Уроки дифференциального диагноза - часть 4

регулирующие  накопление  натрия  в  организме 
и его экскрецию почками.

Почти  85%  всего  фильтрованного  натрия 

реабсорбируется  в  проксимальных  канальцах 

почек.  Оставшиеся  15%  в  разной  степени  реаб- 

сорбируются  в  дистальных  канальцах,  частично 
вместе  с  ионами  хлора  и  частично  в  обмен  на 
ионы  калия  и  водорода.  Регуляция  экскреции 
натрия,  вероятно,  касается  только  этих  15%. 

Важнейшую  роль  при  этом  играют  стероиды 

надпочечников.  Альдостерон  воздействует  на 

дистальные  канальцы,  вызывая  реабсорбцию 

натрия  и  экскрецию  калия.  Этот  эффект  блоки­
руется  спиронолактоном.  Оказывает  ли  альдо­

стерон  действие  на  проксимальные  канальцы, 

неизвестно.  Важнейшим  стимулом  для  высво­

бождения  альдостерона  становится  активация 

ренин-ангиотензиновой  системы.  Ренин  вы­

рабатывается 

специализированными 

клетками 

юкстагломерулярного  аппарата.  Снижение  объ­

ёма  внеклеточной  жидкости  любой  этиологии, 
например,  при  кровопотере  или  дегидратации, 

обусловливает  выброс  ренина  в  кровеносное 

русло.  В  крови  ренин  взаимодействует  со  своим 

субстратом,  вырабатываемым  в  печени,  с  обра­

зованием  ангиотензина  I,  который  затем  в  пери­
ферических  тканях,  например  в  лёгких,  под  воз­

действием 

ангиотензин-превращающего 

фер­

мента  (АПФ)  конвертируется  в  ангиотензин  II. 

Ангиотензин  II  служит  стимулом  для  высвобож­
дения  альдостерона,  что  вызывает  реабсорбцию 

натрия,  увеличение  объёма  крови,  и  выделение 

ренина сокращается.

Скорость  клубочковой  фильтрации  непос­

редственно  влияет  на  экскрецию  натрия.  Лю­
бой  фактор,  снижающий  скорость  фильтрации 

(например,  падение  АД  любой  этиологии), 

вызывает  повышение  реабсорбции  натрия  в 
проксимальных  канальцах.  У  здоровых  людей 
показатель  скорости  клубочковой  фильтрации 

относительно  стабилен,  но  даже  минимальные 

её  колебания  могут  вызывать  значительные  из­
менения в степени экскреции натрия.

Растяжение  предсердий  или  крупных  вен 

в  грудной  полости  вызывает  водный  диурез, 

предположительно 

опосредованный 

подавле­

нием  высвобождения  антидиуретического  гор­

мона  (АДГ).  Рецепторы  в  камерах  сердца  также 

чувствительны  к  изменениям  объёма  цирку­

лирующей  крови,  обеспечивая  выделение  на- 
трийуретических  пептидов,  таких,  как  предсер­
дный  натрийуретический  пептид,  и  вызывая

натрийурез,  препятствующий  накоплению  из­
бытка объёма.

Далее  эти  процессы  будут  обсуждаться  в 

контексте  заболеваний,  приводящих  к  форми­
рованию отёков.

Гипопротеинемические  состояния. 

Коллоид­

но-осмотическое  давление  плазмы  обеспечи­
вается  преимущественно  альбумином.  Гипо- 
альбуминемия  может  быть  вызвана  снижением 
синтеза  альбумина  (белковая  недостаточность 
квашиоркор,  цирроз,  любая  продолжительная 
болезнь)  или  повышением  его  потери  (нефро­
тический  синдром  или  энтеропатия  с  потерей 
белка).  Происходит  падение  коллоидно-осмо- 
тического  давления,  и  при  уровне  альбумина 
ниже  25  г/л  начинается  транссудация  натрия  и 
воды  из  капилляров  в  межклеточное  пространс­
тво.  Если  это  пространство  увеличивается  более 
чем  на  10%,  отёки  становятся  видны.  Данные 
процессы  приводят  к  снижению  объёма  цир­
кулирующей  жидкости  и  плазмы.  Создаются 
условия  для  выброса  альдостерона,  и  почки  за­

держивают  натрий  и  воду.  У  здоровых  людей 

за  счёт  этого  восстанавливается  объём  плазмы, 
но  при  сохранении  гипопротеинемии  реабсор- 
бированная  таким  образом  жидкость  вновь  пе­
реходит  в  межклеточное  пространство,  вновь 
выбрасывается  альдостерон  и  задерживается 
натрий с дальнейшим нарастанием отёков.

Сердечная  недостаточность. 

В  формировании 

отёков  при  сердечной  недостаточности  участ­
вуют  несколько  механизмов.  При  тяжёлой  сер­

дечной  недостаточности  почки  реагируют  так 
же,  как  и  при  остром  тяжёлом  кровотечении. 

Задействованы 

несколько 

нейрогуморальных 

механизмов,  включая  вазоконстрикцию,  поддер­
жание  АД  и  сохранение  перфузии  жизненно­
важных  органов.  Триггерами  служат  барорецеп­
торы  каротидных  синусов  и  дуги  аорты,  а  также 
рецепторы  предсердий,  желудочков  и  юкстагло- 
мерулярных капилляров.

У  пациентов  с  сердечной  недостаточностью 

повышен  тонус  симпатической  системы,  увели­
чена  концентрация  циркулирующего  норадре- 
налина,  что  коррелирует  со  степенью  тяжести 

дисфункции  левого  желудочка  и  прогнозом. 

Концентрации  ренина  плазмы  и  альдостерона 

также  повышены.  Почки  задерживают  натрий 
и  воду,  что  увеличивает  объём  крови  и  пред­
располагает  к  периферическим  отёкам  и  отёку 

лёгкого.  Усиление  симпатической  активности 

способствует  повышению  сопротивления  пе­

Периферические отёки • 31

риферического  сосудистого  русла.  Происходит 
констрикция  вен,  которая  уменьшает  возмож­
ности  кровообращения  и  повышает  преднагруз-•* 
ку  на  сердце.  Увеличивается  венозное  давление, 
и  возникают  отёки  в  особенно  чувствительных 
зонах.  Периферическая  или  лёгочная  локализа­
ция  отёков  зависит  от  того,  где  происходит  по­
вышение  давления  в  капиллярах.  Левожелудоч­
ковая  недостаточность  и  отёк  лёгких  связаны 

с  такими  патологическими  состояниями,  как 
ишемическая  болезнь  сердца,  артериальная  ги­

пертензия,  пороки  митрального  и  аортального 
клапанов.  Правожелудочковая  недостаточность 
также  имеет  различную  этиологию,  например 
хронические  заболевания  лёгких,  тромбоэмбо­
лии  и  в  исходе  левожелудочковой  недостаточ­
ности.  При  болезнях  лёгких  в  образование  пе­
риферических  отёков  вносит  вклад  повышение 
рС0

2

, увеличивая проницаемость капилляров.

Острый гломерулонефрит. 

Отёки имеют свойс­

тва  транссудата,  а  не  экссудата.  При  данной 
патологии  вследствие  значительного  снижения 

скорости  клубочковой  фильтрации  происходит 
большая  задержка  натрия.  Вероятно,  это  и  есть 
основной  механизм  развития  артериальной  ги­
пертензии и периферических отёков.

Идиопатические  отёки. 

Данным  заболевани­

ем  страдают  женщины  среднего  возраста.  Отёки 
зависят  от  положения  тела  и  фазы  менструаль­
ного  цикла.  Причина  их  неизвестна;  парадок­
сально,  но  состояние  ухудшается  на  фоне  при­
ёма  мощных  диуретиков.  Диагностика  данного 
состояния,  как  правило,  не  вызывает  затруд­
нений,  так  как  отсутствуют  какие-либо  другие 
симптомы и жалобы.

Клиническая картина_______ _______________

Периферические  отёки  формируются  в  чувс­

твительных  зонах  с  тонкой  кожей.  Самым  ран­
ним  симптомом,  как  правило,  становится  отёч­
ность 

лодыжек. 

При 

гипопротеинемических 

состояниях  и  гломерулонефрите  часто  отекают 

лицо  и  кисти  рук,  что  усиливается  после  дли­

тельного  горизонтального  положения.  У  паци­
ентов  с  сердечной  недостаточностью  имеются 
одышка  и  бессонница,  поэтому  нередко  отека­
ет  область  крестца.  При  всех  этих  состояниях 
возможно  развитие  асцита,  однако  он  особенно 
характерен  для  цирроза  печени,  при  котором 
гипоальбуминемия 

сочетается 

с 

портальной 

гипертензией.  Асцит  также  типичен  для  конс-

триктивного  перикардита.  При  этом  заболева­

нии  значительно  повышается  венозное  давле­
ние,  ещё  больше  нарастающее,  а  не  снижающе­
еся при вдохе (симптом Куссмауля).

Диагноз  гипопротеинемии  основывается  на 

определении  уровня  сывороточного  белка.  При 

нефротическом  синдроме  наблюдают  тяжёлую 
протеинурию.  Возможно  выявление  признаков 
цирроза.  Для  исключения  желудочно-кишечной 
этиологии  гипопротеинемии  проводят  диагнос­
тические  тесты  на  мальабсорбцию  и  рентгено­
логическое исследование тонкой кишки.

Для  острого  гломерулонефрита  характерно 

внезапное  начало,  артериальная  гипертензия, 
появление  белка  и  эритроцитов  в  моче  у  паци­
ента с олигурией.

Врезка 3-1. Обследование при периферических отё- i 
ках

Генерализованные отёки

•  Рентгенография органов грудной клетки — призна­

ки сердечной недостаточности, кардиомегалия.

•  Альбумин сыворотки - низкий при нефротичес­

ком синдроме, циррозе печени, недостаточности 
питания  (чаше  всего  на  фоне  хронического  за­

болевания, в частности рака).

•  Мочевина  крови  и  электролиты  —  снижение 

скорости  клубочковой  фильтрации  или  тяжёлая 
сердечная недостаточность.

Локальные отёки

•  Рентгенография органов грудной клетки — син­

дром верхней полой вены.

•  Ультразвуковое  исследование  или  КТ  органов 

малого таза — опухоли или увеличение лимфа­

тических узлов.

•  Лимфоангиография  —  нарушение  лимфатичес­

кой  архитектоники,  смешение  лимфатических 

узлов опухолью.

•  Допплеровское  ультразвуковое  исследование 

или венография — подтверждение диагноза ве­

нозной обструкции.

Ятрогенная  перегрузка  жидкостью  чаще  все­

го  бывает  у  пожилых  пациентов  с  нарушенной 

функцией  почек  и  у  пациентов  в  послеопера­

ционном  периоде.  Если  на  фоне  внутривенной 
инфузии  жидкости  у  пациента  появляются  отё­
ки,  причина,  как  правило,  лежит  в  слишком 
быстром  введении  большого  объёма  жидкости 
пациенту  с  нарушенной  функцией  сердца  или 
почек  или  пациенту  в  состоянии  гипоальбуми- 
немии,  вызванной  плохим  питанием  вследствие 
общей тяжести заболевания.

32 • Глава 3

ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕНИЯ 
ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕЛКИХ СОСУДОВ

Клинически  данная  форма  отёков  обычно 

не  вызывает  проблем  при  постановке  диагноза, 

причины  отёка  подкожной  клетчатки  в  сочета­
нии,  например,  с  целлюлитом  или  изъязвлени­

ем  кожи  очевидны.  Иногда  сильной  отёчностью 

сопровождаются  некоторые  аллергические  вас- 
кулиты,  такие,  как  узловатая  эритема,  что  мо­
жет быть ошибочно расценено как целлюлит.

Вариант  аллергического  отёка,  который  мо­

жет  вызвать  диагностические  затруднения,  — 

ангиоотёк.  При  данном  состоянии  происходит 

экссудация  жидкости  в  подкожную  клетчатку 

с  преимущественным  поражением  лица,  губ  и 

век,  хотя  возможно  поражение  любого  участка 
тела.  Иногда  отекает  язык,  нёбо  и  гортань.  Как 
правило,  имеется  крапивница,  указания  на  ал­

лергию  в  анамнезе  часто  отсутствуют.  Наследс­
твенная  форма  характеризуется  сильной  болью 
в  животе  в  сочетании  с  тяжёлым  отёком  горта­

ни,  который  может  привести  даже  к  летальному 
исходу.  Данная  форма  обусловлена  врождённой 
недостаточностью  ингибитора  активированного 
первого  компонента  комплемента.  Как  правило, 
обнаруживается  низкая  концентрация  компле­
мента  в  сыворотке  крови.  Ангиоотёк  может  быть 
ошибочно  принят  за  острый  гломерулонефрит 
или  нефротический  синдром,  для  которых  так­

же  характерна  отёчность  лица.  Внезапное  нача­
ло  и  сопутствующая  симптоматика,  отсутствие 
признаков  почечной  патологии  позволяют  про­

вести дифференциальную диагностику.

ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ 
ОБСТРУКЦИИ

Лимфатические  сосуды  обладают  обширной 

коллатеральной  сетью,  поэтому  любой  блок  вы­
зывает  большую  площадь  отёка.  Вторичное  ра­
ковое  поражение  лимфатических  узлов  подоб­
ным  образом  провоцирует  формирование  отё­
ка,  однако,  как  правило,  блок  становится  более 
обширным  после  диссекции  узлов  и  лучевой 
терапии,  например  при  лечении  рака  молочной 

железы.  Для  некоторых  тропических  стран  эн­
демичен  филяриоз.  У  некоторых  больных  хро­

ническая  лимфообструкция  может  развиваться 
в  течение  нескольких  лет,  что  связано  с  распро­

странённым  фиброзом  лимфатических  каналов 
вследствие  поражения  взрослой  формой  червя  в 
сочетании  с  вторичным  инфицированием.  Воз­
можно  сочетание  с  поражением  ретроперитоне- 
альной  лимфатической  системы  с  подтеканием 

лимфы с мочой (хилурия).

Отёк  лимфатической  этиологии  имеет  оп­

ределенные  характерные  черты.  Поражённый 

участок  становится  коричневого  цвета  и  утол­
щается,  а  если  отёк  сохраняется  в  течение  неко­
торого  времени,  он  становится  плотным.  Дан­
ный  отёк  содержит  большое  количество  белка 

(до  40  г/л),  что  связано  с  его  длительным  мед­

ленным  накоплением.  В  редких  случаях  конеч­
ность  поражает  ангиосаркома,  что  сопровожда­
ется  стойким  лимфатическим  отёком  подобно 
тому,  который  наблюдают  после  лечения  рака 
молочной железы.

ОТЁКИ ВСЛЕДСТВИЕ ВЕНОЗНОЙ ОККЛЮЗИИ

Основная  причина  венозной  окклюзии  — 

тромбоз  глубоких  вен  (очень  частая  причина 
отёков).  Если  блок  находится  на  уровне  ниж­
ней  полой  вены,  отекают  ноги.  Нередко  на­
блюдают  другие  признаки  венозного  тромбоза: 
расширение  поверхностных  вен  с  замедленным 
их  опорожнением,  расширение  коллатераль­
ной  венозной  сети,  особенно  видимое  при  об­
струкции  верхней  полой  вены,  синеватое  про­
крашивание  конечностей  и  болезненность  по 
ходу  вен.  Закупорка  иногда  бывает  обусловлена 
прилежащей  опухолью  или  вторичным  раковым 
поражением  лимфатических  узлов.  Могут  быть 
признаки  как  местного  сдавления,  например, 
опухоль  в  малом  тазу,  так  и  опосредованные 
причины  венозного  тромбоза,  такие  как  злока­
чественная  опухоль  других  органов  (мигрирую­
щий  тромбофлебит)  или  полицитемия.  Отёки 
вследствие  венозной  окклюзии  иногда  вызыва­
ют  трудности  при  постановке  диагноза,  когда 
пациент  поступает  после  острого  эпизода  или 
когда отёки двусторонние.

Особенно  важная  причина  отёков  вследствие 

венозной  обструкции  —  синдром  обструкции 
верхней  полой  вены.  Это  заболевание  почти 
всегда  вызвано  опухолью  в  верхнем  средосте­
нии.  Самой  частой  причиной  служит  рак  лёг­
кого,  однако  иногда  заболевание  связано  с  об­

разованием  лимфомы,  тимомы  или  опухолью 
герминативных  клеток.  Лицо  пациента  отекает,

2 - 2 7 2 5

Периферические отёки • 33

особенно  веки,  кожа  темнеет,  вены  шеи  разду­

ты.  Расширенные  вены,  как  правило,  видны  на 

плечевом  поясе  и  передней  поверхности  груд­
ной  клетки.  Наблюдают  также  расширенные 

кожные  венулы  вокруг  нижнего  края  рёберной 

дуги под молочными железами.

При  рентгенографии  органов  грудной  клет­

ки  обнаруживают  опухоль  в  средостении,  од­
нако  иногда  её  сложно  визуализировать,  если 

опухоль 

небольшая, 

но 

инфильтрирующая. 

Диагноз  выставляют  на  основании  данных  КТ 

или МРТ верхнего средостения.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Температура 

37 °С

Пульс 

130 в минуту, 
неритмичный

АД 70/40 

мм рт.ст.

Частота дыхания 

32 в минуту

Мужчина,  60  лет,  машинист  поезда  на  пен­

сии,  поступил  в  отделение  скорой  помощи  с 

жалобами  на  тяжёлую  одышку,  постепенно  на­

раставшую  на  протяжении  последней  недели. 

Одышка  возникла  ночью  и  заставила  его  про­
снуться.  В  течение  последующих  нескольких 

дней сильно отекли ноги.

Пациент  отмечает  хронический  кашель  с 

мокротой  в  течение  15  лет,  усиливающийся  зи­
мой,  даже  вынужден  был  не  ходить  на  работу

из-за  обострения  бронхита.  Последние  12  мес 

стал  замечать  отёки  лодыжек  к  концу  дня  и  на­

растающее  учащение  дыхания  при  физической 

нагрузке.  В  последние  3  мес  перед  поступле­
нием  отмечено  несколько  эпизодов  кровохар­
канья  с  отделением  небольшого  количества 

свежей  крови.  Боли  в  грудной  клетке  не  было 
никогда.  Перед  последним  ухудшением  состо­

яния  пациент  заметил  потерю  3  кг  массы  тела. 

Выкуривает  30  сигарет  в  день  в  течение  40  лет  и 

употребляет пиво в умеренных количествах.

При  обследовании  у  больного  одышка  и  ци­

аноз,  пульс  130  в  минуту,  слабый,  ритмичный, 
очень  малого  наполнения;  АД  70/40  мм  рт.ст. 
Давление  в  яремных  венах  значительно  повы­

шено.  Сердечные  тоны  глухие,  верхушечный 

толчок  не  пальпируется.  Отёки  обеих  ног  до 

паха,  отёк  мошонки.  Бочкообразная  грудная 
клетка.  Трахея  расположена  по  центру  измене­
ния,  пальцев  по  типу  «барабанных  палочек»  не 

отмечено.  Определяется  тупость  при  перкуссии 

грудной  клетки  и  отсутствие  дыхательных  шу­

мов  слева  до  подмышечной  впадины.  Печень 

увеличена  на  8  см  ниже  края  рёберной  дуги,  бо­
лезненная,  плотная,  с  гладким  краем.  Асцит  не 

определяется.

Вопросы

1. Каковы возможные причины внезапного 

ухудшения состояния?

2.  Какие обследования следует немедленно вы­

полнить?

3. Каково экстренное лечение?

Обсуждение________________________________

Анамнез  хронического  бронхита  у  куриль­

щика.  Отёки  лодыжек  последние  12  мес  застав­
ляют  предположить  развитие  лёгочного  сердца. 
Трёхмесячный  анамнез  потери  веса  и  крово­
харканья  усиливают  вероятность  рака  лёгкого. 

Больной  поступил  с  резким  ухудшением  со­

стояния  с  сильными  отёками,  одышкой,  повы­
шенным  венозным  давлением  и  артериальной 
гипотонией.

Данные  осмотра  грудной  клетки  свидетель­

ствуют  о  наличии  плеврального  выпота.  Это 
не  может  полностью  объяснить  внезапного 
ухудшения  самочувствия.  Возможная  причи­
на  —  инфаркт  миокарда,  однако  отсутствуют 
боли  в  грудной  клетке,  и  данный  диагноз  не 
соответствует  клинической  картине  и  анамнезу. 

Необходимо  исключать  эмболию  лёгочной  ар­

34 • Глава 3

терии.  Отёки  ног  возникли  после  одышки,  что 
нетипично  для  клинической  картины  эмболии 
лёгочной  артерии  на  фоне  тромбоза  глубоких 
вен.  Однако  это  ни  в  коей  мере  не  исключает 

данный  диагноз,  признаки  венозного  тромбоза 

могут  появиться  уже  после  эмболии;  также  рез­

кое  ухудшение  состояния,  артериальную  гипо­
тонию  и  плевральный  выпот  может  объяснить 
эмболия  тромбом  из  вен  таза  или  нижней  по­
лой вены.

Обструкция  верхней  полой  вены,  которая, 

как  правило,  связана  с  раком  лёгкого,  могла 
бы  объяснить  повышение  давления  в  ярем­
ной  вене,  но  она  не  может  вызвать  отёки  ног. 

Крайне  вероятна  тампонада  перикарда,  она  бы 

объяснила  и  повышение  венозного  давления,  и 
артериальную  гипотонию,  и  быстрый  слабый 
пульс.  При  тампонаде  нередко  регистрируют 
парадоксальный  пульс,  который  определяется 
при  тщательной  сфигмоманометрии.  У  данно­
го  больного  с  длительным  анамнезом  курения, 
кровохарканьем,  потерей  веса  с  высокой  долей 
вероятности  можно  предположить  тампона­

ду  перикарда  вследствие  злокачественной  ин­

фильтрации  раком  лёгкого.  Рак  лёгкого  также 
объясняет и плевральный выпот.

Хотя  гипопротеинемия  любой  этиологии  вы­

зывает  отёки  и  плевральный  выпот,  она  крайне 
маловероятна  в  этой  ситуации.  Цирроз  печени, 
нефротический  синдром  и  мальабсорбция  не 
объясняют  артериальную  гипотензию,  одышку, 

повышение  венозного  давления  и  предшеству­

ющую клиническую картину.

Наиболее  целесообразно  для  немедленной 

постановки 

диагноза 

выполнение 

рентгено­

графии  органов  грудной  клетки,  ЭКГ  и  ЭхоКГ. 

Рентгенография 

может 

визуализировать 

рак 

лёгкого  и  увеличение  сердечного  контура  или

тампонаду,  а  также  признаки  левожелудочковой 
недостаточности  или  снижения  сосудистого  ри­
сунка  при  массивной  лёгочной  эмболии.  Кро­
ме  того,  рентгенография  позволяет  подтвердить 

плевральный  выпот.  На  ЭКГ  исключается  ин­

фаркт  миокарда,  перегрузка  правого  желудоч­
ка,  характерная  для  эмболии  лёгочной  артерии. 

Выпот  в  перикарде  приводит  к  снижению  воль­

тажа  ЭКГ  во  всех  отведениях.  ЭхоКГ  позволяет 
уточнить  диагноз,  демонстрируя  анэхогенное 

пространство  вокруг  сердца  с  коллабировани- 
ем  правого  предсердия  ±  желудочка  во  время 

диастолы.

В  немедленном  проведении  других  исследо­

ваний,  таких,  как  общий  анализ  крови,  уровень 
общего  белка  и  цитологическое  исследование 
мокроты,  необходимости  нет.  Аспирация  и  био­
псия  плеврального  выпота  не  могут  повлиять  на 

тактику  интенсивной  терапии,  но  многое  дают 

для  диагностики.  Окрашенный  кровью  плев­

ральный  выпот  в  большинстве  случаев  указыва­
ет  на  злокачественную  опухоль,  однако  иногда 
он  бывает  и  у  больных  с  эмболией  лёгочной 
артерии  (30%  случаев).  Исследование  выпотной 

жидкости  на  злокачественные  клетки  столь  же 

информативно, как плевральная биопсия.

При  тампонаде  перикарда  необходима  не­

медленная  аспирация  и 

дренирование,  что 

значительно  улучшит  состояние  пациента  и 
функционирование  жизненно  важных  органов. 
Цитологическое  исследование  сможет  выявить 
злокачественные клетки.

У  данного  пациента  обнаружили  рак  лёгкого, 

инфильтрировавший перикард и вызвавший образо­

вание геморрагического выпота. Аспирация принесла 

временное облегчение, но пациент всё же умер через 

несколько дней.

2*

Периферические отёки • 35

Глава 4

БОЛЬ ЗА ГРУДИНОЙ

Все  органы  грудной  клетки  и  многие  орга­

ны,  располагающиеся  вне  грудной  полости,  мо­

гут  вызывать  боль  за  грудиной.  К  ним  относят­
ся  мышцы  и  суставы  грудной  клетки,  плевра, 

перикард,  лёгкие,  сердце,  пищевод,  крупные 

сосуды,  желудок  и  жёлчный  пузырь.  В  клини­

ческой  практике  основной  вопрос:  кардиальная 
ли эта боль.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая  болезнь  сердца  —  одна  из  са­

мых  частых  причин  смерти  в  западных  странах. 

Атеросклероз  коронарных  артерий  манифести­

рует  стабильной  стенокардией,  нестабильной 
стенокардией,  острым  инфарктом  миокарда  и 
его  осложнениями,  а  именно  сердечной  недо­
статочностью,  нарушениями  ритма  и  внезап­
ной  сердечной  смертью.  В  последние  годы  про­
изошли  изменения  в  терминологии,  связанные 
с  попыткой  уменьшить  количество  различных 
терминов,  применявшихся  для  разных  клини­
ческих  манифестаций  ишемической  болезни 
сердца,  таких  как  инфаркт  с  зубцом 

Q

  и  без 

зубца 

Q,

  прогрессирующая  и  нестабильная  сте­

нокардия.  Вместо  этого  введён  термин  «острый 
коронарный  синдром»,  который  включает  все 
варианты  нестабильной  стенокардии  и  инфар­

кта  миокарда,  но  исключает  стабильную  стено­

кардию.  Помимо  упрощения  классификации, 

целью  введения  нового  термина  стало  развен­
чание  мифа,  что  нестабильная  стенокардия  и 
инфаркт  миокарда  без  зубца 

Q

  имеют  более 

доброкачественное  течение,  чем  трансмураль­

ный  инфаркт  или  инфаркт  с  зубцом 

Q.

  При 

всех  трёх  состояниях  в  коронарных  артериях 
происходят  одинаковые  события:  разрыв  бляш­
ки  с  активацией  тромбоцитов  и  образованием 
тромба,  различна  лишь  площадь  некроза  мио­

карда,  зависящая  от  степени  окклюзии  коро­

нарной  артерии  и  спонтанного  или  лекарствен­

ного тромболизиса.

Боль  при  стенокардии  и  инфаркте  миокарда 

имеет  определённые  сходные  характеристики, 
хотя  при  инфаркте  симптомы  значительно  бо­

лее  тяжёлые.  Первый  момент,  который  следует 

отметить:  стенокардия  по  своей  сути  не  явля­
ется  болью.  Тщательный  расспрос  показывает, 
что  стенокардию  могут  описывать  по-разному 

(давление,  дискомфорт,  сжатие,  тяжесть,  пока­

лывание)  и  очень  редко  пациенты  употребляют 

слово  «боль».  Несмотря  на  это,  врачи  продол­

жают  называть  стенокардию  болью,  что  создаёт 

недопонимание:  иногда  пациенты  при  прямом 
вопросе  отрицают  боль  в  грудной  клетке,  и  врач 
может  сделать  ошибочный  вывод  об  отсутствии 
стенокардии.

Боль  при  стенокардии  в  типичных  случаях 

локализуется  за  грудиной  и  может  иррадииро- 

вать  в  шею,  нижнюю  челюсть  (иногда  даже  на­
поминая  зубную  боль)  и  в  руку,  как  правило,  в 

левую.  Больные  описывают  чувство  давления, 

тяжести  или  скованности  в  груди,  как  будто 
кто-то  сидит  на  груди.  Однако  в  некоторых 
случаях  симптомы  атипичны,  например  боль  в 
запястье  при  физической  нагрузке  (важнейший 
момент  при  этом  —  появление  боли  при  фи­
зической  нагрузке  —  основная  характеристика 
стенокардии).  Чаще  атипичные  жалобы  предъ­

являют  пожилые  пациенты,  диабетики  и  жен­

щины.

По  определению  стабильную  стенокардию 

провоцирует  нагрузка  (физическая  или  эмоцио­
нальная),  в  покое  она  быстро  исчезает.  Если  ха­
рактеристики  стенокардии  изменяются,  напри­
мер,  она  начинает  появляться  при  минималь­

ной  физической  нагрузке,  в  покое  или  ночью, 

это  свидетельствует  о  развитии  нестабильной 
стенокардии  и  повышении  риска  инфаркта  мио­

36 • Глава 4

карда.  Тактика  лечения  этих  больных  не  отли­
чается  от  стратегии  ведения  больных  с  острым 
инфарктом  миокарда,  так  как  у  них  имеется  вы­
сокий  риск  развития  инфаркта  миокарда.  Сим­
птомы,  сохраняющиеся  более  15  мин,  говорят 
об  инфаркте  миокарда  и  требуют  интенсивной 
терапии.

Инфаркт  миокарда,  как  правило,  развивает­

ся  неожиданно,  чаще  всего  утром  или  во  второй 

половине  дня.  Ретроспективно  пациенты  могут 

вспомнить,  что  характеристики  стенокардии 

изменились  в  последние  дни  или  недели.  Одна­

ко  часто  инфаркт  миокарда  становится 

первой 

манифестацией  ишемической  болезни  сердца. 
У  пациента  могло  не  быть  вообще  никаких  про­

явлений  ранее  или  он  не  рассматривал  неко­

торые  симптомы  как  кардиальные.  Острый  ин­
фаркт  часто  сопровождается  потоотделением, 
слабостью,  тошнотой  и  усилением  симптомов 
в грудной клетке.

Анамнез  может  помочь  врачу,  если  у  паци­

ента  уже  была  диагностирована  ишемическая 
болезнь  сердца.  Необходимо  проводить  поиск 

других  проявлений  сердечно-сосудистой  па­

тологии,  таких  как  ТИА  (транзиторные  ише­
мические  атаки),  инсульт  и  перемежающаяся 
хромота.  Низкая  частота  ишемической  болезни 
сердца  у  женщин  до  менопаузы  по  сравнению  с 
мужчинами  той  же  возрастной  группы  исчезает 
после  эктомии  яичников.  Следует  полностью 
оценить  риск  сердечно-сосудистой  патологии, 
включая  наследственный  анамнез  ранней  ише­
мической  болезни  сердца,  вероятность  наличия 
семейной  гиперлипидемии  (в  настоящее  время 
пациенты  стали  гораздо  больше  знать  о  важнос­
ти  холестерина  и  могут  иметь  ряд  контрольных 
измерений  этого  показателя  в  рамках  скри­
нинговой  или  страховой  программы),  курение, 

сахарный  диабет,  артериальную  гипертонию  и 
общий  стиль  жизни  (питание,  физические  на­

грузки, употребление алкоголя).

Хотя  объективных  симптомов  стенокардии 

или  неосложнённого  инфаркта  не  существует, 
известны  предрасполагающие  факторы.  К  ним 
относят  ожирение,  гиперлипидемию,  что  вид­
но  по  наличию 

arcus  senilis

  у  молодых  людей, 

ксантелазм  и  ксантом  сухожилий.  Артериальная 
гипертензия 

может  не  регистрироваться,  если 

измерение  проведено  после  инфаркта,  однако 
её  последствия  обнаруживаются  при  исследова­
нии  глазного  дна  или  на  ЭКГ.  При  патологии 
аортального  клапана, 

в  особенности  при  стено­

зе,  стенокардия  развивается  в  отсутствие  ише­
мической  болезни  сердца  за  счёт  увеличения 
массы  миокарда  и  относительной  гипоперфу­
зии  гипертрофированного  миокарда.  У  пожи­

лых  людей  гипертиреоз  на  фоне  узлового  зоба 

или  аденомы  иногда  не  даёт  многих  симптомов 
тиреотоксикоза  и  может  манифестировать  сте­
нокардией 

(замаскированный 

тиреотоксикоз). 

Особенно  опасна  ситуация  слишком  быстрого 

введения  заместительной  терапии  тироксином 

при  впервые  диагностированной  микседеме, 

так  как  микседема  предрасполагает  к  развитию 
ишемической  болезни  сердца.  Анемия  может 
спровоцировать 

симптоматику 

при 

скрытой 

ишемии  миокарда.  Приступ  аритмии,  такой, 
как  наджелудочковая  тахикардия,  трепетание 
или  фибрилляция  предсердий  или  полная  атри­
овентрикулярная  блокада,  в  некоторых  случаях 
вызывает  резкое  снижение  сердечного  выброса 
и ишемическую боль.

Наиболее  важные  исследования  у  постели 

больного  —  ЭКГ  (рис.  4-1,  4-2)  и  быстрый  тро- 
пониновый  тест,  доступные  на  сегодняшний 

день практически во всех отделениях.

При  стабильной  стенокардии  ЭКГ  часто  ос­

таётся  в  пределах  нормы,  если  у  пациента  не 

было  ранее  инфаркта  миокарда  или  могут  быть 

изменения,  характерные  для  гипертрофии  ле­
вого  желудочка  при  недиагностированной  или 
плохо  контролируемой  артериальной  гипертен­
зии.  Целесообразно  выполнение  стресс-тестов 

(тредмилл  или  велосипед),  во  время  которых 

нагрузка  постепенно  нарастает  по  определён­
ному  протоколу  (например,  протокол  Брюса), 
что  позволяет  уточнить  диагноз  и  оценить  сте­
пень  риска.  Подобные  тесты  могут  провоциро­

вать  боль  в  груди  и/или  изменения  на  ЭКГ.  Как 
альтернатива  выступают  методы  визуализации 
перфузии  миокарда  (с  радиоизотопами  таллия 
или  технеция)  и  стресс-ЭхоКГ.  Коронарогра- 
фия  позволяет  точно  определить  анатомию  ко­

ронарных сосудов.

Для 

возникновения 

изменений 

на 

ЭКГ, 

связанных  с  инфарктом  всей  толщи  миокарда 
(подъём 

ST,

  исчезновение  зубца 

R,

  появление 

патологических  зубцов 

Q

  и  инверсия  зубцов  7), 

требуется  определённое  время,  поэтому  началь­

ная  ЭКГ  может  быть  нормальной.  Задний  ин­
фаркт  достаточно  сложно  диагностировать  по 
ЭКГ,  и  он  может  быть  ошибочно  расценен  как 
передняя  ишемия.  При  нестабильной  стенокар­

дии картина ЭКГ варьирует от нормы до мини-

Боль за грудиной • 37

Рис. 4-1. 

Острый нижний инфаркт миокарда с подъёмом сегмента 

ST

 во II, III и aVF отведениях.

Рис. 4-2. 

Свежий обширный передний инфаркт миокарда с зубцами 

QS

 и подъёмом сегмента 

ST

 в отведениях V

2

-V

4

.

мальных  изменений  зубца 

Т

  до  значительных 

изменений  сегмента 

ST

  и  зубца 

Т.

  У  пациентов 

с  подозрительной  болью  в  грудной  клетке,  но 
неоднозначными  данными  ЭКГ,  особенно  це­

лесообразно  выполнение  тропонинового  теста, 

так  как  он  представляет  чрезвычайно  точный 
метод  диагностики  даже  минимальной  степени 
некроза  миокарда.  При  отрицательном  тропо-

38 • Глава 4

ниновом  тесте  пациента  можно  отнести  в  груп­
пу  с  хорошим  прогнозом.  При  положительном 
тропониновом  тесте  (он  может  стать  положи­
тельным  в  течение  12  ч)  необходима  госпитали­
зация  больного  в  кардиологическое  отделение  и 
проведение  терапии  предполагаемой  нестабиль­
ной  стенокардии  аспирином,  низкомолекуляр­
ным гепарином, p-адреноблокаторами и нитра-