Уроки дифференциального диагноза - часть 5

тами  под  контролем  ЭКГ  и  кардиоферментов 

для  исключения  прогрессии  заболевания  в  ста­
дию  острого  инфаркта,  требующего  выполне­

ния  фибринолиза  или  ангиопластики.  Всё  ч&ще 

пациентам  с  нестабильной  стенокардией  сразу 
же  выполняют  коронарографию,  что  позволяет 
разделить  их  на  группы  для  проведения  анги­

опластики  или  шунтирования.  Специализиро­
ванные  медицинские  центры  в  некоторых  стра­
нах  Европы  и  США  предпочитают  выполнение 
больным  с  острым  инфарктом  миокарда  анги­
опластики,  а  не  фибринолиза.  Сходные  разли­
чия  существуют  в  оценке  роли  катетеризации 
сердца после инфаркта миокарда.

ПЕРИКАРДИТ

Острый  перикардит  любой  этиологии  очень 

напоминает  по  клинической  картине  инфаркт 
миокарда.  Отличительная  характеристика  боли 
при  перикардите  —  её  усиление  при  вдохе. 

Иногда  перикардит  сочетается  с  плевритом. 
В  отличие  от  инфаркта  миокарда  боль  ослаб­

ляется  при  наклоне  вперед.  Патогномоничный 

симптом  перикардита  —  шум  трения  перикар­

да,  который  сильно  отличается  от  сердечных 

шумов.  Шум  трения  перикарда  —  поверхност­
ный,  скребущий  и  при  сохранении  синусового 
ритма  имеет  три  фазы.  Необходимо  помнить, 
что сопутствующий выпот в полость перикар­

да  способен  вызвать  тампонаду.  Для  тампонады 

характерен  парадоксальный  пульс  и  повышение 

давления  в  яремных  венах.  Сложности  может 

вызвать  преходящий  шум  трения  перикарда, 
иногда  выслушиваемый  в  первые  несколько 

дней  после  инфаркта  миокарда.  Для  картины 

ЭКГ  при  перикардите  характерен  подъём 

ST

  с 

положительными  зубцами 

Т

  в  отсутствие  пато­

логических  зубцов 

Q

  (рис.  4-3).  При  инфарк­

те  миокарда  начально-положительные  зубцы 

Т 

становятся  в  течение  48  ч  отрицательными  и, 
как  правило,  регистрируются  зубцы 

Q,

  так  как 

шум  трения  перикарда  сопутствует  только  об­
ширным инфарктам.

АНЕВРИЗМА ГРУДНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ

Расслаивающаяся  аневризма  грудного  отде­

ла  аорты  классически  описывается  как  чувство 

разрыва  в  спине.  Как  правило,  боли  сопутству­
ют  другие  симптомы,  набор  которых  зависит  от 

локализации  расслоения.  Расслоение  в  области 

корня  и  восходящего  отдела  аорты  приводит  к 
острой  аортальной  недостаточности,  тампона­

де  и  ишемии  миокарда.  При  разрыве  в  облас­

ти  дуги  возникают  неврологические  симптомы 

(гемипарез)  и  исчезает  или  становится  неравно­

мерным  пульс.  Шок  бывает  осложнением  как 
ишемии  миокарда,  тампонады,  разрыва  всей 
толщи  стенки  аорты,  так  и  сильной  боли.  Воз­

I II III aVR aVL aVF V, V

2

 V

3

 V

4

 V

5

 V

6

Рис. 4-3. 

Острый перикардит. Сегменты 

ST

 вогнуты и приподняты в большинстве отведений в отличие от локальных изменений при 

острой ишемии.

Боль за грудиной • 39

можно  образование  плеврального  выпота,  осо­
бенно  левостороннего.  Самой  частой  причиной 
выступают  атеросклероз  и  артериальная  гипер­
тензия,  однако  у  молодых  людей  разрыв  анев­
ризмы  происходит  на  фоне  синдрома  Марфана. 

Синдром  Марфана  характеризуется  сочетанием 

высокого  роста,  арахнодактилии,  подвывиха 
хрусталика,  высокого  дугообразного  нёба  с  ги- 
перподвижными  суставами,  иногда  бывает  се­

мейный анамнез.

При  расслоении  дуги  аорты  на  рентгено­

грамме  органов  грудной  клетки  визуализирует­

ся  расширение  тени  средостения  ±  плевральный 

выпот  (рис.  4-4).  Диагноз  подтверждают  с  по­

мощью  КТ,  МРТ  (рис.  4-5)  или  ЭхоКГ  (транс­

торакальной или трансэзофагеальной).

Рис. 4-4. 

Рентгенограмма органов грудной клетки. Видно значи­

тельное расширение тени верхнего средостения, подчёркнутость 

восходящего отдела аорты и небольшой плевральный выпот 
слева. Обследуемый — молодой человек с артериальной гипер­

тензией, поступивший с острым расслоением нисходящего отдела 

грудной аорты.

ЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ИНФАРКТ 

ЛЁГКОГО

Эмболия  вызывает  острую  окклюзию  лёгоч­

ной  артерии  или  её  основных  ветвей.  Для  неё 
характерна  внезапная  боль  за  грудиной,  артери­
альная  гипотензия,  одышка,  цианоз  и  признаки

перегрузки  правых  отделов  сердца  с  их  недо­
статочностью.  Следует  проводить  дифферен­
циальную  диагностику  с  инфарктом  миокарда. 

Внезапное  начало,  отсутствие  признаков  пора­

жения  органов  грудной  клетки  и  тромбоз  глубо­
ких  вен  конечностей  свидетельствуют  в  пользу 
развития  эмболии.  Однако  типичное  описание 

ЭКГ  при  эмболии  лёгочной  артерии  (зубец 

S 

в  I  отведении,  зубец 

Q

  и  инверсия  зубца 

Т

  в 

III  отведении  и  признаки  перегрузки  правых 
отделов  сердца)  в  клинической  практике  обна­
руживают  не  в  100%  случаев.  Иногда  наблюда­
ют  лишь  инверсию  зубцов 

Т

  во  всех  отведениях 

или  инверсию  зубцов 

Т

  в  отведениях  V

b4

,  что 

свидетельствует  о  перегрузке  и  ишемии  правых 
отделов  (рис.  4-6).  Данную  картину  можно  лег­
ко  принять  за  нестабильную  стенокардию.  При 
инфаркте  лёгкого  закупориваются  мелкие  со­

суды.  Гемодинамические  изменения  менее  вы­

ражены,  а  клиническая  картина  представлена 
плевритом и кровохарканьем (см. главу 7).

Предрасполагающим  фактором  для  эмболии 

лёгочной  артерии  и  для  инфаркта  служит  тром­

боз  глубоких  вен  конечностей.  Эмбол  —  све­
жий  тромб,  который  может  раскрошиться  ещё 
до  возникновения  боли  или  отёков  в  ногах,  по­

этому  врач  должен  обращать  внимание  на  ран­

ние  признаки  тромбоза,  такие  как  необъясни­

мое  лёгкое  повышение  температуры  у  лежачего 
пациента  после  травмы,  оперативного  вмеша­

тельства  или  инфаркта  миокарда.  Другие  пред­

располагающие  к  венозному  тромбозу  факторы: 
варикозное  расширение  вен  и  приём  контра­
цептивов.  При  рецидивах  эмболии  и  тромбоза 
без  очевидных  причин  необходимо  исключать 
антифосфолипидные антитела.

При  эмболии  лёгочной  артерии,  помимо 

трудно  различимой  гипоперфузии  части  лёгких, 
изменения  на  рентгенограмме  практически  от­
сутствуют.  В  отличие  от  эмболии  при  инфар­
кте  лёгкого  визуализируется  клиновидная  зона 
инфаркта  или  линейный  ателектаз  с  подъёмом 
половины  диафрагмы  и  реакцией  плевры.  Це­

лесообразно  выполнение  КТ,  МРТ  или  сцинти- 

графии лёгких.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

К 

классическим 

признакам 

спонтанного 

пневмоторакса,  возникающего  у  людей  всех 
возрастов, относят резкую боль и одышку пос-

40 • Глава 4

Рис.  4-5.  Магнитно-резонансная  томография  (А—  поперечный  срез  с  контрастированием  и  Б—  сагиттальный  срез  без 

контрастирования). Видно расширение аневризмы нисходящего отдела аорты, идущее от левой подключичной артерии. По передней 

стенке визуализируется большая щель расслоения (*), разрыв содержит тромб.

Рис. 4-6. Острая эмболия лёгочной артерии с инверсией зубцов 

Т

 в отведениях V,-V

4

 и в III отведении. Картина была ошибочно 

расценена  как  нестабильная стенокардия  с  ишемией  передних отделов.  При коронарографии  изменений  не  выявлено,  однако 
при оценке вентиляционно-перфузионных отношений лёгких обнаружены множественные зоны несоответствия, подтвердившие 
обширную зону эмболического поражения.

ле  приступа  кашля  или  натуживания.  Одышка 

иногда  непропорциональна  степени  коллабиро- 
вания  лёгкого.-Тяжесть  состояния  пациента  усу­
губляется  любым  фоновым  хроническим  забо­

леванием  органов  грудной  клетки.  Кашель,  со­

здающий  положительное  давление,  в  некоторых 
случаях  нагнетает  воздух  в  плевральную  полость, 
создавая  условия  напряжённого  пневмоторакса, 
нарушающего  венозный  возврат  и  работу  серд­
ца.  Нередко  смещение  средостения  в  противо­

Боль за грудиной • 41

положную  сторону,  о  котором  свидетельствует 
смещение  верхушечного  толчка  или  трахеи, 
тимпанит  при  перкуссии  и  ослабление  дыха­
тельных  шумов.  Необходимо  выполнение  рент­
генографии  органов  грудной  клетки  (рис.  4-7). 

Небольшой  пневмоторакс  легко  можно  пропус­

тить,  и  съёмку  следует  производить  на  выдохе  и 

на  вдохе.  При  частичном  левостороннем  пнев­
мотораксе  при  каждом  сердцебиении  выслуши­
вается  щелчок  или  треск,  особенно  в  положе­
нии пациента на левом боку.

ПИЩЕВОДНАЯ БОЛЬ

Гастроэзофагеальная 

рефлюксная 

болезнь 

(ГЭРБ),  иногда  сочетающаяся  со  скользящей 

грыжей 

пищеводного 

отверстия 

диафрагмы, 

может  вызывать  целый  спектр  болей  в  грудной 
клетке,  которые  иногда  напоминают  ишеми­

ческие  боли  в  сердце.  Изжогу  диагностировать 

достаточно  легко.  Она  возникает  после  еды  или 

в  положении  лёжа  и  уменьшается  в  положении 

сидя  или  стоя,  после  отрыжки  и  после  приё­
ма  антацидов.  При  сопутствующем  эзофагите 
возможно  присоединение  боли  при  глотании 
холодной  или  горячей  жидкости,  соков  цитру­
совых  и  алкогольных  напитков.  Целесообразно 
выполнение  эндоскопии  верхних  отделов  желу- 

дочно-кишечного  тракта  и  рентгенологического 

исследования  с  барием.  Необходимо  исключать 
инфекцию 

Н.  pylori,

  при  обнаружении  которой 

назначают  эрадикационную  терапию.  В  более 
сложных  случаях  рекомендуют  суточное  мони­
торирование  pH  и  АД.  Двухнедельная  терапия 
ингибиторами 

протонного 

насоса 

устраняет 

симптомы  ГЭРБ,  даже  в  отсутствие  рентгено­

логических и эндоскопических изменений.

На  фоне  ГЭРБ  возможен  спазм  пищевода, 

который  также  вызывает  боль.  Уменьшение 

боли  в  груди  после  приёма  нитратов  не  доказы­

вает  её  кардиальный  генез,  так  как  спазм  пище­

вода также отвечает на эту терапию.

БОЛЬ В СПИНЕ

Дегенеративные  изменения  в  нижнем  шей­

ном  или  верхнем  грудном  отделе  позвоночника 
могут  вызывать  боль,  иррадиирующую  в  перед­
нюю  стенку  грудной  клетки.  Анамнез  возник­
новения  болей  при  нагрузке  заставляет  исклю­

чать стенокардию, особенно при корешковой

42 • Глава 4

иррадиации  в  руку;  однако  при  более  тщатель­
ном  расспросе  удаётся  выяснить,  что  боль  вос­
производится  во  время  конкретных  движений. 

У  большинства  людей  в  возрасте  старше  50  лет 
вне  зависимости  от  жалоб  при  рентгенографии 
определяют  дегенеративные  изменения  шейно­
го  отдела  позвоночника,  и  интерпретация  по­
добных  находок  (даже  косых  снимков,  визуа­
лизирующих  выходные  отверстия)  достаточно 

сложна.  В  редких  случаях  боль  за  грудиной  вы­
зывается  новообразованиями,  компрессионны­

ми  переломами  позвонков  при  остеопорозе  или 
остеомаляции  и  паравертебральными  абсцесса­
ми.  Боль  в  грудной  клетке  по  ходу  нервного  ко­
решка  характерна  для  опоясывающего  лишая, 
что  также  трудно  диагностировать  до  появле­
ния сыпи.

Рис.  4-7. 

Рентгенограмма  органов  грудной  клетки.  Виден 

левосторонний  пневмоторакс  с  коллабированием  левого 
лёгкого. Средостение не смещено.

АТИПИЧНАЯ БОЛЬ В ГРУДИ

Есть  категория  пациентов  с  болью  в  груди, 

у  которых  не  удаётся  обнаружить  конкретного 
заболевания  или  нарушения,  несмотря  на  тща­
тельное  обследование.  Этим  пациентам  следует 

придать  уверенность  в  будущем  и  в  хорошем 
прогнозе.  Крайне  важно  сказать  пациенту,  что 
он  ни  в  коем  случае  не  симулянт,  так  как  если 
причину  боли  не  обнаруживают,  пациенты  не­
редко начинают думать, что врач им не верит.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура

Пульс

АД 150/90

Частота дыхания

36 °С

120 в минуту

мм рт.ст.

36 в минуту

Мужчина,  52  лет,  дизайнер  интерьера,  по­

ступил  в  стационар  в  связи  с  сильными  болями 
за  грудиной  с  иррадиацией  в  спину.  Боль  воз­
никла  внезапно,  когда  он  лёг  в  постель  после 
позднего  ужина.  Вместе  с  болью  начался  при­
ступ  кашля  без  мокроты.  Он  принял  предпи­
санные  антациды,  хранившиеся  около  крова­

ти,  что  вызвало  отрыжку,  но  не  ослабило  боль. 

Боль  сохранялась  в  течение  следующего  часа  до

приезда  врача  скорой  помощи  и  сочеталась  со 
значительной  одышкой  и  кашлем  с  небольшим 
количеством  слизистой  мокроты  с  прожилками 
крови.

Пациент  чувствовал  себя  здоровым  до  раз­

вития  6  лет  назад  бронхиальной  астмы,  причи­
ну  которой  обнаружить  не  удалось.  Бронходи- 

лататоры  не  давали  эффекта,  поэтому  лечение 

проводили  преднизолоном  с  поддерживающей 

дозой  12,5  мг  в  сутки.  Он  набрал  12  кг  в  весе 

и  последний  год  испытывал  диспепсию,  осо­
бенно  после  употребления  жареной  пищи.  Три 
месяца  назад  пациент  пожаловался  своему  те­
рапевту,  что  по  утрам  у  него  болит  голова,  и 
была  диагностирована  артериальная  гипертен­
зия  (АД  180/125  мм  рт.ст.).  С  этого  времени  па­
циент  принимает  нифедипин  для  купирования 
головной боли.

При  осмотре  в  стационаре:  у  больного  из­

быточная  масса  тела  с  ожирением  туловища  и 
стриями  по  бокам.  Состояние  тяжёлое,  больной 
бледен,  кожа  влажная.  Он  не  может  лежать  го­

ризонтально,  одышка  при  малейшем  движении 

грудной  клетки.  Трахея  расположена  по  центру. 

Громкие  свистящие  хрипы  во  всех  отделах  лёг­

ких,  более  выраженные  на  выдохе.  Пульс  120  в 
минуту,  ритмичный,  АД  150/90  мм  рт.ст.  Паль­
пируется  пульс  на  бедренных  артериях,  однако 

дистальнее  не  определяется.  Сердечные  тоны 

нормальные,  шумы  не  выслушиваются.  При  ис­
следовании  глазного  дна  обнаружено  сужение  и 
извилистость  артерий  сетчатки  с  артериовеноз- 
ными  перекрёстами.  Давление  в  яремных  венах 
не  повышено.  Небольшие  ненапряженные  отёки 

лодыжек. В остальном всё в пределах нормы.

Вопросы

1. Каковы возможные причины боли в грудной 

клетке?

2.  Какие обследования необходимо немедленно 

выполнить?

3.  Каково экстренное лечение?

Боль за грудиной • 43

Обсуждение

Пациент  страдает  тяжёлой  бронхиальной  аст­

мой,  требующей  приёма  достаточно  высокой 

дозы  глюкокортикоидов.  Хотя  у  пациента  был 

кашель  в  начале  данного  приступа  болей,  его 
сегодняшнее  состояние  нельзя  объяснить  толь­
ко  бронхиальной  астмой,  так  как  при  астме  боль 
отсутствует.  Возможно,  боль  в  грудной  клетке 
возникла  как  осложнение  астмы  или  стероид­

ной терапии.

Наиболее  вероятный  диагноз  —  инфаркт 

миокарда.  Артериальная  гипертензия  и  ожире­
ние,  вызванные  приёмом  глюкокортикоидов, 
относятся  к  предрасполагающим  факторам.  Ло­
кализация,  начало  и  продолжительность  боли 
также  подтверждают  это  предположение.  Хотя 
боль  при  инфаркте,  как  правило,  иррадиирует  в 
плечи,  руки  и  шею,  иногда  наблюдают  ирради­
ацию  и  в  спину.  Появление  одышки  и  ортопноэ 
с  хрипами  и  окрашенной  кровью  мокротой  го­
ворят  о  развитии  левожелудочковой  недоста­
точности и отёка лёгких.

Нельзя  исключить  спонтанный  пневмото­

ракс,  так  как  его  классические  признаки  могут 
быть  незаметны  у  тучных  больных  в  тяжёлом 

общем  состоянии,  а  пневмоторакс  нередко  воз­

никает  именно  после  приступа  кашля.  Плев­
ральные  спайки  после  перенесённых  инфекци­
онных  заболеваний  препятствуют  полному  кол- 
лабированию  лёгкого,  и  продолжающийся  ка­
шель  может  создавать  положительное  давление 
в  плевральной  полости.  И  астму,  и  глюкокор- 
тикоидную  терапию  следует  рассматривать  как 

факторы риска спонтанного пневмоторакса.

Возможно,  диспепсия  у  данного  пациента 

связана  с  глюкокортикоидной  терапией.  Боль 
при  ГЭРБ  очень  напоминает  боль  в  сердце  и 
иррадиирует  в  спину.  Как  правило,  приём  ан- 
тацидов  и  отрыжка  купируют  боль.  Однако  эзо­

фагит никогда не вызовет одышку.

Боль  в  спине  повышает  вероятность  комп­

рессионного  перелома  позвонка,  обусловлен­

ного  остеопорозом  на  фоне  стероидной  тера­

пии.  Характерны  локальная  болезненность  и 

усиление  боли  при  движении  в  позвоночнике, 
которые отсутствуют у данного пациента.

В  типичных  случаях  боль  при  расслаиваю­

щейся  аневризме  аорты  иррадиирует  в  спину  и 
часто  смещается  в  поясницу  по  мере  прогрес­
сирования  расслоения.  Определяется  неодина­
ковый,  отсутствующий  или  отсроченный  пульс

на  магистральных  артериях,  и  при  окклюзии 

основных  ветвей  дуги  аорты  возникают  невро­

логические  симптомы.  Сохранение  пульса  на 

бедренных  артериях  со  сниженным  пульсом  в 

дистальных  ветвях  говорят  не  в  пользу  рассло­

ения.  Это,  скорее,  может  быть  объяснено  ле­
вожелудочковой  недостаточностью,  снижением 
сердечного  выброса,  периферическим  вазоспаз­

мом или поражением периферических сосудов.

При  позднем  начале  бронхиальной  астмы 

всегда  следует  помнить  об  узелковом  поли­
артериите.  Астма  в  течение  многих  лет  может 
быть  единственным  симптомом  до  вовлечения 

других  органов  и  систем,  а  именно  почек,  реже 

сердца  (поражение  сосудов  сердца  иногда  вы­
зывает инфаркт миокарда).

В  список  возможных  диагнозов  при  внезап­

ной  сильной  боли  за  грудиной  во  всех  случаях 

необходимо  вносить  эмболию  лёгочной  арте­
рии.  Отсутствие  признаков  тромбоза  глубоких 
вен  не  исключает  этот  диагноз.  Кровохарканье, 
скорее,  характерно  для  периферического  ин­
фаркта  лёгкого,  при  котором  боль  вызывается 
вовлечением  плевры,  чем  массивной  эмболи­
ей  лёгочной  артерии  или  её  основных  ветвей. 

В  любом  случае  характерно  появление  призна­

ков  острой  правожелудочковой,  а  не  левожелу­

дочковой  недостаточности  с  повышением  дав­
ления  в  яремных  венах.  Умеренная  отёчность 
лодыжек  после  длительного  стояния,  скорее 

всего, связана с приёмом нифедипина.

Данному  пациенту  нужно  немедленно  вы­

полнить  ЭКГ  и  рентгенографию  органов  груд­
ной  клетки.  ЭКГ  позволяет  диагностировать 
инфаркт  миокарда.  Если  диагностические  из­
менения  на  ЭКГ  отсутствуют,  следует  сделать 
повторную  ЭКГ  через  час.  Быстрый  тропони- 
новый  тест  исключает  или  подтверждает  некроз 
миокарда,  однако  если  пациент  поступил  на 
ранней  стадии,  он  также  может  быть  в  пределах 
нормы,  поэтому  рекомендуется  повторить  его 
через  несколько  часов.  Рентгенография  органов 
грудной  клетки  исключает  пневмоторакс  (съём­
ку  производят  на  вдохе  и  выдохе).  Кроме  того, 
могут  быть  видны  признаки  левожелудочковой 
недостаточности  и  отёка  лёгких,  к  которым  от­
носят  подчёркнутость  вен  верхних  долей,  ба­
зальные  септальные  линии  (линии  Керли  В)  и 
затемнение  ворот  лёгких  (тень  «крыльев  лету­
чей  мыши»).  При  расслоении  аневризмы  рент­
геновское  исследование  может  показать  расши­
рение тени средостения.

44 • Глава 4

Наиболее  вероятный  диагноз  у  этого  боль­

ного  —  инфаркт  миокарда  с  отёком  лёгкого. 

Стандартное  лечение  включает  аспирин,  обес­

печение  кислородом,  опиаты,  нитраты,  умерен­
ная  диуретическая  терапия  и  фибринолитики. 

Р-Адреноблокаторы  противопоказаны  с  учётом 

бронхиальной  астмы  и  развития  отёка  лёгкого. 

Кроме  того,  стресс,  испытываемый  пациентом, 

возможно,  не  способен  вызывать  соответству­
ющую  реакцию  коры  надпочечников  из-за  су­
прессии  надпочечников  длительным  приёмом 
глюкокортикоидов.  Таким  образом,  ему  пока­
зано внутривенное введение гидрокортизона.

Отёк  лёгких  —  плохой  прогностический  при­

знак,  свидетельствующий  о  развитии  обширно­
го  инфаркта.  Дифференциальную  диагностику 
следует  проводить  с  острой  тяжёлой  митральной

недостаточностью  вследствие  разрыва  хорды 
или  папиллярной  мышцы  или  дефекта  межже- 

лудочковой  перегородки,  хотя  эти  события,  как 

правило,  развиваются  спустя  некоторое  время 

после инфаркта.

Примесь  крови  в  мокроте  не  служит  проти­

вопоказанием  к  фибринолизу,  хотя,  естествен­
но,  всегда  имеется  риск  кровотечения,  однако 
польза  при  обширном  инфаркте  перевешивает 

риск.  Если  есть  противопоказания  к  фибрино­

лизу,  следует  рассмотреть  возможность  выпол­

нения 

чрескожной 

ангиопластики, 

особенно 

если возникает кардиогенный шок.

ЭКГ  подтвердила  острый  переднеперегородоч­

ный инфаркт миокарда. На рентгенограмме органов 
грудной клетки признаки отёка лёгких.

Боль за грудиной • 45

Глава 5 

ШОК

Термин  «шок»  употребляется  для  обозначе­

ния  определённого  клинического  состояния. 
Хотя  точно  сформулировать  определение  шока 

достаточно  сложно  и  этот  термин  часто  исполь­

зуют  неправомерно,  он  широко  употребляется, 
так  как  характеризует  легко  узнаваемый  клини­

чески  синдром,  и  в  основе  шока  любой  этиоло­
гии  лежат  единые  механизмы  развития.  Более 
формальное  определение:  шок  —  острая  сосу­

дистая  недостаточность  с  неадекватной  перфу­

зией  тканей,  приводящая  к  генерализованной 
гипоксии клеток.

У  пациента  в  шоке  кожные  покровы  блед­

ные,  покрыты  холодным  потом,  характерен 
периферический  цианоз;  АД  снижено,  пульс 
частый,  периферические  вены  коллабированы. 

Могут  быть  беспокойство  и  спутанность  созна­

ния.  Как  правило,  в  таких  случаях  говорят,  что 
пациент  в  шоке.  Шок  —  жизнеугрожающая  си­
туация, требующая неотложной терапии.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА

Геморрагический шок

Шок  на  фоне  кровотечения  хорошо  изучен 

и  служит  простейшей  моделью  для  понимания 
нарушений  кровообращения  в  этой  ситуации 

(рис.  5-1).  При  геморрагическом  шоке  пуско­

вым  моментом  выступает  уменьшение  объёма 
циркулирующей  крови.  Поскольку  подавляю­
щая  часть  крови  находится  в  венозном  русле, 
уменьшение  объёма  крови  приводит  к  падению 
венозного  давления  и  уменьшению  венозного 
возврата  к  сердцу.  Сердечный  выброс,  завися­
щий  от  венозного  возврата,  уменьшается,  сни­
жается  ударный  объём  и  падает  АД.  Падение 

АД  угрожает  перфузии  головного  мозга,  поэто­

му  включаются  различные  механизмы,  направ­

ленные  на  сохранение  кровоснабжения.  Эти

механизмы  запускаются  активацией  рецепторов 

каротидного  синуса  и  дуги  аорты:  стимулирует­

ся  симпатическая  нервная  система,  выделяются 
катехоламины,  что  вызывает  тахикардию  и  су­

жение  артериол.  Сужение  сосудов  особенно  вы­

ражено  в  коже  и  ЖКТ.  Таким  образом,  за  счёт 

гипоксии  кожи  и  ЖКТ  поддерживается  уровень 

АД, по крайней мере, на начальных стадиях.

Если  не  удаётся  быстро  восстановить  объём 

циркулирующей  крови,  нарушается  функция 
жизненно  важных  органов.  Последующая  ре­

перфузия  может  усилить  повреждение  с  раз­
витием  полиорганной  недостаточности.  Раз­
рушение  тканей  внутренних  органов  может 
быть  столь  выраженным,  что  жидкость  и  кровь 
просто  просачиваются  из  капиллярного  русла 
с  усилением  гиповолемии.  При  лечении  дли­
тельно  существующего  геморрагического  шока 
следует  учитывать  нарушения  микроциркуля­
ции.  Вазопрессоры  усиливают  спазм  артериол 
и  ухудшают  ситуацию,  в  то  время  как  а-адре- 
ноблокаторы  в  сочетании  с  адекватным  возме­
щением  жидкости  способствуют  расширению 

сосудов  внутренних  органов  и  улучшают  выжи­
ваемость.

Необратимый  шок,  вызванный  только  кро­

вотечением,  у  человека  случается  крайне  редко. 
Как  правило,  если  шок  на  фоне  кровотечения 
необратим,  присутствуют  другие  факторы,  спо­
собствующие  гиповолемии:  повреждение  тка­
ней, ожоги и сепсис.

Недостаточность  насосной  функции.  Хотя  в 

основе  кардиогенного  шока  лежит  первичная 

недостаточность  насосной  функции  сердца,  оп­
ределённую  степень  сердечной  недостаточности 

обнаруживают  и  при  шоках  другого  генеза.  Не­
посредственное  подавление  функции  миокарда 
происходит  при  токсемии,  связанной  с  септи­

ческим  шоком.  Снижение  коронарной  перфузии 

вследствие  длительной  артериальной  гипотензии

46 • Глава 5