Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 40

Рис. 8.1. Результаты нагрузочного теста у пациентки 61 года с жалобами на учащенное сердцебиение

(пальпитация с парами и тройками желудочковых экстрасистол).

Селективная   ангиография   коронарных   артерий   и   вентрикулография   левого   желудочка   не   выявили

каких-либо   отклонений   от   нормы;   клинические   и   эхографические   признаки   пролапса   митрального   клапана

также отсутствовали.

Рис.  8.2.   Данные   (частичные)   теста   на   тредмиле   у   пациента   57   лет.   Желудочковые   экстрасистолы,

проявляющиеся   по   типу   бигеминии   в   покое,   полностью   подавляются   при   синусовой   тахикардии,   вызванной
физической нагрузкой, и вновь возникают в период восстановления по окончании замедления синусового ритма.

Несмотря на пограничную альтерацию сегмента ST во время физической нагрузки при субмаксимальной частоте
сердечного ритма, у больного был выявлен 75 % стеноз всех трех коронарных артерий. Серьезное поражение

коронарных   артерий   выявляется   у   многих   больных   с   ишемической   стенокардией,   у   которых   желудочковая
экстрасистолия подавляется при физической нагрузке.

Характеристики.  Связанные с физической нагрузкой нарушения ритма желудочков нередко

возникают лишь по окончании тестирования, обычно в пределах первых 3 мин [5, 7, 16]. Как полагают,
желудочковая   эктопия,   возникающая   в   период   восстановления   после   физической   нагрузки,   чаще
встречается   у   больных   с   ишемической   болезнью   сердца,   тогда   как   у   здоровых   людей   подобные
нарушения   наблюдаются   обычно   во   время   нагрузки   [5].   Преждевременные   желудочковые
возбуждения, развивающиеся в покое, могут исчезать при физической нагрузке (рис. 8.2), что вовсе не
означает,   что   они   не   опасны;   в   одной   из   работ   [7]   у   8   из   10   таких   больных   отмечено   серьезное
поражение   всех   трех   коронарных   артерий.   Нагрузочная   гипотензия   может   предшествовать
желудочковым   нарушениям   ритма   и   фибрилляции,   вызванным   физической   нагрузкой   (рис.   8.3);   в
одном   исследовании   ее   возникновение   наблюдалось   почти   у   половины   из   34   больных   [17].
Желудочковая тахикардия у больных с ишемической болезнью сердца обычно появляется при частоте
сердечного   ритма   ниже   150   уд/мин.   У   больных   с   подтвержденной   ишемической   болезнью   сердца
желудочковые  нарушения ритма  при физической нагрузке (в частности,  желудочковая тахикардия)
обычно связаны с более высокой степенью стеноза коронарных артерий, поражением двух или трех
артерий, серьезной дисфункцией левого желудочка и ишемическим угнетением сегмента ST [7, 18—
20].

Рис. 8.3. Возникновение фибрилляции желудочков через 3 мин после окончания физической нагрузки у

мужчины   55  лет   с  нагрузочной   гипотензией   при   обследовании   через  месяц  после   острого  инфаркта  нижней

стенки.

После   успешной   дефибрилляции   осуществлялась   селективная   ангиография   коронарных   сосудов   и

левого желудочка, выявившая серьезное поражение всех трех коронарных артерий. Была проведена операция
аортокоронарного шунтирования, после которой при повторном нагрузочном тесте на тредмиле нарушения ритма

больше не наблюдались.

Желудочковая тахикардия при физической нагрузке

Желудочковая тахикардия, развивающаяся при физической нагрузке (рис. 8.4), наблюдается

значительно реже, чем эктопия более низких степеней. При проведении большой серии нагрузочных
тестов   на   тредмиле   у   5730   последовательно   поступивших   больных   желудочковая   тахикардия
возникла у 47 из них (0,8 %) [17]. В другой серии, включающей 713 последовательно поступивших
больных, желудочковая тахикардия при нагрузочном тестировании наблюдалась у 12 больных (1,7 %);
у четверти из них, по-видимому, не было признаков предшествующего заболевания сердца.

Механизмы.  В   основе   большинства   нарушений   предсердного   ритма,   как   принято   считать,

лежат три механизма: циркуляция возбуждения, аномальный автоматизм и триггерная активность [21
—25].   Наличием   тех   же   механизмов   объясняется   и   возникновение   желудочковой   тахикардии   при
физической нагрузке [26, 27].

Для   развития   циркуляции   возбуждения   необходимы   однонаправленный   блок   и   задержка   в

проведении   импульсов.   Локальная   ишемия   миокарда,   спровоцированная   физической   нагрузкой,
замедляет   проведение   по   ишемическому   участку;   кроме   того,   как   было   показано,   при
экспериментальной   окклюзии   коронарной   артерии   длительность   рефрактерных   периодов   в
изолированных   волокнах   Пуркинье   значительно   изменяется,   что   чревато   возникновением
однонаправленного блока [28].

Усиление автоматизма при физической нагрузке может происходить по нескольким причинам.

Экспериментально   вызванная   ишемия   миокарда   может   снизить   максимальный   диастолический
потенциал до уровня от —50 до —60 мВ как в волокнах Пуркинье, так и в рабочем миокарде, усилив

тем самым деполяризацию в фазу 4 в этих тканях [21]. Высокий уровень катехоламинов в крови во
время физической нагрузки, а также повышение симпатического тонуса могут обусловить усиление
ишемии миокарда при увеличении частоты сердечного ритма и артериального давления. Кроме того,
стимуляция   симпатической   активности   сама   по   себе   может   быть   аритмогенной   при   усилении
деполяризации в  фазу 4,  а также, возможно,  при  индуцировании задержанной  постдеполяризации
[24].

Триггерная активность относится к нарушениям ритма, возникающим вследствие колебаний

мембранного потенциала (задержанная постдеполяризация) во время фазы 4 потенциала действия.
Такие колебания мембранного потенциала обладают двумя особыми свойствами: 1) их возникновение
не бывает спонтанным и зависит от предшествующих деполяризации; 2) их амплитуда зависит от
частоты,   и   обычно   они   развиваются   в   критическом   диапазоне   частот   сердечного   ритма   [22].
Амплитуда   постдеполяризации   возрастает   в   присутствии   катехоламинов   [21].   Кроме   того,
постдеполяризация   зависит   от   уровня   кальция,   и   ее   появление  in  vitro  можно   предотвратить
блокаторами   кальциевых   каналов,   например   верапамилом.   Постдеполяризация   и   триггерная
активность   могут   быть   спровоцированы   во   время   физической   нагрузки   в   результате   повышения
уровня катехоламинов, а также увеличения частоты ритма сердца.

Рис. 8.4. Одновременная ЭКГ в отведениях V5 и aVF, показывающая начало желудочковой тахикардии

во время IV стадии (протокол Брюса) у здорового мужчины 18 лет.

Частота тахикардии — 190 уд/мин, а частота синусового ритма при его возникновении — 150 уд/мин.

Больному был назначен надолол в низких дозах для предупреждения желудочковой тахикардии, вызываемой

физической нагрузкой.

 
Электрофизиологические   исследования.  Их   проведение   у   больных   с   желудочковой

тахикардией, вызванной физической нагрузкой, дает неоднозначные и противоречивые результаты.
Данные   электрофизиологического   тестирования   позволяют   предположить   в   качестве   причины
тахикардии   наличие   механизма   циркуляции   возбуждения,   так   как   желудочковая   тахикардия
индуцировалась и прекращалась с помощью экстрастимуляции. На участие чувствительного к уровню
катехоламинов автоматизма указывает возможность инициации желудочковой тахикардии во время
инфузии   изопротеренола   или   по   ее   окончании;   аномальный   автоматизм   не   поддается   влиянию
экстрастимуляции   желудочков.   Триггерная   активность   обычно   возникает   лишь   в   критическом
диапазоне   частот   ритма   сердца,   и   частота   желудочковой   тахикардии   тяготеет   к   возрастанию   при
повышении  исходной   частоты  сердечного   ритма.   Катехоламины  также   могут  играть   определенную
роль   в   развитии   триггерных   ритмов   как   при   повышении   частоты   сердечного   ритма,   так   и   при
возникновении   постдеполяризации.   Как   полагают,   механизмом   желудочковой   тахикардии   является
триггерная активность, если верапамил предотвращает развитие аритмии.

Sung  и соавт. [26] при проведении электрофизиологических исследований у 12 больных со

стабильной желудочковой тахикардией вследствие физической нагрузки смогли вызвать у 10 из них
морфологически   аналогичную   желудочковую   тахикардию.   У   7   из   10   больных   полученные   данные
свидетельствовали о наличии циркуляции возбуждения; у 3 больных тахикардия возникала только при
инфузии   изопротеренола.   В   другом   исследовании   [27]   у   3   больных   вызванная   изопротеренолом
желудочковая тахикардия успешно предотвращалась введением пропранолола или останавливалась
с помощью верапамила.

Сопутствующие состояния

Причиной   возникновения   желудочковой   тахикардии   при   физической   нагрузке   чаще   всего

является ишемическая болезнь сердца. Кроме атеросклеротического поражения коронарных артерий,
повышенная   частота   желудочковых   нарушений   ритма   при   физической   нагрузке   может   быть
обусловлена   другими   заболеваниями   и   состояниями,   включая   пролапс   митрального   клапана,
кардиомиопатию   (обструктивную   и   застойную),   стеноз   аортального   клапана,   интоксикацию
сердечными гликозидами, гипокалиемию, синдромы, связанные с увеличением интервала Q—Т (рис.
8.5) и другие врожденные аномалии сердца, а также заболевание легких (табл. 8.2) [18, 26, 29—33].

Довольно   часто   встречающийся   синдром   среднесистолического   щелчка   с

позднесистолическим   шумом,   который   обусловлен   миксоматозным   перерождением   ткани   листка
митрального   клапана,   способен   привести   к   пролапсу   одного   или   обоих   листков,   нередко
сопровождается эктопической желудочковой активностью в покое и (или) после физической нагрузки.
Распространенность связанных с нагрузкой желудочковых нарушений ритма варьирует от 11 до 75 %
[29—32, 34], причем часто наблюдаются тяжелые формы электрической нестабильности желудочков
[32]. Желудочковая тахикардия обнаруживается у 6,3 % больных с пролапсом митрального клапана
[29].   Желудочковые   экстрасистолы,   проявляющиеся   в   покое,   могут   исчезать,   сохраняться   или
усиливаться   во   время   физической   нагрузке;   кроме   того,   нарушения   ритма   желудочков   могут
возникнуть   при   нагрузке  de  novo.   Внезапная   смерть   у   больных   с   этим   синдромом,   к   счастью,
наблюдается   очень   редко   и   предположительно   обусловлена   фибрилляцией   желудочков.   В   одной
работе сообщалось о случаях внезапной смерти, наступившей без явных признаков желудочковой
аритмии в покое или при нагрузке [34]. У 47 % больных отмечается увеличение интервала Q—Т [29],
что потенциально способствует аритмогенезу.

Таблица 8.2. Условия, способствующие возникновению аритмии при физической нагрузке

Нормальное состояние сердечно-сосудистой системы
Заболевание коронарных сосудов (ИБС)
Пролапс митрального клапана
Применение сердечных гликозидов
Гипокалиемия
Кардиомиопатия
Сужение выводящих путей левого желудочка

Стеноз аортального клапана
Гипертрофический субаортальный стеноз Синдромы увеличения интервала QT
Идиопатический
Применение хинидина
Применение фенотиазинов Заболевание легких

Рис. 8.5. ЭКГ больной с синдромом увеличения интервала Q—Т, особенно выраженным при физической

нагрузке и сразу после нее, Длительность интервала Q—Т составляет 0,4с при синусовом ритме 100 уд/мин.
Отмечается депрессия точки  J  (2 мм) с медленным повышением сегмента  ST, что не соответствует критериям

положительного нагрузочного теста. Часто возникает эктопическая активность желудочков и иногда встречаются
пары   экстрасистол   с   коротким   интервалом   сцепления.   Желудочковая   аритмия   при   физической   нагрузке,   не

обусловленная   интоксикацией   хинидином   или   гипокалиемией,   у   таких   больных   хорошо   устраняется
пропранололом.

Препараты наперстянки могут способствовать как проявлению скрытых нарушений ритма, так

и  развитию  аритмии  de  novo.   Признаки  и  симптомы  интоксикации  сердечными  гликозидами  могут
клинически не проявляться; в таких случаях единственным указанием на интоксикацию может быть
желудочковая аритмия, возникающая во время физической нагрузки и после нее [33].

Прогноз

Прогноз   у   больных   с   желудочковыми   нарушениями   ритма,   возникающими   при   физической

нагрузке, связан с предшествующим заболеванием, а также с использованием специальной терапии,
направленной на предотвращение дизритмии. Заболевание коронарных артерий и особенно признаки
ишемии миокарда во время нагрузочного теста,- а также дисфункция левого желудочка, по-видимому,
являются   наиболее   важным   прогностическим   показателем   риска   внезапной   смерти   [13,   14].   У
больных,   переживших   остановку   сердца,   недостаточное   повышение   артериального   давления   и
развитие загрудинных болей при нагрузочном тестировании, по-видимому, чреваты более высоким
риском повторной остановки сердца, чем появление желудочковой аритмии  per  se  [35]. У больных,
перенесших операцию аортокоронарного шунтирования, частота желудочковых нарушений ритма при
физической нагрузке, по имеющимся данным, не изменяется как через 1 год, так и через 5 лет после
операции   [36].   Однако   первое   появление   ранее   отсутствовавшей   желудочковой   тахикардии   при
физической нагрузке у больных, перенесших эту операцию, может служить предвестником внезапной
смерти [36].

Прогноз   для   практически   здоровых   людей,   у   которых   при   физической   нагрузке   возникает

желудочковая тахикардия, намного благоприятнее, чем для больных с симптоматическим поражением
коронарных артерий. По данным недавнего исследования [37], у 11 асимптоматических добровольцев,
у  которых при  физической  нагрузке развивалась  желудочковая тахикардия,  ни у одного из  них не
было   обнаружено   дефектов   перфузии   миокарда   при   сцинтиграфии   с   использованием   таллия;   в
течение   последующего   периода   наблюдения   (в   среднем   1,7   года)   не   отмечено   каких-либо
заболеваний сердца, обмороков или случаев внезапной смерти. Следовательно, прогноз для больных
с желудочковой тахикардией, возникающей при физической нагрузке, может быть частично связан с
развитием ишемии миокарда вследствие нагрузки.

Прогноз   для   больных,   у   которых   желудочковая   тахикардия,   обусловленная   физической

нагрузкой, возникает в условиях отсутствия ишемической болезни сердца, остается в целом неясным;
однако   он   может   зависеть   от   способности   врача   обеспечить   соответствующую   антиаритмическую
терапию.

Лечение

Если вызванная физической нагрузкой желудочковая тахикардия прямо связана с ишемией

миокарда, лечение должно быть направлено прежде всего на предотвращение ишемии. Назначается
медикаментозное   (нитраты   длительного   действия:   бета-блокаторы   или   блокаторы   кальциевых
каналов) или хирургическое лечение.

Хотя   аортокоронарное   шунтирование,   по-видимому,   не   снижает   частоты   возникновения

желудочковой   тахикардии   при   физической   нагрузке   [36],   есть   сообщения   об   успешности   такого
лечения в подобных случаях [38, 39]; при этом рецидивы аритмии не наблюдались в 2-летний период
после операции [39].

Если возникающая при нагрузке желудочковая тахикардия не может быть прямо связана с

ишемией миокарда, лечение должно быть направлено на устранение причин аритмии (при условии их
. подтверждения). Особую ценность в этом случае имеет электрофизиологическое тестирование, так
как   определение   эффективности   антиаритмической   терапии   с   помощью   нагрузочных   тестов
недостаточно надежно ввиду плохой воспроизводимости аритмии при нагрузке.  Sung  и соавт. [26] в
своем   исследовании,   где   электрофизиологическое   тестирование   осуществлялось   с   целью   оценки
эффективности   терапии,   отметили,   что   у   всех   больных   с   чувствительным   к   катехоламинам
автоматизмом нарушения ритма подавлялись внутривенным введением пропранолола, который затем
назначался перорально [R.  Sung, личное сообщение]. Больных с аритмией вследствие циркуляции
обычно   успешно   лечат   прокаинамидом   или   амиодароном   [26].   Случаи   неудач   при   устранении
желудочковой аритмии, обусловленной физической нагрузкой у больных без заболевания сердца, не
столь уж редки и весьма огорчительны (рис. 8.6).

Рис.  8.6.   Преждевременные   возбуждения   желудочков,   вызванные   физической   нагрузкой   у

бессимптомного больного 55 лет, ранее прекрасно переносившего физическую нагрузку.

А   —   исходный   нагрузочный   тест,   показывающий   тесно   сцепленные   желудочковые   экстрасистолы,

которые   появляются   при   наибольшей   нагрузке   и   сохраняются   в   начале   периода   восстановления,   когда

регистрируется   единственная   пара   экстрасистол.   Результаты   теста   на   тредмиле   отрицательны   в   отношении
миокардиальных   ишемических   изменений.   Несмотря   на   отсутствие   симптомов   у   больного,   было   решено

устранить   данное   нарушение   ритма   с   помощью   лекарственной   терапии.   Б   —   повторный   тест   на   тредмиле,
осуществленный через  2  нед, при  этом больной  получал пропранолол  (20  мг  4  раза  в  день).  Максимальная

частота сердечного ритма составила теперь лишь около 110 уд/мин. Преждевременные возбуждения желудочков
присутствовали, правда, теперь они возникали чаще. В — третий нагрузочный тест, проведенный через 2 нед

после предыдущего (представленного на фрагменте Б), причем, помимо пропранолола (4 мг 4 раза), больной
получал теперь прокаинамид (375 г каждые 8 ч). На этот раз максимальная частота сердечного ритма составила

примерно   95   уд/мин.   С   помощью   этой   комбинации   антиаритмических   препаратов   не   удалось   подавить
эктопический ритм у данного больного.

 

Пропранолол   особенно   эффективен   у   больных,   у   которых   появление   желудочковой

тахикардии при нагрузке связано с критическим синусовым ритмом. В одном исследовании [10] 8 из 11
больных   с   воспроизводимой   желудочковой   тахикардией   при   физической   нагрузке   имели   близкие
величины синусового ритма в начале аритмии; у всех 8 больных желудочковую тахикардию удавалось
предотвратить   однократным   или   постоянным   введением   бета-блокаторов.   Пропранолол   также
эффективен   у   больных   с   желудочковой   тахикардией,   вызываемой   физической   нагрузкой,   которая
наблюдается   при   синдроме   большого   интервала  Q—Т,  хотя   его   эффективность,   по-видимому,   не
связана   с   величиной   интервала  Q—Т  [40].   Пропранолол,   кроме   того,   успешно   используется   для
лечения  больных  с  пролапсом   митрального   клапана  и желудочковой тахикардией при  физической
нагрузке [30].

Внутривенно   введенный   верапамил,   видимо,   высокоэффективен   при   желудочковой

тахикардии,   вызванной   нагрузкой,   поскольку   он   способен   не   только   остановить   тахикардию,   но   и
предупредить ее появление [27, 41]. Однако постоянное пероральное введение верапамила имеет
лишь   умеренный   превентивный   эффект   (по   сравнению   с   бета-блокаторами)   при   желудочковой
тахикардии,   обусловленной   физической   нагрузкой   [41].   Действие   верапамила   у   больных   с
желудочковой тахикардией, связанной с пролапсом митрального клапана, пока не изучено, хотя оно
должно   представлять   определенный   интерес,   поскольку   в   изолированных   волокнах   митрального
клапана обезьян отмечается наличие постдеполяризации [24].

Программы физической реабилитации.  В связи с популярностью программ реабилитации

при сердечно-сосудистых заболеваниях возникает два вопроса в отношении больных с желудочковой
аритмией, вызываемой физической нагрузкой: каков риск развития нарушений ритма при нагрузке у
таких больных; какой может быть реакция аритмии на физическую тренировку?

К счастью, при осуществлении программы сердечной реабилитации под контролем врача риск

остановки   сердца   весьма   низок   [42].   Однако   поскольку   риск   внезапной   смерти   при   заболевании
сердца связан прежде всего с тяжестью поражения коронарной артерии и степенью предшествующей
дисфункции   левого   желудочка,   больным   с   недостаточностью   левого   желудочка   или   приступами
загрудинной   боли,   у   которых   зарегистрированы   пароксизмы   желудочковой   тахикардии   при
физической   нагрузке,   не   следует   принимать   участие   в   программах   интенсивной   физической
реабилитации [43].

Физическая   тренировка,   согласно   данным   одной   из   работ   [44],   способна   снизить   частоту

желудочковых нарушений ритма при нагрузке у людей без кардиологической симптоматики. Тем не
менее   имеются   сообщения   о   случаях   внезапной   смерти   практически   здоровых   людей   во   время
тренировочного   бега   [45].   Проверка   же   всех   здоровых   людей,   периодически   испытывающих
повышенную физическую нагрузку, в отношении возможного возникновения аритмий, по-видимому, не
принесет ожидаемой пользы.

ГЛАВА 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция

Д. М. Криклер, М. Перелъман и Э. Роуланд (D. М. Krikler, М. Perelman и Е. Rowland)

Несомненно,   до   введения   в   практику   графических   методов   исследования   нашим

предшественникам было очень нелегко отличить одну форму нарушений ритма от другой, и даже
после   этого  (почти  целое   столетие)  сфигмография  не   обеспечивала   достаточной точности,   что   не
позволяло   дифференцировать  различные   виды   тахикардии   [1].  Brunton  [2],   безусловно,   осознавал
(хотя и без определения причины) действие хлороформного наркоза на некоторых больных, когда у
них   развивался   быстрый   сердечный   ритм   с   последующим   шоком   и   наступала   смерть.   Это
наблюдение   особенно   важно   в   связи   с   последующей   демонстрацией  Levy  и  Lewis  [3]   индукции
желудочковой   тахикардии   и   фибрилляции   под   действием   хлороформа.   Термин   «пароксизмальная
тахикардия»   можно   найти   в   монографии  Hoffmann  [4],   и   в   своей   первой   книге  Wenckebach  [5]
обозначает   им   нарушения   ритма   в   целом;   лишь   десятилетие   спустя   он   раздельно   определяет
желудочковую тахикардию и предсердную или узловую форму [6]. Хотя  Mackenzie  [7] использовал
термин «пароксизмальная тахикардия» и описал отдельные случаи, сейчас невозможно определить,
какие из них относятся к пароксизмальной желудочковой тахикардии, да и сам Mackenzie не пытался
идентифицировать   место   формирования   импульса.   Между   тем  Lewis  [8]   получил   существенную

основополагающую   информацию,   обеспечивающую   распознавание   желудочковой   тахикардии,
которую   он   вызывал   у   собак   путем   перевязки   коронарной   артерии.   В   его   работе   детально
обсуждаются   и   иллюстрируются   фрагментами   ЭКГ   такие   явления,   как   предсердно-желудочковая
диссоциация, наличие или отсутствие проведения из желудочков в предсердия, отсутствие реакций на
вагусные воздействия, а также развитие фибрилляции желудочков.

Фибрилляция   желудочков   и   желудочковая   тахикардия   являются,   скорее   всего,   той   же

аритмией,   которую  Erichsen  [9]   описал  в   аналогичных   условиях   как   «дрожь»   и  «буйство»   сердца.
Allessie  [10] с восхищением говорит об экспериментальной регистрации фибрилляции  желудочков,
полученной Hoffa и Ludwig с помощью электрического тока, а также о более определенном описании
фибрилляции желудочков, сделанном  McWilliam  [11]. В клинических записях  Lewis  в 1911 г. показал
предсердно-желудочковую   диссоциацию   [12];   вслед   за   этой   работой   появилось   множество
клинических   сообщений,   снабженных   ЭКГ-примерами.   Понимание   механизмов   и   причин
желудочковой тахикардии и фибрилляции существенно расширилось с осознанием важного значения
ишеми   ческой   болезни   сердца   в   целом   и   в   ее   связи   с   желудочковыми   нарушениями   ритма;
способствовало   этому   и   применение   электрофизиологических   методов   как   при   изучении
миокардиальных препаратов животных, так и при клинических исследованиях у больных.

Определения

Хотя   пароксизмальную   желудочковую   тахикардию   и   фибрилляцию   желудочков   относят   к

нарушениям ритма, затрагивающим желудочки (и локализующимся там же), необходимо более точное
их определение. Аритмия, связанная с нарушениями в пучке Гиса проксимальнее его бифуркации,
традиционно классифицируется как наджелудочковая, хотя с точки зрения анатомии это не совсем
точное определение. Неточное потому, что при такой аритмии обычно наблюдаются узкие комплексы
QRS;  при некоторых фокальных нарушениях ритма, возникающих в пучке Гиса, возбуждения могут
быть эксцентрическими или могут проводиться по одной ножке хуже, чем по другой, что производит
впечатление  аберрации  (рис.  9.1).  Те  же  соображения  применимы  (по  крайней  мере  в  настоящее
время) к тем немногим случаям тахикардии, при которых возврат возбуждения осуществляется между
внутриузловым дополнительным путем (так называемый тракт Махайма) и одной из ножек пучка Гиса
[13].   Термин   «желудочковая   тахикардия»   используется,   как   правило,   для   обозначения   аритмии,
возникающей  внутри   желудочков   дистальнее   разветвления   пучка   Гиса   и  связанной  либо   с   частой
разрядкой эктопического фокуса, либо с циркуляцией возбуждения на уровне сопряжения волокон
Пуркинье   с   миокардом,   между   ножками   пучка   (или   его   ветвями)   или   исключительно   в   пределах
рабочего миокарда.

Понятие   ускоренного   идиовентрикулярного   ритма   означает   развитие   независимого

желудочкового   ритма,   более   быстрого,   чем   синусовый   ритм,   и   проявляющегося   лишь   в   течение
коротких эпизодов. С точки зрения семантики аритмию, показанную на рис. 9.1, следует отнести к этой
категории; более наглядный пример дан на рис. 9.2, где частота желудочкового ритма лишь немного
выше синусовой. Schamroth предполагает, что частота ускоренного идиовентрикулярного ритма лежит
в диапазоне от 55 до 108 уд/мин [14]. Такие нарушения ритма часто возникают при остром инфаркте
миокарда,   но  они,   вероятно,   не   опасны.   Это   хорошо  согласуется  с  понижением  предела   частоты,
определяемого Scherf и Schott.[15] как 160 уд/мин; однако даже они признавали, что возможен и более
низкий уровень— 110 уд/мин.

Электрофизиология

Возникновение нарушений ритма может быть обусловлено одним из следующих механизмов:

усиленный автоматизм в эктопическом фокусе; циркуляция возбуждения; триггерная активность (см.
главу   3,   том   1).   Большинство   первых   электрокардиологов   считали,   что   пароксизмальная
желудочковая тахикардия обычно связана с усиленным автоматизмом [14], однако, как было показано
позднее,   основным   ее   механизмом   является   циркуляция   возбуждения.   Внутрижелудочковая
циркуляция   хорошо   изучена   в   эксперименте   на   животных   [16,   17];   исследования   современными
электрофизиологическими   методами   подтверждают,   что   даже   у   человека   циркуляция   возбуждения
является   наиболее   распространенным   механизмом   [18].   В   соответствующих   условиях   тахикардию
можно вызвать и прекратить с помощью электрических стимулов, подаваемых в строго определенное
время,   что   свидетельствует   в   пользу   циркуляции   возбуждения;   однако   современные   методы   не
позволяют   дифференцировать   фокальную   активность   и   циркуляцию.   Первая   может   быть   также

обусловлена   микроциркуляцией   в   замкнутой   цепи,   локализующейся   на   участке   площадью   30   мм

2

(если   позволительно   экстраполировать   результаты   исследования   изолированных   предсердий   на
желудочки)   [19];   кроме   того,   необходимо   учитывать   триггерную   активность,   роль   которой   в
клинических условиях пока недостаточно изучена [20].

Рис. 9.1. ЭКГ пациентки 25 лет с предсердно-желудочковой диссоциацией.
Отмечаются   частые   интермиттирующие   разряды   в   области,   расположенной,   по-видимому,   в

проксимальной части правой ножки пучка; при этом форма комплексов напоминает наблюдаемую при неполной
блокаде   левой   ножки.   Нарушение   ритма   исчезает   при   повышении   частоты   возбуждений   синусового   узла   с

захватом   желудочков   и   вновь   проявляется   при   замедлении   синусового   ритма.   П   —   предсердия;  АВУ   —
атриовентрикулярный узел; Ж — желудочки.

Рис. 9.2. ЭКГ в отведении 11 и III у больного с диффузным хроническим ишемическим фиброзом левого

желудочка вследствие повторных инфарктов миокарда.

Расширенные   комплексы   QRS   одинаковой   формы   говорят   о   желудочковой   тахикардии.   Отмечается

некоторая нерегулярность, а в отведении  III  начальные векторы комплекса QRS при тахикардии и синусовом
ритме   противоположно   направлены.   Отдельные   Р-волны   (стрелки)   помогают   установить   АВ-диссоциацию.   В

отведении III тахикардия, по-видимому, начинается с комплекса QRS, имеющего противоположное направление
по сравнению с последующими; их причинная роль неопределенна.

Распространяющиеся потенциалы действия миокардиальных клеток, в норме не обладающих

спонтанной   активностью,   могут   быть   вызваны   изменениями   электролитного   состава   и   кислотно-
щелочного баланса (особенно снижением концентрации калия) или внеклеточного и внутриклеточного
рН,   что   было   показано   уже   в   ранних   исследованиях  Bouvrain  и  Coraboeuf  и   вполне   может
использоваться для клинического объяснения нарушений ритма при инфаркте миокарда [21]. Более
того,   разработка   стабильных   экспериментальных   моделей   на   животных   позволила   осуществить
картирование   активации   при   циркуляторной   желудочковой   аритмии   [22].   Такие   исследования
проводились на собаках через 3—7 дней после перевязки передней нисходящей коронарной артерии.
Картирование   циркулирующих   импульсов   во   время   их   прохождения   через   инфарктную   зону
осуществлялось   с   помощью   специально   сконструированного   композитного   электрода.   Эта   модель
использовалась   для   изучения  характера   инициации  и  прекращения   циркуляции   при   желудочковой
аритмии,   а   также   для   демонстрации   связи   между   фибрилляцией   желудочков   и   значительной
задержкой   в   проводящем   пути   последнего   возбуждения,   возникающего   перед   тем,   которое   явно
сцеплено   с   преждевременным   возбуждением   (см.   главу   3)   [23].   С   помощью   внеклеточной   и
внутриклеточной   регистрации   в   сердце   собаки  in  situ  Russell  и   соавт,   смогли   показать   развитие
условий,   способных   привести   к   возникновению   нарушений   ритма,   в   частности   к   замедлению
проведения   [24].   Когда   такое   замедление   сопровождается   альтерацией   потенциала   действия,
включая   его   амплитуду,   длительность   и   форму,   фибрилляция   желудочков   вызывается   окклюзией
левой   передней   нисходящей   коронарной   артерии.   Практически   аналогичные   результаты   были
получены Downar и соавт. [25] при регистрации мембранного потенциала в субэндокарде интактного
сердца   свиньи.   Обе   группы   исследователей   отметили,   что   локальные   блоки   проведения   разной
степени   (например,   ответы   2:1),   а   также   альтерация   потенциала   действия   являются   важными
предвестниками фибрилляции; тесную связь с этими результатами имеют данные  El-Sherif  и соавт.
[26], полученные при регистрации циркуляторных экстрасистол в разработанной ими модели.

Для   выяснения   значения   фокальной   тахикардии   (в   сопоставлении   с   микроциркуляцией)

требуется   проведение   дополнительных   исследований   не   только   у   больных   с   острым   инфарктом
миокарда,   но   и   у   больных   с   иными   причинными   факторами   нарушений   ритма.   Внутрисердечные
исследования  Brechermacher  и   соавт.   [27]   показали,   что   даже   если   на   поверхностных   ЭКГ   не
обнаруживаются какие-либо признаки циркуляции при синусовом ритме, внутриполостные отведения
позволяют идентифицировать поздние потенциалы, которые активируют пучок Гиса ретроградно, а
правую ножку — антероградно; в этой ограниченной области и развивается явная макроциркуляция
при   типичной   реципрокной   желудочковой   тахикардии.   Эндокардиальная   и   эпикардиальная
регистрация во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией обнаруживает
как непрерывную электрическую активность [28], так и поздние потенциалы [29]. Это применимо и к
фибрилляции желудочков, хотя определенную роль здесь может играть фокусный автоматизм, и, на
самом деле, возможно существование различных электрофизиологических механизмов. Важная роль
циркуляции возбуждения в этом процессе получает все большее признание [30]. Наши собственные
исследования   показали,   что   у   больных   с   предшествующими   нарушениями   реполяризации
электрическая   стимуляция   способна   привести   к   возникновению   циркуляторной   желудочковой
тахикардии,   обозначаемой   термином   «torsade  de  pointes»   (см.   ниже)   [31],   которая   сама   по   себе
является   предшественницей   фибрилляции   желудочков.   Как   отмечается   при   амбулаторном
мониторировании, это действительно бывает причинным механизмом внезапной сердечной смерти
[32].

Что же касается возможной роли триггерной активности, ее оценка в клиническом контексте

пока преждевременна, ибо в качестве механизма аритмии она была четко показана лишь in vitro [33].
Условия, в которых фокус становится ритмически активным только при стимуляции с определенной
частотой   или   критически   рассчитанным   приложением   преждевременного   стимула,   таким   образом,
отличаются от спонтанного автоматизма; возникновение фокусной активности при деполяризации в
фазу   4   вследствие   постдеполяризации   отличается   от   наблюдаемого   на   стандартных   моделях
циркуляции. Хотя триггерный автоматизм может быть ответственным за экспериментальную аритмию
в   предсердии   собаки   [34],   ее   роль   в   развитии   клинических   нарушений   ритма   желудочков   еще
предстоит   установить   (правда,   это   объяснение   весьма   привлекательно)   [20].   Действительно,   в
условиях  in  vitro  Мое   показал,   что   задержанное   отражение   (тип   2)   способно   привести   к
экстрасистолии в  точке происхождения в отсутствие признаков пейсмекерной активности [35].  Эта
работа   позволяет   объяснить   возникновение   микроциркуляции   в   ишемическом   миокарде.   Остается
выяснить   ответственность   триггерного   автоматизма   за   инициацию   специфической   формы
желудочковой тахикардии, которую можно прекратить с помощью верапамила [36]. Подтверждающие
данные были получены Coumel, который исследовал влияние блокаторов кальциевых каналов (таких
как   верапамил)   на   желудочковые   экстрасистолы   [37].   Наконец,   необходима   переоценка   роли
вегетативной   нервной   системы   в   инициации   и   прекращении   желудочковой   тахикардии   и
фибрилляции. Хроническая желудочковая тахикардия, рекуррентная и, видимо, доброкачественная,
поддается   лечению   фенилэфрином   [38,   39],   а   стимуляция   вагуса   позволяет   предотвратить

желудочковые  нарушения ритма, особенно  при  повышенном  симпатическом  тонусе  [40],  например
после   острого   инфаркта   передней   стенки   сердца.   Эндогенные   катехоламины   также   могут   играть
определенную   роль   в   инициации   желудочковых   нарушений   ритма,   возможно,   за   счет   увеличения
трансмембранного входа кальция [39].

Электрокардиографические признаки

Описания характеристик желудочковой тахикардии, как это ни странно, различаются у разных

авторов. Они, безусловно, базируются на наличии быстрой аритмии, возникающей или существующей
в пределах желудочков дистальнее бифуркации пучка Гиса либо вследствие усиленного автоматизма,
либо   за   счет   микроскопической   или   макроскопической   циркуляции   возбуждения.   Активность
желудочков   при   этом   не   зависит   от   активности   предсердии,   т   е   предсердия   могут   по-прежнему
реагировать на влияние синусового узла или на ретроградную стимуляцию из желудочков; кроме того,
ритм   предсердий   может   определяться   наджелудочковой   аритмией   (например,   мерцанием
предсердий).   В   общем,   при   желудочковой   тахикардии   комплекс  QRS  шире   и   имеет   искаженную
форму,   причем   это   проявляется   тем   сильнее,   чем   дальше   от   пучка   Гиса   локализуется   механизм
нарушения   ритма.   Точнее   говоря   определение   тахикардии   на   основании   числа   последовательных
комплексов [Bellet (1971) считал, что для этого требуется от 4 до 6 комплексов, a Schamroth (1971) и
Anderson  и   соавт.   (1978)   удовлетворялись   лишь   тремя]   менее   важно,   чем   идентификация   места
возникновения   стойкого   нарушения   ритма;   выявление   нестойкой   тахикардии   никогда   не   следует
оставлять без внимания.

Некоторые виды желудочковой тахикардии обнаруживают свойства, позволяющие отнести эти

нарушения ритма к доброкачественным; фибрилляция желудочков, напротив, никогда не проявляется
доброкачественно.   Фибрилляция   желудочков   относится   к   нарушениям,   неизбежно   приводящим   к
смерти, если только аритмия не прекращается вмешательством извне; ее наличие следует считать
признаком   заболевания   даже   когда   ее   происхождение   неизвестно.   Как   будет   показано   ниже,   так
называемые   самоограничивающиеся   приступы   «фибрилляции   желудочков»   обычно   представляют
torsade  de  pointes.   В   ходе   последующего   обсуждения   этиологических   факторов   мы   будем
пользоваться   терминами   «желудочковая   тахикардия»   и   «фибрилляция   желудочков»   как   вполне
адекватными.

Рис.  9.3.   ЭКГ   практически   здорового   мужчины   22   лет   с   повторяющимися   приступами   регулярной

желудочковой   тахикардии,   прерываемыми   лишь   одиночными   синусовыми   возбуждениями.   Пароксизмы

начинаются в конце волны Т синусовых комплексов или после волны Т.

Для   желудочковой   тахикардии   характерна   достаточно   однородная   картина,   включающая

серии   расширенных   (обычно   регулярных)   комплексов  QRS  (рис.   9.3);   но   иногда   они   могут   быть
умеренно нерегулярными (см. рис. 9.2), отличными по своей форме от синусовых .комплексов. Как
видно на рис. 9.2 и 9.3, начальный вектор комплекса QRS обычно весьма отличается от такового при
синусовом   ритме.   Вектор  QRS  может  (как   и  при  полностью  аномальном   проведении  у  больных  с
синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта) указывать на то, что часть желудочка, деполяризующаяся
первой, активируется в результате возбуждения самих желудочков. Так, на рис. 9.4 его понижение
вследствие   выраженного   отклонения   оси  QRS  вверх   во   фронтальной   плосости   и   положительного
зубца  R  в   отведении  V1   может   указывать   на   заднеперегородочное   происхождение   желудочковой
тахикардии, что согласуется с клиническим диагнозом пролапса митрального клапана, который был
подтвержден   при   хирургическом   вмешательстве   и   эпикардиальном   картировании   [45].   Хотя
комплексы QRS имеют в основном одинаковую конфигурацию, некоторая вариабельность их формы
может наблюдаться.

Рис. 9.4. ЭКГ больного с «плавающим» митральным клапаном; наблюдается желудочковая тахикардия с

выраженным   отклонением   оси   сердца   влево,   высокоамплитудными   R-волнами   в   отведении  

V

1  и,   вероятно,

интермиттирующим ВА-проведением 2:1 (лучше всего в отведении III).

 
Отсутствие   электрической   связи   предсердий   и   желудочков   (когда   ее   удается

зарегистрировать)   служит   надежным   признаком   желудочкового   происхождения   тахикардии.
Например,   на   рис.   9.3   активность   предсердий   при   тахикардии   не   обнаруживается,   но   она   легко
определяется в отведении III на рис. 9.4 как большая заостренность каждой второй волны  Т,  что,
возможно, отражает желудочково-предсердное проведение 2:  1. Дискретные синусовые зубцы  Р,  не
связанные с активацией желудочков, более четко указывают на АВ-диссоциацию на рис. 9.2 и 9.5,
однако для подтверждения ее наличия иногда требуется одновременное получение электрограммы
правого   предсердия   (рис.   9.6,   Б).   Когда   зубец  Р  обнаруживается   в   соответствующей   части
желудочкового   цикла,   может   наблюдаться   «захват»   желудочков,   а   также   появление   сливных
комплексов (см. рис. 9.5).

В   отсутствие   синусового   ритма   (например,   когда   основной   ритм   задается   мерцанием

предсердий) предсердно-желудочковая диссоциация, естественно, не может определяться таким же
образом.

Рис. 9.5.  ЭКГ, показывающая синусовый ритм при желудочковой экстрасистолии (верхний фрагмент,

отведение  V1),  которая  не  оказывает  никакого  влияния   на  этот  ритм   (нормальный  зубец  Р  на  волне   Т).  На

нижних   фрагментах   записи   (отведения   II   и   V1)   наблюдается   тахикардия   с   широкими   комплексами   QRS;   на
некоторых участках видны неискаженные зубцы Р. Десятый QRS в отведении II, по-видимому, отражает сливное

возбуждение; четвертый комплекс в отведении Vi указывает на явление захвата (обратите внимание на сходство
последнего с комплексами QRS синусового происхождения на верхней записи в отведении V1).

Среди форм однородной желудочковой тахикардии можно выделить особую подгруппу, при

которой комплексы  QRS  и волны  Т  сливаются в регулярные и более быстрые колебания и которую
иногда   называют   «трепетанием   желудочков»   [15];   подобный   пример   дан   на   рис.   9.7.   Развитие
тахикардии такого типа, как правило, имеет неблагоприятный прогноз, хотя в некоторых случаях (ЭКГ
больного   на   рис.   9.7)   восстановление   нормального   ритма   с   последующим   профилактическим
назначением препарата (перорально) бывает успешным (правда, с недолговременным эффектом) .

На   ЭКГ   нередко   бывает   трудно   отличить   наджелудочковую   аритмию,   осложненную

аберрацией внутрижелудочкового проведения, от желудочковой тахикардии. Весьма целесообразно
использование   критериев,   предложенных  Sandier  и  Marriott  [46],   а   также  Wellens  [47];   например,
наличие   признаков,   характерных   для   блока   правой   ножки   (rSR'   в   отведении   Vi)   говорит   о
наджелудочковой природе нарушения ритма, а большая длительность комплекса (>140 мс) — о его
желудочковом   происхождении.   На   рис.  9.6,  А   показано   мерцание   предсердий   с   несколькими
комплексами  QRS,  имеющими признаки блока правой ножки; аналогичные изменения отмечаются у
того  же больного в отведении  Vi во  время левожелудочковой  реципрокной тахикардии, вызванной
электрической   стимуляцией   при   синусовом   ритме;   диагноз   подтверждается   наличием   предсердно-
желудочковой диссоциации (см. рис. 9.6, Б). В случае неадекватности или неэффективности других
методов   диагностика   желудочковой   тахикардии   может   потребовать   проведения   внутриполостной
электрографии (см; рис. 9.6, Б), которая позволяет установить отсутствие активации желудочков со
стороны предсердий.

Рис. 9.6.  Одновременно полученные внутрисердечная и поверхностная ЭГ больного с идиопатической

застойной кардиомиопатией (скорость записи 25 мм/с).

А — при спонтанном мерцании предсердия длительность интервала Н—V остается нормальной (30 мс)

независимо от наблюдаемой картины: при нормальном внутрижелудочковом проведении и при блокаде правой
ножки. Б — синусовый ритм с нормальной последовательностью активации предсердий в направлении сверху

вниз   и   справа   налево,   а   также   с   нормальным   интервалом  H—V.   После   нанесения   трех   последовательных
стимулов правого предсердия возникает реципрокная желудочковая тахикардия с периодом 270 мс. Во время

тахикардии   пучок   Гиса   активируется   после   желудочков   (HV  15   мс)   и   наблюдается   АВ-диссоциация.   ВПП   —
верхний отдел правого предсердия (электрограмма); КС — коронарный синус (левое предсердие); Гис—пучок

Гиса (гисограмма); А — активация предсердий; LA — активация левого предсердия; LRA — активация нижнего
отдела правого предсердия; Н — активация пучка Гиса;  V  — активация желудочков;  LV  — активация левого

желудочка;   HV   —   время   внутрижелудочкового   проведения;  f  —   мерцание   предсердий;  St  (и   стрелки)   —
стимуляция ВПП; RBBB — блокада правой ножки пучка.