемое  из 

дренажной трубки.

Больная  нуждается  в  экстренной  помощи. 

Осторожно  под  строгим  контролем  гемодина- 
мических  параметров  начинают  внутривенное 

введение  жидкости.  Если  у  больной  неослож­

нённый  геморрагический  шок,  после  перелива­
ния  крови  АД  поднимется  и  исчезнут  симпто­
мы  периферической  недостаточности  кровооб­
ращения.  Необратимый  геморрагический  шок 

наблюдают  крайне  редко.  Заместительная  те­

рапия  растворами  обязательна  и  при  септичес­

ком  шоке;  её  следует  сочетать  с  антибиотиками 
ещё  до  получения  результатов  посева.  У  данной 
пациентки  единственной  причиной  шока  мо­

жет  быть  кровотечение,  поэтому  целесообразно 

быстро начать переливание компонентов крови
и,  если  состояние  не  улучшится  через  1—2  ч, 

добавить  антибиотикотерапию.  Показаны  бак­

терицидные 

антибиотики 

широкого 

спектра 

действия.

У пациентки обнаружена септицемия Е. coti, на­

чата  инфузионная  терапия,  антибиотикотерапия 
до получения результатов посева крови. Венозное и 

артериальное давление повысилось. Тахикардия ис­

чезла. В последующие 12 ч развилась олигурия, кото­

рая разрешилась на низких дозах допамина.

52 • Глава 5

Глава 6

ОДЫШКА И ЦИАНОЗ

У  пациента  с  одышкой  может  не  быть  циано­

за,  но  у  пациента  с  цианозом  всегда  есть  одыш­
ка. Как диагностировать одышку и цианоз?

ОДЫШКА

Одышка 

— 

распространённый 

симптом 

многих  заболеваний  дыхательной  и  сердечно­
сосудистой  систем.  Мышечно-скелетные,  не­
врологические  и  другие  системные  нарушения, 
например  анемия,  также  могут  вызывать  одыш­
ку.  Важно  получить  от  пациента  чёткий  ответ, 
что  он  понимает  под  одышкой,  так  как  некото­
рые  люди  применяют  этот  термин  для  описа­
ния  боли  в  грудной  клетке  или  сердцебиения. 
Иногда  пациенты  также  определяют  непри­

ятное  ощущение  при  повышении  усилий  при 
дыхании.  Некоторые  включают  в  этот  термин 
любое  состояние,  при  котором  требуется  уси­
ление  работы  дыхательных  мышц,  даже  не  вы­

зывающее  неприятных  ощущений.  На  практике 

для  большинства  врачей  понятие  «одышка»  не 

включает  гиперпноэ  при  метаболическом  аци­

дозе  и  тахипноэ  при  возбуждении.  Однако  ги­

перпноэ  само  по  себе  опасно,  и  такое  разделе­
ние зачастую произвольно.

Механизм возникновения одышки

Механизм  формирования  чувства  нехватки 

воздуха  ясен  не  до  конца.  Возможно,  его  легче 
всего  понять  на  примере  острого  отёка  лёгких, 
при  котором  застойные  явления  в  лёгочных  ве­

нах  вызывают  отёк  лёгких  и  гипоксию,  мощные 

стимулы  для  одышки.  Ортопноэ  при  левожелу­

дочковой  недостаточности  связано  с  повыше­

нием  венозного  возврата  в  положении  лёжа, 
что  увеличивает  застой  в  лёгочных  венах,  сни­
жая  комплайнс  лёгких  и  провоцируя  отёк  сли­
зистой  оболочки  бронхов.  Одышку  напряжения

при  хронической  сердечной  недостаточности 

объяснить  сложнее,  её  нельзя  объяснить  только 

изменением  напряжения  газов  крови,  так  как 
у  многих  пациентов  с  одышкой  отсутствует  ги- 
перкапния  или  гипоксия.  Удивительно,  но  при 
хронической  сердечной  недостаточности  нет 
прямой  связи  между  одышкой  и  степенью  за­
стоя  в  лёгких.  Помимо  изменений  показателей 
газового  состава  крови  и  pH,  одышка  связана 
со  стимуляцией  внутрилёгочных  рецепторов, 
рецепторов  дыхательной  мускулатуры  и  с  под­

держанием определённого уровня вентиляции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОДЫШКИ

Существует 

множество 

классификаций 

одышки.  Удобная  с  практической  точки  зрения 
классификация  основана  на  характере  начала 
и  развитии  симптоматики.  Данная  классифи­
кация  представлена  во  врезке  6-1.  Со  стороны 

лёгких  одышка  обусловлена,  в  первую  очередь, 

обструкцией  дыхательных  путей,  снижением 

лёгочного  объёма  и  эластичности  лёгких.  К  наи­

более  важным  сердечно-сосудистым  патологи­

ям  относят  повышение  давления  в  левом  пред­
сердии и эмболию лёгочной артерии.

Одышка с быстрым началом

Постановка  диагноза  больному  с  жалобами 

на  быстрое  развитие  одышки  может  вызвать  не­
которые  трудности.  При  опросе  основное  вни­
мание  следует  уделить  быстроте  начала,  нали­

чию  и  характеристикам  любой  сопутствующей 

боли и анамнезу заболевания.

Тяжёлая  одышка  с  внезапным  началом 

может 

быть  при  пневмотораксе  или  эмболии  лёгочной 
артерии.  В  первом  случае  пациент  может  ис­
пытывать  колющую  боль  на  стороне  пневмото­
ракса. Обширный пневмоторакс обусловливает

Одышка и цианоз • 53

ра<Э

2

(кПа)

Рис. 6-1. 

Кривая диссоциации кислорода. Гемоглобин насыщен 

на  100%  при  ра0

2

  более  12,0  кПа.  При  снижении  ра0

2

  менее 

7,0  кПа,  как  правило,  виден  цианоз.  Если  кривая  смещена 

вправо, больше кислорода высвобождается в ответ на падение 
ра0

2

. При смещении кривой влево происходит обратное.

смещение  средостения.  Эмболия  лёгочной  ар­
терии,  как  правило,  бывает  у  пациентов  с  оп­
ределёнными  факторами  риска.  По  анамнезу  и 
клинической  картине  её  достаточно  легко  от­
личить  от  пневмоторакса.  Массивную  эмболию 
нередко  сопровождает  давящая  боль  в  грудной 

клетке, связанная, вероятно, с острой перегрузкой 

сердца  и  ишемией  миокарда.  При  осмотре  выяв­

ляют  артериальную  гипотонию,  цианоз  и  ритм 

галопа.  На  ранних  стадиях  клинические  изме­
нения  в  лёгких,  как  правило,  не  обнаруживают. 

Возбуждение,  гипоксия  и  стимуляция  рецепто­

ров  растяжения  лёгочных  артерий  ещё  больше 
усиливают  одышку.  При  внезапной  одышке  или 

стридоре,  особенно  у  детей,  необходимо  исклю­
чение  аспирации  инородного  тела.  Иногда  бы­
вают  признаки  коллабирования  доли  лёгкого, 
однако  осмотр  малоинформативен,  поэтому  по­

казана рентгенография органов грудной клетки.

Тяжёлая  одышка,  развивающаяся  в  течение 

1—2  ч, 

вероятнее  всего  связана  с  бронхиальной 

астмой  или  левожелудочковой  недостаточнос­
тью.  Причинами  левожелудочковой  недоста­

точности  выступают  инфаркт  миокарда,  пора­
жение  митрального  или  аортального  клапанов, 

пароксизм  нарушений  сердечного  ритма.  Как 
правило,  бронхиальную  астму  легко  дифферен­
цировать  от  левожелудочковой  недостаточнос­
ти,  опираясь  на  данные  анамнеза  о  предыду­

щих  астматических  приступах,  отсутствие  боли 

в  грудной  клетке  и  патологических  сердечных

шумов.  Однако  иногда  дифференциальная  диа­
гностика  вызывает  затруднения,  особенно  если 

левожелудочковая  недостаточность  сопровож­

дается  сухими  свистящими  хрипами.  Тяжёлую 

одышку  способна  вызвать  пневмония,  особенно 
на  фоне  хронического  бронхита.  Как  правило, 

диагноз  удаётся  поставить  правильно,  ориенти­

руясь  на  плевральную  боль,  кашель  с  гнойной 
мокротой,  а  также  перкуторные  и  аускультатив­
ные признаки уплотнения лёгкого.

Сложно  диагностировать  тампонаду  пери­

карда.  Часто  бывает  чёткий  анамнез  предшест­
вующей  лихорадки  в  сочетании  с  болью  за  гру­

диной,  уменьшающейся  при  наклоне  вперёд. 

Однако  иногда  тампонада  происходит  быстро 
и  бессимптомно,  особенно  если  она  связана  со 
злокачественным  поражением  перикарда  (рак 

лёгкого).  Для  тампонады  перикарда  характер­

ны  артериальная  гипотония,  парадоксальный 
пульс  и  повышение  давления  в  яремных  венах, 
что 

позволяет 

провести 

дифференциальную 

диагностику  с  левожелудочковой  недостаточ­
ностью и эмболией лёгочной артерии.

Гипервентиляция  на  фоне  метаболическо­

го  ацидоза  иногда  создаёт  ощущение  одышки, 
но  чаще  это  лишь  незначительная  составляю­
щая  яркой  клинической  картины,  например, 

диабетического  кетоацидоза.  По  анализу  кро­

ви  (мочевина,  электролиты)  и  мочи  исключают 
почечную недостаточность.

Гипервентиляцию 

могут 

спровоцировать 

ЛС  и  яды,  например,  салицилаты,  за  счёт  непо­

средственного  влияния  на  дыхательный  центр, 
приводящего  к  дыхательному  алкалозу  с  по­

следующим  метаболическим  ацидозом.  Мета­

нол  и  этиленгликоль  вызывают  глубокий  мета­
болический ацидоз.

Врезка 6-1. 

Классификация  одышки  в  зависимости  от кли­

нических характеристик

Одышка с быстрым началом

1. Лёгочная.

•  Острый бронхит.
•  Пневмония.
•  Пневмоторакс.
•  Бронхиальная астма.
•  Попадание инородного тела в дыхательные 

пути.

2. Сердечно-сосудистая.

•  Острая левожелудочковая недостаточность.
•  Эмболия лёгочной артерии.
•  Тампонада перикарда.

•  Высокогорная местность.

54 • Глава 6