Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 39

ритма   по   клиническим   записям   на   основании   математического   расчета   межэктопических
интервалов проявляющихся эктопических разрядов.

  вающейся   парасистолии   первое   возбуждение   в   начале   очередного   периода

интермиттирующей активности имеет фиксированное сцепление. Это связывают с временной потерей
защиты парасистолического фокуса, что приводит к его разрядке и запуску парасистолического ритма
возбуждением   при   доминирующем   ритме   [108,   НО].   В   таких   случаях   интервал   между   первым
парасистолическим   возбуждением   в   очередной   серии   и   предыдущим   (предположительно
интермиттирующим) возбуждением основного ритма приблизительно равен или кратен длительности
парасистолического   цикла   (рис.   7.15).   Некоторые   случаи,   в   которых   фиксирование   сцепленное
экстрасистолическое   возбуждение   возникает   раньше   ожидаемого   парасистолического   импульса,
предположительно   объясняются   тем,   что   предшествующий   синусовый   импульс   «вынуждает»
парасистолический  фокус  разрядиться  преждевременно  [108].   Усиливающееся  влияние  синусового
возбуждения   на   парасистолический   пейсмекер   приписывается   феномену   «облегчение   по
Введенскому» [112]. Однако Jalife и соавт, представили доказательства того, что во многих описанных
случаях   прерывающаяся   парасистолия   может   быть   следствием   электротонической   модуляции
активности   эктопического   пейсмекера,   отделенного   зоной   с   угнетенной   возбудимостью   Ц05],   что
согласуется с их опубликованной ранее математической моделью [И3].

Электрофизиологические   механизмы,   определяющие   возникновение   парасистолического

автоматического водителя ритма, трудно распознать на клинических записях. Однако возникновение
парасистолического   ритма   вследствие   нормального   автоматизма,   аномального   автоматизма   или
триггерной активности вполне возможно, если фокус защищен блоком входа. На рис. 7.16 показано
возникновение   триггерного   ритма   вследствие   задержанной   постдеполяризации   в   ишемическом
эндокардиальном   препарате,   выделенном   из   сердца   собаки   через   24   ч   после   инфаркта,   где
обнаруживается   блок   входа,   характерный   для   парасистолического   ритма.   Эктопический   фокус
обнаруживает   также   следующее:   1)   прерывающуюся   триггерную   активность;   2)   постепенное
замедление частоты разрядки; 3) блоки выхода различной степени, в том числе блок 2:1 и явление
Венкебаха. Рисунок наглядно показывает потенциальные трудности диагностики парасистолического
ритма   по   клиническим   ЭКГ   на   основании   математических   расчетов   межэктопических   интервалов
проявляющихся эктопических возбуждений. Кроме интермиттирующей разрядки парасистолического
пейсмекера, возможно и соответствующее варьирование собственной частоты пейсмекера и степени
блока выхода в ответ на действие кардиоактивных препаратов, изменения баланса электролитов или
импульсы вегетативной нервной системы. Такие изменения ответственны за безуспешность попыток
раскрыть истинную природу эктопического ритма.

Экстрасистолический ритм

Экстрасистолические   ПВЖ   отличаются   фиксированным   сцеплением   с   основным   ритмом

сердца,   что   предполагает   определенную   зависимость   эктопического   импульса   от   доминирующего
ритма (или связь с ним). Экстрасистолы могут возникать в виде ритмической активности. Одна (или
несколько)   экстрасистол   могут   следовать   за   каждым   синусовым   возбуждением   (бигеминия),   за
каждым вторым синусовым возбуждением (тригеминия), за каждым третьим синусовым возбуждением
(квадригеминия)   и   т.   д.   Хотя   по   определению   экстрасистолы   имеют   относительно   фиксированный
интервал сцепления, может наблюдаться и вариабельное сцепление, а также другие характерные его
изменения   (например,   постепенное   увеличение   интервала   сцепления   в   последовательных
возбуждениях)   [114].   Следует   учитывать,   что   экстрасистолические   ПВЖ   могут   быть   обусловлены
несколькими   различными   электрофизиологическими   механизмами,   хотя   на   основании   клинических
ЭКГ весьма трудно определить вовлечение того или иного из них.

Циркуляция возбуждения по механизму отражения

Как   показано   на   рис.   7.10   и   7.14,   электротоническая   деполяризация   через   узкую

невозбудимую   зону   может   обусловить   возникновение   экстрасистолических   ПВЖ   [18,   92—94,   103].
Область,   расположенная   дистальнее   невозбудимой   зоны,   может   обладать   пейсмекерными
свойствами. Частота и форма регистрируемой эктопической активности, возникающей по механизму
отражения,   существенно   зависят   от   частоты   сердечного   ритма.   Прямая   связь   эктопического
возбуждения с частотой ритма сердца существует в том случае, когда проведение через угнетенную

зону   осуществляется   с   отношением   1:1   или   2:1   (например,   5:4,   4:3,   3:2),   но   при   более   высокой
степени нарушения проведения (например, 2:1 — 5:1) наблюдается обратная зависимость.

Циркуляция по замкнутому пути

Возникновение экстрасистолических ПВЖ вследствие циркуляции возбуждения по замкнутому

пути   в   инфарктном   сердце   собаки   было   прямо   продемонстрировано   с   помощью   изохронного
картирования   активации   желудочков   [90].   Циркулирующие   возбуждения   с   регулярным
экстрасистолическим   группированием   обусловлены   характерными,   зависимыми   от   тахикардии
нарушениями   проведения   в   потенциальном   пути   циркуляции.   Бигеминия   является   следствием
проведения 2:1 по пути циркуляции [114]. Напротив, ритм тригеминии связывают с проведением 3:2
при   наличии   периодики   Венкебаха   (рис.   7.17   и   7.18).   Квадригеминия   представляет   собой   либо
проведение 4:3 с периодикой Венкебаха, либо предшествующий ритм бигеминии, при котором скрыто
каждое второе циркуляторное возбуждение, т. е. скрытую бигеминию

(рис. 7.19,А). Хотя иногда могут наблюдаться и более длительные циклы Венкебаха (см. рис.

7.18), регулярная пентагеминия или гексагеминия редко бывает обусловлена успешным проведением
5:4   или   6:5   соответственно.   Однако   пентагеминия   легко   объясняется   более   часто   наблюдаемым
регулярным чередованием циклов проведения 2:1 и 3:2 (см. рис. 7.19,А). Гексагеминия может быть
проявлением скрытой тригеминии [114].

Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации

На рис. 7.2 показано, что триггерные потенциалы действия, возникающие вследствие ранней

постдеполяризации,   могут   вызывать   группирование   экстрасистол   (бигеминия,   тригеминия)   с
фиксированным   интервалом   сцепления   с   предшествующим   импульсом.   Экстрасистолические
возбуждения, связанные с ранней постдеполяризацией, более выражены при продолжительном цикле
и существенно угнетены или отсутствуют при коротком цикле (см. рис. 7.2). Этот механизм позволяет
объяснить   зависимую   от   брадикардии   желудочковую   аритмию,   наблюдаемую   во   время   острого
инфаркта   миокарда   [115]   и   у   больных   с   АВ-блоком   высокой   степени   [48,   149].   У   больных   с
медикаментозным   синдромом   увеличенного   интервала  Q—Т  (или  Q—U)  также   наблюдается
полиморфная желудочковая тахиаритмия, обычно называемая «torsades de pointes» [50]. На рис. 7.20
показан зависимый от брадикардии полиморфный желудочковый ритм (torsade de pointes) у больного
с   интоксикацией   хинидином   и   результирующим   существенным   удлинением   интервала  Q—Т.
Характерно, что нарушение ритма возникает после длительных сердечных циклов, сопровождаясь
причудливой   формой   сегмента  ST-T  и   дальнейшим   удлинением   интервала  Q—Т.  Каждый   эпизод
желудочковой   тахиаритмии   начинается   с   экстрасистолы,   имеющей   фиксированный   интервал
сцепления   с   предшествующим   наджелудочковым   возбуждением.   Экстрасистола   кажется
начинающейся с терминальной части волны  T. Экстрасистолические возбуждения, инициированные
ранней постдеполяризацией, характеризуются коротким интервалом сцепления с предшествующим
наджелудочковым возбуждением и представляют один из возможных механизмов возникновения ПВЖ
при явлении R-на-Т.

Триггерная активность вследствие задержки постдеполяризации

На   рис.   7.21,А   показано,   что   триггерные   потенциалы   действия,   возникающие   вследствие

задержанной   постдеполяризации,   могут   обусловливать   группирование   экстрасистол.   В   отличие   от
экстрасистол,   вызванных   ранней   постдеполяризацией,   экстрасистолы,   связанные   с   задержкой
постдеполяризации,   характерно   возникают   после   окончания   волны   Г,   что   обусловливает   позднее
появление

Рис. 7.17. Изохронные карты активации при тригеминии, обусловленной циркуляцией возбуждения.
Представлены карты активации эпикарда (1—4), а также отдельные записи, полученные при ЭГ сердца собаки

через 4 дня после инфаркта, при котором циркуляторная тригеминия развилась на фоне синусовой тахикардии. Активация
эпикарда  показана  таким  образом,  как   если  бы   сердце  обозревалось   со  стороны   его  верхушки,  находящейся   в  центре
круглой   карты.   Периметр   круга   соответствует   зоне   АВ-соединения.   Подобный   способ   представления   активации
целесообразен  при показе цепей циркуляции, расположенных  вокруг верхушки сердца. Карта 1: активация  эпикарда при
синусовом   возбуждении   с   периодом   325   мс.   Спонтанное   сокращение   периода   синусового   ритма   до   305   мс   приводит   к
появлению одиночного циркуляторного возбуждения после каждого второго синусового возбуждения. На картах 2, 3 и 4
представлены соответственно первое и второе синусовые возбуждения и циркуляторное возбуждение. Пунктирной линией
на   карте  1  отмечена   эпикардиальная

  г

раница   зоны   ишемии,  а   двойной   линией   обозначена  левая   передняя   нисходящая

коронарная артерия. При синусовом ритме с периодом 325 мс отмечается систематическое возникновение небольшой
дуги функционального блока проведения вблизи верхушечной части зоны инфаркта (толстая сплошная линия), а также
относительно медленная активация прилегающих участков миокарда. Однако картина активации при последовательных
возбуждениях   не   изменяется,   что   отражает   проведение   1:1.   Во   время   циркуляторной   тригеминии   на   эпикардиальной
карте первого синусового возбуждения дуга функционального блока проведения имеет большие размеры, чем при синусовом
ритме с периодом 325 мс. Волновой фронт активации огибает оба конца дуги блока, но недостаточно задерживается в
дистальной   части   дуги.   С   другой   стороны,   на   карте   активации   во   время   второго   синусового   возбуждения   заметно
некоторое удлинение дуги блока с  одного конца, но (что более характерно)  отмечается гораздо большее замедление
распространения двух активационных фронтов, циркулирующих вокруг обоих концов дуги. Степень задержки проведения
здесь вполне достаточна для восстановления возбудимости в двух отдельных местах проксимальной части дуги, что
обеспечивает  два  одновременных   прорыва   вблизи  концов   дуги  и   тем   самым   инициирует   циркуляцию   возбуждения.  Два
фронта сливаются затем в один, который, однако, неспособен проникнуть в центральную часть эпикардиальной зоны
инфаркта (т. е. в область с медленным проведением во время предыдущего цикла). Это ограничивает процесс циркуляции
одним   циклом.   Вместе   с   тем   это   обусловливает   восстановление   центральной   части   зоны   инфаркта   и   проведение
следующего   синусового   возбуждения   с   меньшей   задержкой,   обеспечивая   тем   самым   поддержание   циркуляторной
тригеминии. Анализ двух электрограмм, полученных в каждом из двух путей циркуляции (В и С;  D  и Е соответственно),
позволяет выявить  характерную картину  проведения  3:2, напоминающую периодику  Венкебаха. Звездочками отмечены
электротонические   отклонения.   Рисунок   демонстрирует   также   сложность   картины   распространения   возбуждения   в
ишемическом миокарде и наличие зон разрывного проведения. Это представлено на фрагменте кривой F, где наблюдается
проведение 2:1 во время периодики Венкебаха 3:2 и описанная выше циркуляторная тригеминия [90].

  сцепленных   ПВЖ   [70]   (рис.   7.21,Б).   И   экстрасистолические   возбуждения   с   большим

интервалом сцепления, и быстрый желудочковый ритм, наблюдаемые в первые несколько дней после
инфаркта   миокарда,   могут   быть   вызваны   триггерной   активностью,   связанной   с   задержанной
постдеполяризацией   в   ишемических   волокнах   Пуркинье   [71]   (см.   рис.   7.21,   Б).   Подобно   другим
механизмам,   способным   инициировать   экстрасистолию,   эктопический   ритм,   обусловленный
задержанной постдеполяризацией, зависит от периода основного ритма сердца (см. рис. 7.3). На рис.
7.22   показана   клиническая   запись   экстрасистолического   ритма,   зависящего   от   критического
сокращения   синусового   цикла   (т.   е.   зависимого   от   тахикардии).   Эта   аритмия   служит   примером
желудочковой экстрасистолии с продолжительными приступами тахикардии, которая впервые была
описана  Gallavardin  [116].   Данное   нарушение   ритма   является   промежуточной   формой   между
одиночными   ПВЖ   и   стабильной   желудочковой   тахикардией;   ее   проявления   варьируют   от
изолированной   пары   экстрасистол   до   нестабильной   желудочковой   тахикардии.   Некоторые   из
последних   наблюдений   позволяют   предположить,   что   возникновение   первой   экстрасистолы   не
подчиняется тому же закону, что и ритмическая активность, способствуя тем самым существованию
двух различных

Рис. 7.18. Скрытая экстрасистолия вследствие циркуляции возбуждения. Регистрация осуществлялась в том же

эксперименте, что представлен на рис. 7.17. На фрагменте записи слева (А) показана тригеминия при синусовом ритме с
периодом 305 мс. В конце записи наблюдается повторное циркуляторное возбуждение. В верхней части рисунка — карта
активации эпикарда при синусовом возбуждении, инициирующем циркуляцию (А). Ниже показаны отдельные электрограммы.
Лестничная диаграмма иллюстрирует проведение между точкой А, расположенной с внешней стороны функционального
блока, и точками С и Е, находящимся в пределах зоны замедленного проведения. Как и на рисунке 7.17, электрограммы С, D
и Е обнаруживают проведение с периодикой Венкебаха 3:2. В правой части рисунка (Б) — запись, показывающая скрытую
тригеминию при той же частоте синусового ритма во время явной циркуляции; выше помещена карта активации во время
второго синусового  возбуждения,  предположительно инициирующего циркуляцию. По сравнению  с картой  А длина дуги
функционального   блока   здесь   меньше   и   (что   более   важно)   волновые   фронты,   циркулирующие   вокруг   концов   дуги,
продвигаются   с   меньшей   задержкой.   На   лестничной   диаграмме   видно,   что   проведение   3:2   с   явлением   Венкебаха
продолжается во время скрытой тригеминии

 в

  одном из двух путей циркуляции, представленной на электрограмме (С).

Однако циркулирующий фронт при скрытой тригеминии приходит в точку С на 20 мс раньше, чем при явной циркуляции. В
то же время в другом пути циркуляции, представленном на электрограммах D и Е, наблюдается явление Венкебаха с
периодикой 6:5. Одновременное существование других участков, где проведение осуществляется в отношении 2:1 (точка
F  на   рис.   7.17),   говорит   о   высокой   степени   диссоциации   проведения   в   зоне   ишемии   даже   в   том   случае,   когда   на
поверхностной ЭКГ отмечается довольно регулярный экстрасистолический ритм (90).

Рис.  7.19.  ЭКГ,  полученные  у больного  через  5  дней  после  острого  инфаркта  миокарда,

показывают экстрасистолический ритм с периодами выраженной бигеминии и тригеминии.

Аритмия объясняется либо наличием циркуляции (лестничная диаграмма на фрагменте А), либо «отраженным

возбуждением»   или   триггерной   активностью   (лестничная   диаграмма   не   фрагменте   Б).   А   —   бигеминия   объясняется
блоком проведения 2:1 в пути циркуляции (ПЦ), хотя тригеминия обусловлена периодикой Венкебаха 3:2. Квадригеминия и
пентагеминия   объясняются   соответственно   скрытой   бигеминией   и   наличием   последовательной   2:1   и   3:2   периодики
Венкебаха.   Экспериментальные   данные,   свидетельствующие   в   пользу   экстрасистолического   ритма   на   основании
«отраженной циркуляции» и триггерной активности представлены соответственно на рис. 7.14 и 7.21. Ж — желудочек;
ЭФ — эктопический фокус.

Рис. 7.20. ЭКГ, показывающая зависимый от брадикардии полиморфный желудочковый ритм (torsade de pointes) у

больного 55 лет с интоксикацией хинидином.

Больной получал дигоксин и сульфат хинидина для подавления мерцания предсердий при частых желудочковых

ответах   и   эктопическом   возбуждении   желудочков.   Отмечается   значительное   увеличение   интервала  Q—Т.   Аритмия
характерно возникает после длительных сердечных циклов, что приводит к дальнейшему увеличению интервала Q—Т, за

которым   следует   причудливой   формы   комплекс  ST—Т.   Каждый   эпизод   желудочковой   тахиаритмии   инициируется
экстрасистолическим   возбуждением   при   фиксированном   интервале   сцепления   с   предшествующим   наджелудочковым
возбуждением. Экстрасистолическое возбуждение, по-видимому, возникает в конце волны Т (феномен «R»-нa-T»). Аритмия
может объясняться триггерной активностью вследствие ранней постдеполяризации, как показано на рис. 7.2.

  электрофизиологических механизмов, вероятно, проявляющихся в одной и той же области

миокарда   [117].   Первая   экстрасистола   может   быть   следствием   «отраженной   циркуляции»   или
активности   модулированного   парасистолического   фокуса,   тогда   повторяющийся   ритм   может   быть
обусловлен триггерной активностью.

Скрытые экстрасистолы
Феномен скрытой экстрасистолии привлек к себе внимание после того как Schamroth и Marriott

ввели термин «скрытая бигеминия» [109]. Авторы отметили, что на электрокардиограммах с внешне
хаотичным распределением экстрасистол межэктопические

Рис.   7.21.  Экстрасистолический   ритм,   обусловленный   триггерной   активностью,

возникающей при задержанной постдеполяризации.

А   —   регистрация   трансмембранных   потенциалов   волокна   Пуркинье   в   ишемической   зоне   эндокардиального

препарата, выделенного из сердца собаки через 24 ч после инфаркта. Верхняя кривая показывает медленный фоновый
автоматический   ритм.   За   каждым   спонтанным   потенциалом   действия   следует   низкоамплитудная   задержанная
постдеполяризация.   На  средней   кривой  амплитуда  задержанной  постдеполяризации   постепенно  возрастает, достигая
порога,  и  запускает  одиночное   экстравозбуждение,  в   результате  чего   возникает  тригеминия,   а  затем  бигеминия.   На
нижней записи стабильная триггерная активность наблюдается в тот момент, когда подпороговая постдеполяризация,
следующая за одиночным триггерным потенциалом действия достигает порогового потенциала [34]. Б — ЭКГ, полученная
у собаки через день после перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии. Отмечаются синусовая тахикардия и
экстрасистолические   преждевременные   сокращения   желудочков   с   большим   фиксированным   интервалом   сцепления
(звездочки). Некоторое замедление синусового ритма при стимуляции вагуса (СВ) выявляет полиморфный желудочковый
ритм.   Экстрасистолические   возбуждения   и   полиморфный   желудочковый   ритм   могут   быть   следствием   триггерной
активности,   возникающей   при   задержанной   постдеполяризации   в   ишемических   волокнах   Пуркинье,   выживших   в   зоне
инфаркта [71].

Рис. 7.22. ЭКГ больного 56 лет с ишемической болезнью сердца.
А — повторяющиеся короткие «пробежки» мономорфной желудочковой тахикардии. Инициирующие возбуждения

морфологически несколько отличаются от возбуждений при тахикардии. Б и В — одиночные и парные экстрасистолы
имеют ту же конфигурацию, что и возбуждения при тахикардии. Замедление синусового ритма при сдавлении каротидного
синуса (СКС) эффективно устраняет экстрасистолию. После СКС экстрасистолический ритм всегда появляется вновь
при постепенном  уменьшении длительности синусового цикла до критической величины  880—960 мс, что показывает
зависимость экстрасистолического ритма от частоты основного ритма сердца.

  интервалы всегда содержат нечетное число синусовых комплексов—3, 5, 7 и т. д. (так как

числа,   кратные   2,   +1).   Это   предполагает,   что   ритм   бигеминии,   вероятно,   присутствует   в   скрытой
форме. Позднее авторы представили записи скрытой тригеминии, на которых количество синусовых
комплексов между последовательными экстрасистолами было кратным 3+2 (например, 5, 8, 11) [118].
Другие   случаи,   где   записи  не   подтверждали этих  расчетов,   были  описаны  как  флюктуация  между
скрытой   бигеминией   и   скрытой   тригеминией.   Как   обсуждалось   в   предыдущем   разделе,   скрытые
экстрасистолы могут быть связаны  с механизмами  отражения, циркуляции по замкнутой цепи или
триггерной   активностью   (рис.   7.19).  Schamroth  и  Marriott  подчеркивают   практическую   значимость
выявления скрытых экстрасистол на клинических ЭКГ, поскольку они указывают на более высокую
степень   эктопической   возбудимости,   чем   это   может   показаться   на   первый   взгляд   [118].   Скрытые
экстрасистолы в том виде как они были первоначально описаны и определены на основании строгих
математических   расчетов   [109,   118],   встречаются   нечасто.   С   учетом   современного   понимания
механизмов   распространения   возбуждения   через   невозбудимую   зону   при   отражении,   а   также
механизмов   циркуляции   по   замкнутому   пути   и   особенно   частых   альтераций   проведения   в
последовательности   2:1   и   3:2   [144]   скрытые   экстрасистолы   можно   считать   обычным   явлением.
Прогностическое   значение   скрытых   (в   отличие   от   проявляющихся)   экстрасистол   до   конца   не
выяснено.   Но   поскольку   они   могут   присутствовать   чаще,   чем   это   предполагалось   первоначально,
принятая практика исполь-

Рис.  7.23.  Парасистолическая   активность   нескольких   фокусов   при   полиморфном

желудочковом ритме.

ЭКГ больного 65 лет с ишемической кардиомиопатией и тяжелой формой застойной сердечной недостаточности

демонстрирует   сложный   полиморфный   желудочковый   эктопический   ритм.   Основной   ритм   сердца   определяется
чередованием синусового ритма и мерцания предсердий. Было выявлено по крайней мере 3 различных парасистолических
фокуса, способствовавших полиморфной эктопической активности; два из них показаны на фрагментах А и Б.

  зования   частоты   ПВЖ,   четко   определяющихся   на   клинических   записях,   в   качестве

прогностического маркера  и показателя эффективности антиаритмической терапии  может быть не
столь целесообразной, как считалось ранее.

Полиморфные ПВЖ

Полиморфные ПВЖ часто связаны с органическим поражением сердца, поэтому больных с

выявленными полиморфными ПВЖ обычно относят к группе высокого риска (рис. 7.23). Уже в ряде
первых   исследований   подчеркивалась   высокая   частота   внезапной   смерти   в   этой   группе   больных,
которая наступала (предположительно) в результате фибрилляции желудочков [99, 119—121 ]. Однако
в   данных   работах   не   удалось   точно   установить   ни   механизма   возникновения   полиморфного
эктопического ритма желудочков, ни причинной связи аритмии с внезапной смертью. Как отмечается в
одном   исследовании   у   больных   с   полиморфными   ПВЖ,   конкурентная   разрядка   нескольких
парасистолических фокусов частично способствует полиморфной активности [122]. Хотя все больные
имели тяжелое органическое заболевание сердца и 80 % из них умерли в период от 2 до 16 мес
наблюдения, прямой связи показателей смертности с внезапной сердечной смертью или фатальной
аритмией у  кого-либо из этих больных  не  установлено. Полиморфные желудочковые ритмы  часто
наблюдаются   в   первые   несколько   дней   после   инфаркта   миокарда   как   у   человека,   так   и   в
эксперименте на собаках. Исследования in vitro эндокардиальных препаратов, полученных через 24 ч
после инфаркта у со бак, показали, что вокруг участков с триггерной активностью обычно возникают
как блоки входа, так и блоки выхода [34] (см. рис. 7.16). Возможно, что полиморфные желудочковые
ритмы   у   постинфарктных   больных   вызываются   триггерной   активностью   множества   фокусов,
расположенных в ишемических волокнах Пуркинье [71].

Клиническое значение

Прежде   всего   мы   обсудим   три   используемые   в   настоящее   время   подхода   к   оценке

электрической нестабильности желудочков.

1.   Градация   и   классификация   спонтанных   нарушений   ритма   желудочков   на   основе

стандартных поверхностных ЭКГ, включая продолжительную   амбулаторную   регистрацию при ЭКГ-
мониторинге. Первая система градаций ПВЖ была предложена  Lown  [ 123]. Первоначальная цель
заключалась в классификации ПВЖ при инфаркте миокарда, однако вскоре эта система градации
стала использоваться для классификации ПВЖ у больных с хронической ишемической болезнью и с
другими Органическими поражениями сердца. Хотя исследования с использованием разнообразных
статистических методов показали, что частые приступы сложной желудочковой аритмии уже сами по
себе позволяют идентифицировать больных с высоким риском внезапной сердечной смерти [124—
126], в других работах выражалось сомнение в целесообразности подобного подхода [127]. Критика
данной системы направлена главным образом на безусловно жесткое определение высоких степеней
некоторых   характерных   ПВЖ   (например,   явление   R-на-Т)   без   четкого   экспериментального   или
клинического подтверждения того, что эти высокие степени сопряжены с повышенным риском для
больного   [128,   129].   Явная   слабость   концепции   прогностической   категоризации   ПВЖ   на   основе
стандартных ЭКГ состоит в том, что она не учитывает одной критически важной характеристики, а
именно,   природу   причинного   электрофизиологического   механизма   [129].   Преждевременные
сокращения   желудочков,   обусловленные   циркуляторным   отражением,   циркуляцией   по   замкнутому
пути   или   триггерной   активностью,   не   могут   иметь   одинаковое   прогностическое   значение.
Дополнительная   проблема,   возникающая   при   продолжительном   амбулаторном   ЭКГ-мониторинге,
связана с высокой вариабельностью спонтанных желудочковых нарушений ритма [130—132].

2. Программная электрическая стимуляция. Такая стимуляция используется при диагностике и

лечении   больных   с   повторными   приступами   стабильной   желудочковой   тахикардии,   а   также   у
выживших после внебольничной остановки сердца [133—138]. Желудочковая тахиаритмия, вызванная
программной   электрической   стимуляцией,   по-видимому,   развивается   на   основе   циркуляции   по
замкнутому   пути   [138],   хотя   определенно   нельзя   исключить   и   триггерную   активность   вследствие
задержанной   постдеполяризации   [34].   Программная   стимуляция   сердца   позволяет   вызвать
клиническую желудочковую тахикардию приблизительно У 75—90% больных [133, 135—138]. Более
того,   антиаритмические   препараты,   предупреждающие   возникновение   желудочковой   тахикардии   в
электрофизиологической   лаборатории,   устраняют   спонтанную   тахиаритмию   (или   уменьшают   ее
частоту)   и   снижают   смертность   больных   с   внебольничной   фибрилляцией   желудочков.   Однако

клиническое значение вызываемой стимуляцией нестабильной желудочковой тахикардии неясно. У
больных   с   неподтвержденной   спонтанной   тахиаритмией   стимуляция   способна   вызвать   как
стабильную, так и нестойкую форму тахикардии [140, 141]. Прогностическое значение таких данных
также до конца не установлено.

Преждевременные желудочковые сокращения составляют основную группу нарушений ритма

желудочков,   с   которыми   приходится   сталкиваться   в   клинической   практике.   Значение   ПВЖ   и
необходимость   их   лечения   у   больных   без   приступов   спонтанной   желудочковой   тахикардии,   но   с
эпизодами   внебольничной   остановки   сердца   или   частыми   обмороками   (в   анамнезе)   основаны   в
лучшем случае на спекулятивных рассуждениях. Недавно проведенное исследование показывает, что
программная   электрическая   стимуляция   и   определение   фракции   выброса   желудочков   позволяют
идентифицировать   группу   высокого   риска   внезапной   сердечной   смерти   среди   больных   с   ПВЖ
высокой степени. Если у больного не удается индуцировать желудочковую тахиаритмию, а фракция
выброса   превышает   40   %,   то   риск   внезапной   смерти   достаточно   низок;   в   группе   таких   больных
отмечается   высокая   1—2-летняя   выживаемость   [141].   Такие   больные   могут   не   нуждаться   в
профилактической антиаритмической терапии.

В настоящее время существуют по крайней мере два основных ограничения использования

программной электрической стимуляции. Во-первых, нет единого мнения относительно применимости
наиболее чувствительных и специфических методов программной стимуляции: во-вторых, подобная
стимуляция является инвазивным методом и, следовательно, не слишком пригодна для повторных
оценок эффективности лечения в послебольничный период.

3.   Прямая   регистрация   потенциалов,   обусловленных   задержанной   постдеполяризацией

(поздние   потенциалы).   Потенциалы,   отражающие   позднюю   активацию   желудочков,   первоначально
были   описаны   для   ишемических   областей   сердца   собаки   [114,   142—146].   Наиболее   интенсивно
исследовалась связь между задержанной активацией желудочков в миокардиальных зонах ишемии и
желудочковыми   нарушениями   ритма,   связанными   с   круговым   движением   возбуждения   в
постинфарктном   сердце   собаки   [85—87,   147,   148].   В   последние   годы   были   предприняты   попытки
измерения поздних потенциалов у больных с помощью неинвазивных методов. Про блема выявления
поздних потенциалов на поверхности тела заключается в том, что  величина сигнала меньше, чем
электрический   шум   от   различных   источников.   Для   улучшения   отношения   сигнал   —   шум
использовались   два   различных   метода:   1)   общее   усреднение   (обычно   называемое   усреднением
сигнала), применимое только для регулярно повторяющихся электрокардиографических сигналов и
не позволяющее выявлять динамические изменения сигнала в тот или иной момент времени [149,
150]; 2) электрокардиография с высоким разрешением (или низким уровнем шума), базирующаяся на
методах   пространственного   усреднения,   а   также   ряде   других   шумопонижающих   методик,   что
позволяет   регистрировать   поздние   потенциалы   с   поверхности   тела   во   время   каждого   отдельного
возбуждения [151—153].

Электрофизиологические основы поздних потенциалов

На   рис.   7.24   схематически   показана   электрофизиологическая   природа   изменения

диастолических   потенциалов,   зарегистрированных   с   поверхности   тела,   которая   определялась   на
основании данных, полученных с помощью композитного электрода  для регистрации активности в
инфарктной и пограничной зонах в сердце собак на поздней стадии инфаркта миокарда [114, 145,
146],   а   также   на   основании   более   поздних   данных   изохронного   картирования   при   фокальных   и
циркуляторных желудочковых нарушениях ритма у таких собак [85—87, 147, 148]. Эти исследования
показали, что при регулярном и относительно медленном ритме (например, при синусовом ритме)
активация   некоторых   областей   в   зоне   инфаркта   может   быть   задержанной.   Если   проведение
постоянно осуществляется с отношением 1:1, при регистрации с помощью композитного электрода в
зоне   инфаркта   определяется   один   (или   более)   потенциал   в   начале   сегмента  ST-T,  обычно   тесно
примыкающего   к   основному   комплексу  QRS  (см.   рис.   7.24,   А).   Однако   у   некоторых   собак   могут
наблюдаться более динамичные формы проведения, напоминающие периодику Венкебаха, на одном
или нескольких участках инфарктной зоны на фоне регулярного синусового ритма. При этом может
наблюдаться   увеличение   задержки   поздних   потенциалов   с   каждым   последующим   возбуждением,
после   чего   отмечается   недостаточное   проявление   одного   или   нескольких   потенциалов   (см.   рис.
7.24,А).   С   другой   стороны,   в   постинфарктный   период   циркуляторные   желудочковые   ритмы
индуцируются   у   собаки   либо   при   критическом   сокращении  основного   сердечного   цикла,   либо   при
программной   преждевременной   стимуляции.   В   обоих   случаях   диастолическая   деполяризация,
отражающая активацию волнового фронта в цепи циркуляции, систематически отмечается во время
диастолического интервала перед первым циркуляторным возбуждением, а также при последующих

циркуляторных   сокращениях   (см.   рис.   7.24,   Б).   И   наоборот,   во   время   диастолического   интервала,
предшествующего очаговому возбуж-

Рис.  7.24.  Поздние   потенциалы   (стрелки)   при   синусовом   ритме   (А,   средний   и   нижний   фрагменты)   и

предшествующих   циркуляторных   возбуждениях   (Б,   верхний   фрагмент).   Обсуждение   в   тексте   (?—возможно,   поздние
потенциалы при учащенном эктопическом ритме).

  дению   желудочка,   поздние   потенциалы   обычно   не   наблюдаются.   Однако   зависимая   от

тахикардии   задержка   проведения   в   зоне   ишемического   миокарда   может   вызвать   диастолические
потенциалы, проявляющиеся при быстром эктопическом ритме (см. рис. 7.24, Б).

Асинхронные   многофазные   поздние   потенциалы,   зарегистрированные   композитным

электродом на эпикардиальной поверхности инфарктной зоны в сердце собаки, весьма напоминают
поздние потенциалы, регистрируемые на поверхности тела человека методами высокого усиления и
усреднения   сигнала.   На   рис.   7.25   показано,   что   поздние   потенциалы   отражают   задержанную
активацию в зонах поврежденного (ишемического) миокарда. Кроме того, здесь наглядно показана
взаимосвязь   поздних   потенциалов,   регистрируемых   при   синусовом   ритме,   и   циркуляторной
желудочковой   тахикардии.   Как   свидетельствуют   недавние   исследования,   после   перевязки   левой
передней нисходящей артерии у собаки задержки проведения и циркуляторное возбуждение обычно
возникают   в   выжившем   (хотя   электрофизиологически   аномальном)   тонком   эпикардиальном   слое,
покрывающем зону инфаркта [85— 87]. Слева вверху на рис. 7.25 представлена изохронная карта
активации   эпикарда   при   синусовом   ритме   у   собаки   через   4   дня   после   инфаркта.   Циркуляторная
желудочковая тахикардия может быть вызвана единственным преждевременным стимулом (S2) во
время   регулярной   стимуляции   желудочков   (S1).   Карта   активации   при   возбуждении  Si  показана   в
правой верхней части  рисунка.  Внизу  представлены  некоторые   эпикардиальные   электрограммы,  а
также  параллельная  запись с  поверхности  тела при  ЭКГ с  высоким разрешением.  При синусовом
ритме вся эпикардиальная по

Рис. 7.25. Электрофизиологический субстрат поздних потенциалов.

Изохронные   карты   активации   эпикарда,   полученного   у   собаки   через   4   дня   после   инфаркта.   На   карте   слева

показана активация эпикарда при синусовом возбуждении (S1), а на карте справа — при возбуждении  S2, инициирующем
циркуляторную желудочковую тахикардию. Активация  эпикарда представлена так  же, как на рис. 7.7. Ниже приведены
некоторые эпикардиальные ЭГ, а также параллельные поверхностные ЭКГ высокого разрешения. Активность на участках
эпикардиальных ЭГ между двумя точечными линиями отражает задержанную активацию ишемической зоны эпикарда и
регистрируется на стандартной ЭКГ в начале сегмента  ST. Она способствует возникновению поздних потенциалов на
поверхностной   ЭКГ   высокого   разрешения   (внизу).   Точечная   линия   на   картах   обозначает   границу   ишемической   зоны
эпикарда. Обсуждение в тексте.

  верхность   активируется   в   пределах   80   мс,   причем   задержка   активации   возникает   в

центральной части эпикарда ишемической зоны. Длительность комплекса QRS на поверхностной ЭКГ
составляет 40 мс (нормальная длительность QRS у собак меньше, чем у человека). Электрограммы,
представляющие 40—80-миллисекундные изохроны задержанной активации эпикарда, получены во
время   регистрации   сегмента  ST  на   поверхностной   ЭКГ.   Они   показывают   биоэлектрические
потенциалы, генерируемые относительно небольшой массой ишемической миокардиальной ткани. На
поверхности тела эти электрокардиографические потенциалы слишком малы, чтобы их можно было
выявить   с   помощью   стандартных   методов   измерения.   Однако   они   успешно   регистрируются   при
высоком усилении сигнала и использовании соответствующих методов подавления шума. Усреднение
сигнала является одним из методов повышения отношения сигнал — шум, однако его использование
требует регулярного повторения интересующего сигнала, поэтому при формировании усредненного
сигнала может быть получено множество одинаковых регистрации [149, 150]. Проявление активации
при   преждевременном   возбуждении   (S2),   инициирующем   первый   цикл   циркуляции,   существенно
отличается   от   наблюдаемого   при   синусовом   ритме.   Преждевременное   возбуждение   приводит   к
появлению большой дуги функционального блока проведения в пределах эпикардиальной границы
ишемической   зоны   (сплошная   жирная   линия).   Волны   активации   огибают   оба   конца   дуги   блока,

сталкиваются   и   сливаются   в   единый   фронт,   который   медленно   продвигается   от   боковой   к
перегородочной границе ишемической зоны. Затем этот медленный единый фронт вновь возбуждает
нормальный   миокард   на   перегородочной   стороне   дуги   блока,   что   дает   начало   первому
циркуляторному возбуждению. Электрограммы, полученные в точках замкнутого пути, обнаруживают
активность   во   время   диастолического   интервала   между   преждевременным   возбуждением   (S2)   и
первым   циркуляторным   возбуждением,   а   также   между   последующими   циркуляторными
возбуждениями. Это ясно видно на параллельной поверхности ЭКГ на рис. 7.25 (внизу), которая была
получена методом усиления сигнала.

Активация   ишемической   зоны   при   синусовом   ритме   на   рис.   7.25   происходит   регулярно   в

отношении 1:1. Однако это наблюдается не во всех случаях экспериментального инфаркта у собак. В
ишемическом   миокарде   нередко   отмечается   проведение   с   периодикой   Венкебаха.   Недавние
исследования   показали,   что   проведение   с   периодикой   Венкебаха   является   инициирующим
механизмом   «спонтанных»   циркуляторных   ритмов,   т.   е.   циркуляторных   ритмов,   возникающих   при
регулярном ритме сердца (синусовом ритме), в отличие от циркуляторных ритмов, вызываемых одним
или несколькими преждевременными возбуждениями, которые прерывают в остальном регулярный
ритм сердца (см. рис. 7.17 и 7.18) [88, 90, 114, 146]. Проявления активации (с периодикой Венкебаха) в
динамике   не   обнаруживаются   методами   усреднения   сигнала,   но   теоретически   они   могут
присутствовать   в   последовательных   возбуждениях,   регистрируемых   с   поверхности   тела   при   ЭКГ
высокого разрешения [152].

Клиническое значение поздних потенциалов

В   последние   годы   нескольким   группам   исследователей   удалось   зарегистрировать

низкоамплитудные высокочастотные сигналы в конце комплекса QRS или в начале сегмента ST при
электрокардиографии с усреднением сигнала у больных с желудочковой тахикардией и особенно при
ишемической болезни сердца [154— 161]. Поздние потенциалы редко выявляются у здоровых людей
или   у   больных   без   сложной   желудочковой   эктопии   [154,   156].   Поздние   потенциалы,   по-видимому,
соответствуют   задержанной   или   фрагментарной   активации   миокарда,   которая   наблюдается   на
эпикардиальных   и   эндокардиальных   электрограммах   у   больных   и   животных   с   желудочковой
тахикардией [162, 163]. Потеря возможности инициации желудочковой тахикардии после успешного
антиаритмического   хирургического   вмешательства   соответствует   устранению   или   сокращению
длительности   поздних   потенциалов   [157].   Хотя   данные   первого   исследования   предполагают,   что
поздние   потенциалы   связаны   с   желудочковой   аневризмой,   а   не   с   предрасположенностью   к
желудочковой тахикардии, эта точка зрения не подтверждается в последующих исследованиях.

В   работе  Breithardt  и   соавт,   поздние   потенциалы   часто   обнаруживались   у   больных   с

ангиографически подтвержденными регионарными аномалиями сократимости независимо от наличия
или отсутствия желудочковой тахикардии [156]. Поэтому участки поврежденного ишемией миокарда
рассматривались   в   качестве   анатомического   субстрата   для   поздних   потенциалов.   И   хотя   в   этом
исследовании   не   отмечается   ни   большая   чувствительность,   ни   более   высокая   специфичность
поздних потенциалов у больных с клинически явной желудочковой тахиаритмией, приведенные в нем
данные   свидетельствуют   о   значительном   преобладании   и   большей   длительности   поздних
потенциалов у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией.

В   другом   исследовании  [159]   выявление   поздних  потенциалов   коррелирует  с  результатами

программной стимуляции желудочков в группе больных с ранее не документированной желудочковой
тахикардией.   В   работе   показана   значительная   корреляция   между   функцией   левого   желудочка   и
наличием   и   длительностью   поздних   потенциалов,   а   также   тесная   корреляция   этой   функции   с
результатами   программной   стимуляции.   Вместе   с   тем   отмечается   менее   тесная   связь   между
поздними   потенциалами   и   возникновением   повторных   ответов   желудочков   или   желудочковой
тахикардии при программной стимуляции. По данным более позднего исследования [161], средняя
прогностическая информативность поздних потенциалов при идентификации больных с желудочковой
тахикардией после инфаркта миокарда, по-видимому, выше информа-

Рис.  7.26.  Связь поздних потенциалов с развитием нарушений ритма. В верхней части рисунка: при получении

векторного   комплекса   QRS   методом   усреднения   сигнала   у   больного   через   4   дня   после   острого   инфаркта   миокарда
отличаются аномальные низкоамплитудные и высокочастотные сигналы в конце QRS. Длительность низкоамплитудного
сигнала  ниже  уровня   40  мкВ  (между   двумя  стрелками)   составляет  50  мс, среднеквадратичная  величина  потенциала  в
последние 40 мс равна 13 мкВ, а длительность полученного при усреднении сигнала векторного комплекса QRS — 141 мс.
Величина этого последнего определялась на основании данных электрограмм X,  Y  и  Z  по формуле  V= (Х

1

  +  Y

2

+Z

2

)

1/2

.  В

нижней   части   рисунка:   ЭКГ   в   12   отведениях,   полученная   у   того   же   больного   через   2   дня,   выявляет   стабильную
желудочковую тахикардию.

  тивности   продолжительного   ЭКГ-мониторинга   или   катетеризации   сердца.   Это   может

свидетельствовать   о   том,   что   поздние   потенциалы   не   являются   простым   отражением   аномалий,
которые   могут   быть   выявлены   другими   способами,   но   представляют   собой   независимую
характеристику   больных   с   постинфарктной   желудочковой   тахикардией.   Согласно   проспективному
исследованию, проведенному одновременно в нескольких центрах, выявление поздних потенциалов
целесообразно   при   идентификации   больных,   склонных   к   желудочковой   тахикардии  или  внезапной
смерти после недавно перенесенного острого инфаркта миокарда [158]. Вероятность желудочковой
тахикардии или внезапной смерти у больных без поздних потенциалов или с поздними потенциалами
длительностью   менее   20   мс   (3,6   %)   значительно   ниже,   чем   у   больных   с   длительностью   поздних
потенциалов   более   20   мс   (14,6   %;   р<0,01).   Проведенное   недавно   проспективное   исследование
поздних потенциалов в острой стадии инфаркта миокарда показало, что у больных с желудочковой
тахиаритмией   длительность   низкоамплитудных   сигналов   и   усредненная   ширина   комплекса  QRS

значительно больше, а среднеквадратичная величина потенциала последних 40 мс комплекса  QRS
существенно меньше, чем у больных без тахиаритмии (рис. 7.26) [164].

Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом

Большинство технических ограничений методов усреднения ЭКГ-сигналов (таких как уровень

автоколебаний   ограничителя   и   фильтра)   может   быть   устранено   с   помощью   соответствующих   мер
[150]. Однако при использовании ЭКГ с усредненным сигналом необходимо понимание сути основных
электрофизиологических ограничений, которые рассматриваются ниже.

1. Поскольку методы усреднения применимы только при регулярно повторяющихся сигналах,

они   используются   для   определения  QRS  и   сегмента  ST-T  в   последовательных   синусовых
возбуждениях. При регистрации возможно усреднение сигналов задержанной активации, регулярно
возникающей   в   отношении   1:1   или   2:1,   но   оно   неприменимо   для   динамически   изменяющихся
сигналов периодики Венкебаха. Таким образом, прогностическое значение «длительности» поздних
потенциалов   не   следует   переоценивать,   поскольку   получаемая   запись   не   способна   корректно
отражать   процессы,   происходящие   в   областях   с   выраженной,   но   периодической   задержкой
проведения.

2.   Связь   между   миокардиальными   зонами,   обнаруживающими   задержку   проведения   при

синусовом   ритме,   с   одной   стороны,   и   спонтанными   или   вызванными   циркуляторными   ритмами,   с
другой   стороны,   довольно   сложна.   Циркуляция   возбуждения   требует   критического   соотношения
величины зоны однонаправленного блока и степени задержки проведения циркулирующего волнового
фронта.

Зоны однонаправленного блока не определяются на усредненных электрокардиограммах, а

степень   задержки   проведения,   необходимая   для   возникновения   циркуляции,   может   быть   слабо
связана   с   задержкой   проведения   при   синусовом   ритме.   На   самом   деле,   спонтанно   возникающий
циркуляторный   ритм   может   существенно   отличаться   от   циркуляторного   ритма,   вызываемого
преждевременной   стимуляцией   в   том   же   постинфарктном   сердце   [90].   Таким   образом,   поздние
потенциалы на усредненной электрокардиограмме при синусовом ритме в лучшем случае отражают
наличие  миокардиальных  зон  с  задержкой  проведения  и,  следовательно,  служат  лишь  косвенным
показателем склонности сердца к циркуляторной тахиаритмии, развивающейся либо спонтанно, либо
в результате одного или нескольких преждевременных стимулов.

3.  Хотя  циркуляция  возбуждения  часто   наблюдается  после   инфаркта  и  является  наиболее

вероятным   механизмом   возникновения   фибрилляции   желудочков   сердца   и   внезапной   смерти,
некоторые   постинфарктные   эктопические   ритмы   могут   быть   обусловлены   фокусной   разрядкой
волокон Пуркинье. Желудочковая тахикардия фокального происхождения может возникать в сердце,
обнаруживающем   поздние   потенциалы   при   синусовом   ритме,   и   никак   не   связана   с   этими
потенциалами.

Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков

Существует   важное   теоретическое   ограничение   использования   всех   трех   современных

прогностических показателей уязвимости желудочков (наличие спонтанных желудочковых ритмов при
длительном   амбулаторном   ЭКГ-мониторировании;   возникновение   желудочковых   ритмов   при
программной электрической стимуляции: присутствие поздних потенциалов на усредненной ЭКГ при
синусовом ритме). Вполне возможно, что все эти показатели отражают лишь наличие стабильного
субстрата   для   электрофизиологических   аномалий.   С   другой   стороны,   летальный   приступ
фибрилляции и внезапная смерть могут быть следствием новой электрофизиологической аномалии,
совершенно   не   связанной   (или   связанной   лишь   частично)   с   уже   имевшимися
электрофизиологическими   аномалиями.   В   этой   связи   уместно   пересмотреть   существующую   точку
зрения о том, что имевшиеся ранее у данного больного преждевременные возбуждения желудочков
способны   спровоцировать   летальный   приступ   фибрилляции   желудочков   при   соответствующих
условиях, которыми вполне может стать новый эпизод острой ишемии. Критическим остается вопрос о
том, требует ли вновь возникшая электрофизиологическая аномалия, провоцирующая фибрилляцию
желудочков, существовавших ранее у данного больного ПВЖ, а также что представляют собой эти
ПВЖ с точки зрения электрофизиологических нарушений, запускающих летальную аритмию. Другими
словами,   является   ли   первое   ПВЖ   при   развитии   фибрилляции   желудочков   частью   нового
электрофизио   логического   расстройства   (нестабильности)   или   же   это   ранее   существовавшая

активность, проявляющаяся по-иному в изменившейся ситуации, например при остром повышении
уязвимости   желудочков,   которое   способствует   возникновению   летальной   аритмии?   Такая   точка
зрения   на   связь   между   заведомо   существующими   ПВЖ   и   терминальным   эпизодом   фибрилляции
желудочков,  вероятно, может реально изменить перспективы и цели антиаритмической терапии, а
также возлагаемые на нее ожидания. В этом случае основной задачей антиаритмической терапии
будет   повышение   резистентности   желудочков   к   потенциальной   ситуации,   способной   завершиться
фибрилляцией, а частичное или полное устранение существующих ПВЖ станет менее важным, если
не   будет   доказано,   что   такое   устранение   сопровождается   снижением   уязвимости   желудочков   к
фибрилляции. Более того, показания к антиаритмической терапии у того или иного больного не могут
зависеть только от частоты и характеристик регистрируемых ПВЖ.

ГЛАВА 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки

М. Л. Дорман, Н. Голдшлагер и К. Кон (М. L. Dohrmann, N. Goldschlager и К. Cohn)

Возникновение   желудочковых   экстрасистол   после   острого   инфаркта   миокарда   считается

важным   прогностическим   показателем   смертности.   Исследовательская   группа,   разрабатывающая
новые антиишемические препараты, отмечает двукратное повышение смертности за 3-летний период
наблюдений у больных с желудочковой экстрасистолией, выживших в первые 3 мес после инфаркта
миокарда   [1].   Частая   желудочковая   эктопия   (например,   пары   или   цепочки   экстрасистол)   4-кратно
повышает ожидаемую смертность в первые 3 года после инфаркта [11]. Об аналогичной связи между
появлением   желудочковых   экстрасистол   и   риском   внезапной   смерти,   а   также   развитием
симптоматической   ишемической   болезни   сердца   свидетельствуют   данные,   полученные
эпидемиологической группой  Tecumseh  [2]. В этих исследованиях ставится также вопрос: имеет ли
диагностическое или прогностическое значение желудочковая аритмия, возникающая при физической
нагрузке.

Общие соображения

Распространенность.  Согласно   данным   литературы,   частота   желудочковой   аритмии,

возникающей   при   физической   нагрузке,   варьирует   от   19   до   60   %   [3—5].   Вероятность   появления
желудочковой аритмии при нагрузке повышается с возрастом; у лиц старше 50 лет она достигает 50 %
[6].   Частота   вызываемых   физической   нагрузкой   желудочковых   нарушений   ритма   возрастает   и   у
больных   с   симптоматической   ишемической   болезнью   сердца   (табл.   8.1);   у   здоровых   людей
желудочковая аритмия возникает при физической нагрузке в 19—38 % случаев, тогда как у больных с
ишемической болезнью — в 36—50 % случаев [3,5]. Связанная с физической нагрузкой желудочковая
аритмия у больных с ишемической болезнью сердца обычно коррелирует с ишемическим смещением
сегмента ST во время нагрузки [4], а также со степенью и тяжестью поражения коронарных сосудов
(по   данным   ангиографии)  [7].   Желудочковая  эктопия  высокой  степени  (в  частности,   полиморфные
экстрасистолы и желудочковая тахикардия) редко наблюдаются у здоровых людей, подвергающихся
нагрузочному   тестированию   (см.   табл.   8.1)   [3—5],   хотя   иногда   она   все   же   встречается   (рис.   8.1).
Желудочковая   тахикардия,   вызванная   физической   нагрузкой,   значительно   чаще   наблюдается   у
больных   с   диагнозом   ишемической   болезни   сердца;   по   имеющимся   данным,   ее   частота   обычно
составляет около 6 % [5].

Таблица 8.1. Эктопическая активность желудочков, вызванная физической нагрузкой

Все типы ЖЭ,%

Частые ЖЭ,

 %

ЖЭ высоких градаций (пары, тройки,
ЖТ, ФЖ),%

Нормальные люди

19—38

3—11

2—6

Больные ишемической болезнью 

38—50

23—37

6—15

сердца

ЖЭ — желудочковые экстрасистолы; ЖТ — желудочковая тахикардия; ФЖ — фибрилляция желудочков.

Воспроизводимость.  Вероятность   возникновения   желудочковых   нарушений   ритма   при

серийном нагрузочном тестировании варьирует в довольно широких пределах [8, 9]. Только у больных
с   установленным   или   предполагаемым   сердечно-сосудистым   заболеванием   воспроизводимость
аритмии слишком  высока, чтобы ее  можно было считать случайной [6,  8].  При последовательном
проведении нагрузочных тестов желудочковая эктопия высокой степени (в частности, желудочковая
тахикардия), по-видимому, воспроизводится более стабильно, чем эктопия более низкой степени; по
имеющимся данным, ее воспроизводимость составляет от 50 до 70 % [15, 10]. У больных, имеющих
только   частые   желудочковые   экстрасистолы,   воспроизводимость   составляет   лишь   30   %   [5].   Такая
вариабельность появления желудочковых нарушений ритма при физической нагрузке у того или иного
больного затрудняет оценку эффективности антиаритмической терапии.

Сравнение результатов нагрузочного теста и данных амбулаторного ЭКГ-мониторинга

при выявлении желудочковой аритмии.  Желудочковая тахикардия и другие формы желудочковой
эктопии высокой степени выявляются при амбулаторном ЭКГ-мониторинге значительно чаще, чем при
нагрузочном  тестировании  [11].  У  больных,  перенесших инфаркт  миокарда,  желудочковая эктопия,
вероятнее   всего,   будет   выявлена   и   при   нагрузочном   тестировании,   и   при   амбулаторном   ЭКГ-
мониторинге, тогда как у больных с ишемической болезнью сердца, но без инфаркта желудочковые
нарушения   ритма   обнаруживаются   только   с   помощью   последнего   метода   [11].   Однако   вопрос   о
сравнительной   эффективности   этих   методов   остается   спорным;   в   некоторых   исследованиях
отмечается   их   диагностическая   равноценность   [12].   Иногда   нагрузочный   тест   может   вызвать
желудочковую тахикардию, которую не удавалось выявить при амбулаторном ЭКГ-мониторинге [11,
12].   Желудочковая   аритмия,   обнаруживаемая   при   амбулаторном   электрокардиографическом
мониторировании,   а   также   возникающая   в   ходе   нагрузочного   теста,   является   независимым
предвестником внезапной сердечной смерти у больных с ишемической болезнью сердца [13]; однако
реакция   сегмента  ST  во   время   физической   нагрузки,   по-видимому,   имеет   большее   значение   при
прогнозировании средних показателей смертности [14, 15].