Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Пейсмекерная активность

Нормальная автоматическая активность

Автоматическая активность является следствием постепенного роста мембранного

потенциала во время диастолы до порогового уровня, когда происходит генерирование потенциала
действия. Как полагают, диастолическая деполяризация связана с выходящим пейсмекерным током,
переносимым ионами калия, который постепенно уменьшается, позволяя фоновому входящему току
Na

деполяризовать клеточную мембрану [19, 20]. Согласно предложенному недавно альтернативному

механизму, входящий пейсме

Рис. 7.1. Автоматическая активность волокон Пуркинье у собаки. А — нормальный автоматизм при

максимальном   диастолическом   потенциале   —85   мВ.   Отмечаются   медленная   диастолическая   деполяризация   и   низкая
частота спонтанных возбуждений (9—12/мин). Б — аномальный автоматизм вследствие снижения потенциала покоя с —
78 до —56 мВ при пропускании длительно сохраняющегося импульса тока через электрод-присоску. Первые 6 потенциалов
действия   вызваны   электрической   стимуляцией.   При   деполяризации   волокна   возникает   6   спонтанных   потенциалов
действия.   При   возвращении   мембранного   потенциала   к   более   отрицательной   величине   аномальная   автоматическая
активность прекращается.

керный ток ионов натрия (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток K

остается

неизменным   [21,   22].   Автоматизм   является   нормальным   свойством   синусового   узла,   некоторых
предсердных волокон, АВ-соединения и волокон системы Гис — Пуркинье. Скорость естественного
автоматизма   в   системе   Гис   —   Пуркинье   довольно   мала   (рис.   7.1,   А)   и   характерно   снижается   в
направлении  от   проксимальной  части  системы  к   дистальной  сети  волокон  Пуркинье.   Нормальный
автоматизм системы Гис — Пуркинье надо иметь в виду при некоторых медленных желудочковых
ритмах ускользания. Однако трудно себе представить, что нормальная автоматическая активность в
системе Гис — Пуркинье была бы способна привести к преждевременному возбуждению желудочков.
Особенно  если учесть,  что  нормальный автоматизм  системы  Гис  — Пуркинье  постоянно  слишком
угнетен   гораздо   более   высокой   автоматической   активностью   наджелудочковых   структур   [23].
Возможно,   однако,   что   локальное   высвобождение   норадреналина   из   симпатических   нервных
окончаний повышает частоту нормальной автоматической активности в системе Гис— Пуркинье [24],
что позволяет эктопическому водителю ритма достигнуть порога прежде, чем произойдет активация
наджелудочковым импульсом. Не  исключено  также,  что  блок  выхода  сможет  защитить медленный
(нормальный)   автоматический   фокус   в   системе   Гис   —   Пуркинье   от   преждевременной   разрядки
наджелудочкового  пейсмекера,  обеспечив  тем самым  появление парасистолического  ритма [25]. В
этом   случае   эктопическая   разрядка   захватит   желудочки,   если   она   произойдет   за   пределами
эффективного рефрактерного периода.

Аномальная автоматическая активность

Спонтанное генерирование импульсов возможно в тех волокнах, где максимальный

диастолический потенциал снижен в результате какого-либо воздействия. Аномальный автоматизм
при низком уровне диастолического потенциала был продемонстрирован как в волокнах Пуркинье, так

и в рабочем миокарде [26—28]. Подобная активность наиболее часто наблюдается в 'волокнах
Пуркинье, в которых уровень максимального диастолического потенциала искусственно снижают до
—60 или —50 мВ, а не до —90 или —95 мВ (см. рис. 7.1, Б). Вероятной причиной автоматизма при
уровне мембранного потенциала около —50 мВ является деактивация К

-тока, обозначаемого Ix

[29].

Из-за   низкого   уровня   мембранного   потенциала   нарастание   потенциала   действия   при   аномальном
автоматизме определяется медленным входящим током [16]. Сниженный диастолический потенциал,
при   котором   возникает   аномальный   автоматизм,   может   обусловить   возникновение   блока   входа   в
автоматический   фокус   и,   следовательно,   развитие   парасистолического   ритма   [30].   В   отличие   от
нормального автоматизма аномальный автоматизм может не угнетаться при усиленной стимуляции
[31].   Поэтому   аномальный   автоматический   ритм   более   легко   захватывает   желудочки   при
кратковременном замедлении наджелудочкового ритма.

Аномальный автоматизм бывает трудно отличить от триггерной активности, вызванной ранней

постдеполяризацией,   а   также   от   триггерной   активности,   возникающей   вследствие   задержанной
постдеполяризации   в   частично   деполяризованных   волокнах.   В   ранних   исследованиях
эндокардиальных   препаратов   после   24-часовой   ишемии   ритмическая   активность   при   сниженном
уровне диастолического потенциала рассматривается как результат аномального автоматизма [15, 32,
33]. Однако после тщательного анализа возникновения и прекращения таких ритмов оказалось, что
большинство   из   них   является   следствием   триггерной   активности,   вызванной   задержанной
постдеполяризацией в частично деполяризованных ишемических волокнах Пуркинье [34].

Триггерная активность

Триггерная активность является пейсмекерной активностью, вызванной постдеполяризацией.

Постдеполяризация — это вторая, подпороговая деполяризация, развивающаяся либо во время
реполяризации (ранняя постдеполяризация), либо после ее завершения (задержанная
постдеполяризация) [35].

Ранняя постдеполяризация. Она возникает в том случае, когда волокно не реполяризуется

полностью после нарастания потен

Рис. 7.2. Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации в волокне Пуркинье у собаки под

действием антоплеврина-А в концентрации 100 мкг/л.

Препарат увеличивает длительность потенциала действия и вызывает нарастание потенциала при ранней

постдеполяризации.   После   продолжительного   диастолического   периода   (на   фрагменте   А)   длительность   потенциала
действия существенно увеличивается и наблюдается всплеск ритмической активности при низком уровне мембранного
потенциала.   Потенциалы   действия,   вызванные   ранней   постдеполяризацией,   обусловливают   возникновение   сложного
ритма   по   типу   бигеминии   и   тригеминии   (фрагмент   Б).   На   фрагменте   В   препарат   стимулировался   с   короткими
межимпульсными интервалами, что привело к сокращению длительности потенциала действия и исчезновению ранней
постдеполяризации. Это показывает зависимость ранней постдеполяризации от брадикардии.  S  — моменты нанесения
стимулов; Т — шкала времени с 1-секундными интервалами.

циала действия. Так как мембранный потенциал находится в диапазоне промежуточных

значений,   возможно   возникновение   осцилляторной   деполяризации   (рис.   7.2).   Если   только   ранняя
постдеполяризация возникнет, она сможет достигнуть порогового уровня и инициировать повторный
ответ.   Иногда   за   ответом   следует   полная   реполяризация,   в   других   же   случаях   аномальный   ответ
сопровождается   повторной   деполяризацией   при   пониженном   уровне   мембранного   потенциала.

Ранняя постдеполяризация может возникнуть, если проводимость К

снижена относительно

проводимости входящего тока [15]. Ранняя постдеполяризация, как было показано, может быть
вызвана при различных экспериментальных вмешательствах [16], включая быстрое и значительное
понижение [К

'] о [36], воздействие катехоламинами в высокой концентрации [37] и введение ряда

препаратов. Экспериментальные препараты, такие как аконитин [38, 39] и вератридин [40], вызывают
появление ранней постдеполяризации, вероятно, посредством усиления стабильного состояния
проводимости Nа

во время фазы плато потенциала действия. Как показано на рис. 7.2, еще один

экспериментальный   препарат,   антоплеврин-А   (АП-А,   полипептид,   выделенный   из   актиний),   также
способен увеличить длительность потенциала действия и индуцировать раннюю постдеполяризацию.
АП-А,   обладая   рядом   уникальных   свойств  как   кардиотонический  препарат,   оказывает   селективное
положительное инотропное действие на сердце in vivo, которое многократно превышает аналогичный
эффект дигиталиса [41, 42]. Эксперименты по фиксации потенциала позволяют предположить, что
АП-А   обусловливает   задержку   инактивации   быстрого   Nа

-тока [43]. Цезий—еще один

экспериментальный препарат, увеличивающий длительность потенциала действия и вызывающий
раннюю постдеполяризацию [44]. Правда, способность цезия увеличивать входящий ток не удалось
показать, однако возможно, что и. нормального неинактивированного тока На

' вполне достаточно,

чтобы вызвать постдеполяризацию при наличии достаточной задержки реполяризации и
блокирования выходящих токов [44].

Другие препараты, способные значительно увеличивать время реполяризации, к которым

относится   используемый   в   клинике   бета-блокатор   соталол   [45],   а   также   антиаритмики   N-
ацетилпрокаинамид [46] и хинидин [47], также вызывают раннюю постдеполяризацию и триггерную
активность.   Как   показано   на   рис.   7.2,   увеличение   длительности   потенциала   действия   и   ранняя
постдеполяризация, вызываемые АП-А, характеризуются своей зависимостью от брадикардии, т. е.
они   более   выражены   при   продолжительных   циклах   (см.   рис.   7.2,   А)   и   явно   угнетаются   или   даже
исчезают при коротких циклах (см. рис. 7.2, В). Тот же феномен наблюдается при воздействии цезием
[44] и хинидином [47]; он способен обеспечить развитие аритмии, зависимой от брадикардии [44, 48—
50].

Задержанная постдеполяризация. Она возникает после восстановления максимального

диастолического   потенциала   во   время   фазы   3   реполяризации   до   определенной   величины,   порой
ниже   нормальной.   Триггерная   активность   возникает   в   том   случае,   когда   задержанная
постдеполяризация   достигает   порогового   потенциала,   и   прекращается   вследствие   подпороговой
постдеполяризации   (рис.   7.3).   Амплитуда   и   скорость   нарастания   задержанной   постдеполяризации
обычно  зависят  от длительности  цикла  и  количества  предшествующих потенциалов  действия  (см.
рис.   7.3,   А)   [34,   51—56].   Преждевременная   стимуляция   также   способна   увеличить   амплитуду
задержанной   постдеполяризации   [34,   55].   За   преждевременным   импульсом,   вызванным   в
определенный   момент   времени,   может   последовать   задержанная   деполяризация,   достигающая
порога и инициирующая триггерную активность (см. рис. 7.3, Б). Осцилляторный ток, ответственный за
задержанную   постдеполяризацию,   в   норме   может   присутствовать   в   клетках   Пуркинье   и   способен
возрастать в результате воздействий, повышающих [Са

]

[57]. Модель, предложенная для описания ионного механизма, ответственного за задержку

постдеполяризации, предполагает существование в миокардиальных препаратах с признаками
задержанной постдеполяризации общего для всех них феномена — повышения [Са

]

. Это явление

бывает либо непосредственным

Рис. 7.3. Триггерная активность, возникающая вследствие задержки постдеполяризации в эндокардиальных

препаратах, полученных в зоне 24-часового инфаркта у собаки.

На фрагментах А и Б трансмембранная регистрация в клетках Пуркинье ишемической зоны в 2 различных

препаратах.   А   —   препарат   стимулировался   с   межимпульсным   интервалом   2000,   1200   и   1000   мс   соответственно.
Сокращение   длительности   периода   стимуляции   повышает   амплитуду   постдеполяризации,   которая   на   нижней   записи
достигает порогового уровня и инициирует триггерную активность. Триггерный ритм прекращается при подпороговой
задержке   деполяризации.   Б   —   влияние   преждевременной   стимуляции   на   амплитуду   задержанной   постдеполяризации.
Препарат   стимулировался   с   основным   межимпульсным   интервалом   2500   мс.   Интервал   сцепления   экстрастимулов
соответственно   сократился   с   1500   до   1200—1000   мс.   Это   повышает   амплитуду   постдеполяризации,   которая   после
короткого интервала сцепления достигает порогового уровня, инициируя триггерный ритм. Этот ритм прекращается
после   подпороговой   постдеполяризации.  S  —   моменты   нанесения   стимулов;   Т   —   шкала   времени   с   1-секундными
интервалами (34).

и, следовательно, увеличивающим движущую силу для ионов кальция, либо обусловленным

возросшим поступлением кальция вследствие повышения кальциевой проводимости под действием
катехоламинов [59]. Непрямое повышение [Са

]

наблюдается при ингибировании Na-K-АТФазы под

действием дигиталиса, а также растворов, не содержащих калия [61] и натрия [62, 63]. Когда величина
[Ca

]

достаточно велика, последующие потенциалы действия инициируют колебательное движение

ионов кальция внутри клетки, что в свою очередь вызывает осцилляторные изменения мембранной
проводимости, обеспечивающие появление всплесков входящего тока [64—66].

Кроме того, было показано, что задержанная постдеполяризация и триггерная активность

возникают в субэндокардиальных ишемизированных волокнах Пуркинье, выживших через 24 ч после
экспериментального инфаркта сердца собаки [34]. Гипоксия, сопровождающая окклюзию коронарной
артерии, угнетает Na-K-АТФазу, приводя к снижению активности натриевого насоса, а следовательно,
к уменьшению [К

]i и увеличению [Na

]

[67, 68]. Увеличение [Na

]

снижает градиент для Na

, что в

свою очередь уменьшает выведение кальция при Na-Ca-обмене [62] и может способствовать
высвобождению Са из митохондрий, в результате чего повышается [Ca

]

;. Кальциевые антагонисты

способны угнетать триггерную активность либо посредством прямого подавления задержанной
постдеполяризации, либо путем блокирования выхода в местах развития триггерной активности [34].

Наблюдаемую в клинических условиях аритмию сердца пока нельзя с уверенностью связать с

задержанной   постдеполяризацией;   однако   некоторые   случаи   ускоренного   АВ-узлового   и
идиовентрикулярного ритмов, как и ряд предсердных и желудочковых нарушений ритма, вызванных
интоксикацией   сердечными   гликозидами,   можно   объяснить   задержкой   постдеполяризации   [70].
Спонтанные   желудочковые   ритмы   при   24-часовом   инфаркте   миокарда   собаки   могут   быть
обусловлены задержанной постдеполяризацией и триггерной активностью [77].  In  vivo  такие ритмы

подавляются верапамилом после бета-адренергической блокады, что приводит к полной остановке
сердца. После остановки сердца желудочковые ритмы реинициируются (т. е. запускаются) только
одним (иногда более) автоматическим или стимулированным возбуждением желудочков. Как и ритмы,
наблюдаемые in vitro, триггерные ритмы in vivo имеют очаговое происхождение в волокнах Пуркинье,
выживших после инфаркта [71].

Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала

Спонтанные импульсы могут возникать вследствие осцилляторных изменений

трансмембранного потенциала, которые, по-видимому, отличаются от нормальной деполяризации в
фазу 4 (рис. 7.4). Их механизм может не отличаться от механизма задержанной постдеполяризации
[15]. Однако в отличие от последовательных

Рис. 7.4. Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала. Трансмембранная регистрация в волокне

Пуркинье из ишемической зоны- эндокардиального препарата, полученного при 24-часовом инфаркте у собаки.

В таких эндокардиальных препаратах обычно наблюдается триггерная активность вследствие задержанной

постдеполяризации.   Данная   запись   получена   после   воздействия   на   препарат   кальциевым   блокатором   (верапамил)   для
подавления триггерной активности; затем внеклеточная концентрация кальция была повышена до 8,1 мМ для устранения
влияния верапамила. Отмечается наличие двух типов осцилляторных колебаний мембранного потенциала; осцилляции,
следующие за последним потенциалом действия в виде группы затухающих колебаний, постепенно уменьшаются, тогда
как осцилляции, предшествующие первому потенциалу действия, постепенно увеличиваются и, по-видимому, достигают
порога,   инициируя   потенциал   действия.   Второй   потенциал   действия   в   каждой   группе   затухающих   колебаний   может
генерироваться в результате задержанной постдеполяризации. Однако последующие потенциалы действия возникают
раньше   полной   реполяризации   предыдущего   потенциала   и   могут   представлять   активность,   обусловленную   ранней
постдеполяризацией. Подобная активность постепенно ослабевает и прекращается в связи с постепенным увеличением
максимального   диастолического   потенциала.   Развитию   аритмии   после   ишемии   и   инфаркта   миокарда   может
способствовать функционирование более чем одного механизма генерирования импульсов. Т-шкала времени с 1-секундными
интервалами.

задержанных постдеполяризаций, амплитуда которых постепенно уменьшается, подобно

затухающим колебаниям, осцилляторная деполяризация может постепенно возрастать, достигая
порога и инициируя потенциал действия. На рис. 7.4 показаны оба типа осцилляторного потенциала, а
также потенциалы действия, генерируемые, вероятно, при ранней постдеполяризации и
зарегистрированные в одном и том же эндокардиальном препарате, полученном после 24-часового
инфаркта у собаки. Рисунок ясно показы-

Рис. 7.5. Кольцевая модель циркуляции. А — схема Mines кольцевого препарата, образованного предсердием и

желудочком   черепахи,   где   наблюдался   циркуляторный   ритм.   Оба   места   соединения   предсердия   и   желудочка   способны
проводить возбуждение. При циркуляторном ритме 4 участка препарата, обозначенные  V1, V2, А1 и А2, сокращались в
порядке перечисления [74}. Б — механизм циркуляции в петле, образованной волокнами Пуркинье и рабочим миокардом,
который был предложен  Schmitt  и  Erianger. На схеме показан пучок волокон Пуркинье (D), разделяющийся на две ветви,
которые   затем   соединяются   с   желудочковым   миокардом.   Круговое   движение   возникает   в   том   случае,   если
заштрихованный сегмент (А—В) является участком однонаправленного проведения. Возбуждение, распространяющееся
по пучку D, блокируется в точке А, но, пройдя по другой ветви, достигает и стимулирует миокард желудочка в точке С.
Волна возбуждения из рабочего миокарда возвращается затем в систему Пуркинье в точке В и медленно проходит по
угнетенному   участку,   так   что   к   моменту   ее   прихода   в   точку   А   возбудимость   в   этом   месте   восстанавливается   и
повторная активация становится возможной  [78]. В —  схематическое изображение возникновения кругового движения в
кольцевой   модели   показывает   важную  роль   однонаправленного   блока.   Возникшее   в   определенный   момент   возбуждение
(звездочка),   блокируется   в   одном   направлении   из-за   неоднородной   рефрактерности   (заштрихованный   участок),   но
продолжает проводиться по кольцу в противоположном направлении. Круговое движение инициируется в том случае, если
к моменту прихода волны участок однонаправленного блока уже восстановил свою возбудимость, обеспечив тем самым
непрерывное проведение.

вает, что возникновению нарушений сердечного ритма после ишемии и инфаркта миокарда

могут способствовать два (или более) механизма генерирования импульсов.

Циркуляторное возбуждение

Циркуляция возбуждения по замкнутому пути

Кольцевая модель циркуляции. Ранние эксперименты Mayer [72], Garrey [73] и Mines [74, 75]

показали   существование   захвата   циркулирующей   волны   (кольцевое   сокращение   или   круговое
движение) в кольцевых препаратах миокардиальных и других тканей различных животных, включая
млекопитающих   (рис.   7.5,   А).   Наличие   фиксированного   анатомического   препятствия   является
важнейшим условием возникновения кругового движения. В гипотезе  Mines  впервые был поставлен
вопрос  о   возможном   существовании  связи  подобного   кругового   движения  с  нарушениями  ритма   у
человека. На основании наблюдений Mines в эксперименте с кольцевыми препаратами Thomas Lewis
[76, 77] попытался доказать, что при трепетании предсердий волна возбуждения циркулирует вокруг
естественного отверстия в миокарде предсердий (полая вена). Schmitt и Erianger [78] предположили,
что замкнутый путь, образованный ветвями периферических волокон Пуркинье и миокардиальными
волокнами   желудочков,   способен   поддерживать   круговое   движение,   аналогичное   наблюдаемому   в
мышечных кольцах (рис. 7.5, Б).

Согласно этой концепции, центральную роль в инициации кругового движения волны в

кольцевой модели играет однонаправленный блок (см. рис. 7.5, В). При этом стимул блокируется в
одном направлении (предположительно вследствие неоднородной рефрактерности), но продолжает
проводиться в другом направлении. Круговое движение возникнет в том случае, если волновой фронт
подойдет к участку однонаправленного блока после восстановления возбудимости последнего, что
обеспечит непрерывность проведения возбуждения. Хотя круговое движение в петле, образованной
волокнами Пуркинье и миокардом, вполне возможно, его трудно продемонстрировать в сердце in situ.
В настоящее время существует лишь два строго доказанных типа кольцевой модели циркуляции в
интактном   сердце   млекопитающих:   1)   синдром   преждевременного   возбуждения,   предположение   о
котором   было   высказано  Mines  [75]   вскоре   после   демонстрации  Kent  многочисленных   мышечных
соединений   между   предсердиями   и   желудочками   у   человека   [79];   2)   круговое   движение   волны   с
участием   обеих   ножек   пучка   Гиса   (циркуляция   в   ножках   пучках)   [80],   которое   было   впервые
предсказано в результате экспериментальных наблюдений Мое и соавт. [81] (рис. 7.6). Общим для
синдрома   преждевременного   возбуждения   и   циркуляции   в   ножках   пучка   Гиса   является   то,   что
анатомический субстрат замкнутого пути состоит в основном из пучков возбудимых волокон, которые
не

Рис. 7.6. Циркуляция с вовлечением ножки пучка Гиса у человека.
Запись, полученная у больного 55 лет, показывает возникновение циркуляции с захватом ножки пучка при

программной   преждевременной   стимуляции.   Представлены   ЭКГ   в   отведениях   I,   II   и  V1,   ЭГ   верхней   части   правого
предсердия   (ПП),   гисограмма   (Гис)   и   ЭГ   правого   желудочка   (ПЖ).   Желудочек   (правый)   стимулировался   в   области   его
верхушки с длительностью основного цикла (S1—S2) 500 мс. Один преждевременный стимул (S2), поданный с интервалом
сцепления 320 мс, обусловливает три спонтанных экстравозбуждения (стрелки). Форма комплекса QRS индуцированного
ритма аналогична наблюдаемой при основной стимуляции и отражает блокаду левой ножки пучка Гиса. Индуцированный
ритм   прекращается   в   результате   захвата   синусового   возбуждения.   Схема   внизу   иллюстрирует   механизм   развития
индуцированного   ритма   вследствие   циркуляции   в   ножке   пучка.   Преждевременное   стимулированное   возбуждение   (S2)
ретроградно   блокируется   (две   черточки)   в   правой   ножке   (ПН),   но   медленно   распространяется   по   межжелудочковой
перегородке   и   достигает   левой   ножки   (ЛН).   Импульс   ретроградно   проводится   по   ЛН,   активирует   пучок   Гиса   (Г)   и
возвращается  в правую ножку антероградно, активируя  ее и завершая  таким  образом  первый цикл циркуляции. Волна
активации достигает участка функционального блока проведения в ПН уже после восстановления его возбудимости и
продолжает   свое   движение   по   кругу.   На   электрограмме   пучка   Гиса   (Гис)   интервалы   между   QRS   преждевременного
возбуждения   и   двумя   первыми   циркуляторными   возбуждениями,   а   также   ретроградная   Гис-дефлексия   постепенно
возрастают, отражая прогрессивное увеличение задержки проведения в ретроградном звене цепи циркуляции. С другой
стороны, интервал между ретроградной Гис-дефлексией и комплексами QRS трех циркуляторных возбуждений остается
постоянным и равным интервалу Н—V проведенных синусовых возбуждений. Y — АВ-узел.

Рис. 7.7 Корреляция изохронной активации и рефрактерности (по данным карт) при циркуляции возбуждения в

постинфарктном сердце собаки.

Регистрация осуществлялась через 4 дня после перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии. На

ЭКГ (вверху) видно, что одиночный преждевременный стимул (S2) с интервалом сцепления 160 мс инициирует короткую
пробежку циркуляторного ритма. Представлены карта активации эпикарда при S2 (вверху) и карта рефрактерности при
S1 в момент нанесения S (внизу). На обеих картах показаны изохроны с 20-миллисекундным шагом. Пунктирной линией на
обеих картах отмечена граница зоны ишемии. Поверхность эпикарда изображена таким образом, как если бы желудочки
были рассечены от основания до верхушки

развернуты. Левая и правая границы в верхней части соответствуют

правому и левому АВ-соединению. Две криволинейные поверхности справа и слева являются непрерывными и идут  от
основания   задней   стенки   к   верхушке   сердца.   Желудочки   стимулировались   со   стороны   выводящего   тракта   правого
желудочка. Как показано на карте активации, S2 приводит к появлению длинной дуги функционального блока проведения в
пределах эпикардиальной границы ишемической зоны (толстая сплошная линия). Волны активации эпикарда огибают дугу
блока   с   обоих   концов,   сливаясь   в   единый   циркулирующий   фронт,   который   медленно   проводится   от   латеральной   до
септальной   границы   ишемической   зоны   раньше   реактивации   областей   миокарда   на   проксимальной   стороне   блока   и
вызывает   первое   циркуляторное   возбуждение.   Карта   рефрактерности   показывает,   что   ишемия   обусловливает
неоднородное распределение рефрактерности, причем участки с эффективными рефрактерными периодами (ЭРП) в 160 и
170   мс   располагаются   в   нормальном   эпикарде   правого   и   левого   желудочков,   тогда   как   участок   с   наиболее
продолжительным ЭРП в 320 мс находится в центре зоны ишемии. Дисперсия рефрактерности составляет 160 мс при
наличии   изохрон   рефрактерности   концентрической   формы,   что   обусловливает   постепенное   увеличение   ЭРП   от
пограничной зоны к центру ишемической зоны. Дуга функционального блока при нанесении S2 возникает между соседними
участками с длительным и коротким рефрактерными периодами, причем участки с большей рефрактерностью находятся
теперь дистальнее дуги блока.

контактируют с прилегающим миокардом предсердий и желудочков. Это обеспечивает

возникновение   единственной   простой   циркулирующей   волны.   Замкнутая   цепь   может   быть   легко
разорвана   путем   перерезания   изолированных   возбудимых   пучков   в   любой   точке   на   всем   их
протяжении,   но,   вероятнее   всего,   это   лучше   сделать   на   более   четко   определяемых   участках
предсердных или желудочковых соединений данных путей.

Модель замкнутого пути в форме восьмерки. Наличие фиксированного анатомического

препятствия не является необходимым условием для развития кругового движения возбуждения в
предсердиях   или   желудочках.   Это   впервые   было   продемонстрировано  Allessie  и   соавт.,   которые
показали,   что   преждевременный   стимул,   нанесенный   в   определенный   момент   времени,   может
вызвать циркуляторную тахикардию в небольших препаратах кроличьего предсердного миокарда [82
—84].   Инициация   циркуляции   обеспечивается   здесь   существованием   различий   в   рефрактерных
периодах соседних волокон. Преждевременный импульс, инициирующий циркуляцию, блокируется в
волокнах   с   продолжительным   рефрактерным   периодом   и   распространяется   по   волокнам   с   более
коротким рефрактерным периодом, возвращаясь в конечном итоге к первоначальному участку блока
после   восстановления   возбудимости   последнего.  El-Sherif  и   соавт,   продемонстрировали   круговое
циркуляторное   движение   в   выжившем,   но   электрофизиологически   аномальном   ишемизированном
слое эпикарда, покрывающем зону инфаркта в сердце собаки [85—87]. Авторы нашли неоднородное
распределение   длительности   рефрактерности,   причем   в   зоне   ишемии   обычно   отмечаются
концентрические   участки   с  равной  рефрактерностью,   величина   которой   постепенно   возрастает   по
мере   продвижения   от   края   ишемической   зоны   к   ее   центру   [88].   Преж   девременное   возбуждение,
возникшее в определенный момент времени и вызвавшее циркуляцию, приводит к появлению дуги
однонаправленного   блока   проведения,   вокруг   которого   циркулирует   волновой   фронт.   Дуга   блока
проведения   возникает   между   соседними   зонами   с   большей   и   меньшей   длительностью
рефрактерности, причем зона с более продолжительной рефрактерностью располагается дистально
по отношению к дугообразному участку блока (рис. 7.7).

Преждевременное возбуждение, успешно инициирующее циркуляцию, создает более

протяженный дугообразный участок блока, обусловливая более медленное проведение по сравнению
с наблюдаемым при возбуждении, не способном вызвать циркуляцию. Если циркуляцию не удается
вызвать с помощью однократной преждевременной стимуляции (S2), может потребоваться повторная
преждевременная   стимуляция   (S3),   которая   обычно   приводит   к   появлению   большей   дуги   или   к
замедлению проведения вокруг имеющейся дуги. Чем медленнее волна активации движется по более
длинному и извилистому пути, тем больше времени имеет ткань, расположенная с проксимальной
стороны   однонаправленного   блока,   для   восстановления   своей   возбудимости.   Ее   повторное
возбуждение инициирует циркуляцию. Возбуждение, инициирующее первый цикл циркуляции (будь то
S2 или S3), обусловливает появление непрерывной дуги блока проведения. Фронт волны активации
огибает оба  конца дуги блока и соединяется на дистальной• стороне  дуги прежде, чем пройти по
дугообразному участку пути для реактивации области, расположенной проксимальнее блока. Таким
образом,   первоначально   единый   дугообразный   участок   блока   разделяется   на   две   дуги.
Циркуляторная   активация   продолжается,   причем   ее   путь   по   своей   форме   теперь   напоминает
восьмерку и два циркулирующих волновых фронта продвигаются по двум отдельным участкам (дугам)
блока проведения соответственно по часовой стрелке и против часовой стрелки. При мономорфной
циркуляторной   тахикардии   стабильное   существование   двух   дуг   блока   и   двух   циркулирующих
волновых фронтов вряд ли возможно (рис. 7.8). При полиморфном же циркуляторном ритме обе дуги
блока   и   циркулирующие   фронты   волн   могут   изменять   свою   конфигурацию,   поддерживая,   однако,
синхронность движения.

Модель ведущего цикла. При циркуляторной тахикардии, вызванной Allessie и соавт, в

небольших миокардиальных препаратах кроличьих предсердий, центр замкнутого пути (или вихрь)
образован возбудимой тканью [82—84]. Однако эта ткань приобретает здесь функциональную
невозбудимость, так как в центр постоянно вторгаются многочисленные центростремительные мелкие
волны со стороны основного замкнутого пути, расположенного за пределами вихря (рис. 7.9, В).

Критический анализ предложенной Allessie и соавт, модели ведущего цикла показывает, что

это действительно особая модификация модели циркуляции с замкнутым путем в форме восьмерки,
которая, вероятно, может существовать только в изоли-

Рис. 7.8. Изохронная карта активации при мономорфной циркуляторной желудочковой тахикардии.
Регистрация осуществлялась в сердце собаки через 4 дня после перевязки левой передней нисходящей коронарной

артерии.   Изохроны   активации   показаны   с   20-миллисекундным   шагом.   Цепь   циркуляции   имеет   характерную   форму
«восьмерки», где два циркулирующих фронта движутся соответственно по и против часовой стрелки вокруг двух зон (дуг)
с   блоком   проведения   (толстые   сплошные   линии).   На   фрагменте   справа   некоторые   из   электрограмм,   полученных
одновременно   вдоль   двух   дуг   функционального   блока   проведения   и   на   участках   прохождения   единого   фронта
циркулирующих волн, показывают присутствие электрической активности между последовательными циркуляторными
возбуждениями во  время  диастолы. Внизу  слева —  трехмерное схематическое изображение активации  желудочков  при
циркуляторной   тахикардии.   В   данной   экспериментальной   модели   циркуляция   возбуждения   происходит   в   тонком   слое
выжившего эпикарда, покрывающего зону инфаркта. ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек.

рованных тканных препаратах, но не в интактном сердце [82—84]. На рис. 7.9 представлена

несколько   модифицированная   версия   изохронных   карт   активации   при   преждевременном
возбуждении,   инициирующем   циркуляцию   с   круговым   движением   (А),   а   также   при   первом
циркуляторном   возбуждении   (Б)   в   миокардиальном   препарате   предсердия   кролика   [83].   (Дуги
функционального   блока   обозначены   сплошными   жирными   линиями   вместо   двойных   линий,
представленных на оригинальной схеме.) Как видно на карте  S2, нанесенный в критический момент
времени   преждевременный   стимул   обусловливает   появление   непрерывной   дуги   функционального
блока проведения. Волны активации огибают оба конца дуги, сталкиваются и затем прорываются в
блокированную зону для повторного возбуждения миокарда на проксимальной стороне дуги. На рис.
7.9, Б видно, что циркулирующий волновой фронт

Рис. 7.9. Циркуляция возбуждения (модель ведущего цикла). А и Б — изохронные карты активации при нанесении

преждевременного   стимула   (S2)   и   при   первом   циркуляторном   возбуждении   (A1),   полученные  in  vitro  на   препарате
предсердного миокарда кролика [83]. В  —  схематическое изображение модели ведущего цикла [84]. Г — изохронная карта
предсердной   активации  in  vivo  при   трепетании   предсердий   собаки;   картина   активации   аналогична   наблюдаемой   на
фрагменте Б. Подробное обсуждение в тексте [89].

продолжает свое движение вокруг одной из двух дуг. В результате происходит разделение

первоначальной дуги на два отдельных дугообразных участка. Однако вторая дуга блока значительно
смещается, располагаясь в области с наибольшей плотностью изохронов, которая показана на карте
S2. Более существенно то, что эта вторая дуга теперь соприкасается с краем препарата, прерывая
таким образом циркулирующий по ней волновой фронт. Если бы препарат, показанный на рис. 7.9, Б,
находился   бы   в   сердце  in  situ,   то   вторая,   прерванная   волна   циркуляции   активировалась   бы,
обусловив движение по замкнутому пути в форме восьмерки. Только в сердце  in  situ  при ситуации,
имитирующей   активацию  in  vitro,   показанную   на   рис.   7.9,   Б,   одна   из   двух   дуг   блока   будет
контактировать   с   АВ-соединением.   Подобные   примеры   действительно   наблюдаются   в   некоторых
случаях активации in vivo, зарегистрированной Boineau и соавт. [89] в сердце собаки при трепетании
предсердий (см.  рис.  7.9, Г).  На  составленной автором  карте  единственная циркулирующая волна
движется по часовой стрелке вокруг зоны (дуги) с функциональным блоком проведения. Движение
второго (способного к циркуляции) волнового фронта в модели замкнутого пути в форме восьмерки
предупреждается контактом второй дуги блока с  АВ-соединением. Таким  образом,  наличие пути в
форме   восьмерки   представляется   основополагающим   фактором   возникновения   возобновляющего
циркуляторного   возбуждения   (короче,   фибрилляции)   в   синцитиальной   структуре   предсердий   и
желудочков. Размер замкнутой цепи циркуляции в желудочке весьма невелик — 10 мм; в зависимости
от   распределения   патологических   изменений   в   миокарде   такие   цепи   могут   располагаться   на
эпикардиальных,  интрамуральных или  субэндокардиальных  участках [90].  Таким образом, крупные
дуги   функционального   блока   проведения,   которые   поддерживают   большие   цепи   циркуляции   в
постинфарктном   желудочке   собаки,   а   также   описанные  Allessie  и   соавт.   [82—84)   «мелкие   вихри»
функционального   блока,   которые   поддерживают   небольшие   цепи   циркуляции   возбуждения   в
предсердном   миокарде   кролика,   могут   представлять   два   края   спектра   одного   и   того   же
электрофизиологического феномена.

Отражение

Термин «отражение» первоначально использовался при описании циркуляции возбуждения в

линейном пучке проводящей ткани. В качестве достаточного механизма этого явления предлагалась
продольная диссоциация проведения в пучке, обусловливающая возникновение микроциркуляторной

цепи [91]. Позднее Antzelevitch и соавт, описали другой механизм, способный вызвать отражение [18,
92—94]. Если какой-либо сегмент пучка волокон Пуркинье невозбудим, то проведение импульсов по
пучку блокируется именно в этом сегменте (рис. 7.10.Б). Однако блокируемый потенциал действия
способен   генерировать   аксиальный   ток,   проходящий   через   невозбудимый   сегмент   пучка,   который
функционирует   как   пассивный   кабель.   Если   невозбудимый   сегмент   достаточно   мал   относительно
постоянной его длины, то протекающий ток сможет деполяризовать возбудимые волокна дистальнее
невозбудимого   участка   и   инициировать   потенциал   действия   (см.   рис.   7.10,   В).   Этот   потенциал
действия,   если   он   возникает   с   достаточной   задержкой,   способен   сам   вызвать   аксиальный   ток,
ретроградно   проходящий   через   невозбудимый   отрезок.   Если   общее   время,   необходимое   для
прохождения через невозбудимый отрезок (туда и обратно) превышает рефрактерный период ткани,
расположенной  проксимальнее   участка   блока,   то   генерируется  «отраженный  потенциал  действия»
(см. рис. 7.10,А). Циркуляция возбуждения по механизму отражения возможна в поврежденных тканях
сердца.   Однако   она   ограничивается   теми   областями,   где   повреждение   миокардиальных   волокон
носит фокальный характер, ибо в случае обширного повреждения электротоническая передача через
невозбудимую область невозможна [95].

Рис. 7.10. «Отраженная циркуляция», вызванная прохождением электротонического тока

через невозбудимый участок.

Трансмембранные потенциалы зарегистрированы в пучке волокон Пуркинье. Верхние и средние кривые получены в

проксимальном   (П)   и   дистальном   (Д)   сегментах,   разделенных   невозбудимым   участком.   Нижняя   кривая   на   каждом
фрагменте   —   маркер   стимуляции.   А   —   первый   потенциал   действия   в   сегменте   П   возникает   при   стимуляции   и
распространяется   вплоть   до   невозбудимого   участка.   Возбуждение   наблюдается   дистальнее   невозбудимого   участка
(сегмент   Д)   вследствие   протекания   электротонического   тока.   Задержка   перед   дистальным   сегментом   оказывается
достаточно   большой,   что   обеспечивает   восстановление   возбудимости   проксимального   сегмента   и   возникновение
отраженного   потенциала   действия.   Б   —   протекание   электротонического   тока   оказывается   недостаточным   для
активации   волокна   дистальнее   возбудимого   участка.   В   —   дистальный   сегмент   активируется   слишком   быстро,   и
отражение не возникает, так как проксимальный сегмент не успевает восстановить свою возбудимость [18].

Электрокардиографические проявления

В зависимости от связи между преждевременными возбуждениями желудочков (ПВЖ) и

основным   ритмом   сердца   эктопический   ритм   определяется   как   экстрасистолический   или
парасистолический. При экстрасистолическом ритме ПВЖ некоторым образом зависят от основного
ритма   сердца   или   связаны   с   ним   и,   как   правило,   имеют   фиксированный   интервал   сцепления   с
основным   возбуждением.   Парасистолический   ритм   обычно   бывает   независимым   от   основного
сердечного ритма, и парасистолические ПВЖ обнаруживают вариабельные интервалы сцепления с
основным   возбуждением.   Эта   классификация   предполагает,   что   экстрасистолический   и
парасистолический ритмы связаны с различными электрофизиологическими механизмами. Как будет
видно   из   дальнейшего   обсуждения,   такой   подход   является,   вероятно,   слишком   упрощенным,   что
обусловлено прежде всего трудностями в определении электрофизиологических механизмов ПВЖ на
основании клинической регистрации последних.

Парасистолический ритм

Существуют следующие диагностические -критерии [96] парасистолического ритма: 1)

значительная вариабельность интервала сцепления эктопических возбуждений при относительно
стабильном основном ритме; 2) величины межэктопических интервалов могут быть (по крайней мере)
приведены к общему знаменателю;

3) наличие сливных комплексов. Однако использование последнего критерия не считается

обязательным   при   диагностике   во   всех   случаях.   Парасистолия   с   простой   интерференцией
диагностируется   в   том   случае,   если   определяются   все   рассчитанные   эктопические   импульсы,
появляющиеся  в  конце   рефрактерного-  периода   сердца.   Частота   возбуждения   парасистолического
фокуса   с  простой   интерференцией   обычно   ниже   частоты  основного   сердечного   ритма   (рис.   7.11).
Парасистолия с блоком выхода подозревается в том случае, когда ожидаемая эктопическая разрядка
не   появляется   даже   за   пределами   рефрактерного   периода   сердца.   Частота   возбуждения
парасистолического фокуса с блоком  выхода нередко превышает частоту основного ритма сердца
(рис. 7.12).

Для инициации парасистолического ритма автоматическому пейсмекеру необходим блок

входа. Для объяснения «протекции» автоматического парасистолического фокуса в последние годы
было предложено несколько различных механизмов. Kaufmann и Rothberger допускают наличие зоны
протективного блока по всему периметру центра фокуса [97]. Vedoya постулирует существование двух
сферических   зон   блока,   окружающих   центр   и   характеризующихся   разной   длительностью
рефрактерного периода [98].  Scherf  считает, что протекция может быть обусловлена недостаточной
возбудимостью автоматического центра относительно потенциала синусового импульса [99]. Он также
полагает,   что   автоматический   фокус   обладает   более   высокой   собственной  частотой   разрядки,   что
делает   его   рефрактерным   к   приходящей   извне   волне   возбуждения   и   препятствует   его   активации
доминирующим   водителем   ритма   [100,   101].   Наличие   медленной   диастолической   деполяризации
пейсмекерных клеток также предлагается в качестве одного из наиболее приемлемых объяснений как
блока входа, так и блока выхода для парасистолического фокуса [102].

Первоначальное предположение Kaufmann и Rothberger о том, что парасистолический

пейсмекер полностью независим и защищен от влияния основного сердечного ритма, в настоящее
время отвергается. Любой водитель ритма, связанный с окружающей тканью проводящим путем (блок
входа, но свободный выход), в некоторой степени испытывает электротоническое влияние активности
окружающих   тканей   [103].   Влияние   электротонической   деполяризации   на   спонтанную   активность
автоматического   водителя   ритма   можно   определить   с   помощью   кривой   фаза   —   ответ   [25,   104].
Подпороговая   деполяризация   на   ранней   фазе   пейсмекерного   цикла   обусловливает   задержку
следующей спонтанной разрядки. Поздняя деполяризация ускоряет или даже перезапускает пейс

Рис. 7.11. Непрерывная ритмограмма, показывающая замедленный парасистолический желудочковый ритм (23 уд/

мин) с простой интерференцией при основном синусовом ритме.

Звездочками отмечены ожидаемые парасистолические разряды. Проявляются лишь те эктопические импульсы,

которые возникают за пределами рефрактерного периода. F — сливной комплекс.

Рис. 7.12. Учащенный желудочковый парасистолический ритм (125 уд/мин), показывающий блок выхода.
Отмечается отсутствие некоторых ожидаемых эктопических возбуждений, хотя они и попадают за пределы

рефрактерного периода. Если бы анализировались только три последних парасистолических возбуждения, то частота
парасистолического ритма была бы ошибочно оценена как равная одной трети действительной величины. С другой
стороны, продолжение последовательного эктопического возбуждения, как показано в первой половине записи, приведет к
развитию парасистолической тахикардии. Доминирующим сердечным ритмом является предсердная тахиаритмия с
вариабельным АВ-блоком. F-сливной комплекс, а — дефлексии предсердий.

Рис. 7.13. Эктопический фокус, проявляющий в одно время парасистолическую активность, а в другое —

систолическую.

Кривые А и Б получены у одного и того же больного в разное время. А — желудочковый парасистолический ритм с

рассчитанной частотой возбуждения 46 уд/мин. д — тот уке эктопический фокус, вызывающий теперь
экстрасистолический ритм по типу тригеминии с фиксированным интервалом сцепления. Обратите внимание:

нтервал

сцепления остается постоянным, несмотря на некоторые изменения синусового ритма. На нижней ритмограмме
наблюдается развитие АВ-блока 2:1, в результате чего ритм сердца замедляется и эктопические возбуждения сразу же
исчезают. Это также способствует экстрасистолическому ритму, зависящему от критической частоты доминирующего
ритма. Аритмия объясняется электротонической модуляцией автоматического пейсмекера [94].

мекер. Одним из следствий двухфазного влияния является захват эктопического пейсмекера.

Благодаря   такому   захвату   разрядка   автоматического   пейсмекера   может   иметь   фиксированное
сцепление с импульсами  доминирующего  водителя ритма  в широком  диапазоне  частот [103, 105].
Описано несколько клинических случаев, в которых активность одного и того же эктопического фокуса
имела в какое-то время парасистолический ритм, а в другое время — экстрасистолический (рис. 7.13)
[106,  107].  Это   может  объясняться  наличием   механизма  электротонической  модуляции  активности
автоматического пейсмекера [105]. Этот механизм способен обеспечить широкий спектр активности,
проявляющейся   экстрасистолическим   ритмом,   модулированной   (неклассической)   парасистолией   и
классической парасистолией (рис. 7.14) [103, 105].

Электротоническая модуляция автоматического водителя ритма позволяет также объяснить

некоторые случаи интермиттирующей парасистолии. Наличие аритмии следует заподозрить, если
продолжительный межэктопический интервал не кратен рассчитанной длительности
парасистолического цикла при условии исключения нерегулярного (или типа Венкебаха) блока выхода
из парасистолического фокуса [96, 108—111]. Почти во всех случаях преры

Рис. 7.14. Модуляция пейсмекера.

Запись получена на экспериментальной модели, где изолированный эктопический фокус, созданный в ткани,

иссеченной из сердца  собаки, обеспечивал  взаимодействие  с интактным  сердцем другой собаки.  Изолированный фокус
состоял   из   волокна   Пуркинье,   в   котором   узкая   центральная   зона   была   сделана   невозбудимой.   На   каждом   фрагменте
рисунка   представлены   (сверху  вниз)   регистрация   трансмембранных   потенциалов   в   изолированном   фокусе,   ЭГ  правого
желудочка   и   ЭКГ   во   II   отведении,   полученная  in  vivo.   Изолированный   фокус   обладал   пейсмекерной   активностью   с
собственным   периодом   1530   мс.   А   —   искусственная   стимуляция   предсердий   осуществляется   с   интервалом   380   мс.
Автоматический   пейсмекер   создавал   парасистолический   ритм.   Над   ЭКГ-кривой   указаны   интервалы   сцепления   (в
миллисекундах) эктопических ответов на предшествующие нормальные возбуждения. Отмечаются вариации интервала
сцепления, межэктопический интервал, способный кратно уменьшаться, а также сливной комплекс (звездочка), которые
характерны для парасистолического ритма. Б и В — стимуляция предсердий с периодом 545 и 430 мс соответственно
приводит   к   возникновению   типичного   экстрасистолического   ритма   с   фиксированным   интервалом   сцепления   по   типу
бигеминии (Б) и тригеминии (В) [94].

Рис. 7.15. Интермиттирующая желудочковая парасистолия. Показана периодическая бигеминия с постепенным

уменьшением интервала сцепления последующих эктопических возбуждений, но с постоянными межэктопическими
интервалами, что указывает на парасистолическую природу эктопического разряда. Величина интервала сцепления
первого парасистолического возбуждения в каждом цикле постоянна (1,04—1,08 с). Однако межэктопические интервалы не

являются   кратными   самому   короткому   из   них   и   не   имеют   некоторого   общего   делителя.   Это   характерно   для
интермиттирующего парасистолического ритма. Лестничная диаграмма в нижней части рисунка объясняет механизм
интермиттирующей   парасистолии   на   основе   временного   исчезновения   блока   входа,   а   также   механизм   возникновения
фиксированного интервала сцепления первого эктопического возбуждения в парасистолическом цикле. ПЖ — предсердно-
желудочковое   соединение.   Заштрихованные   горизонтальные   прямоугольники   обозначают   защиту   входа   на   уровне
парасистолического фокуса внутри желудочков, а разрывы между ними указывают на временную потерю защитного блока
входа. Темные кружки  представляют  спонтанное возбуждение  парасистолического  фокуса (X).  Вертикальные  стрелки,
огибающие   область   парасистолического   фокуса,   указывают   на   синусовые   возбуждения,   не   прерывающие
парасистолического   ритма.   Вертикальные   стрелки,   пересекающие   места   разрыва   и   светлые   кружки,   обозначают
синусовые возбуждения, которые проникают в центр, деполяризуют его и перезапускают парасистолический ритм. Под
заштрихованными   прямоугольниками   отмечены   интервалы   между   последовательными   парасистолическими
возбуждениями   или   между   перезапускающим   фокус   синусовым   возбуждением   и   следующим   проявляющимся
парасистолическим разрядом. Обратите внимание: интервал между перезапускающим фокус синусовым возбуждением и
следующим   проявляющимся   парасистолическим   разрядом   приблизительно   равен   длительности   цикла   проявляющихся
парасистолических возбуждений.

Рис. 7.16. Интермиттирующий парасистолический ритм, обусловленный триггерной

активностью   автоматического   пейсмекера   с   блоками   входа   и   выхода.   Трансмембранная
регистрация в двух волокнах Пуркинье (X и Y) из ишемической зоны эндокардиального препарата,
полученного у собаки через 24 ч после инфаркта (см. схему внизу). Отмечается прерывающаяся
триггерная   активность,   возникающая   при   задержанной   постдеполяризации.   Фокус   триггерной
активности   локализуется,   вероятно,   вблизи   точки   Y   (звездочка),   различной   степени   задержка
проведения   и   (или)   блок   возникают   между   этими   двумя   точками.   На   записи   Y   наблюдается
электротоническая   деполяризация,   соответствующая   ритмической   разрядке   эктопического
фокуса.   Задержки   проведения   между   фокусом   и   точкой   Y   приводят   к   электротонической
деполяризации, после которой на записи Y отмечается второе (более значительное) нарастание
амплитуды.   При   возникновении   блока   проведения   кривая   Y   обнаруживает   только
электротоническую деполяризацию.  В отличие от этой записи, где  наблюдается ритмическая
активность   эктопического   фокуса,   запись   X,   сделанная   всего   в   нескольких   миллиметрах   от
эктопического   фокуса,   показывает   задержку   распространения   потенциалов   действия.   Каждый
всплеск   триггерной   активности   инициируется   потенциалом   действия,   который,   вероятно,
генерируется медленным фоновым автоматизмом волокна Пуркинье в другом месте препарата
[34].   Блок   выхода   между   фокусом   триггерной   активности   и   остальной   частью   препарата
варьирует от 2:1 (запись слева вверху) до периодики Венкебаха (в середине кривой) и блокады I
степени   (справа   вверху).   В   конце   среднего   фрагмента   регистрации   триггерной   активности
отмечается   также   период   повторной   блокады   проведения.   Приведенная   ниже   лестничная
диаграмма дает картину распространения возбуждения из эктопического фокуса. Запись в левой
нижней части рисунка показывает, что при стимуляции (S) препарата с частотой, повышающей
частоту   эктопического   фокуса,   развивается   блок   входа.   Наряду   с   интермиттирующей
триггерной активностью и блокадой выхода (различной степени) полученные записи показывают,
что  частота  разрядки  фокуса  снижается  с  каждым  новым   всплеском  триггерной   активности.
Совокупность этих факторов может существенно затруднить диагностику парасистолического

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 38