Уроки дифференциального диагноза - часть 3

Рис. 2-2. 

A — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая выраженную кардиомегалию с перераспределением крови 

в верхние доли и затемнением лёгочных полей; Б — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая двусторонний 
плевральный выпот.

усиливают  симпатическую  активность.  Увели­

чивается  ЧСС  и  происходит  периферическая 

вазоконстрикция  и  сужение  крупных  вен,  что 
поддерживает  АД  и  обеспечивает  венозный  воз­
врат.  Активизация  ренин-ангиотензинового  ме­

ханизма  сопровождается  выбросом  альдостеро- 
на  и  задержкой  жидкости  и  соли,  способствуя 
развитию отёков.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЕЧНОЙ 
НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Снижение  сердечного  выброса  обусловли­

вает 

возникновение 

некоторых 

важнейших 

симптомов  сердечной  недостаточности.  Утом­

ляемость,  слабость  и  снижение  толерантности 

к  нагрузкам  относятся  к  самым  ранним  симп­
томам.  Однако  данные  жалобы  неспецифичны, 
пациенты  часто  приписывают  их  к  нормальным 
признакам  старения  или  нарастания  веса  и  по­
этому  в  течение  некоторого  времени  не  обра­
щаются за медицинской помощью.

Из  типичных  симптомов  сердечной  недо­

статочности  для  постановки  диагноза  наиболее 
важна  одышка,  которая  бывает  практически  во 

всех  случаях.  Точный  механизм  развития  одыш­

ки  при  хронической  сердечной  недостаточности 

ясен  всё  ещё  не  до  конца.  В  отличие  от  хрони­
ческой  ситуации  при  остром  отёке  лёгких  паци­
енту  кажется,  что  он  тонет,  это  сопровождает­
ся  продукцией  большого  количества  розоватой 
пенистой  мокроты.  Резкое  нарушение  функции

левого  желудочка,  например,  при  инфаркте  ми­

окарда  или  тяжёлых  длительных  нарушениях 
ритма,  повышает  давление  заполнения  левого 

желудочка  и,  следовательно,  давление  в  лёгоч­
ных  венах,  что  вызывает  накопление  жидкос­
ти  в  лёгких.  За  счёт  бронхоспазма,  вызванного 
отёком  слизистой  оболочки  бронхов,  возмож­
но  также  появление  слышимых  на  расстоянии 
хрипов (так называемая сердечная астма).

Врезка 2-1. Частые причины сердечной недоста­

точности

Правожелудочковая не­

Левожелудочковая недо­

достаточность

статочность

• Лёгочная гипертензия

• Ишемическая бо­

. на фоне левожелу­

лезнь сердца

дочковой недостаточ­

• Артериальная гипер­

ности

тензия

• Лёгочное сердце

• Порок аортального

• Лёгочная гипертензия

клапана (стеноз или

на фоне тромбоэмбо­

регургитация)

лии

• Митральная недо­

• Лёгочная гипертензия

статочность

на фоне врождённого

• Миокардит

порока сердца

• Дефект межпредсерд-

ной перегородки

• Стеноз клапана лё­

'

гочного ствола

Кроме  того,  происходит  прямая  и  опосре­

дованная  через  артериальную  гипоксию  и  ги- 

перкапнию  стимуляция  дыхательного  центра. 
Одышка  кардиального  генеза,  как  правило, 

усиливается в положении лёжа, поэтому но-

Сердечная недостаточность • 23

чью  пациенты  часто  спят  полусидя;  в  тяжёлых 
случаях  —  в  кресле.  Данное  состояние  назы­

вается  ортопноэ,  которое  возможно  связано  с 
перераспределением  крови  в  положении  лёжа 
с  преимущественным  накоплением  её  в  лёгких, 

что  уменьшает  комплайнс  лёгких.  Могут  быть 

приступы  пароксизмальной  ночной  одышки. 
На  фоне  усугубления  левожелудочковой  недо­
статочности  возможно  развитие  тяжёлого  отёка 

лёгких  с  прогрессирующим  ортопноэ  и  реци­

дивирующими 

приступами 

пароксизмальной 

ночной  одышки.  Подобная  картина  может  воз­
никнуть  и  без  предшествующих  угрожающих 
симптомов,  например  при  тяжёлой  сердечной 
недостаточности  или  при  инфаркте  миокарда. 

При  сердечной  недостаточности  резко  падает 
оксигенация  крови  ночью  (до  80%).  Это  связа­
но  с  периодами  апноэ  с  последующим  пробуж­

дением  и  гипервентиляцией  (так  называемое 
дыхание Чейна—Стокса).

Застойные  явления  в  лёгочных  сосудах  пред­

располагают  к  рецидивам  кровохарканья,  как 
правило,  небольшого  объёма.  Это  особенно  ха­
рактерно  для  митрального  стеноза.  Кровохар­
канье  также  может  быть  вызвано  инфарктом 
лёгкого  на  фоне  сердечной  недостаточности. 

Чаще  всего  инфаркт  лёгкого  обусловлен  эмбо­

лией  лёгочных  артерий  при  тромбозе  глубоких 

вен  нижних  конечностей  или  венозным  лёгоч­
ным  инфарктом.  Застойные  и  отёчные  явления 
в  бронхах  нередко  вызывают  кашель,  который 
более  выражен  после  физических  нагрузок,  усу­
губляющих  сердечную  недостаточность  и  застой 
в  лёгких.  Рецидивирующий  бронхит  —  харак­
терный  признак  лёгочного  сердца,  причиной 
которого  нередко  выступает  хроническая  об- 

структивная  болезнь  лёгких.  Однако  подобные 
рецидивы  бронхита  могут  сопровождать  любой 
вариант  застоя  в  лёгких.  Одышка  с  хрипами, 
слышимыми  на  расстоянии,  вызванная  либо  за­
стоем  и  отёком  («сердечная  астма»),  либо  брон­

хитом,  создаёт  клиническую  картину,  которую 
нередко  ошибочно  расценивают  как  патологию 
дыхательной системы.

По  мере  прогрессирования  сердечной  недо­

статочности  развивается  системный  венозный 
застой.  Это  частично  связано  с  увеличением 
объёма  крови,  характерного  для  сердечной  не­

достаточности,  особенно  для  лёгочного  сердца 

(см.  главу  3).  Данное  состояние  также  отражает 
важную  компенсаторную  реакцию,  направлен­

ную  на  поддержание  сердечного  выброса  за  счёт

увеличения  диастолического  давления  наполне­

ния.  Задержка  натрия  и  жидкости  опосредована 
через  ренин-ангиотензиновую  систему,  акти­
визируемую  при  сердечной  недостаточности  и 
стимулируемую  с  началом  терапии  диуретика­

ми.  Возможна  также  активизация  местной  ре- 

нин-ангиотензиновой  системы  непосредствен­

но  в  тканях.  При  сердечной  недостаточности 
стимулируется  симпатическая  нервная  система, 

что  приводит  к  периферической  вазоконстрик- 

ции,  тахикардии  и  повышению  инотропного 
статуса  сердца.  В  ответ  на  растяжение  сердце 
выделяет  натрийуретический  пептид,  который 
расслабляет  кровеносные  сосуды  и  частично 

противостоит  симпатической  и  ренин-ангио- 

тензиновой системам.

Нарастание  периферического  венозного  дав­

ления  —  основной  фактор  развития  отёков, 

которые  носят,  как  правило,  гравитационный 

характер.  Они  наиболее  выражены  на  нижних 

конечностях,  постепенно  поднимаясь  вверх  по 
мере  ухудшения  состояния.  Отёки  становятся 
заметнее  к  концу  дня  или  после  длительно­
го  вертикального  положения  и  уменьшаются 
или  даже  исчезают  при  принятии  положения 

лёжа.  В  самых  тяжёлых  случаях  периферичес­

кие  отёки  сочетаются  с  увеличением  живота  за 
счёт  асцита.  Если  имеется  выраженный  асцит 
и  лишь  незначительные  периферические  отёки, 

необходимо  исключать  другие  причины  отёков, 
в  частности  заболевания  печени  и  констрик- 

тивный  перикардит  (см.  главу  15).  Венозный 

застой  в  печени  при  сердечной  недостаточнос­

ти  приводит  к  увеличению  её  размеров  и  рас­
тяжению  капсулы,  вызывая  боль.  При  быстром 

развитии  сердечной  недостаточности  боль  мо­

жет  быть  достаточно  сильной,  что  иногда  даёт 

основание  предполагать  первичную  патологию 
органов  брюшной  полости.  Застойные  явления 

в  кишечнике  в  сочетании  с  дисфункцией  пече­

ни  обусловливают  плохой  аппетит,  характерный 

для  сердечной  недостаточности.  Плохой  аппетит 

в  свою  очередь  определяет  развитие  мышечной 
слабости  и  истощения  (сердечной  кахексии), 
хотя  потеря  массы  тела  в  этих  случаях  обычно 
маскируется  накоплением  отёчной  жидкости. 

В  редких  случаях  мышечное  истощение  может 

быть  вызвано  энтеропатией  с  потерей  белка. 

Нарушение  кровоснабжения  головного  мозга 

у  пожилых  людей  приводит  к  спутанности  со­

знания.  Острый  инфаркт  миокарда  в  некоторых 
случаях  у  пожилых  людей  манифестирует  имен­

24 • Глава 2

но  спутанностью  сознания,  в  то  время  как  боль 
в грудной клетке отсутствует.

Необходимо  стараться  найти  симптомы,  не­

посредственно  связанные  с  причиной  сердечной 
недостаточности,  в  частности  стенокардию,  так 
как  ишемическая  болезнь  сердца  остаётся  самой 
частой  причиной  сердечной  недостаточности  в 
западном  обществе.  Артериальная  гипертензия 
как  причина  сердечной  недостаточности  ушла 
на  второй  план  благодаря  улучшению  диагнос­
тики и лечения.

ОБЪЕКТИВНЫЙ ОСМОТР

Данные  осмотра  отражают  изменения,  опи­

санные  выше.  Снижение  сердечного  выброса 

лежит  в  основе  всех  симптомов,  но  клинически 

его  определить  достаточно  сложно.  При  тяжёлой 
сердечной  недостаточности  возможно  сниже­
ние  АД  и  появление  пульса  малого  наполнения. 
Кожа  становится  холодной  и  бледной  за  счёт 
низкого  сердечного  выброса,  появляется  пери­
ферический  цианоз.  В  гораздо  более  редких  си­

туациях  недостаточности  с  большим  выбросом 

на  фоне  гиперкинетического  состояния  крово­
обращения  кожа  горячая,  а  пульс  —  подпрыги­
вающий.  Следует  проводить  прицельный  поиск 
центрального  цианоза  на  слизистых  оболочках 
и  языке,  который  всегда  связан  с  нарушением 
газообмена,  снижением  перфузии  и  увеличени­
ем  экстракции  кислорода.  Обнаружение  только 
периферического цианоза чаще свидетельствует
о  местных  процессах,  например  о  переохлаж­

дении.  Снижение  почечного  кровотока  может 

сопровождаться  образованием  малого  объёма 
более  концентрированной  мочи,  реабсорбция 
жидкости  из  отёков  ночью  нарушает  нормаль­
ный  суточный  ритм  образования  мочи,  ведя  к 
никтурии;  возможны  также  истощение  (сердеч­
ная  кахексия)  и  в  тяжёлых  случаях  спутанность 
сознания.

Нарушения  пульса,  как  правило,  связаны  с 

сопутствующими  аритмиями,  особенно  с  фиб­
рилляцией  предсердий  (на  фоне  растяжения  и 

дилатации  предсердий  или  фиброза  и  ишемии). 
Артериальная  гипертензия  может  быть  как  при­

чиной,  так  и  следствием  сердечной  недостаточ­
ности  (вероятно,  за  счёт  нарушения  перфузии 
ствола  головного  мозга).  Артериальную  ги­
пертензию  нельзя  рассматривать  как  причину 
сердечной  недостаточности,  пока  не  получены

доказательства  поражения  других  органов,  на­

пример,  пока  не  обнаружена  гипертоническая 

ретинопатия  или  гипертрофия  левого  желудоч­

ка при ЭКГ или ЭхоКГ.

Угрожающим  и  важным  признаком  лево­

желудочковой  недостаточности  служит 

pulsus 

alternans.

 

Каждое 

последующее 

сокращение 

слабее  предыдущего  за  счёт  нарушения  сокра­

тимости  желудочков,  при  этом  частота  и  ритм 

остаются в пределах нормы. Изменяется сила

I  сердечного  тона:  чем  он  громче,  тем  сильнее 

сокращение.  Этот  симптом  лучше  всего  вы­

является  при  сфигмоманометрии.  Как  только 
давление  закрытия  снижается,  частота  сердеч­

ных  сокращений  внезапно  удваивается,  так  как 
передаются  все  удары  сердца.  В  большинстве 
случаев  сердечной  недостаточности  сердце  уве­

личено  в  размере,  что  можно  обнаружить  кли­

нически.  Смещается  верхушечный  толчок.  Пер­
куссия  сердца  достаточно  сложна  и  имеет  очень 
ограниченное значение.

Застой  в  лёгких  приводит  к  одышке  и  ортоп- 

ноэ  и  может  перерастать  в  острый  отёк  лёгких  с 
образованием  большого  объёма  пенистой  розо­
ватой  мокроты.  Ухудшение  диффузии  и  смеще­
ние  вентиляционно-перфузионного  отношения 
вызывает  гипоксемию  и  цианоз.  Типичная  на­
ходка  при  объективном  исследовании  лёгких  — 

хрипы  с  двух  сторон  в  базальных  отделах,  пло­

щадь  выслушивания  которых  зависит  от  тяжес­

ти  сердечной  недостаточности.  Перкуссия,  как 

правило,  не  даёт  результатов;  тупой  звук  всегда 
свидетельствует  о  плевральном  выпоте,  возмож­
ном  при  сердечной  недостаточности.  Инфаркт 

лёгкого  сопровождается  появлением  шума  тре­

ния плевры.

Периферический  венозный  застой  на  фоне 

повышения  диастолического  давления  в  пра­

вом  предсердии  может  быть  диагностирован  по 

повышению  давления  в  яремных  венах,  досто­

верно  отражающему  давление  в  правых  отделах 

сердца.  Лучше  всего  обследовать  пациента  в 
положении  лёжа  под  углом  45°.  Значительное 
растяжение  яремных  вен  в  отсутствие  венозно­
го  пульса  может  свидетельствовать  о  медиасти- 
нальной  обструкции,  но  при  этом  отсутствуют 
симптомы  со  стороны  сердца  и  есть  отёчность 

лица.  При  лишь  незначительном  повышении 

венозного  давления  симптом  можно  сделать 
более  ярким  за  счёт  сдавления  печени  (гепа- 
то-югулярный 

рефлюкс). 

При 

значительном 

расширении  правого  желудочка  возникает  три-

Сердечная недостаточность • 25

куспидальная  недостаточность,  что  сопровож­

дается  появлением  высокой  систолической  или 

«СУ»  волн  при  регистрации  венозного  пульса 
на яремных венах и пульсацией печени.

Печень  часто  увеличена  в  размерах,  болез­

ненна  при  пальпации.  Длительно  существу­
ющая  сердечная  недостаточность  приводит  к 
развитию  кардиального  цирроза.  При  увеличе­
нии  живота  в  размере  следует  искать  признаки 
асцита.  Асцит  характеризуется  тупостью  при 
перкуссии  по  бокам  живота,  границы  которой 

смещаются  при  движениях  пациента.  Особен­
но  часто  асцит  возникает  при  констриктивном 
перикардите.  Иногда  бывает  незначительная 
спленомегалия  (на  фоне  застоя  или  цирроза), 
однако  при  асците  это  сложно  обнаружить  кли­
нически.  Основной  признак  сердечной  недоста­
точности  —  периферические  отёки.  Как  прави­
ло,  они  очень  заметны  на  нижних  конечностях, 

но  могут  быть  обнаружены  также  и  на  крестце, 
если пациент долго лежит в кровати.

Пальпация  и  аускультация  прекардиальной  об­

ласти  —

  ключевые  моменты  объективного  ос­

мотра.  При  сердечной  недостаточности  часто 

расширяется  одна  или  несколько  камер  сердца, 
что  может  быть  вторичным  вследствие  растяже­
ния  клапанного  кольца  на  фоне  митральной  и/ 

или  трикуспидальной  регургитации.  Громкость 
сердечных  шумов  слабо  коррелирует  с  их  гемо- 

динамической  значимостью.  Например,  шум 

при  стенозе  аорты  может  быть  практически 
неслышим  при  тяжёлой  сердечной  недостаточ­
ности,  развившейся  на  фоне  не  диагностиро­
ванного, но крайне выраженного стеноза.

Особое  внимание  следует  уделить  различным 

дополнительным  сердечным  тонам  в  диастолу, 

особенно  при  перегрузке  желудочков  или  при 
клинической  картине  сердечной  недостаточ­
ности.  Шсердечный  тон  возникает  при  раннем 
быстром  наполнении  желудочка.  Точный  меха­
низм  его  формирования  всё  ещё  остаётся  под 
вопросом.  Его  часто  выслушивают  у  молодых 
людей  (например,  моложе  30  лет)  при  здоровом 
сердце.  Если  большой  объём  крови  заполняет 
расширенный  желудочек,  как  правило,  это  вы­
зывает  появление  III  сердечного  тона.  Время 

возникновения  и  характеристики  патологичес­
кого  III  тона  не  отличаются  от  физиологичес­
кого  тона,  поэтому  его  оценка  зависит  от  кон­
кретной 

клинической 

ситуации. 

Увеличение 

наполнения  желудочка  особенно  характерно  для 
заболеваний,  вызывающих  увеличение  ударно­

го  объёма.  Патологический  III  тон,  таким  об­
разом,  чаще  встречается  при  шунтировании 

крови  слева-направо  или  при  недостаточности 
клапанов,  например  при  тяжёлой  митральной 

недостаточности.

IV 

сердечный тон формируется в результате 

сокращения  предсердий  и  обусловлен  сниже­
нием  растяжимости  желудочков.  Он  выслуши­
вается  непосредственно  перед  I  тоном  и  исчеза­
ет  при  фибрилляции  предсердий.  Растяжимость 

желудочков  снижается  при  фиброзе  миокарда 

на  фоне  ишемической  болезни  сердца,  а  так­
же  при  редких  патологиях,  таких  как  амилоид­
ная  инфильтрация  сердца.  Растяжимость  также 
уменьшается 

при 

систолической 

перегрузке 

желудочков,  что  происходит  при  артериальной 

гипертензии и стенозе аорты.

Термин  «ритм  галопа»  описывает  характер­

ное  сочетание  минимум  трёх  тонов  в  сочетании 

с  тахикардией.  Он  может  образовываться  соче­

танием  I,  II  и  III  тона  (так  называемый  ритм 

галопа  III  тона)  или  сочетанием  I,  II  и  IV  (ритм 
галопа  IV  тона).  При  тахикардии  III  и  IV  тоны 
могут  сливаться,  что  формирует  суммационный 
галоп.  Это  особенно  характерно  для  гипертен- 
зионной сердечной недостаточности.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ 
НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Обследование  направлено  на  объективиза­

цию  симптомов,  определение  причины  и  оцен­
ку тяжести сердечной недостаточности.

Анализы  крови 

назначают  для  исключения 

потенциальных  причин  сердечной  недостаточ­

ности  (тесты  для  оценки  функции  щитовидной 

железы  и  сывороточного  АПФ  —  ангиотензин- 

превращающего  фермента),  для  исключения 
саркоидоза,  иммуноэлектрофорез  —  для  исклю­
чения  амилоидоза  и  т.д.  и  для  оценки  тяжести 
сердечной  недостаточности  (концентрация  на­

трия  в  сыворотке  —  важный  диагностический 

параметр,  её  снижение  указывает  на  прогрес­
сирование  сердечной  недостаточности).  Общий 
анализ  крови  позволяет  исключить  анемию. 

Необходимы  тесты  для  оценки  функции  по­

чек,  так  как  нарушение  перфузии  почек  сопро­
вождается  нарушением  их  функции,  патология 
почек  может  вызывать  сердечную  недостаточ­
ность,  а  препараты,  используемые  для  лечения 
сердечной  недостаточности,  способны  ухудшать

26 • Глава 2

функцию  почек.  Следует  также  исключить  са­
харный  диабет.  При  тяжёлой  сердечной  недо­
статочности  могут  возникать  нарушения  функ­
ции печени.

ЭКГ,  естественно,  позволяет  много  узнать 

о  причине  сердечной  недостаточности;  напри­
мер,  можно  выявить  перенесённый  передний 
инфаркт  миокарда  (глубокие  широкие  пато­

логические  зубцы 

Q

  в  первых  отведениях)  или 

плохо  контролируемая  артериальная  гипертен­
зия  (с  высокими  зубцами 

R

  в  отведениях  левого 

желудочка  ±  нарушения  реполяризиции).  Часто 
при  сердечной  недостаточности  регистрируют 
фибрилляции  предсердий  и  частые  желудочко­
вые экстрасистолы.

Рентгенографическое исследование органов груд­

ной  клетки 

(см.  рис.  2-2)  позволяет  оценить  сте­

пень  кардиомегалии  и  расширения  камер  сердца. 

Подчёркнутость  верхней  долевой  вены  указыва­

ет  на  повышение  давления  в  левом  предсердии, 
нередко  определяются  типичные  признаки  отё­
ка  лёгких  с  затемнением  ворот  лёгких,  линиями 

Керли В и плевральным выпотом.

Проведение  ЭхоКГ  показано  всем  пациентам 

с  предполагаемой  сердечной  недостаточностью, 

так  как  она  предоставляет  точные  и  подробные 
данные  об  анатомических  особенностях  и  функ­

ционировании  сердца  (размеры  отдельных  ка­

мер  сердца,  фракция  выброса  левого  желудоч­
ка).  Кроме  того,  визуализация  клапанов  сердца 

даёт  возможность  определить,  первично  ли  их 

поражение  (например,  бикуспидальный  аор­
тальный  клапан,  стенозировавшийся  с  течением 
времени)  или  вторично  (например,  растяжение 
кольца  митрального  клапана  на  фоне  расшире­

ния  левого  желудочка  с  вторичной  митральной 

недостаточностью).  Отложения  амилоида  в  мио­
карде  придают  ему  характерный  сверкающий 
вид.  Легко  обнаруживается  утолщение  и  каль­
цификация 

перикарда. 

Возможна 

подробная 

оценка  систолической  и  диастолической  функ­
ций.

У  некоторых  пациентов  не  удаётся  получить 

эхографические 

изображения 

высокой 

чёт­

кости,  что  обусловливает  необходимость  транс­
пищеводной  ЭхоКГ.  Функцию  обоих  желудоч­
ков  также  можно  оценить  изотопными  метода­
ми  (MUGA).  При  ишемической  болезни  сердца 
показано  исследование  перфузии  миокарда  или 
коронарографии  с  подробной  оценкой  пара­
метров  внутрисердечного  давления,  функцио­
нальных  возможностей  клапанов  и  желудочков. 

Сердечно-лёгочные  тесты  с  нагрузкой  дают 
объективное  представление  о  толерантности 

к  физическим  нагрузкам  и  максимальном  по­
треблении кислорода.

Сердечная недостаточность • 27

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура 

37,4 °С

Пульс 

120 в минуту, 

неритмичный

АД  120/80 

мм рт.ст.

Частота  дыхания 

28 в минуту

Мужчина,  52  лет,  грек-киприот,  бизнесмен, 

обратился  к  врачу  в  связи  ухудшением  само­

чувствия  в  последнее  время.  На  протяжении 
последних  12  мес  чувствует  нарастание  утом­
ляемости  и  потерю  сил.  Ухудшился  аппетит, 
иногда  пациент  отмечает  диспепсию,  особенно 

после  тяжёлой  или  жирной  пищи.  У  него  всегда 
были  запоры,  однако  в  последние  6  мес  появи­

лась  примесь  яркой  красной  крови  во  время  и 

после  дефекации.  Другие  жалобы  отсутствуют, 
однако  при  прицельном  расспросе  выяснилось, 
что  периодически  в  последние  два  года  возни­
кает  боль  в  левой  половине  грудной  клетки, 
связанная с физической нагрузкой.

Десять  лет  назад  в  течение  4  мес  у  него  были 

эпизоды  болей  в  эпигастрии,  которые  возника­
ли  после  приёма  пищи.  Тогда  пациенту  сказа­

ли,  что  у  него  язва  двенадцатиперстной  кишки, 

и  симптомы  исчезли  после  курса  циметидина. 

Пациент  выкуривает  30  сигарет  в  день  и  вы­

пивает  в  неделю  1,5  бутылки  бренди.  Его  мать 

страдает  лёгким  сахарным  диабетом,  а  брат  в 

молодости перенёс туберкулёз лёгких.

При  обследовании  у  пациента  выраженное 

ожирение,  большой  живот.  Он  немного  бле­

ден.  Пульс  и  АД  в  пределах  нормы.  При  прокто- 

скопии  обнаружен  геморрой.  Семейный  врач 
назначил  пероральные  препараты  железа  и  на­
правил  в  хирургическую  поликлинику  для  инъ­
екций.  В  поликлинике  при  пальпации  обнару­
жили  увеличение  печени  и  небольшой  асцит. 
Далее  пациента  госпитализировали  для  даль­

нейшего обследования.

При  поступлении  (см.  рисунок)  пульс  120  в 

минуту,  неритмичный;  АД  120/90  мм  рт.ст.; 

температура  37,4  °С;  частота  дыхания  28  в  ми­

нуту.  Нет  чётких  признаков  резкого  ухудшения 

состояния.  Ортопноэ  отсутствует.  Верхушечный 
толчок  не  пальпируется.  Тоны  сердца  приглу­
шены,  выслушивается  III  тон.  Давление  в  ярем­

ных  венах  повышено  до  9  см  вод.ст.  Отмечается 

тупость  при  перкуссии  по  бокам  живота,  печень 

увеличена  на  4  см,  плотная,  безболезненная. 

Незначительные  отёки  лодыжек.  На  коже  верх­

ней  половины  грудной  клетки  видны  несколько 
сосудистых  звёздочек,  однако  другие  признаки 
печёночной недостаточности отсутствуют.

Первые  результаты  обследований: 

гемогло­

бин  —  110  г/л,  MCV  (средний  эритроцитарный 
объём)  —  73  фл;  лейкоциты  6,7х10

9

/л;  лейко­

цитарная  формула  в  норме;  СОЭ  —  63  мм/ч; 

гипохромия;  анализ  мочи  в  норме;  мочевина 

3,1  ммоль/л;  электролиты  в  норме.  Рентгено­

графия  органов  грудной  клетки:  небольшая  кар- 

диомегалия,  лёгочные  поля  прозрачны.  ЭКГ: 

фибрилляция  предсердий  с  блокадой  правой 
ножки пучка Гиса.

Вопросы

1. Каков предположительный диагноз?

2.  Какие необходимы исследования для под­

тверждения диагноза?

Обсуждение________________________________

У  этого  пациента  диагноз  далеко  не  очеви­

ден.  Его  анамнез  крайне  неспецифичен,  а  сим­

птомы  могут  быть  вызваны  широким  спектром 
заболеваний.  Обращает  на  себя  внимание,  учи­

тывая  обнаруженное  при  обследовании,  отсутс­
твие жалоб на одышку и ортопноэ.

Анамнез  длительных  запоров  и  выделение  в 

последнее  время  ярко-алой  крови  в  кале  крайне 

типичен  для  геморроя,  что  подтвердилось  при 

проктоскопии.  Следует  провести  пальцевое  ис­
следование  и  сигмоскопию.  Потеря  крови  через

28 • Глава 2

геморроидальные  узлы,  хотя  и  распространён­

ная  жалоба,  иногда  может  быть  очень  значима 
и  может  вызывать  лёгкую  анемию,  что  особен­
но  вероятно  у  пожилых  пациентов  с  плохим  пи­
танием и нарушением всасывания железа.

Сложно  оценить  боль  в  левой  половине  груд­

ной  клетки.  Несмотря  на  связь  боли  с  физичес­
кой  нагрузкой,  её  локализация  мало  похожа  на 
стенокардию.

В  анамнезе  необходимо  отметить  несколько 

важных  моментов.  Пациент  очень  много  курит, 
что  делает  его  предрасположенным  к  развитию 

и  ишемической  болезни  сердца,  и  рака  лёг­
ких.  Более  того,  он  выпивает  несколько  буты­

лок  бренди,  что  достаточно  для  алкогольного 

поражения  тканей.  Хотя  основной  удар  в  этом 
случае  приходится  на  печень,  возможно  и  по­
вреждение  сердечной  мышцы.  Алкогольная  кар- 

диомиопатия  хорошо  изучена.  Она  развивается 
из-за  недостаточности  тиамина  или  вследствие 
непосредственного  действия  алкоголя  на  мио­
кард.

Туберкулёз  распространен  на  Кипре,  и  у  вы­

ходцев  с  этого  острова  часто  имеется  семейный 
анамнез  туберкулёза.  Как  правило,  диагности­
ка  лёгочной  формы  туберкулёза  не  вызывает 
сложностей  после  выполнения  рентгенографии 
органов  грудной  клетки.  Однако  необходимо 
помнить  о  туберкулёзном  перикардите,  вызы­
вающем  перикардиальную  констрикцию  через 
многие годы после первичной инфекции.

Трудно 

проанализировать 

диспепсические 

симптомы. 

Язва 

двенадцатиперстной 

кишки 

имеет  тенденцию  к  рецидивированию,  и  с  не­

давнего  времени  пациент  отмечает  нарушение 

пищеварения.  Таким  образом,  анемия  скорее 
может  быть  объяснена  кровотечением  из  две­
надцатиперстной  кишки,  а  не  из  геморроидаль­
ных  узлов,  и  это  нельзя  исключить  до  проведе­
ния  рентгенологического  исследования  с  конт­
растированием или гастроскопии.

Данные 

обследования 

свидетельствуют 

о 

достаточно  значимом  повышении  системного 

венозного  давления,  что  могло  бы  объяснить 
гепатомегалию,  асцит  и  периферические  отёки. 
Плотность  и  безболезненность  при  пальпации 
печени  свидетельствуют,  что  венозный  застой 
существует  длительный  срок  и  уже  сформиро­

ван  цирроз.  Это  в  свою  очередь  объясняет  уве­

личение  СОЭ  и  появление  нескольких  сосудис­

тых  звездочек.  Алкогольное  поражение  печени 
сопровождается  гепатомегалией  и  асцитом,  но 
повышение  давления  в  яремных  венах  требу­
ет  дальнейшего  обследования.  Изменения  со 
стороны  сердца  представлены  фибрилляцией 
предсердий,  III  сердечным  тоном,  повышением 

давления  в  яремных  венах,  асцитом  и  отёками 

ног.  Таким  образом,  присутствуют  многие  ха­
рактеристики  застойной  сердечной  недостаточ­
ности.  Пациент  страдает  ожирением  и  много 
курит,  поэтому  вполне  возможна  ишемическая 
болезнь  сердца  —  частая  причина  фибрилляции 
предсердий  и  сердечной  недостаточности.  Од­
нако  против  этого  вывода  говорит  отсутствие 
каких-либо  признаков  левожелудочковой  не­

достаточности  и  минимальное  увеличение  раз­

меров  сердца.  Более  того,  при  рентгенографии 
грудной  клетки  нет  данных  за  хроническую  па­
тологию лёгких.

Сочетание  застойных  явлений  на  периферии, 

гепатомегалии  и  асцита  в  отсутствие  одышки  и 
каких-либо  признаков  застоя  в  лёгких  повыша­
ет  вероятность  констриктивного  перикардита. 
Отсутствие  кальцификатов  в  перикарде  при  об­
зорной  рентгенографии  не  исключает  этот  диа­

гноз.  Данные  ЭКГ  также  не  позволяют  исклю­
чить  этот  диагноз,  хотя  для  него  более  харак­
терно  снижение  вольтажа  с  инверсией  зубцов  Т 

во  всех  отведениях.  Подтвердить  диагноз  долж­

ны  ЭхоКГ  и  катетеризация  сердца  с  измерени­

ем  давления  в  полостях.  В  сложных  случаях, 

особенно  при  проведении  дифференциальной 

диагностики  с  рестрикцией,  информативна  КТ 

или МРТ сердца.

Алкогольная  кардиомиопатия,  как  правило, 

вызывает  картину  бивентрикулярной  недоста­

точности,  и  одышка  бывает  ранним  и  ведущим 

симптомом.  Часто  наблюдают  фибрилляцию 
предсердий  и  экстрасистолию,  обычно  форми­
руется значительная кардиомегалия.

При дальнейшем обследовании у пациента под­

твердился предположительный клинический диагноз 
констриктивного перикардита. Подозревалась ту­
беркулёзная этиология, и перикардэктомия принесла 

значимое облегчение.

Сердечная недостаточность • 29

Глава 3

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ 

ОТЁКИ

Отёки  формируются  в  результате  накоп­

ления  избытка  жидкости  в  интерстициальном 

пространстве.  Причины  отёков  различны  и  уп­
рощённая  классификация  выглядит  следующим 
образом.
•  Генерализованные  отёки 

вследствие  транссуда­

ции  натрия  и  воды,  т.е.  при  гипопротеинеми- 
ческих  синдромах,  застойной  сердечной  недо­
статочности, остром гломерулонефрите.

•  Локальные отёки 

вследствие:

❖  повышения  проницаемости  мелких  крове­

носных  сосудов,  например  при  инфекцион­
ном процессе, травме, ожоге, аллергии;

❖  лимфатической  обструкции,  например,  зло­

качественной 

опухолью, 

при 

филяриозе, 

хроническом инфекционном процессе;

❖  венозной  обструкции,  например,  при  тром­

бозе,  инфильтрации  злокачественными  клет­
ками.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБРАЗОВАНИЯ 
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

В 

интактных  мелких  кровеносных  сосудах 

образование  интерстициальной  жидкости  ре­
гулируется,  согласно  гипотезе  Старлинга,  вза­

имодействием  пяти  факторов.  Это  капиллярное 

гидростатическое  давление,  интерстициальное 

тканевое 

давление, 

плазматическое 

онкоти- 

ческое  давление,  проницаемость  эндотелия  и 
лимфатическая  функция.  Артериальное  гидро­

статическое  давление  при  избыточности  ткане­
вого  давления  вызывает  транссудацию  натрия 
и  воды  из  капилляров,  в  то  время  как  колло­
идное  осмотическое  (онкотическое)  давление 
белков  плазмы  притягивает  жидкость  обратно  в 
сосудистое  русло.  Так  происходит  общая  поте­
ря  жидкости  из  капилляров  на  их  артериальном 
конце и её реабсорбция на венозном конце.

В  этом  транссудате  присутствует  небольшое 
количество  белка.  Низкое  коллоидно-осмоти­
ческое  давление  или  повышенное  гидростати­
ческое  давление  на  венозном  конце  капилляра 
сопровождается  развитием  отёков.  Повышение 
тканевого  давления  (например,  при  эластичном 
пережатии)  или  повышение  коллоидно-осмо­
тического  давления  (например,  инфузия  аль­

бумина  при  циррозе)  подавляет  формирование 
отёков.  Накопленная  в  интерстициальном  про­
странстве  жидкость  проходит  в  тонкостенные 

лимфатические  сосуды.  Отсюда  она  попадает  в 

общий  кровоток  через  крупные  лимфатические 
сосуды.  Лимфатические  сосуды  снабжены  кла­
панами,  и  прохождение  лимфы  в  них  поддер­

живается  мышечными  сокращениями  и  отри­

цательным давлением в грудной клетке.

При  термическом  или  аллергическом  по­

вреждении,  инфицировании  мелких  кровенос­
ных  сосудов  жидкость  выходит  непосредствен­
но  из  их  просвета.  Отёки  в  этом  случае  имеют 
свойства  экссудата  с  большим  содержанием 
белка.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ 

ТРАНССУДАЦИИ НАТРИЯ И ВОДЫ

Среди  самых  частых  причин  отёков  следу­

ет  выделить  сердечную  недостаточность  и  гипо- 
протеинемические  состояния.  Механизмы  фор­
мирования  таких  отёков  сложны  и  имеют  неко­
торые общие черты.

Контроль  объёма  внеклеточной  жидкости  и 

образование отёков

Контроль  объёма  внеклеточной  жидкости 

пока  не  до  конца  изучен.  Поскольку  катионы 
натрия  —  наиболее  важный  осмотически  ак­
тивный 

компонент 

внеклеточной 

жидкости, 

процесс  в  первую  очередь  затрагивает  факторы,

30 • Глава 3