Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 36

ножки пучка Гиса и бокаде задней ветви левой ножки. Если эти возбуждения имеют желудочковое происхождение,
то они возникают в передней ветви (или вблизи нее) левой ножки пучка.

(ввиду наличия аберрации) может потребоваться проведение гисографии [226].
При высокой частоте ритма наджелудочковая тахикардия имеет тенденцию
либо к абсолютной регулярности, либо к выраженной нерегулярности, тогда как
желудочковая тахикардия (даже если все комплексы имеют одинаковую форму)
тяготеет к некоторой нерегулярности, но обычно не бывает четко регулярной
или выражение нерегулярной. Иногда блок выхода (разной степени) может
обусловить развитие весьма нерегулярной желудочковой тахикардии.

Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров

Этиология. Навязанные желудочковые ритмы создаются посредством
имплантации пейсмекеров в эпикард или в миокард через эпикард, либо в
эндокард желудочков при трансвенозном введении. Искусственные пейсмекеры
применяются у больных, у которых имеется (либо может развиться)
угрожающая жизни или симптоматическая брадикардия или АВ-блокада, а
также у больных, нуждающихся в ослаблении или подавлении тахикардии.
Обсуждение причин этих аномалий, а также типов -пейсмекеров и показаний к
их имплантации выходит за рамки данной главы.
Клинические признаки. Клинические данные у больных с искусственными
пейсмекерами аналогичны таковым у больных с идиовентрикулярным ритмом
при соответствующих частотах.

Рис. 5.24. Блокада антероградного проведения ниже пучка Гиса. За каждым А (возбуждение предсердий) следует
антероградное Н (возбуждение пучка Гиса), но желудочковый комплекс отсутствует. Каждая желудочковая
дефлексия инициируется стимулом (S) от искусственного пейсмекера и (если пучок Гиса, АВ-узел и предсердия не
находятся в состоянии рефрактерности) сопровождается ретроградной Гис-дефлексией (Н') и ретроградной Р-
волной (Р'). Таким образом, налицо однонаправленная блокада ниже пучка Гиса.

Иногда у больных отмечается чрезмерно учащенное сердцебиение, если
желудочковый пейсмекер вызывает предсердно-желудочковую диссоциацию.

Эта проблема может быть решена с помощью последовательных АВ-
пейсмекеров.
Электрокардиографические проявления. Желудочковая аберрация,
обусловленная искусственным водителем ритма, почти всегда распознается,
если перед каждым вызванным стимуляцией комплексом QRS определяются
артефакты пейсмекера (рис. 5.24). Имплантированные в левый желудочек
пейсмекеры вызывают появление комплексов с признаками БПН, которые
аналогичны возникающим при некоторых видах спонтанной эктопической
активности в левом -желудочке, тогда как трансвенозные пейсмекеры
стимулируют правый желудочек, вызывая картину БЛН, аналогичную
наблюдаемой при правожелудочковой локализации спонтанного эктопического
фокуса (см. рис. 5.24). Обычно такая картина БЛН характеризуется отклонением
оси сердца влево (рис. 5.25), хотя возможно и нормальное положение оси или
даже ее наклон вправо. Изредка отмечается альтерация направления оси (рис.
5.26); это подтверждает предположение о том, что даже один желудочковый
эктопический фокус способен вызвать комплексы QRS различной формы.

Рис. 5.25. Непрерывная ЭКГ в 12 отведениях. Синусовые возбуждения обозначены буквой S, а возбуждения в ответ на
стимуляцию желудочков — буквой Р. Форма комплексов при синусовых возбуждениях отражает блокаду правой
ножки пучка, блокаду передней ветви левой ножки, переднесептальный инфаркт миокарда и, возможно, инфаркт
нижней стенки. Желудочковые комплексы, вызванные стимуляцией, расширены, уплощены и полностью направлены
вверх в отведениях I и aVL; следовательно, стимуляция осуществляется в правом желудочке. Обусловленные
стимуляцией комплексы преимущественно инвертированы в отведениях II, III и aVF, как это обычно наблюдается при
трансвенозной стимуляции желудочков.

Рис. 5.26. ЭКГ в отведениях I, II и V1, а также внутрипредсердная электрограмма (А), полученные одновременно.
Антероградное проведение отсутствует, все предсердные возбуждения (Р) блокированы. Последнее возбуждение
сопровождается ретроградным проведением с появлением ретроградной Р-волны (Р') после окончания комплекса QRS.
Все желудочковые комплексы начинаются с артефакта стимуляции желудочков (S). Комплексы QRS инвертированы в
отведении V1. В отведении I и II они чередуются, будучи направленными то преимущественно вверх, то в основном
вниз. Таким образом, при искусственной стимуляции правого желудочка с расположением кончика катетера около его

верхушки возникает картина, аналогичная наблюдаемой при блокаде левой ножки пучка Гиса, но с альтерацией
отклонения оси сердца вправо и влево, начиная со второго комплекса QRS на данной записи. Это свидетельствует о
том, что даже один желудочковый водитель ритма может вызывать различные по своей форме комплексы QRS.

Пейсмекер, расположенный в коронарном синусе, способен стимулировать
предсердия, правый или левый желудочек [227], вызывая тем самым появление
комплексов QRS нормальной формы, с признаками БЛН или БПН.

Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

Электрофизиологические механизмы, участвующие в аберрантном проведении,
подробно обсуждались в главе 4, построенной на данных опубликованного
ранее обзора [260]. Рассмотрение этих механизмов и некоторых
дополнительных вариантов необходимо здесь лишь для полноты приведенных
клинических данных.

Дефекты в нутрижел удочков ого пров еден ия, зав исим ые от тахикардии ил и короткого цикл а

Преждевременное возбуждение желудочков может не затронуть группу клеток,
находящихся в рефрактерном состоянии после предшествующей
деполяризации. При сокращении рефрактерного периода под влиянием
изопротеренола дефект проведения может регрессировать [228]. Если такая
группа клеток расположена в важном для проведения месте, например в левой
ножке пучка Гиса, то форма комплекса QRS будет иметь признаки БЛН (рис.
5.27). В нормальном сердце данное явление более вероятно при БПН ввиду
большей длительности потенциала действия в проксимальной части правой
ножки по сравнению с проксимальной частью левой ножки [229] или ввиду
того, что БПН продолжительнее БЛН. Кроме того, вероятность сохранения
рефрактерного состояния выше у клеток, расположенных дистальнее, в связи с
большей длительностью их рефрактерного периода [230]. Рефрактерный период
группы клеток со стратегически важной локализацией может оказаться
таковым, что при первом же повышении частоты сердечного ритма БПН
возникнет даже в отсутствие преждевременных возбуждений; или же
рефрактерный период может быть столь продолжительным, что аномальное
проведение возникнет при любой частоте ритма.
Аберрантность, обусловленную коротким циклом (блокада в фазу 3), обычно
считают частично зависящей от продолжительности предыдущего цикла, так
как рефрактерный период в ножках пучка Гиса, по-видимому, увеличивается
при понижении частоты ритма и сокращается при ее повышении [25, 232].
Однако при исследовании в группе больных с интермиттирующей БЛН, где
осуществлялись стимуляция сердца и гисография, отмечено отсутствие
изменений рефрактерного периода ЛН или его увеличение при более высокой
частоте. Кроме того, частота ритма, при которой БЛН исчезала с понижением
частоты стимуляции предсердий, и частота ритма, при которой БЛН вновь
появлялась при

Рис. 5.27. Два последовательных фрагмента ЭКГ в модифицированных отведениях V5 и V6.
Относительно большая пауза в 0,84 с между комплексами I и 2 заканчивается нормальным комплексом, и следующий
интервал в 0,72 с между комплексами 2 и 3 завершается зависящей от тахикардии блокадой левой ножки пучка Гиса.
Однако комплекс 9, возникающий после интервала в 0,67 с, свидетельствует лишь о неполной блокаде левой ножки.
Сужение комплекса 9 является результатом постепенного сокращения рефрактерного периода в левой ножке при
более частом ритме между комплексами 3 и 9, а дальнейшее ослабление блокады левой ножки, наблюдаемое во время
комплекса 10, связано с некоторым внезапным замедлением синусового ритма. Эти признаки сравнимы с
наблюдаемыми при зависящей от тахикардии блокаде левой ножки. Однако комплекс 11, следующий за еще большим
интервалом в 0,70 с, все же имеет признаки блокады левой ножки. Это отражает не зависящую от частоты ритма
блокаду левой ножки, зависящую от тахикардии блокаду левой ножки (возникающую вследствие увеличения
рефрактерного периода этой ножки после некоторого замедления ритма, наблюдаемого между комплексами 9 и 10)
или зависящую от брадикардии блокаду левой ножки. Комплекс 12 после интервала в 0,71 с указывает на блокаду левой
ножки вследствие ее поздней деполяризации, обусловленной скрытым ретроградным проведением через
межжелудочковую перегородку во время комплекса 11. На нижнем фрагменте записи преждевременное возбуждение
предсердий сопровождается блокадой левой ножки, которая, по-видимому, зависит от тахикардии, а небольшое
уменьшение интервала R—R между комплексами 6 и 7 связано с блокадой левой ножки, что проявляется в комплексе 7.
Следовательно, при анализе ритмограммы необходимо учитывать по крайней мере такие варианты: зависящую от
тахикардии или от брадикардии блокаду ножки пучка, блокаду ножки пучка, не зависящую от частоты ритма,
скрытую ретроградную активацию ножки пучка через межжелудочковую 'перегородку, а также влияние изменений
частоты ритма на длительность рефрактерного периода в ножке пучка Гиса.

первом же повышении частоты стимуляции, оказались существенно разными
[233—235].
Скорость изменения частоты стимуляции также является фактором,
определяющим частоту ритма, при которой возникает и исчезает БЛН. Кроме
того, в некоторых случаях наблюдалось парадоксальное улучшение проведения
при повышении частоты стимуляции, что может быть связано с явлением
«провала» типа I, II или III [163, 236—138]. Иногда аберрантность не зависит от
длительности предшествующего цикла [239]. Таким образом, связанная с
желудочковой тахикардией аберрация зависит от сложного комплекса явлений
(см. главу 4).

Зав исим ое от брадикардии ил и дл ител ьн ости цикл а аберран тн ое вн утрижел удочков ое
пров еден ие

Группа клеток со стратегически важной локализацией в желудочках может
утратить способность к нормальному проведению волны возбуждения лишь по
прошествии очень большого времени после предшествующей деполяризации.
Такие дефекты проведения, зависящие от брадикардии, возникают при низкой
частоте сердечного ритма или после длинных пауз и могут наблюдаться при
инфаркте передней или нижней стенки сердца [240, 241], склеродегенеративных
заболеваниях и других болезнях, затрагивающих проводящую систему [242].
Дефекты внутрижелудочкового проведения, зависящие от брадикардии, могут
возникать после острого инфаркта миокарда чаще, чем дефекты, обусловленные
тахикардией [243]. Феномен зависимости нарушения проведения от
брадикардии может определяться наличием участка с медленной
диастолической деполяризацией [244]. Например, блокада ножки пучка Гиса
может возникнуть под влиянием изопротеренола, ускоряющего диастолическую
деполяризацию [228, 245]. Кроме того, блокада ножки может присутствовать в
поздних комплексах и отсутствовать в очень ранних комплексах, что является
признаком сверхнормального АВ-проведения [246, 247]. Выдвинуто также
предположение, что БНП, наблюдаемая после длительного цикла, может
исчезнуть после короткого цикла вследствие ускорения по Введенскому [238].
Изредка публикуются сообщения о больных, у которых проявляются оба типа
нарушения:- блокада, зависимая от тахикардии, и блокада, зависимая от
брадикардии [241, 244—252]. Блок, зависимый от брадикардии, может
возникать в обеих ножках пучка одновременно [253], вызывая тем самым АВ-
блокаду. После своего возникновения АВ-блокада, зависящая от брадикардии,
сохраняется до тех пор, пока участок блока не реполяризуется. В случае
однонаправленного АВ-блока эктопическое желудочковое возбуждение
ускользания может полностью деполяризовать клетки в зоне блока, что
позволит им затем полностью реполяризоваться и восстановить антероградное
проведение [254]; возможна также спонтанная деполяризация этих клеток до
порогового потенциала (по скрытому механизму) с последующей
реполяризацией и восстановлением проведения.

Не зав исящее от частоты ил и дл ител ьн ости цикл а аберран тн ое в нутрижел удочков ое
пров еден ие

Если клетки со стратегически важной локализацией разрушатся, то
аберрантность проведения не будет зависеть от частоты сердечного ритма. Это
может быть врожденной аномалией, следствием заболевания или травмы или же
результатом хирургического вмешательства.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение может также возникать
эпизодически, независимо от изменений частоты ритма (см. рис. 5.7 и главу 4)
[255].

Ал ьтерация эл ектрической актив н ости

Альтерация электрической активности, зависящая от тахикардии или

непродолжительности цикла.  Если в какой-либо области желудочка длительность рефрактерного
периода превышает один сердечный цикл, но меньше двух циклов при данном ритме, то при каждом
втором возбуждении клетки этой области не деполяризуются [82]. Если эта область располагается в
стратегически   важном   месте,   например   в   ножке   пучка   Гиса,   то   при   каждом   втором   возбуждении
наблюдается   БНП.   Альтерация   БНП   зависит   от   тахикардии,   поскольку   она   определяется
возбуждениями,   попадающими   в   фазу   III   рефрактерного   периода   данной   области   желудочка.
Длительность рефрактерного периода может быть больше даже двух сердечных циклов, но меньше
трех циклов; тогда блокада будет возникать во время двух из каждых трех возбуждений (рис. 5.28, Г).
Альтерация блокады ножки пучка Гиса может наблюдаться даже при нерегулярных ритмах (рис. 5.29).

Альтерация электрической активности, вызываемая брадикардией.

Дефект

внутрижелудочкового проведения, возникающий только после продолжительной паузы и, возможно,
связанный со спонтанной диастолической деполяризацией, зависит от брадикардии или длительного
сердечного цикла и может инициировать альтерацию электрической активности, иногда по типу БНП.
Внезапная брадикардия может вызвать альтерацию БНП посредством увеличения рефрактерного
периода ножки пучка Гиса [82]. Возникающая при этом БНП является действительно зависимой от
тахикардии (см. ниже).

Альтерация, псевдозависимая от брадикардии. Изредка альтерация электрической

активности, особенно типа БНП, при замедлении сердечного ритма приобретает форму постоянной
БНП в каждом возбуждении (см. рис. 5.28, Б и В) [82]. Первоначально это предполагает зависимость
БНП от брадикардии. Однако при

Рис. 5.28. Псевдозависимая от брадикардии альтерация блокады правой

ожки.

А — на ЭКГ в отведениях I и V1 отмечаются комплексы QRS нормальной ширины. Небольшие терминальные

зубцы  R  в  отведении  V1  указывают   на возможность  неполной  блокады  правой  ножки  пучка  Гиса.  Частота синусового
ритма   —   89   уд/мин.   Б   —   частота   синусового   ритма   составляет   94   уд/мин;   в   отведении   I   наблюдается   постоянная
блокада правой ножки. Следует предположить, что в каждом цикле происходит ретроградное проведение в правую ножку
через межжелудочковую перегородку. В — на ЭКГ в отведениях I и V1 альтерация блокады правой ножки. При частоте 110
уд/мин длительность рефрактерного периода для антероградного и ретроградного проведения больше одного интервала
R—R,   но   меньше   двух   интервалов   R—R,   так   что   при   каждом   втором   возбуждении   проведение   блокируется   в   обоих
направлениях. Г— в отведениях I и V1 блокада правой ножки наблюдается в двух из каждых трех комплексов при частоте
синусового ритма 188 уд/мин. В этом случае мы предполагаем, что длительность рефрактерного периода правой ножки
пучка   больше   двух   периодов   синусового   цикла,   но   меньше   трех.   Данный   рисунок   демонстрирует   псевдозависимую   от
брадикардии альтерацию блокады правой ножки пучка, так как на фрагменте Б блокада правой ножки наблюдается при

каждом возбуждении, а на фрагменте В (при более высокой частоте) блокирование правой ножки происходит только во
время каждого

торого возбуждения,

дальнейшем замедлении сердечного ритма БНП полностью исчезает (см. рис. 5.28). В этих

условиях альтерация электрической активности в действительности оказывается зависящей от
тахикардии. При более высокой частоте в аномальной ножке пучка во время каждого второго
возбуждения отмечается как антероградное, так и ретроградное блокирование. При некотором сниже-

Рис. 5.29. ЭКГ в отведении I при мерцании предсердий (А и Б). Частое появление комплексов указывает на

блокирование правой ножки, создавая картину нерегулярного чередования блокады. На блокаду указывают и все длинные
паузы, например между комплексами I и 2, 11 и 12, 16 и 17, 20 и 21, что предполагает ее зависимость от брадикардии.
Комплексы после всех коротких интервалов отличаются от непосредственно предшествующих комплексов; например,
комплексы 8, 10 и 15 имеют признаки блокады правой ножки, тогда как комплексы 7, 9 и 18 их не обнаруживают. Таким
образом, налицо признаки блокады правой ножки пучка, которые распознаются даже при нерегулярном ритме. Альтерация,
по-видимому, зависит от тахикардии, а блокада правой ножки — от брадикардии. Только два комплекса (I и 2), возникающие
после последовательных длинных интервалов, по форме соответствуют блокаде правой ножки.

нии частоты ритма состояние рефрактерности в «блокированной» ножке пучка сохраняется

из-за ретроградного проникновения импульса при каждом возбуждении. Таким образом, хотя форма

БНП становится постоянной, при каждом возбуждении имеет место ретроградное проведение

в аномальную ножку пучка; проведение в этой ножке меняется с 2:1 на 1:1 (улучшается). При
дальнейшем снижении частоты сердечного ритма каждое последующее возбуждение возникает по
окончании рефрактерного периода как в антероградном, так и в ретроградном направлении, поэтому
все желудочковые комплексы имеют нормальную форму.

Этиология. Все заболевания, вызывающие эпизодическую БНП, могут сопровождаться

альтерацией электрической активности типа БНП. Полный анатомический разрыв ножки пучка Гиса
устраняет возможность альтерации БНП. Заболевания, специфически связанные с альтерацией БНП,
включают склеродегенеративное поражение проводящей системы, гипертензию, ишемическую
болезнь сердца и бактериальный эндокардит [94].

Скрытое пров еден ие в некоторой части жел удочков, обусл ов л ив аю щее постоян н ое ил и эпизодическое

в нутрижел удочков ое пров еден ие

Скрытое ретроградное проведение, вызывающее дефект последовательного

внутрижелудочкового проведения. Картина постоянной БНП может возникать в том случае, когда
кажущийся блокиро

Рис. 5.30. ЭКГ в 12 отведениях при большей частоте синусового ритма

того же больного, что и на рис. 5.2. В

отведениях 11, III и aVF комплексы QRS в основном инвертированы, а в отведении V1 виден зубец R'. Длительность QRS
составляет 0,12 с. Эти изменения соответствуют блокаде правой ножки пучка Гиса и блоку передней ветви левой ножки.
Кроме   того,   блокируется   каждое   второе   возбуждение,   а   интервал   Р—R   увеличивается.   В   отсутствие   сердечных
гликозидов подобные изменения предполагают, что в единственной проводящей ветви (задняя ветвь левой ножки) первое
возбуждение проводится с замедлением, а каждое второе — блокируется. Таким образом, проведение каждого второго
возбуждения (хотя и замедленное) осуществляется через основной ствол левой ножки и ее заднюю ветвь. Несмотря на
наблюдаемую картину блокады правой ножки, последняя способна проводить возбуждение, как это показывает  запись на
рис. 5.2 (полученная несколькими минутами ранее). Аналогично, несмотря на очевидность блокады левой ножки на рис. 5.2,
эта ножка способна к проведению, как показывает данная запись. Таким образом, при наличии достаточного времени для
восстановления   пучок   способен   к   проведению   возбуждения   и   действительно   медленно   проводит   его   либо   явно,   либо
скрыто в антероградном или ретроградном направлении. После нескольких желудочковых циклов возбудимость всего пучка
обязательно восстанавливается, если его рефрактерность не поддерживается за счет скрытого проведения. При такой
низкой частоте желудочкового ритма (43 уд/мин) отсутствие проведения по правой ножке пучка с признаками блокады
ветви левой ножки и нормальной величиной интервала Р—R (как видно в верхней части рис. 5.2) объясняется увеличением
рефрактерного периода правой ножки из-за низкой частоты желудочкового ритма (как в нижней части рис. 5.2 и на этом
рисунке).

ванным пучок Гиса деполяризуется при каждом возбуждении (рис. 5.30; см. также рис. 5.4).

Например, если раннее возбуждение желудочков вызывает антероградную БПНП с комплексом QRS,
отражающим   эту   аномалию   проведения,   то   рефрактерный   период   ПНП   может   заканчиваться   до
прохождения   возбуждения   через   межжелудочковую   перегородку,   что   вызывает   ретроградное
проведение   в   ПНП.   Скрытое   ретроградное   проведение   через   межжелудочковую   перегородку
обусловливает   сохранение   рефрактерности   ПНП   к   моменту   прихода   следующего   нормального
наджелудочкового   возбуждения.   Таким   образом,   достаточно   однократного   возникновения   БПНП   в
антероградном   направлении,   чтобы   ретроградное   распространение   возбуждения   в   тот   же   пучок
обусловило сохранение дефекта проведения [256, 257]. Этот феномен может также наблюдаться при
БЛНП, БПВЛН, БЗВЛН или полном преждевременном возбуждении желудочков.

Скрытое ретроградное проведение в этих условиях может также быть первой стадией в

развитии   процесса   циркуляции,   при   которой   реально   существуют   два   анатомически   или
функционально   раздельных   пути,   так   что   проведение   осуществляется   в   одном   направлении   по
одному пути, а несколько позднее — в противоположном направлении по другому пути. Циркуляция
возбуждения   может   быть   скрытой   или   явной   и   использует   пути   большого   или   малого
(микроциркуляция)   размера.   Микроциркуляция   ответственна   за   возникновение   большинства
сцепленных   преждевременных   желудочковых   экстрасистол.   Как   было   показано   клинически,
циркуляция может возникать в ветвях ножек пучка Гиса (см. рис. 10.1, том 1) [47]; в эксперименте
было продемонстрировано существование условий для развития циркуляции в ПНП [257].

Скрытое антероградное проведение. Дефект внутрижелудочкового проведения может

возникнуть   не   только   при   прекращении   антероградного   распространения   возбуждения   внутри
желудочков или на пути к ним, но и при значительной задержке антероградного проведения по одному
из таких путей. Например, если антероградное проведение по ПНП осуществляется очень медленно,
оба желудочка могут деполяризоваться через ЛНП. Такое замедленное (задержанное) антероградное
проведение обусловливает рефрактерность ПНП в момент прихода следующего наджелудочкового
возбуждения, в связи с чем может возникнуть стойкий дефект внутрижелудочкового проведения (по
крайней   мере   в   течение   нескольких   последовательных   комплексов).   Скрытое   антероградное
проведение,   разряжающее   ножку   пучка,   но   не   затрагивающее   других   частей   желудочков,   может
вызвать   появление   характерных   для   БНП   желудочковых   комплексов   [258]   или   уменьшить
длительность цикла и рефрактерный период ножки, так что последующее возбуждение с коротким
циклом не приведет к ее блокаде; оно также может разрядить пейсмекер в ветвях ножки, не затронув
остальную часть желудочка [47]. Кроме того, скрытое проведение может быть ответственным за

Рис. 5.31. Блокада II типа ниже пучка Гиса. Во всех проведенных возбуждениях интервалы Н—Q одинаковы. После

третьего и четвертого стимула (S) наблюдается внезапное исчезновение проведения ниже места регистрации Н-
потенциала, однако после пятого и шестого стимула проведение восстанавливается, причем интервал Н—Q не
изменяется. Такое проведение 4:2 может объясняться наличием двух уровней подпучковой блокады типа II, причем для
верхнего уровня характерно отношение 4:3, а для нижнего—3:2.

эпизодическое проникновение возбуждения в проксимальную часть предсердно-

желудочковой проводящей системы и обусловить необычные отношения АВ-проведения (рис. 5.31).

Выводы

В этой главе и в главе 4 мы проанализировали электрофизиологические [259],

электрокардиографические   и   клинические   аспекты   аномального   внутрижелудочкового   проведения.
Обсуждены   также   клеточные   мембранные   механизмы,   в   основном   определяющие   потенциалы
действия   отдельных   клеток   и   контролирующие   генерирование   импульсов.   Последовательно
рассмотрена   связь   изменений   на   клеточном   уровне   с   клиническими   проявлениями,   в   частности
применительно к аберрантному внутрижелудочковому проведению.

При описании аномального внутрижелудочкового проведения отдельно рассмотрены

аберрации, зависящие от короткого и длительного циклов, и аберрации, не зависящие от
длительности сердечного цикла. Обсуждается также роль лекарственных препаратов как причинного
фактора аберрантного проведения всех типов.

Наконец, особое внимание уделено клиническому объяснению различных

электрокардиографических проявлений аберрантного внутрижелудочкового проведения, включая
блокаду ножки и ветви ножки пучка Гиса [260], преждевременное возбуждение желудочков, а также
спонтанные и искусственно вызванные желудочковые ритмы.

Описание и клиническая оценка аберрантности внутрижелудочкового проведения (например,

влияния отклонения оси сердца влево на прогноз БЛН) [261] сопровождаются примерами первичных и
вторичных электрокардиографических изменений.

Большинство основных концепций, изложенных в этой главе и главе 4, было строго доказано.

Истолкование   приведенных   здесь   клинических   примеров   аберрантного   внутрижелудочкового
проведения   во   многом   может   быть   спекулятивным.   Однако   в   целом   рассмотрение   механизмов
явлений,   описанных   в   этих   главах   и   соответствующих   литературных   источниках,   послужит
определенным   ориентиром   в   выборе   подхода   к   оценке   (а   тем   более   в   понимании)   каждой
электрокардиограммы, вызывающей подозрение на внутрижелудочковую аберрантность.

ГЛАВА 6.

Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма

желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных

X. С. Карагезиан и В. Дж. Мандел (Н. S. Karagueuzian и W. J. Mandel)

История вопроса

Внезапная сердечная смерть вследствие закупорки коронарной артерии, по-видимому, была

известна   уже   в   древние   времена.   Согласно   немецкому   египтологу  von  Bissing,   живописная   сцена
внезапной   смерти   изображена   древнеегипетским   скульптором   на   одном   из   рельефов   каменной
гробницы, относящейся к VI династии (2625— 2475 гг. до н. э.) [1]. Позднейшее документирование
наличия   атеросклеротических   бляшек   в   сосудах   египетских   мумий   [2]   свидетельствует   о   том,   что
ишемическая болезнь сердца действительно могла быть причиной внезапной сердечной смерти уже
во времена древнейших цивилизаций [1].

Первая экспериментальная попытка задокументировать связь между прекращением

кровоснабжения миокарда и внезапной остановкой сердца была осуществлена  Chirac  в 1698 г. на
сердце   собаки   [3].   К  сожалению,   эта   важная   первооткрывательская   экспериментальная  работа   не
привлекла к себе внимания врачей и образованных людей того времени или не заинтересовала их. В
результате она долгое время оставалась единственной работой такого рода, и лишь спустя 150 лет
эта находка вызвала интерес исследователей. В 1842 г. Marshall Hall в своей Гальстониевской серии
лекций   «О   взаимоотношении   анатомии,   физиологии,   патологии   и   терапии»,   прочитанных   в
Британском обществе развития науки, объяснял наступление внезапной смерти (во многих случаях)
прекращением   коронарного   кровотока.   В   том   же   году  Ericksen  [4]   экспериментально   подтвердил
гипотезу,   выдвинутую  Hall.   Осуществляя   перевязку   коронарных   артерий   у   собак   и   кроликов,   он
пришел к следующему выводу: «Любое обстоятельство, способное нарушить кровоток в коронарных
артериях либо прямо, как при окостенении оболочки этих сосудов, либо косвенно, когда из левого
желудочка поступает недостаточно крови, как в случае чрезмерной обструкции или недостаточности
аортального или митрального клапанов, может стать причиной смертельного исхода».

В 1894 г. Porter [5] более детально описал влияние экспериментальной окклюзии коронарной

артерии на ритм сердца. После окклюзии коронарной артерии он наблюдал такие нарушения
сердечного ритма, которые обычно предшествуют терминальной фибрилляции желудочков. В 1909 г.
сэр Томас Льюис в серии тщатель

Рис. 6.1. Развитие пароксизмальной желудочковой тахикардии через 2 ч 6 мин после

окклюзии правой коронарной  артерии  у собаки.  На  верхней  записи  (Ж) —  сокращение  миокарда
желудочков,  на   средней  записи   (П)  — сокращение  миокарда   предсердий.   Обе  записи  получены   с
помощью   специального   миокардиографического   рычажного   механизма.   Нижняя   кривая   (СА)
показывает изменение давления в сонной артерии. В самом низу рисунка — временные отметки с
интервалом в 1 с. Первые два сокращения выглядят нормальными; затем возникает пароксизм с
частотой примерно 220 уд/мин. Альтерация сокращений хорошо видна как на предсердной, так и
на   желудочковой   кривой,   но   на   кривой   СА   она   выражена   слабее.   Сначала   миокард   предсердий
отвечает  на каждое второе  возбуждение, а позднее — на два из каждых трех. При ритме 2:3
отмечаются периодические изменения на кривой СА и вариация интервалов между сокращениями
желудочков и предсердий [6].

но разработанных экспериментальных исследований продемонстрировал связь между

пароксизмальной желудочковой тахикардией и окклюзией коронарной артерии [6] (рис. 6.1). Большой
интерес   вызвала   работа  Robinson  и  Hen-man  [7],   которые   в   1921   г.   расширили   эти   наблюдения,
показав   в   клинических   условиях   существование   аналогичной   связи   у   человека.   Повышенная
уязвимость ишемического миокарда в отношении электрической стимуляции была открыта Wiggers и
соавт. [8] в 1941 г. Эти исследователи обнаружили, что ишемия, вызванная окклюзией коронарной
артерии,   уменьшает   величину   тока,   необходимого   для   инициации   желудочковой   фибрилляции
(сниженный   «порог   фибрилляции»),   и   увеличивает   период   сердечного   цикла,   во   время   которого
возникает   фибрилляция   («уязвимый   период»).   Еще   одно   новое   наблюдение   сердечной   аритмии,
связанной с окклюзией коронарных артерий, было сделано Harris [9] в 1950 г. Исследователь открыл
существование двух отчетливо различающихся периодов (фаз) после окклюзии коронарной артерии,
во время которых развиваются нарушения ритма желудочков. В первую, или раннюю, фазу аритмия
возникает   в   течение   нескольких   минут   после   окклюзии   коронарной   артерии   и   часто   переходит   в
фибрилляцию   желудочков.   Вторая,   или   поздняя,   фаза   аритмии   начинается   через   6—8   ч   после
окклюзии   и   продолжается   от   2   до   4   дней.  Harris  и   соавт.   [10]   высказали   предположение,   что
электрофизиологические механизмы аритмии, действующие во время этих двух фаз, различны, что
было подтверждено полученными позднее данными.

Первая демонстрация нерегулярности сердечного ритма после экспериментальной окклюзии

коронарной   артерии,   установление   аналогичной   закономерности   у   человека   и   обнаружение
повышенной   чувствительности   ишемического   миокарда   к   фибрилляции   желудочков   при
электрической   стимуляции   заложили   основу   для   интенсивной  и  результативной  работы   в   течение
двух последних десятилетий в области ишемических нарушений ритма.

В этой главе мы рассмотрим различные электрофизиологические механизмы желудочковой

аритмии, возникающей вследствие экспериментальной окклюзии коронарных артерий, а также дадим
оценку роли медикаментозного воздействия, направленного на подавление данных нарушений ритма.
Большинство   (если  не  все) подобных  исследований  проведено  на   собаках,  поэтому имеющееся в
настоящее   время   общее   клиническое   представление   о   патофизиологических   механизмах
желудочковой аритмии во время различных фаз развития ишемии и инфаркта основывается главным
образом   на   данных,  полученных  на   собачьей  модели  инфаркта,   разработанной  Harris  [9],   которая
состоит   в   постоянной   окклюзии   левой   передней   нисходящей   коронарной   артерии   (ЛПНКА).
Впоследствии важные дополнительные сведения были получены в эксперименте на сердце свиньи.
Ввиду   наличия   достаточно   убедительной   информации   мы   неоднократно   попытаемся
экстраполировать   экспериментальные   данные   на   клинические   результаты,   сознавая,   однако,   что
экспериментальные модели могут отличаться от клинических условий.

Первая фаза желудочковой аритмии

Окклюзионная аритмия

Желудочковая аритмия, развивающаяся в течение нескольких минут после полной окклюзии

ЛПНКА (ранняя аритмическая фаза), по-видимому, зависит главным образом от непосредственного
влияния ишемии на клетки рабочего миокарда [11]. Клетки миокарда желудочков полностью зависят
от коронарного кровотока в отношении их адекватного снабжения питательными веществами и
кислородом; поэтому окклюзия коронарной артерии оказывает выраженное непосредственное

влияние на электрофизиологию, метаболизм и структурную целостность затронутых миокардиальных
клеток.   Этиологические   факторы,   участвующие   в   изменении   электрофизиологических   свойств
внезапно   ишемизированных   миокардиальных   клеток,   включают   гипоксию,   ацидоз,   повышение
внеклеточного   уровня   ионов   калия   и   внутриклеточного   уровня   ионов   кальция,   истощение
внутриклеточных   запасов   энергии   и   высвобождение   катехоламинов   и   различных   медиаторов.   К
электрофизиологическим   последствиям   различных   вызванных   ишемией   воздействий   на
миокардиальные   клетки   относятся   потеря   мембранного   потенциала   покоя,   изменения
рефрактерности   и   возбудимости,   а   также   замедление   проведения   с   возможным   включением
различных механизмов автоматической инициации импульсов. Электрофизиологические аномалии в
клетках в конечном итоге приводят к развитию эктопической активности желудочков или желудочковой
тахикардии, которая завершается фибрилляцией.

Сразу после окклюзии коронарной артерии ишемия миокарда желудочков вызывает

повышение внеклеточной концентрации ионов калия [12]. Такое повышение уровня К

в межклеточном

пространстве   может   снизить   мембранный   потенциал   покоя,   что   инактивирует   быстрый   входящий
возбуждающий натриевый ток [13]. В зависимости от степени снижения потенциала покоя некоторые
миокардиальные клетки обнаруживают угнетение быстрых входящих токов, тогда как другие — только
потенциалы действия по типу медленного ответа, в результате чего в ишемической зоне наблюдаются
вариабельная   задержка   и   замедление   активации   миокарда.  Hill  и  Genes  [12]   с   помощью
калийчувствительных электродов исследовали связь между повышением внеклеточной концентрации
калия  в   ишемической  зоне   сразу   же   после   окклюзии  ЛПНКА   в  интактном   сердце   свиньи  in  situ  и
характером   активации   миокарда   (рис.   6.2).   Авторы   нашли,   что   изменения   активации   миокарда   в
первые   минуты   острой   ишемии   вполне   гетерогенны,   а   в   желудочке   они   развиваются   практически
параллельно   повышению   внеклеточного   К

. Сложная картина замедления внутрисердечного

проведения в зоне острой ишемии миокарда собаки наблюдалась также  Hamamoto  и соавт. [14, 15].
Исследователи отмечают, что острые эффекты ишемии, вызванной окклюзией коронарной артерии,
весьма   вариабельны,   и   время   проведения   изменяется   в   зависимости   от   направления
распространения   импульсов   к   эпикарду   или   к   эндокарду   [14].   Более   того,   им   удалось
продемонстрировать неравенство периодов времени антероградного и ретроградного проведения как
в   эпикардиальной,   так   и   в   эндокардиальной   зонах   ишемии   [15].   На   основании   этих   наблюдений
авторы   полагают,   что   неоднородное   распределение   аномалий   времени   проведения   на   различных
участках   ишемического   миокарда   может   создать   условия   для   циркуляторного   преждевременного
возбуждения желудочков.

Для выяснения клеточного механизма (ов) желудочковой тахиаритмии в первые 10 мин полной

окклюзии коронарной артерии Downar и соавт. [13] регистрировали субэпикардиальные
трансмембранные потенциалы в ишемической зоне после полной окклю-

Рис. 6.2. Временные изменения внеклеточной активности К

(аК

) в толще миокарда,

зарегистрированные после острой окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии в
нулевое время. На схематически представленной передней поверхности сердца показаны
расположение электродов (точка и номер), место окклюзии (черточка) и границы развивающегося

цианоза (пунктирная линия). Электрод 1 находится в центре зоны ишемии (ЗИ), электрод 2 — в 5
мм от внешней границы зоны ишемии (ГЗИ), а электрод 3—в неишемической зоне (НЗ). Момент
реперфузии (РП) при устранении окклюзии указан стрелкой. По вертикальной оси отложена как
измеряемая величина аК

, так и рассчитанная концентрациях К

[12].

зии ЛПНКА интактного сердца свиньи. В первые 5 мин острая ишемия сокращала

длительность потенциала действия, снижала мембранный потенциал покоя, амплитуду потенциала
действия  и скорость  нарастания  в  фазу  0  [13].   При  продолжительности окклюзии  от  5  до   10  мин
наблюдалось дополнительное уменьшение потенциала покоя, а между электрической стимуляцией и
ответом ишемических миокардиальных клеток возникали большие задержки (100 мс) (рис. 6.3). Более
того,   прежде   чем   развивалась   полная   невозбудимость   этих   клеток   (10—12   мин   после   окклюзии),
альтерация амплитуды потенциала действия прогрессировала вплоть до установления ответов 2:1.
Подобные локальные изменения электрического ответа отражают явление постреполяризационной
рефрактерности,   указывая   на   увеличение   эффективного   рефрактерного   периода,   часто
превышающего длительность основного цикла стимуляции [13]. Эти локальные изменения клеточной
электрофизиологии совпадают с появлением желудочковой аритмии. Подобные изменения (задержки
проведения,   наличие   гетерогенной   местной   реактивности   клеток   при   вариабельном   увеличении
рефрактерности в зоне ишемии) позволяют предположить, что

Рис. 6.3. Трансмембранные потенциалы действия, зарегистрированные в субэпикарде

левого желудочка сердца свиньи in situ до и после окклюзии проксимальной части левой передней
нисходящей коронарной артерии [13].

ранние нарушения ритма обусловлены механизмом циркуляции возбуждения [13, 31].
Fujimoto и соавт. [16] полагают, что чем быстрее происходит замедление проведения в зоне

остро   ишемизированного   миокарда,   тем   выше   частота   спонтанного   возникновения   фибрилляции
желудочков   в   первые   30   мин   полной   окклюзии   коронарной   артерии.   Авторы   считают   также,   что
величина задержки проведения и скорость ее изменения в зоне острой ишемии может использоваться
в   качестве   надежного   электрофизиологического   указателя   наличия   (или   отсутствия)   возможности
развития ранней ишемической фибрилляции желудочков [16].

Связь более полного и быстрого уменьшения кровотока с частотой развития желудочковой

фибрилляции в ранний постокклюзионный период исследовалась Meesmann  [17]. Автор считает, что
чем интенсивнее ишемия в данной области миокарда (т. е. отсутствие коллатерального кровотока),
тем   выше   частота   фибрилляции   желудочков   [17].   Это   заставляет   предположить,   что   при   более
интенсивной   ишемии   электрофизиологические   свойства   быстрее   становятся   аномальными,
обусловливая   тем   самым   более   высокую   вероятность   ранней   фибрилляции   желудочков   после
окклюзии [16]. С этим предположением согласуются ранние находки  Harris  [9], показавшего, что при

постепенной (двухступенчатой) окклюзии ЛПНКА частота желудочковой фибрилляции меньше, чем
при внезапной окклюзии той же артерии.

Связь медленного проведения и однонаправленного блока с возникновением циркуляторной

желудочковой   аритмии   в   первые   минуты   после   окклюзии   коронарной   артерии   была
продемонстрирована  Janse  и соавт. [18, 19]. Этим исследователям при одновременной регистрации
активности   в   60   точках   ишемических   и   неишемических   зон   удалось   определить   направление   и
последовательность   распространения   возбуждения   во   время   преждевременной   деполяризации
желудочков. Они показали, что сердечный импульс блокируется в центре ишемической зоны, а два
разделенных волновых фронта огибают участок блока и подходят к нему ретроградно, чтобы вновь
возбудить   зону   первоначального   блока   (рис.   6.4).   Это   событие   совпадает   с   возникновением
преждевременной деполяризации желудочков и последующим развитием тахикардии [19]. Более того,
в   этой   работе   также   сообщалось,   что   при   переходе   желудочковой   тахикардии   в   фибрилляцию
отмечается   наличие   множественных   волновых   фронтов,   которые   сталкиваются   друг   с   другом   и
инициируют  микроциркуляцию  возбуждения  [18,   19].  В   этих  исследованиях  было  установлено,   что
наблюдавшаяся в первые минуты после окклюзии коронарной артерии желудочковая тахикардия в
большинстве   случаев   связана   с   макроциркуляцией   возбуждения   (замкнутый   путь   около   2   см   в
диаметре),   а   фибрилляция   желудочков,   которая   может   развиться   позднее,   возникает   вследствие
образования множества более мелких, микроциркуляторных путей (примерно 0,5 см в диаметре или
меньше) [18, 19].

Однако нельзя исключать и возможное существование какого-либо спонтанного механизма,

вызывающего желудочковую аритмию в ранний постокклюзионный период. Например, она может быть
вызвана   деполяризующим   током   повреждения,   возникающим   между   ишемической   и   нормальной
зонами [18]. При наличии различий в длительности потенциала действия в соседних областях ток
течет   от   участка   с   наибольшей   длительностью   потенциала   действия   к   участку   с   более   коротким
потенциалом. Если такой деполяризующий ток имеет достаточно высокую интенсивность, он может
вызвать   пороговую   деполяризацию   соседних   клеток   с   более   коротким   потенциалом   действия,   что
обусловит   их   эктопическую   активность   [20].   Возникновение   пейсмекероподобной   активности   при
прохождении   импульсов   деполяризующего   тока   было   четко   продемонстрировано   как   в   клетках
желудочкового   миокарда   [20],   так   и  в   волокнах   Пуркинье   [21].  Katzung  [22]   называет   это   явление
«автоматизмом,   вызванным   деполяризацией»,  a  Cranefield  [21]   использует   термин   «автоматизм,
обусловленный ранней постдеполяризацией».

Оба определения означают лишь то, что если естественный ход реполяризации прерывается

подачей деполяризующего тока, то пейсмекероподобная активность возникает на протяжении всего
периода действия деполяризующего тока. Более того, Kat

Рис. 6.4. Активация миокарда при спонтанно возникающей желудочковой тахикардии, переходящей в

фибрилляцию желудочков через 4 мин после окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии в изолированном
сердце свиньи.

Расположение электродов показано на верхнем фрагменте справа, где каждая точка указывает конечное

положение   отдельного   электрода.   В   этих   60   точках   осуществлялась   одновременная   внеклеточная   электрография.
Регистрация   проводилась   с   периодом   в   2   с,   в   течение   которого   сигналы   оцифровывались   и   накапливались   в   памяти
компьютера.   Пунктирной   линией   отмечена   электрофизиологическая   граница   зоны,   т.   е.   зона,   где   потенциалы   TQ-
сегмента   нормально   распространяющихся   возбуждений   становятся   отрицательными.   При   первых   двух   эктопических
возбуждениях (не показано) самая ранняя активность была зарегистрирована в нормальном миокарде вблизи границы. На
фрагментах   А   и   Б   представлены   третье   и   четвертое   эктопические   возбуждения:   нулевое   время   (t=0)   выбрано
произвольно;

инии изохронов разделяют области, активированные в течение одинакового времени (20 мс).

Заштрихованный   участок   —   области   с   блоком   проведения.   Стрелки   указывают   общее   направление   распространения
возбуждения; Т-образным символом отмечен участок блока. На фрагменте А самая ранняя активность наблюдается в
нормальном миокарде пограничной зоны; волна возбуждения блокируется в центре ишемической зоны, однако два волновых
фронта   обходят   зону   блока   и   проникают   в   нее   ретроградно,   повторно   возбуждая   место   исходной   активации   (на
фрагменте   Б)   через   140   мс.  Б   —   вновь   отмечаются   два   полукруглых   фронта   волн,   но   поскольку   2-секундный   период
регистрации   здесь   заканчивается,   дальнейшее   развитие   аритмии   остается   неизвестным.   Спустя   1   с   (уже   при
фибрилляции)   были   подучены   карты   В,   Г   и   Д.   Затем   наблюдались   многочисленные   всплески   волн,   сливающихся   и
сталкивающихся   друг   с   другом,   а   также   их   микроциркуляторное   движение;   в   верхней   части   области   расположения
электродов циркуляция волнового фронта по замкнутому пути в форме восьмерки отмечена в период между 80 и 2 Юме (на
фрагментах В, Г и Д) [19].

zung и соавт. [23] показали, что в препаратах папиллярной мышцы морской свинки (in vitro)

ток, текущий между клетками, деполяризованными 145 мМ K

, и нормальными клетками,

помещенными в раствор с 4 мМ К

, способен вызвать кратковременную спонтанную активность

нормальных клеток при уровне мембранного потенциала от —70 до —50 мВ, особенно в присутствии
адреналина. Возможный механизм возникновения подобной («спонтанной») активности при
прохождении тока повреждения может быть представлен следующим образом: «мембранный
потенциал клеток в растворе со 145 мМ К

равен или близок нулю, а мембранный потенциал клеток в

нормальном растворе с 4 мМ К

составляет приблизительно—80 мВ; такой градиент потенциала

обусловит   протекание   деполяризующего   (повреждающего)   тока   из   внутриклеточного   пространства
деполяризованных   клеток   к   нормальным   клеткам   [23].  Janse  и   соавт.   [18]   считают   этот
деполяризующий ток ответственным за возникновение по крайней мере нескольких возбуждений в
начале желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков в интактном сердце собаки и свиньи
сразу   же   после   окклюзии   коронарной   артерии.   Определяя   плотность   тока   повреждения,   авторы
оценили ее примерно в 2 мкА/мм

в месте генерирования тока (источник тока) и 5 мкА/мм

— в месте

его   исчезновения   (сток).   Интересно   отметить,   что   преждевременное   возбуждение   желудочков
наблюдалось там, где ток повреждения был максимальным, причем наибольшая активность всегда
возникала   в   нормальной   зоне,   непосредственно   прилегающей   к   ишемической.   Такой   автоматизм,
вызванный деполяризацией, может развиваться в нормальных миокардиальных волокнах желудочков
и   (или)   волокнах   Пуркинье   на   всем   протяжении   их   контакта   с   зоной   острой   ишемии,   способной
создавать   деполяризующий   (повреждающий)   ток,   интенсивность   которого   достаточна   для
перемещения потенциала нормальных клеток в пределах уровней, обеспечивающих их «спонтанную»
активность [22, 25].

Кроме того, автоматизм, вызванный деполяризацией (или ранней постдеполяризацией),

наблюдается при ацидозе вследствие повышения давления СО

[26, 27] (рис. 6.5). Ишемия миокарда,

вызванная окклюзией коронарной артерии, снижает как внеклеточный, так и внутриклеточный рН в
пораженных миокардиальных клетках [28, 29]. Вероятнее всего, это обусловлено повышением
парциального давления CO

и (или) накоплением кислых метаболитов. Coraboeuf и соавт. [26, 27]

показали на изолированных волокнах Пуркинье, что повышение парциального давления СО

в газовой

смеси для раствора Тироде с 3 до 20 % сопровождается снижением рН с 7,4 до 6,6. Такой ацидоз
замедляет процесс реполяризации (возникновение «горбов»), что часто сопровождается запуском
пейсмекероподобной активности посредством механизма, который по своему действию аналогичен
деполяризующему (повреждающему) току, описанному как в изолированных миокардиальных клетках
желудочков [20, 22, 23], так и в волокнах Пуркинье [21]. Однако пока неясно, может ли ацидоз вызвать
такую

Рис. 6.5. Влияние обогащенной газовой смеси (20 %СО

и 80 % O

) на активность волокон Пуркинье в сердце

собаки.

При оксигенации такой смесью рН раствора Тироде снижается с 7,4 до 6,6. А— момент начала перфузии кислым

раствором   указан   вертикальной   стрелкой;   в   данном   примере   волокно   деполяризуется   и   его   спонтанный   ритм
замедляется,   но   изменения   формы   потенциала   действия   и   повторное   возбуждение   не   возникают.   Б   —   наблюдаются
вызванные ацидозом изменения потенциала действия и повторное возбуждение; волокно находится в кислом растворе 2
мин (фрагмент 1), 6 мин (2), 7 мин (3) и 8,5 мин (4). В — наложение нормального потенциала действия (1), измененного
(«горб») потенциала действия  (2) и повторного возбуждения  (3). Калибровка по вертикали — 100 мВ для А, Б и В, по
горизонтали — 10с (А), 1 с (Б) и 400 мс (В) [27].

«спонтанную» активность в клетках рабочего миокарда желудочков и способен ли подобный

механизм, вовлекающий клетки желудочкового миокарда и(или) волокна Пуркинье, играть какую-либо
роль в развитии ранних постокклюзионных нарушений ритма желудочков в интактном сердце. Более
того, неизвестна и роль механизма триггерного автоматизма в генезисе подобной аритмии [32, 33].
Действие такого механизма вполне возможно, так как триггерная активность, по-видимому, связана с
повышением   внутриклеточной   концентрации   ионов   кальция   как   в   волокнах   Пуркинье   [34],   так   и  в
клетках   рабочего   миокарда   [35,   36].   Одним   из   основных   следствий   ишемии   миокарда   и   гипоксии
является   угнетение   окислительного   метаболизма   и   истощение   энергетических   запасов   в
миокардиальных клетках, что приводит, наряду с другими изменениями, к аккумуляции ионов кальция
внутри клеток [37]. Это в свою очередь может вызвать появление осцилляторных постдеполяризаций,
и   возникнет   триггерная   активность   [34—36].   Однако   доказательства   участия   такого   аритмогенного
механизма   в   ранний   постокклюзионный   период   пока   отсутствуют.   Недавно  Clusin  и   соавт.   [71]
высказали   предположение,   что   перегрузка   клеток   кальцием   может   вызвать   колебательную
электрическую и механическую активность, аналогичную регистрируемой в фибриллирующем сердце.
Согласно   их   гипотезе,   в   развитии   ишемической   фибрилляции   желудочков   определенное   участие
принимает кальцийзависимый ионный ток. Важно также отметить, что повышенный уровень кальция
внутри   клеток   может   вызвать   увеличение   миоплазматического   сопротивления   распространению
импульса   и,   следовательно,   снижение   скорости   его   проведения   с   последующим   блокированием
различной   степени,   обусловленным   клеточной   диссоциацией   [37].   Как   уже   обсуждалось,   такие
электрофизиологические   изменения,   связанные   с   повышением   внутриклеточной   концентрации
кальция, приводят к развитию циркуляторной эктопической активности.

Связь с клиническими явлениями

Одним из важнейших результатов наблюдений экспериментальной окклюзии коронарной

артерии у собак является установление существования связи между непрерывной электрической
активностью в ишемическом миокарде, которая зарегистрирована при биполярной внеклеточной
электрографии [38] (рис. 6.6) или композитной электрографии [39], и возникновением желудочковой

содержание .. 34 35 36 37 ..