Уроки дифференциального диагноза - часть 2

Наконец,  многие  ЛС,  назначаемые  при  не­

кардиологических 

заболеваниях, 

влияют 

на 

сердце.  Например,  симпатомиметики,  исполь­
зуемые  при  лечении  бронхиальной  астмы,  вы­

зывают 

выраженную 

тахикардию. 

Введение 

сильных  диуретиков  может  усиливать  токсич­

ность  дигоксина,  что  приводит  к  гипокалиемии 
даже  при  постоянной  дозе  дигоксина.  Следу­

ет  помнить,  что  дигоксин  становится  не  толь­

ко  причиной  брадикардии,  но  и  в  некоторых 

случаях  вызывает  предсердную  тахикардию,  не­
редко  сопровождающуюся  блокадой  различной 
степени выраженности.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Хотя  у  большинства  пациентов  с  сердцебие­

нием  снимают  ЭКГ,  во  многих  случаях  основ­

ная  задача  заключается  в  создании  уверенности 
в  отсутствии  у  пациентов  серьёзного  заболе­

вания  сердца.  Причину  синусовой  тахикардии 
часто  позволяют  установить  данные  анамнеза 

и  обследования  других  систем.  Доказательства 

наличия  эпизодов  пароксизмальной  тахикар­
дии  удаётся  получить  только  во  время  эпизода. 

Между  приступами  показатели  сердечной  де­

ятельности  и  ЭКГ  могут  быть  абсолютно  нор­

мальными.  Единственное  исключение,  при  ко­

тором  диагноз  можно  поставить  между  эпизо­
дами  сердцебиения,  —  синдром  Вольфа—Пар­

кинсона—Уайта 

(WPW-синдром), 

создающий 

основу  для  развития  АВ-тахикардии  по  меха­
низму 

re-entry.

  Данный  синдром  характеризует­

ся  особой  картиной  ЭКГ  с  явным  укорочением 

интервала 

Р-R

  (или  правильнее,  интервала 

Р— 

Q),

  обусловленным  A-волной  перед  комплек­

сом 

QRS

  (см.  рис.  1-5).  А-Волна  отражает  пре­

ждевременное  возбуждение  мышцы  желудочков 

через  добавочный  пучок  до  начала  нормального 
проведения  через  АВ-узел.  При  тахикардии  по 
механизму 

re-entry

  импульс  проводится  через 

АВ-узел,  а  затем 

ретроградно

  через  добавочный 

пучок,  поэтому  A-волна  исчезает.  В  редких  слу­
чаях  возбуждение  по  кругу 

re-entry

  проходит  в 

противоположном  направлении  (антеградно  по 

добавочному  пучку  и  ретроградно  по  АВ-узлу), 

поэтому  регистрируют  A-волну  и  тахикардию  с 

широкими комплексами.

Сложности  при  оценке  ЭКГ  могут  возни­

кать  при  проведении  дифференциальной  диа­
гностики  между  наджелудочковой  тахикардйей

с  блокадой  ножки  пучка  Гиса  и  желудочковой 
тахикардией.  Данные  изменения  обобщают  по­

нятием  «тахикардии  с  широкими  комплексами»; 
это  исключительно  описательный  термин,  не 

имеющий  диагностической  значимости.  Важно 
помнить,  что  если  состояние  пациента  ухудша­
ется,  т.е.  появляется  артериальная  гипотензия 
или  шок,  точный  ЭКГ-диагноз  в  данный  момент 
не  имеет  существенного  значения.  Необходимо 
проведение  реанимационных  мероприятий,  и, 
возможно,  пациент  нуждается  в  немедленной 
синхронизирующей 

кардиоверсии. 

Упрощён­

но,  тахикардия  с  широкими  комплексами  у 

молодого,  хорошо  себя  чувствующего  пациен­

та,  скорее  всего,  наджелудочковой  этиологии,  в 
то  время  как  у  пожилого  пациента,  имеющего 
с  высокой  вероятностью  органическую  пато­

логию  сердца,  тахикардия  с  широкими  комп­
лексами  скорее  всего  исходит  из  желудочков. 

Таким  образом,  анализ  ЭКГ  следует  проводить 
только  в  контексте  общей  клинической  ситуа­

ции.  Желудочковая  тахикардия  (ЖТ)  —  серьёз­

ное  нарушение,  представляющее  опасность  в 
связи  с  возможным  развитием  левожелудочко­
вой  недостаточности  и  фибрилляции  желудоч­
ков  с  остановкой  сердца.  При  тахикардии  с  ши­
рокими  комплексами,  когда  неясно,  что  это  — 

НЖТ  с  блокадой  ножки  пучка  Гиса  или  ЖТ  — 

лучше  проводить  лечение,  предполагая,  что  у 

пациента ЖТ.

При  непостоянных  симптомах  целесообраз­

но  мониторирование  ЭКГ  в  течение  некоторого 
периода  времени:  в  течение  24  или  даже  48  ч. 

Чем  дольше  мониторируют  сердечный  ритм, 
тем  больше  вероятность  регистрации  аритмии. 

Более  того,  у  пациента  могут  быть  эпизоды 
аритмии,  не  вызывающие  симптомов,  поэтому 

длительное  мониторирование  более  информа­

тивно.  Существуют  специальные  аппараты  для 
мониторирования,  которые  пациент  применяет 

во  время  приступа  и  которые  особенно  подхо­

дят  при  редких  симптомах.  В  очень  сложных 

случаях,  когда  симптомы  редкие,  но  очень  вы­

раженные,  под  местной  анестезией  под  кожу 

передней  стенки  грудной  клетки  может  быть 
введён  имплантируемый  петлевой  регистратор. 
Эти  устройства  постоянно  мониторируют  сер­

дечный  ритм  и  могут  активироваться  для  запи­

си  40  мин  ЭКГ  при  возникновении  симптомов 

(рис.  1-7).  Затем  информацию  переносят  в  ком­

пьютер  для  проведения  анализа.  Инвазивные 
электрофизиологические 

исследования 

также

Сердцебиение • 15

Рис.1-7.Холтеровское  мониторирование  ЭКГ  после  включения  имплантированного  петлевого  записывающего  устройства. 
Замедление пульса в 11:53:17 (ч:мин:с) с исходом в асистолию в течение нескольких секунд. Артефакт основной линии (*) возможно, 
связан с развитием коллапса у больного. Через несколько секунд пульс восстанавливается. Пациент пришел в себя. В дальнейшем 

имплантирован постоянный водитель ритма.

проводят  под  местной  анестезиеи  при  помощи 

катетера  для  подробного  изучения  электричес­
кой  активности  сердца.  «Картируют»  наруше­

ния  ритма  и  определяют  локализацию  доба­
вочных  пучков  проведения.  Эти  пучки  затем 
можно  подвергнуть  радиочастотной  аблации

с  полным  устранением  таких  нарушении,  как 
синдром  Вольфа—Паркинсона—Уайта.  Методи­
ки  аблации  при  различных  вариантах  аритмий, 
а  не  только  при  тахикардиях  по  механизму 

re­

entry,

  продолжают  развиваться  и  становятся  всё 

более эффективными.

16 • Глава 1

КЛИНИЧЕСКИИ СЛУЧАИ

Температура

Пульс

АД 155/95

Частота дыхания

37 °С

104 в минуту

мм рт.ст.

24 в минуту

Мужчина,  39  лет,  ИТ-менеджер,  направлен  в 

стационар  в  связи  с  жалобами  на  сердцебиение 

в  течение  последнего  месяца.  Пациент  отметил, 
что  при  физических  нагрузках,  например  при 
подъёме  по  лестнице  дома,  он  начинает  чувс­
твовать  учащённое,  но  ритмичное  сердцебие­

ние.  Часто  во  время  этих  эпизодов  также  воз­

никает  колющая  боль  слева  от  грудины.  Серд­
цебиение  и  боль  продолжаются  около  20  мин 
и  сопровождаются  тремором  и  потливостью 
кистей.  Симптомы  непостоянны  и  не  связаны  с

трудовой  деятельностью.  Чаще  они  возникают 
вечером  и  в  выходные,  когда  пациент  играет  с 
восьмилетними  сыновьями-близнецами.  Редко 
он  отмечает  описанные  симптомы  при  работе 

дома на компьютере.

Шесть  месяцев  назад  пациент  перенёс  ниж­

ний  инфаркт  миокарда.  Он  был  госпитализиро­
ван  в  течение  5  дней,  осложнений  не  было.  Па­
циент  выписан  с  рекомендациями  принимать 
аспирин  и  статин  (уровень  холестерина  состав­

лял  8,3  ммоль/л).  p-Адреноблокаторы  ему  не 

назначали  в  связи  с  данными  о  бронхиальной 
астме  лёгкого  течения  в  анамнезе.  При  выпис­
ке  пациенту  рекомендовали  снизить  массу  тела, 

что  он  сумел  достичь,  похудев  с  80  до  71  кг. 

Ему  также  посоветовали  бросить  курить,  но  эту 

рекомендацию  выполнить  не  удалось,  несмот­
ря  на  поддержку  специалистов  по  программе 
кардиологической  реабилитации.  Пациент  стал 
ходить  в  тренажёрный  зал,  но  не  на  постоянной 

основе. Вернулся на работу 3 мес назад.

При  обследовании  пациент  возбуждён.  От­

мечается  лёгкий  тремор  пальцев  и  профузная 

потливость  в  подмышечных  областях.  Щито­

видная  железа  не  пальпируется,  шумы  над  ней 
не  выслушиваются.  Пульс  104  в  минуту,  рит­
мичный;  периферический  пульс  пальпируется 

во  всех  точках.  АД  155/95  мм  рт.ст.  По  кли­

ническим  данным  сердце  не  увеличено,  шумы 
не  выслушиваются.  Все  рефлексы  конечностей 

усилены.  Другие  изменения  при  объективном 

осмотре и в анализе мочи не обнаружены.

При 

рентгенографическом 

исследовании 

грудной  клетки  тень  сердца  не  изменена,  лё­

гочные  поля  прозрачны.  На  ЭКГ  —  синусовый 
ритм.  Зубец 

Q

  в  II,  III  и  aVF  отведениях.  Сег­

мент 

STvi

  зубец 

Т

  вернулись  к  нормальным  по­

казателям  по  сравнению  с  ЭКГ  шестимесячной 

давности.

Вопросы

1. Какова вероятная причина описанных сим­

птомов?

2.  Какие дополнительные исследования необ­

ходимо выполнить?

3.  Каковы рекомендации по лечению?

Сердцебиение • 17

Обсуждение________________________________

Пациент,  очевидно,  обеспокоен,  не  связаны 

ли  его  нынешние  симптомы  с  перенесённым 

инфарктом  миокарда  и  являются  ли  они  при­
знаком  ухудшения  течения  сердечной  патоло­
гии.  К  возможным  осложнениям  ишемической 

болезни  сердца  относят  стенокардию  и  левоже­

лудочковую  недостаточность;  также  возможно 

развитие  некоторых  форм  пароксизмальной  та­
хикардии.

Описываемая  боль  не  характерна  для  сте­

нокардии.  Она  возникает  после,  а  не  во  вре­
мя  физического  напряжения  и  продолжается 

слишком  долго.  Нетипична  для  стенокардии 

локализация  и  отсутствие  иррадиации.  Более 

того,  она  не  вызывается  определённой  выра­

женностью  физической  нагрузки.  Стенокардия 

может  иметь  нетипичную  клиническую  карти­
ну  и  быть  ошибочно  расценена  и  пациентом,  и 

даже  врачом.  Однако  у  большинства  больных 

тщательный  расспрос,  как  правило,  позволяет 
прояснить ситуацию.

Значительная  левожелудочковая  недостаточ­

ность  как  причина  симптомов  маловероятна. 

Пациент  перенёс  нижний  инфаркт  миокарда  не­
осложнённого  течения.  Отсутствуют  кашель  или 
одышка,  нет  ритма  галопа,  шумов,  свидетель­
ствующих  о  митральной  регургитации,  нет  из­
менений  в  лёгких.  При  рентгенографии  органов 
грудной клетки нормальный контур сердца.

Сердцебиение  у  пациента  возможно  вызва­

но  синусовой  тахикардией.  Об  этом  свидетель­

ствует  его  замечание  о  ритмичности  пульса  во 
время  эпизода.  Отсутствует  внезапное  начало, 
характерное  для  пароксизмального  приступа, 
и  эпизоды  почти  всегда  связаны  с  физической 
нагрузкой.

Синусовая  тахикардия,  как  правило,  вызы­

вается  повышением  активности  симпатической 
нервной  системы.  Эта  активность  связана  либо 
непосредственно 

с 

симпатическими 

нерва­

ми,  либо  с  циркулирующими  катехоламинами. 

Данные  катехоламины  в  избытке  образуются 

при  феохромоцитоме  или  возбуждении,  либо 
их  действие  может  усиливаться  тироксином  или 
трийодтиронином 

при 

тиреотоксикозе. 

При 

всех  трёх  состояниях  стимуляция  (i-адренерги­

ческих  рецепторов  провоцирует  развитие  сход­

ной клинической картины.

Тиреотоксикоз  можно  заподозрить  у  паци­

ента  с  эпизодами  сердцебиения,  потливостью,

тремором,  усилением  рефлексов,  нервозностью, 

неподвижным  взглядом,  потерей  массы  тела  и 
повышением  активности  кишечника.  Возмож­

но,  потеря  веса  у  пациента  связана  с  соблюде­

нием  диеты,  рекомендованным  ему  лечащими 
врачами.  Кроме  того,  щитовидная  железа  не 
пальпируется, отсутствует шум над ней.

Феохромоцитома  также  маловероятна.  Нор­

мальные  размеры  сердца,  обследование  глазно­
го  дна  и  данные  ЭКГ  свидетельствуют  об  от­

сутствии  стойкой  артериальной  гипертензии. 
Возможен  периодический  спонтанный  выброс 

гормонов  из  опухоли,  однако  нетипично  описа­

ние эпизодов тахикардии.

Помимо  этих  отрицательных  данных,  имеют­

ся  показатели  в  пользу  того,  что  эпизоды  свя­
заны  с  тревожностью.  Беспокойство  по  поводу 
реакции  пациента  на  физические  упражнения 
усиливает  тревожность,  которая  в  свою  очередь 
потенцирует  и  пролонгирует  эту  реакцию.  По­

добная  ситуация  понятна  у  относительно  моло­
дого  человека,  отвечающего  за  свою  семью,  но 

уже  перенёсшего  инфаркт  миокарда.  Тревож­

ность  увеличивается  из-за  его  неспособности 
бросить  курить,  как  рекомендовал  врач.  Начало 
приступов  преимущественно  при  общении  с  се­
мьей  —  ещё  один  признак  имеющейся  тревож­
ности.

Дополнительные  исследования  практически 

не  требуются.  ЭКГ  и  рентгенография  грудной 
клетки  нужны  лишь  для  придания  увереннос­
ти  пациенту.  Для  исключения  возникновения 
ишемии  или  серьёзных  нарушений  ритма  при 

нагрузке  и  для  успокоения  больного  целесо­
образно  проведение  стресс-теста.  Желательно 

иметь  представление  о  частоте  сердечных  со­

кращений  во  сне,  так  как  при  тревожности  она 
остается  нормальной  в  отличие  от  стойкой  та­

хикардии  при  тиреотоксикозе.  Для  исключения 

последнего  диагноза  также  можно  определить 
уровень  ТТГ  или  тироксина  (Т

4

)  в  сыворотке 

крови.  АД,  повышающееся  у  пациента  во  время 
нагрузки,  необходимо  повторно  измерить  пос­

ле  периода  покоя,  так  как  нет  никаких  других 
данных  в  пользу  наличия  стойкой  артериальной 

гипертензии.  Если  всё  ещё  остаются  сомнения, 
можно 

провести 

амбулаторно 

неинвазивное 

24-часовое  мониторирование  артериального  дав­

ления.  Для  исключения  феохромоцитомы  сле­
дует  выполнить  простой  скрининговый  тест, 

например  определение  концентрации  катехола­
минов в моче.

18 • Глава 1

Лечение этого пациента требует понимания 

помощи простых дыхательных функциональ

сложности его положения и способности вра- 

' 

ных тестов.

ча  внушить  ему  уверенность.  Часто  наилучшим 

образом  этого  удаётся  достигнуть  совместно  с 
кардиологической  группой  по  реабилитации, 
куда  его  следует  направить  ещё  раз.  Симптома­

тическое  облегчение  дают  (3-адреноблокаторы, 

например  атенолол.  В  настоящее  время  степень 

тяжести  бронхиальной  астмы  и  возможность 

назначения данных препаратов оценивают при

Данные  дальнейших  обследований,  включая 

стресс-тест, оказались в пределах нормы. Жена па­
циента  измерила  ему  пульс  во  сне  несколько  раз  в 
течение  четырёх  ночей,  он  был  в  пределах  56-64  в 

минуту. Пациент был направлен в кардиологическую 
группу по реабилитации для проведения ещё 5 заня­

тий  и  в  течение  следующих  нескольких  недель  его 
симптомы полностью исчезли.

Сердцебиение • 19

Глава 2

СЕРДЕЧНАЯ 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная  недостаточность—распространён­

ная  патология,  которая  увеличивается  с  воз­

растом.  Это  одна  из  самых  частых  причин 

госпитализаций. 

Сердечную 

недостаточность 

диагностируют  почти  у  5%  госпитализирован­

ных  пациентов.  Однако  «сердечная  недостаточ­
ность»  —  термин  достаточно  двусмысленный  и 

малоинформативный,  но  травмирующий  паци­
ента.  Но  если  диагноз  установлен  правильно, 
сердечная  недостаточность  подразумевает  пло­
хой прогноз.

Важно  понимать,  что  сердечная  недостаточ­

ность  —  не  окончательный  диагноз,  это  лишь 

термин,  применяемый  к  сочетанию  изменений, 

которые  свидетельствуют  о  недостаточности 
насосной  функции  сердца.  Таким  образом,  врач 

должен  обследовать  больного,  чтобы  выяснить 

причину  сердечной  недостаточности,  и  про­
водить  лечение,  направленное  на  устранение 
этой  причины,  а  не  ограничиваться  купирова­
нием  проявлений  сердечной  недостаточности. 

Можно  провести  аналогию  с  лечением  анемии: 

необходимо  не  только  устранить  анемию,  но  и 

выяснить её причину.

ЧТО ТАКОЕ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ?

Существует  множество  различных  определе­

ний,  большинство  из  которых  в  принципе  имеет 
право  на  существование.  Самое  простое:  пред­
ставить  работу  сердца  в  норме.  Здоровое  сердце 
выполняет  функцию  насоса,  обеспечивая  приток 
кислорода  и  питательных  веществ  к  тканям.  При 
недостаточности  работы  сердца  вне  зависимости 
от  её  причины  появляются  симптомы  сердеч­

ной  недостаточности  из-за  нарушения  насосной 

функции  и  из-за  вторичных  нейрогуморальных 
изменений,  которые  на  ранних  стадиях  являют­

ся  компенсаторными,  однако  со  временем  лишь 

ухудшают состояние пациента.

Сердечную  недостаточность  вызывают  раз­

личные  заболевания  сердца;  она  может  быть 

как  первым  симптомом,  так  и  завершающей 
стадией  течения  сердечной  патологии.  Боль­
шое  число  экстракардиальных  патологических 
состояний,  в  частности  тяжёлая  анемия  и  ти­
реотоксикоз,  также  могут  привести  к  развитию 

застойной  сердечной  недостаточности  как  ос­
новного  осложнения.  В  этих  случаях  лечение 

собственно  сердечной  недостаточности  неэ­
ффективно  до  устранения  основного  заболе­
вания.  Поскольку  сердечная  недостаточность 
возникает  в  итоге  взаимодействия  множества 
патологических  механизмов,  иногда  достаточ­
но  сложно  определить  степень  вклада  незави­
симых,  но  дополняющих  друг  друга  факторов. 

Многие  из  этих  заболеваний  очень  распростра­

нены,  например,  ишемическая  болезнь  сердца 
и  артериальная  гипертензия  часто  сопутствуют 
друг другу.

Виды сердечной недостаточности

Ниже  представлено  несколько  классифи­

каций,  позволяющих  представить  всю  широту 
механизмов  развития  и  клинических  проявле­
ний 

сердечной 

недостаточности. 

Например, 

используют  термины  правожелудочковой  или 

левожелудочковой 

недостаточности, 

сердеч­

ной  недостаточности  с  большим  или  малым 
выбросом,  застойной  или  незастойной  сердеч­
ной  недостаточности,  сердечной  недостаточ­
ности  притока  или  оттока,  компенсированной 
или  декомпенсированной,  острой  или  хрони­
ческой, 

систолической 

или 

диастолической 

сердечной недостаточности.

Правожелудочковая  и  левожелудочковая  не­

достаточность 

характеризуют 

желудочковую 

недостаточность  с  преимущественным  пораже­
нием  одного  из  желудочков.  Например,  при  об­

ширном  переднем  инфаркте  миокарда  страдает

20 • Глава 2

левый  желудочек,  а  при  некоторых  врождённых 

патологиях  сердечной  мышцы  в  первую  очередь 

поражается  правый  желудочек.  Работа  обо­

их  желудочков  взаимосвязана.  Для  некоторых 

заболеваний  характерно  поражение  всего  сер­
дца:  например,  острый  вирусный  миокардит, 

бери-бери  и  многие  кардиомиопатии.  Левоже­

лудочковая  дисфункция  приводит  к  повыше­

нию  давления  в  левом  предсердии,  что  может 
проявляться  одышкой,  а  позднее  —  ортопноэ 
и  пароксизмами  ночной  одышки.  Правожелу­

дочковая  недостаточность  обусловливает  воз­

никновение  неспецифических  симптомов  и  на 
ранней  стадии  может  быть  расценена  неверно. 

Часто  больные  жалуются  на  утомляемость,  сла­

бость,  дискомфорт  в  животе  (застойные  изме­
нения в печени и асцит) и отёки лодыжек.

Термин  «сердечная  недостаточность  с  боль­

шим  выбросом» 

указывает  на  то,  что  при  неко­

торых  вариантах  сердечной  недостаточности 

наблюдают  большой  сердечный  выброс,  на­
пример  при  тяжёлой  анемии  или  при  пред­
сердно-желудочковых  мальформациях  (что  со­
провождается 

значительным 

шунтированием 

крови).

Застойная  и  незастойная 

сердечная  недоста­

точность  характеризуется  соответственно  на­

личием  или  отсутствием  отёков  (отёка  лёгких 
и/или  периферических  отёков)  на  фоне  сердеч­
ной  недостаточности.  Для  каждого  пациента  ха­
рактерен  собственный  тип  задержки  жидкости. 

У  некоторых  развиваются  выраженные  отёки 

ног,  в  то  время  как  у  других  жидкость  накапли­

вается  преимущественно  в  брюшной  полости  и 
сопровождается  лишь  незначительной  отёчнос­

тью нижних конечностей.

Сердечная  недостаточность  оттока  и  прито­

ка 

—  термины,  редко  использующиеся  в  по­

следнее  время  и  описывающие  соответственно 

доминирование  гипоперфузии  периферических 

органов или застойных явлений.

Компенсированная  сердечная  недостаточность 

отражает  состояние,  когда  симптомы  наруше­
ния  насосной  функции  удаётся  контролировать 
имеющимися  в  распоряжении  Л  С,  когда  не 

происходит  задержка  жидкости  и  пациент  спо­

собен  переносить 

определённые  физические 

нагрузки.

Острая  и  хроническая  сердечная  недостаточ­

ность 

—  удобные  термины  с  клинической  точки 

зрения,  хотя  они  и  не  дают  представления  об 
этиологии  сердечной  недостаточности.  У  па­

циента  может  быть  хроническая  сердечная  не­

достаточность  с  эпизодами  резкого  ухудшения 

состояния.  Хотя  в  основе  лежит  одно  и  то  же 

заболевание,  клиническая  картина  различная. 

Острую  сердечную  недостаточность,  как  прави­

ло,  наблюдают  в  условиях  неотложной  помощи. 
Для  неё  характерны  тяжёлая  одышка,  не  даю­

щая  пациенту  сказать  предложение  до  конца, 

вынужденное  положение  сидя,  холодный  пот  и 

тахикардия.  С  хронической  сердечной  недоста­
точностью  врач  обычно  сталкивается  у  амбула­
торных  больных,  при  этом  состояние  больного 

относительно  стабильно  благодаря  приёму  Л  С, 
нередко  нет  даже  отёков,  и  пациент  переносит 

умеренные физические нагрузки.

Возможно  наиболее  удобные  термины:  «сис­

толическая  и  диастолическая  сердечная  недоста­
точность», 

так  как  они  отражают  механистичес­

кий  подход  к  клинической  проблеме.  Нужно 
помнить,  что  расслабление  и  заполнение  желу­

дочков  в  диастолу  так  же  важны,  как  и  насосная 

функция  сердца  в  систолу.  Часто  систолическая 
и  диастолическая  дисфункции  сопутствуют  друг 

другу.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ 
НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердце  работает  насосом,  и  его  функция  за­

ключается  в  выбросе  нужного  объёма  крови  под 

давлением,  достаточным  для  адекватной  пер­

фузии  тканей  и  осуществления  метаболических 
процессов  (рис.  2-1).  Потребности  метаболизма 
большинства  тканей  относительно  постоянны. 

Перфузия  желудочно-кишечного  тракта  зависит 

от  фазы  пищеварения,  кожи  —  от  необходи­
мости  теплоотдачи  и  поддержания  внутренней 
температуры  тела.  В  самых  широких  пределах 

колеблется  перфузия  скелетных  мышц,  которая 

резко  повышается  при  физических  нагрузках. 

Даже  с  учётом  компенсаторного  снижения  пер­

фузии  других  органов,  например,  желудочно- 
кишечного  тракта,  тяжёлые  физические  нагруз­
ки  приводят  к  повышению  сердечного  выброса 
с  5—7  л/мин  в  состоянии  покоя  до  20  л/мин. 
Способность  повышать  сердечный  выброс,  на­
зываемая  резервными  функциональными  возмож­
ностями  сердца, 

у  большинства  людей  происхо­

дит  лишь  за  счёт  увеличения  ЧСС.  При  сер­

дечной  патологии  резервы  сердца  прогрессивно 

уменьшаются,  на  ранних  стадиях  заболевания

Сердечная недостаточность • 21

симптомы  появляются  только  при  физических 

нагрузках,  которые  раньше  покрывались  резерв­
ными возможностями.

В  развитии  сердечной  недостаточности  мо­

гут  быть  задействованы  различные  механизмы, 
включая  перегрузку  давлением  (например,  ар­
териальная  гипертензия  или  стеноз  аорты),  пе­
регрузку  объёмом  (например,  тяжёлая  митраль­

ная  или  аортальная  недостаточность),  ишемию 
миокарда  (например,  перенесённый  инфаркт 
миокарда  и  аневризма  желудочка)  и  первичные 
поражения  миокарда  (такие,  как  миокардит, 
алкоголизм  и  идиопатическая  дилатапионная 
кардиомиопатия).  Клапанные  пороки  сердца, 
констриктивные  поражения  перикарда  и  бо­
лезни  накопления,  такие,  как  амилоидоз,  так­
же  могут  вызывать  желудочковую  дисфункцию. 

Эти  и  другие  причины  ещё  раз  подчёркивают 
необходимость 

полноценного 

обследования 

больного  с  целью  выяснения  точной  этиологии 
сердечной недостаточности.

Анализируя  синдром  сердечной  недостаточ­

ности,  важно  помнить,  что  сердце  состоит  из 

двух  отделов,  выполняющих  функции  двух  на­

сосов. Правые отделы сердца действуют в уело-

Симптомы:  одышка,  слабость,  снижение 

толерантности  к  физическим 

нагрузкам, периферические отёки

Данные осмотра: снижение сердечного выброса, 

пульс малого наполнения, 

тахикардия,

нарушения  ритма  (например,  фибрилляция  предсердий), 

холодная кожа,

повышение давления в яремных венах, 
ритм галопа,

хрипы  в  базальных  отделах  лёгких  ±  плевральный  выпот, 

периферические отёки, пульсация печени

Обследования:

Рентгенография органов грудной клетки — 

кардиомегалия; расширение вен верхних долей; 
линии Керли В; плевральный выпот;

ЭКГ — перенесённый инфаркт миокарда; 

гипертрофия левого желудочка с перегрузкой;

ЭхоКГ (обязательно) — подтверждение диагноза 

и определение причины

Рис. 2-1. 

Алгоритм, иллюстрирующий патофизиологию сердеч­

ной недостаточности.

виях  низкого  сопротивления  лёгочного  русла, 
среднее  давление  в  лёгочной  артерии  состав­
ляет  только  около  16/7  мм  рт.ст.  в  отличие  от 

120/80  мм  рт.ст.  в  большом  круге  кровообра­

щения.  Это  различие  в  нагрузке  находит  отра­

жение  в  анатомии  правого  желудочка,  который 

хорошо  адаптирован  к  увеличению  объёма  кро­
ви,  но  не  способен  противостоять  повышению 

давления.  Примером  может  служить  дефект 

межпредсердной  перегородки,  когда  правый 

желудочек  обычно  на  протяжении  многих  лет 
справляется  с  объёмом  выброса,  значительно 
превышающим  объём  выброса  левого  желу­
дочка.  В  отличие  от  правого  желудочка  левый 
желудочек  с  толстыми  стенками  хорошо  адап­
тирован  к  высокому  давлению  и  может  адек­

ватно  справляться  в  течение  длительного  вре­
мени  с  такими  состояниями,  как  артериальная 
гипертензия  и  стеноз  аорты.  При  аортальной 
или  митральной  регургитации  левый  желудочек 
вынужден  справляться  с  увеличением  объёма, 
что  ему  плохо  удаётся,  и  при  возникновении 
недостаточности  возможно  очень  быстрое  ухуд­
шение состояния.

Классическая  сердечная  недостаточность  ха­

рактеризуется  увеличением  размера  желудочков 

(исключение  составляют  случаи  истинной  диа­
столической  дисфункции,  констрикции  и  рест­

рикции).  По  мере  увеличения  размера  желудо­

чек  «ремоделируется»,  становясь  более  шарооб­
разным  по  форме,  и  эффективность  его  работы 
снижается.  Возрастает  давление  заполнения  и 
на  ранних  стадиях  выброс  поддерживается  по 
механизму Франка—Старлинга.

При 

левожелудочковой 

недостаточности 

повышение  конечного  диастолического  давле­
ния  в  левом  предсердии  передаётся  в  обратном 
направлении  на  лёгочные  вены  и  далее  на  лё­

гочные  капилляры.  На  этой  стадии  повышение 

гидростатического  давления  в  капиллярах  пред­
располагает  к  развитию  отёка  лёгких  (рис.  2-2). 

Накопление  крови  в  лёгких  снижает  их  рас- 

правляемость,  уменьшая  комплайнс.  Далее  пас­
сивно возрастает давление в лёгочной артерии
и, 

как  следствие,  увеличивается  нагрузка  на 

правые  отделы  сердца,  что  ведёт  к  их  недоста­

точности.  Возможно  возникновение  активной 
лёгочной  артериолярной  вазоконстрикции,  что, 

хотя  и  уменьшает  застойные  явления  в  лёгких, 

но  повышает  нагрузку  на  правые  отделы  серд­

ца.  При  развитии  сердечной  недостаточности 

и  падении  сердечного  выброса  барорецепторы

22 • Глава 2