Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

обеих ветвей ножки в течение 5-летнего периода наблюдения выявляется АВ-
блокада высокой степени [43]. Смерть в большинстве случаев наступает
вследствие прогрессирования застойной сердечной недостаточности [44].

Рис. 5.2. Блокада проведения 2:1 ниже пучка Гиса при искусственной стимуляции

предсердий показана как на верхнем, так и на нижнем фрагментах записи. Однако при более
коротком интервале между стимулами (540 мс) на нижней записи интервал Н—Q увеличился со

150 мс (верхняя запись) до 170 мс (нижняя запись). Такая склонность к увеличению времени
проведения с повышением частоты сердечного ритма характерна для ткани, где возможно

развитие АВ-блокады II степени типа I, как это показано на рис. 5.3.

Тип и степень АВ-блокады могут указывать на наиболее вероятную
локализацию блока и определять общий прогноз. У больных с АВ-блокадой II
степени типа I (Венкебах) блок обычно локализуется в АВ-узле [45]; прогноз у
них лучше, чем у больных с АВ-блокадой II степени типа II, которая, как
правило, определяется в ПГ или его ножках [46], хотя и блок типа I также может
иметь место в ПГ или его ножках [47, 48] (рис. 5.1—5.3). Более точная
локализация дефектов проведения определяется при электрокардиографии,
осуществляемой одновременно с гисографией [49]. Однако в случае отсутствия
АВ-блокады II степени пока нет единого мнения относительно того, что
полученная при этом информация позволяет сделать обоснованное заключение
о необходимости профилактического использования искусственной стимуляции
(см. выше). Если у больных с хронической блокадой обеих ветвей левой ножки
при стимуляции предсердий с частотой 130 уд/мин или меньше блок
развивается ниже пучка Гиса, то вероятность спонтанного возникновения у них
АВ-блокады очень высока. Однако при стимуляции предсердий у больных с
длинным интервалом Н—V такая блокада может и не развиться [50]. У
бессимптомных больных с предшествующей или возникшей БНП, но без явного
органического заболевания сердца вероятность очень хорошего прогноза
высока [51, 52] даже при значительном увеличении интервалов H—V [28]. Даже
у больных с БПНП и БЛНП, наблюдаемыми в разное время, прогноз в большей
степени определяется сопутствующим заболеванием сердца, нежели степенью
АВ-блокады [53].

Рис. 5.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, выявляемая в отведении II.

В отведении V1, которое здесь не показано, одновременно отмечается блокада правой ножки.

При первых 4 возбуждениях наблюдается блокада 2:1 ниже пучка Гиса, так что

комплексы QRS возникают после первого и третьего Н на гисограмме, но не после второго и
четвертого. Однако интервал Н—Q первого проведенного возбуждения составил 180 мс, а

второго — 220 мс. После пятого Н комплекс QRS не возникает, так что здесь имеет место
чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Местное возбуждение снова проводится, но

теперь (после большой паузы) исчезает блокада правой ножки пучка. Рефрактерный период в
правой ножке продолжителен (вследствие чего блокировались предыдущие возбуждения), время

проведения по нему меньше, так что при последнем возбуждении Н—Q составил лишь 55 мс и
появились признаки блокады левой ножки.

Особого внимания требуют больные с БНП, имеющие неврологическую
симптоматику. Однако обмороки у больных с блокадой обеих ветвей левой
ножки обычно не являются следствием полной поперечной блокады сердца [19,
54]. АВ-блокада у таких больных, вероятнее всего, связана с увеличением
интервалов Н—Q, тогда как при неврологических симптомах без АВ-блокады
интервалы Н—Q обычно близки к норме [55, 56]. Профилактическое вживление
постоянного водителя ритма таким больным может предотвратить их
внезапную смерть [56], но может и не дать положительных результатов [18].
Больные с. подтверждением АВ-блокады II степени типа II нуждаются в
имплантации постоянного пейсмекера [57]. Прогноз у больных с АВ-блокадой
типа II (Мобитц), вероятно, такой же, как в случае АВ-блокады III степени. У
молодых больных полная поперечная блокада сердца часто бывает врожденной,
и, хотя вероятность обмороков у них составляет примерно 5 % в течение 15 лет,
риск внезапной смерти, по-видимому, не повышен [58]. Смерть больных с АВ-
блокадой II или III степени и искусственным пейсмекером вряд ли связана с
неполадками в работе последнего; их повышенная смертность по сравнению с
общей популяцией обусловлена преимущественно прогрессированием
основного заболевания сердца [59].
У 20 % больных, поступающих в блок интенсивной терапии с диагнозом
инфаркта миокарда, имеются или развиваются дефекты проведения. В случаях
установленного острого инфаркта миокарда полная АВ-блокада может
наблюдаться у 6 % больных без дефектов проведения, у 50 % — с БПН, у 40 %
— с БПН и блокадой передней или задней ветви левой ножки и у 20 % — с БЛН
[60]. Острое развитие БЛН, БПН или блокады правой ножки и ветви левой
ножки во время инфаркта миокарда означает более плохой прогноз, чем в
случае инфаркта без дефектов проведения [61—63]. У больных с БПН выше
вероятность кардиогенного шока, АВ-блокады или асистолии желудочков,
тогда как при БЛН отмечается склонность к развитию желудочковой аритмии
[64]. У 36 % больных с острым инфарктом миокарда и БНП развивается
фибрилляция желудочков на поздней госпитальной стадии [65]. Риск внезапной
смерти (как внутрибольничной, так и внебольничной) у больных с БНП,
перенесших инфаркт миокарда, выше [66, 67]. Желудочковая тахикардия

инициируется при циркуляции возбуждения в ножках пучка [68]. Даже если
АВ-блокада второй или более высокой степени является транзиторной, следует
серьезно рассмотреть возможность вживления искусственного водителя ритма
[19]. У больных с острыми нарушениями проведения после инфаркта передней
стенки весьма высок риск развития полной АВ-блокады [69—71], поэтому им
необходима имплантация временного пейсмекера несмотря на некоторые
данные о незначительном влиянии такого лечения на выживаемость [63, 72—
75]. Прогноз лучше для больных с нормальным интервалом Н—Q [76] и
транзиторной БНП [77]. При комбинации БНП и застойной сердечной
недостаточности прогноз, как правило, плохой. Вероятность внезапной смерти
на поздней стадии инфаркта может быть высокой даже при транзиторной БНП
[19]. У больных с развивающейся, а затем регрессирующей АВ-блокадой
вероятность поражения коронарных артерий выше, а прогноз хуже, чем у
больных со стабильной хронической АВ-блокадой [78]. Сравнение
этиологических факторов показывает, что больные с БЛН, у которых
наблюдается АВ-блокада, вероятнее всего, страдают заболеванием коронарных
сосудов, тогда как у больных с БПНП и блокадой передней ветви левой ножки
(БПВЛН) с последующим развитием АВ-блокады основной причиной скорее
является первичное поражение проводящей системы [79].
Блокада ножки пучка Гиса и блокада ветви могут быть постоянными или
интермиттирующими [53, 80]. Такие нарушения проведения могут быть
зависимыми от тахикардии, брадикардии или независимыми от частоты ритма и
наблюдаются при каждом втором возбуждении сердца [82] или возникают по
типу Венкебаха [83, 84].

Блокада левой ножки пучка Гиса

Этиология. Блокада левой ножки пучка практически никогда не наблюдается
как врожденный дефект; иногда она развивается без каких-либо клинических
признаков заболевания сердца [58] и чаще всего встречается у мужчин [85]. Ее
частота, по данным различных исследований, составляет 1:100—1:10000 [86].
Обычно БЛН связана с гипертонической болезнью сердца [87], заболеванием
коронарных артерий [85, 88], миокардитом [89] или заболеванием аортального
клапана. Рутинные нагрузочные тесты не позволяют дифференцировать
больных с обструктивным поражением коронарных сосудов и без него при
наличии БЛН [90], однако сцинтиграфия сердца с использованием солей калия
или рубидия во время физической нагрузки может обнаружить дефекты,
сравнимые с наблюдаемыми после невыявленного переднесептального
инфаркта [91], а сцинтиграфия с применением таллия — кратковременную
ишемию, что позволяет определить возможную этиологию БЛН.
Блокада левой ножки довольно часто встречается у больных с
кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию
[92]. Реже БЛН сопровождает другие аномальные состояния, например
гиперкалиемию [93], бактериальный эндокардит [94] или даже интоксикацию
сердечными гликозидами [95]. Согласно патологоанатомическим данным, БЛН
обычно связана с фиброзом основного ствола ЛНП [96], хотя, как показывают
электрофизиологические исследования, картина БЛН может возникать в
результате повреждения пучка Гиса [8]. Блокада левой ножки редко
наблюдается как врожденное повреждение неизвестной этиологии [97].

Клинические признаки. Выявление БЛН при электрокардиографии обычно
сопровождается рядом клинических симптомов, признаков или
анамнестических данных, указывающих на такие заболевания сердца, как
стенокардия, инфаркт миокарда, гипертензия, сердечная недостаточность или
кардиомегалия. В группе больных с хронической БЛН кумулятивная смертность
в течение 3 лет составляет 35 % [98]. При объективном исследовании
выявляются заболевание аортального клапана, диастолические галопирующие
тоны сердца на фоне сердечной недостаточности или парадоксальное,
расщепление второго тона сердца, вызванное увеличением фазы
изометрического сокращения левого желудочка вследствие БЛН. Кроме того,
первый тон сердца может быть ослабленным, а период предызгнания —
увеличенным [99]. Гисография у больных с БЛН может обнаружить удлинение
интервалов Н—Q [31, 100], что чаще наблюдается при гипертензии, чем при
ишемической болезни сердца [29] или АВ-блокаде II степени (рис. 5.4). Катетер,
используемый для регистрации активности ПГ у больных с БЛН, может
повредить ПНП и вызвать полную поперечную блокаду [101, 102]. Прогноз у
больных с БЛНП, как правило, хуже, чем у больных с нормальной ЭКГ, что
обусловлено заболеванием сердца, часто сопровождающим подобные аномалии
проведения. Отклонение оси сердца влево иногда ухудшает прогноз [39], но
может и не влиять на него [30, 52, 103]; однако дополнительные
неспецифические дефекты внутрижелудочкового проведения (в частности,
после инфаркта миокарда) в любом случае значительно повышают смертность
[104]. Дисфункция левого желудочка при наличии заболевания коронарных
артерий более вероятна в присутствии БЛН [105]. Развитие БЛН впервые у
взрослого больного, по-видимому, означает плохой прогноз [58]. Однако
клинический опыт пока не позволяет сделать однозначные выводы. У больных с
хронической БЛН и АВ-блокадой I степени смертность в течение первого года
составляет 33 % [15]. Блокада левой ножки, сопровождающая острый инфаркт
миокарда, может ухудшить прогноз [106] или не повлиять на него [107]. Если
впервые развившаяся АВ-блокада I степени связана с БЛН и острым инфарктом
миокарда, вероятность внезапной АВ-блокады довольно высока [108]. Если
первое возникновение БЛН наблюдается при остром переднесептальном
инфаркте, обычно используется временный водитель ритма, хотя показания к
такой имплантации все еще дискутируются; срочность такой меры обусловлена
возможностью развития полной АВ-блокады. При наличии блокады левой
ножки до инфаркта миокарда прогноз бывает еще хуже и смертность в
результате острого инфаркта повышается до 57 % (сравните: 29 % у больных,
перенесших острый инфаркт миокарда, но не имевших
электрокардиографических аномалий в прошлом) [109]; однако причиной
смерти обычно не является АВ-блокада. В отсутствие сопутствующего
заболевания сердца БЛН может иметь доброкачественное течение без явного
влияния на гемодинамику [НО], даже если при эхокардиографии выявляются
аномалии движения перегородки [111]. Хроническая БЛН, не связанная с
острым инфарктом миокарда, обычно означает низкую вероятность развития
АВ-блокады и не требует профилактической установки постоянного пейсмекера
[29].

Рис. 5.4. Блокада левой ножки пучка Гиса при синусовом ритме на ЭКГ во II отведении

и на гисограмме. Интервалы А—Н нормальны (85 мс). Интервалы Н—Q увеличены (70 мс).

Интервалы А—Н и Н—Q первых трех возбуждений постоянны. После четвертого возбуждения
комплекс QRS отсутствует. Таким образом, АВ-блокада II степени типа II имеет место в пучке

Гиса или ниже его.

Таблица 5.2. Влияние блокады ножки пучка Гиса и блокады ветви на ЭКГ-

характеристики ишемии миокарда

БЛН

БПН

НБЛН

НБПН

БПВЛН

БЗВЛН

БСВЛН

БПН+БПВЛН БПЩ-

БЗВЛ

Напоминает
переднесептальный ИМ

Да

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Напоминает ИМ нижней
стенки

Да

Нет

Да

Нет

Да

Напоминает ИМ
боковой стенки

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Напоминает истинный
ИМ задней стенки

Нет

Иногда

Нет

Да

Иногда

Скрывает ИМ нижней
стенки

Иногда

Нет

Иногда

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Скрывает ИМ боковой
стенки

Да

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

Скрывает истинный ИМ
задней стенки

Да

Нет

Да

Нет

Напоминает
переднесептальную
ишемию

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

Напоминает ишемию
нижней стенки

Да

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

Напоминает ишемию
боковой стенки

Да

Нет

Да

Нет

Да (отв. I,
aVL.)

Нет

Скрывает
переднесептальную
ишемию

Да

Нет

Да

Нет

Скрывает ишемию
нижней стенки

Иногда

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Скрывает ишемию
боковой стенки

Нет

Да

Нет

Да

Да
(отв.V5,
V6)

Да

Нет

Да (отв.V5.
V6)

Да

Скрывает ишемию
верхней части боковой
стенки

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

ИМ — инфаркт миокарда. Остальные сокращения те же, что в табл. 5.1.

Рис. 5.6. Развитие и исчезновение блокады левой ножки пучка Гиса при изменении

частоты синусового ритма.

А — запись в боковом и переднем отведениях при синусовой аритмии. Интервалы R—R

указаны в сотых долях секунды. Величины интервалов Р—R постоянны. При уменьшении
интервала R—R с 66 до 65 сотых секунды развивается блокада левой ножки пучка Гиса, которая

сохраняется за счет скрытого ретроградного проведения через ме желудочковую перегородку
даже при снижении частоты ритма и постепенном увеличении интервала R—R с 67 до 72 сотых

секунды. При дальнейшем увеличении интервала R—R (до 80 сотых секунды) блокада левой
ножки пучка Гиса исчезает. Б — исчезновение блокады левой ножки при уменьшении интервала

R—R с 90 до 88 сотых секунды. Таким образом, на верхнем фрагменте записи имеет место
зависимая от тахикардии блокада левой ножки, хотя частота, при которой она появляется и

исчезает, не одинакова. На нижнем фрагменте записи наблюдаемые изменения позволяют
предположить зависящую от брадикардии блокаду левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографические проявления. Электрокардиограмма при БЛН
(табл. 5.1 и 5.2) обычно имеет ряд характерных признаков (рис. 5.5): комплекс
QRS расширен по крайней мере до 0,12 с (в среднем на 0,07 с больше
нормального), равномерно уплощен; особенно расширен основной зубец, а
сегмент ST и зубец Т направлены противоположно основному комплексу QRS.
Интервалы Q—Т увеличены на 0,062 с по сравнению с нормой [112].
Направление оси сердца обычно нормальное, но иногда наблюдается
отклонение влево или даже вправо, возможно, в связи с блокадой ПВЛН или
ЗВЛН [И3]. (Однако диагностика БПВЛН или БЗВЛН обычно не проводится
одновременно с диагностикой БЛНП.) В некоторых или во всех левосторонних
отведениях (I, aVL, V5 и V6) отмечается исчезновение нормальных зубцов Q
вследствие противоположно направленной деполяризации межжелудочковой
перегородки (не слева направо, как в норме, а справа налево) [114]. Блокада
левой ножки пучка бывает постоянной (см. рис. 5.5), интермиттирующей (рис.
5.6) или с альтерациями [82]; она может развиваться и по типу Венкебаха [83,
84]. Блокада левой ножки на ЭКГ может отчасти напоминать (или же скрывать)
картину, наблюдаемую при других электрокардиографических диагнозах,
например при инфаркте миокарда [115, 116]. Так, ввиду отсутствия зубцов Q в
левых грудных отведениях возможно их появление в правых грудных
отведениях, обычно в V1, а иногда и в V1—V3. В некоторых случаях
интермиттирующая БЛН сопровождается наличием комплексов QRS в
отведениях V1—V3, тогда как в норме в этих отведениях выявляются зубцы R.
Таким образом, при наличии БЛНП аномальные зубцы Q в отведениях V1—V3
позволяют предположить, но не диагностировать переднесептальный инфаркт
миокарда. Картина БЛН способна замаскировать задний и переднебоковой
инфаркт миокарда; так, для инфаркта задней стенки характерны зубцы Q или
QS в отведениях II, III и aVF [117], а для переднебокового инфаркта — зубцы Q
в переднебоковых грудных отведениях, которые могут исчезнуть при развитии
БЛН. Блокада левой ножки может также сопровождаться появлением
комплексов QS в отведениях II, III и aVF, которые могут правильно [118] или
ложно [119] указывать на инфаркт задней стенки. Блокада левой ножки сама по
себе обусловливает депрессию сегмента ST и инверсию зубца Г в отведениях, в
которых комплексы QRS направлены преимущественно вверх, а также
повышение сегмента ST в отведениях, где комплексы QRS в основном
инвертированы. Присоединение миокардиальных повреждений, ишемии или
инфаркта распознается по изменению картины на двух или нескольких ЭКГ, а
также при сопоставлении клинических данных [120] даже в отсутствие
диагностически значимых зубцов Q. Признаки, характерные для гипертрофии
левого желудочка (ГЛЖ), также изменяются при развитии БЛН. Ввиду частого

снижения вольтажа использование этого критерия при выявлении ГЛЖ дает
ложноотрицательный результат [121]. Значительно реже наблюдается
повышение вольтажа; в этом случае использование данного критерия
обусловливает ложноположительную диагностику ГЛЖ [122].

Рис. 5.7. Регистрации активности сердца в боковом и переднем отведениях у двух

больных (записи А и Б).

A — преждевременное возбуждение предсердия обусловливает аберрантное проведение

в желудочки по типу блокады правой ножки пучка Гиса. В конце записи на фрагменте А при том
же интервале синусового цикла наблюдается нормальное проведение в желудочки. Б —

преждевременное возбуждение предсердий у другого больного сначала вызывает аберрантное
проведение, а затем нет, хотя длительность данного цикла в обоих случаях одинакова.

Аберрантное желудочковое проведение возникает здесь в том случае, когда предшествующий
цикл имеет меньшую длительность (0,98 с). Такой возврат к нормальному проведению

наблюдается только у больных с серьезным заболеванием миокарда.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология. Частота БПН (см. табл. 5.1 и 5.2) составляет, вероятно, 1:4000 [58].
Эта аномалия проведения может наблюдаться как врожденный дефект, не
связанный с другими сердечными аномалиями [123], или же после
хирургического вмешательства по поводу стеноза легочной артерии, тетрады
Фалло или обширного дефекта межжелудочковой перегородки (ДЖП) [124].
При развитии БПН хирургическая операция по поводу ДЖП с повышенным
сопротивлением легочных сосудов приводит к меньшему сокращению размеров
сердца [ 125]. БПНП, возникшая вследствие хирургической операции, может
регрессировать вплоть до 12 лет после вмешательства [126]. В одном из
исследований при устранении различных врожденных дефектов осуществлялась
поэтапная правосторонняя вентрикулотомия посредством 3—7 небольших
разрезов. Во время выполнения одного из разрезов блокада правой ножки пучка
развивалась независимо от последовательности инцизии; это предполагает, что
дефект проведения был вызван разрывом дистальной части ножки или ее ветвей
в правом желудочке [127]. Таким образом, БПН может возникать в результате
повреждения правого желудочка. Картина БПН может наблюдаться и во время
преждевременных наджелудочковых возбуждений (рис. 5.7), вследствие

гиперкалиемии [93], травмы грудной клетки [128, 129] или переднесептального
инфаркта миокарда. При инфаркте нижней стенки БПН может возникнуть в
связи с тем, что часть ПНП снабжается кровью через правую коронарную
артерию [25, 60]. БНП может быть вызвана ишемией передней стенки сердца и
межжелудочковой перегородки, фиброзом проводящей системы желудочков
(болезнь Ленегра), кальцификацией основания аорты (болезнь Лева),
кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную форму [92], а
также повреждениями ПГ [8]. У больных с бессимптомной БПН частота
заболевания коронарных артерий составляет 17% [58]. Течение БПН у больных
с ее приобретенной формой без -признаков другого заболевания сердца может
быть доброкачественным [130], хотя большинство из них имеют повышенное
конечно-диастолическое давление в левом желудочке, что свидетельствует о
диффузном заболевании миокарда [131].
Клинические признаки. Блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда
развивается во время острого переднесептального инфаркта миокарда или при
легочной эмболии, часто приводит к значительному, но физиологическому
расщеплению второго тона сердца. Как показывают гемодинамические
исследования, сокращение правого желудочка происходит при этом с
опозданием и менее эффективно [ 132].
Блокада правой ножки у детей и молодых взрослых обычно не влияет на
прогноз, если она не сопровождается каким-либо другим заболеванием сердца;
однако изредка она может прогрессировать до полной АВ-блокады [133]. У
пожилых людей БПН в сочетании с заболеванием легких предполагает
повышенное давление в легочных артериях. В выявлении признаков,
характерных для БПН, связанной с заболеванием легких или сердечной
недостаточностью, наиболее эффективна векторкардиография [134]. Блокада
правой ножки, связанная с ухудшением функции специализированной
проводящей системы желудочков или ишемической болезнью сердца, особенно
во время острого инфаркта миокарда, может быть первым шагом в развитии
полной АВ-блокады. В случае присутствия БПН во время острого
переднесептального инфаркта миокарда показано использование временного
искусственного водителя ритма [135], даже если БПН возникла задолго до
инфаркта [106]. Больные с предсуществующей БПН, которая сохраняется при
остром инфаркте миокарда, имеют повышенный риск внезапной смерти на
поздней стадии [136].

Рис. 5.8. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса: отмечаются терминальные

уплощенные зубцы S в отведениях I, II, аVL, V5 и V6, а также высокоамплитудные, широкие и
уплощенные зубцы R в правых грудных отведениях V1, V2 и V3. Длительность комплекса QRS —

0,12 с.

Если хроническая БПН сопровождается значительным поражением коронарных
артерий, гипертензией или ревматическим заболеванием сердца, выживаемость
больных существенно снижается [137]. В случайной выборке больных
хроническая БПН прогрессирует до полной блокады сердца в 9% случаев [138].
Электрокардиографические проявления. Изменения, обусловленные БПН
(см. -табл. 5.1 и 5.2), проявляются задержанной активацией правой и передней
стенок сердца (рис. 5.8), вызывающей на ЭКГ уплощение терминального зубца
S в левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6). В отведении Vi отмечаются
уплощенные зубцы R. Длительность комплекса QRS составляет по крайней мере
0,12 с, в среднем на 0,06 с больше нормы [112]. Отклонение оси сердца вправо
при БПН свидетельствует о гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), блокаде
задней ветви левой ножки, снижении латеральной активности вследствие
инфаркта миокарда или о молодом возрасте больного. Таким образом, зубец R в
отведении I обычно бывает выше уплощенного терминального зубца S,
направленного вниз. Иногда БПН вызывает появление в отведении V1
комплексов QRS, направленных в основном вверх и вправо даже в отсутствие
ГПЖ. Использование существующего критерия, согласно которому зубец R или
R' в отведении V1 должен превышать 15 мм, дает большое количество
ложноотрицательных диагнозов ГПЖ, так как БПН при ГПЖ уменьшает
вольтаж зубца R в этом отведении [139]. Подозрение на гипертрофию правого
желудочка при векторкардиографии возникает в том случае, если 0,04-
секундный вектор и максимальный вектор QRS направлены вправо на
горизонтальной плоскости, начальный вектор направлен влево и назад,
максимальный вектор QRS во фронтальной плоскости имеет угол более +110° и
если площадь правой части комплекса QRS больше площади его левой части
[140]. Обычные критерии оценки ГЛЖ при БПН оказываются
малочувствительными. Для повышения чувствительности используются
многодипольные электрокардиограммы [86].
В большинстве случаев БПН не влияет на возникновение диагностически
значимых зубцов Q, связанных с инфарктом миокарда. Однако при легочном
сердце возможно развитие БПН с появлением зубцов Q в правых грудных и
нижних отведениях, форма которых аналогична наблюдаемой при инфаркте
миокарда. При БПН зубец Т и сегмент ST часто направлены в сторону,
противоположную наклону уплощенных задержанных терминальных зубцов.
Таким образом, в отведениях I, aVL, V5 и V6 развитие БПН может обусловить
перенаправленность вверх инвертированных зубцов T, возвращение угнетенных
сегментов ST к эквипотенциальной линии и повышение нормальных сегментов
ST. В правых грудных отведениях направленные вверх зубцы T могут стать
инвертированными, амплитуда инвертированных зубцов T повысится,
увеличенные сегменты ST станут нормальными, нормальные сегменты ST
окажутся угнетенными, а угнетение сегментов ST усугубится. При БПН
интервалы Q—T в среднем на 0,05 с больше нормы [112].

Неполная блокада правой ножки пучка

Этиология. Картина неполной блокады правой ножки пучка Гиса (НБПН)
может наблюдаться как один из вариантов нормального проведения, особенно у

молодых взрослых. Если же ширина комплекса QRS составляет 0,10 с или
больше, то НБПНП скорее всего представляет действительную аномалию
проведения. Такие аномалии могут возникать при дефектах межпредсердной
перегородки (ДПП) типа ostium secondum или при аномальном дренаже
легочных вен. Данная картина может отражать позднюю деполяризацию
наджелудочкового гребешка в этих условиях или любые другие состояния,
вызывающие правостороннюю гипертензию или ГПЖ, например легочную
гипертензию или стеноз легочной артерии. Если НБПН возникает при ДПП
типа ostium primum и особенно при дефектах эндокардиального выроста,
включающих ДЖП, ее связывают с БПВЛН [141]. Неполная блокада правой
ножки пучка может также наблюдаться как врожденная аномалия, не связанная
с другими дефектами [142]. Определение интервалов между Н-потенциалом и
потенциалами, зарегистрированными в области верхушки правого желудочка
при ДПП, показывает, что картина, сопровождающая НБПН, не связана с
задержкой проведения при БПНП [143]; у животных картина НБПН может быть
обусловлена вариациями толщины свободной стенки правого желудочка [144]
или является результатом рассечения внутрижелудочковых структур ПНП
(ложных сухожилий) [145].
Клинические признаки. Если НБПН связана с ДПП, расщепление тонов
сердца обычно бывает обширным и постоянным. Получение таких данных
обусловлено скорее значительным кровотоком в области шунта, нежели
электрической активностью. Прогноз у больных с НБПН связан с природой
аномалии или хирургической коррекцией патологии проведения (если она есть).
Электрокардиографические проявления. У больных с НБПН обычно
наблюдается терминальный зубец S в некоторых или во всех левосторонних
отведениях (I, aVL, V5 и V6), а также зубец R' в правых грудных отведениях V1
и (иногда) V2 (см. табл. 5.1 и 5.2). ЭКГ-проявления гипертрофии правого
желудочка отличаются наличием отклонения оси сердца вправо, появлением в
отведении V1 скорее комплексов QR, QRS или RS, нежели RSR', и узким
комплексом QRS. Длительность комплекса QRS у больных с НБПН иногда
находится в нормальном диапазоне, но чаще всего она составляет 0,10—0,11 с.
Зубец Т обычно положителен и, следовательно, направлен противоположно
аномальному зубцу S в левосторонних отведениях; иногда он вторично
инвертирован и противоположен зубцу R' в правых грудных отведениях.
Изменения зубца T в левосторонних отведениях часто маскируют небольшие и
несколько инвертированные по другим причинам T-зубцы в правосторонних
отведениях, в результате чего может возникнуть ложное предположение об
остром или ишемическом процессе в миокарде.

Неполная блокада левой ножки пучка

Этиология. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (НБЛН) может быть
промежуточным этапом развития полной БЛН и в этом качестве наблюдается у
пожилых людей без клинических признаков сопутствующего заболевания
сердца; кроме того, она может быть связана с поражением коронарных артерий,
гипертонической болезнью сердца, болезнью аортального клапана или
кардиомиопатией. Часто НБЛН наблюдается в сочетании с ГЛЖ, и ее
определение используется некоторыми клиницистами в качестве одного из
электрокардиографических критериев при диагностике ГЛЖ [146].

Рис. 5.9. ЭКГ в 12 отведениях, полученная во время синусовой тахикардии с частотой

114 уд/мин, показывает неполную блокаду левой ножки пучка Гиса, связанную с гипертрофией

левого желудочка.

Зубцы Q не видны ни в отведениях I и аV

, ни в левых грудных отведениях. Зубцы R

либо отсутствуют, либо имеют минимальную амплитуду в отведениях V1 и V2. Комплексы QRS
уплощены во всех отведениях. Зубцы Т инвертированы в отведениях I и aVL, а также в левых

грудных отведениях. Сегменты ST депрессивны в тех. же отведениях и повышены — в правых
грудных отведениях. Длительность комплекса — 0,1 с.

Клинические признаки. Клинические проявления и прогноз НБЛН полностью
связаны с сопутствующим заболеванием сердца, послужившим причиной
аномалии, таким как гипертензия при ГЛЖ.
Электрокардиографические проявления. Комплексы QRS увеличены до 0,10
—0,11 с, а зубцы Q в левосторонних отведениях I, aVL, V5 и V6 отсутствуют
или значительно снижены (рис. 5.9; см. табл. 5.1 и 5.2). Уплощение комплекса
QRS по всей его ширине минимально. Зубцы T аномально уменьшаются или
инвертируются в левосторонних отведениях (I, аVL, V5 и V6); в
правосторонних грудных отведениях они иногда аномально направлены вверх.
Инвертированные зубцы Т в левосторонних отведениях могут имитировать
переднебоковую ишемию, а изменения в правосторонних грудных отведениях
способны замаскировать электрокардиографическую картину
переднесептальной ишемии.

Рис. 5.10. Синусовая брадикардия с блокадой передней ветви левой ножки:
Терминальная активность инвертирована в отведениях II, III и aVF, причем вольтаж

зубца S больше, чем у зубца R. В отведении аVL видны высокоамплитудные зубцы R. В левых
грудных отведениях выявляются терминальные зубцы S. Длительность комплекса QRS увеличена

до 0,12 с. Кроме того, на ЭКГ определяется ишемия задненижней стенки, а также
переднелатеральной области.

Блокада передней ветви левой ножки

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не
сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе
старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца.
Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта
проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса,
склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок
аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных
и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно
рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по
данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной
ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели
50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей
коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее
выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной
перегородки типа ostium primum
(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого
клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами
проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки
может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца
больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из
исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал
и волокна септальной и задней ветвей [151].
Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви
левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз

при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от
сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на
прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у
лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее
прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до
полной поперечной АВ-блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или
возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения
острого инфаркта миокарда [106, 152].
Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН,
часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1
и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в
отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в
отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда
означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS
при инфаркте передней стенки сердца. В левосторонних грудных отведениях
¥V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в
правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие
дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать
боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный
начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней
стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но
может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости
вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют
тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического
критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно
[25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в
отведениях II, III и aVL. — направленными вверх, что иногда скрывает
инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией.
Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых
грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму.
Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать
зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и
зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме
того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (>
0,04 с) и уплощенными.
Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в
среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси
сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка
появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более
продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в
отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве
критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо
[157].

Блокада задней ветви левой ножки

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать
изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического
дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей

системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных
заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также
вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь
или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого
задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].
Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой
ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в
отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает
отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и
aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и
5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает
инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают,
что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует
ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение
начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R
в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних
грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные
комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что
позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением
положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ
следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение
оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих
при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF
бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в
большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей
отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация
ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.
Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и
эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка
инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие
дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов
Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический
процесс в задней стенке сердца.
Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать
изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной
диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и
тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Блокада септальной ветви левой ножки

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была
продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у
больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и
дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам
относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение
проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].
Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных
определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией
папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях
четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном»
инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях
[163].

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой
ножки

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся
склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы
желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь
сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий
межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в
Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может
наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с
прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма,
сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной
смерти [168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен
травмой груди [171, 172], гиперкалиемией [93], миокардитом, поражением
аортального клапана, кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием
желудочков, таким как саркоидоз [173]. При патологоанатомическом
исследовании нередко обнаруживаются фиброз, кальцификация и жировые
изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ, проксимальных частях обеих
ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175].
Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической
коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени
проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих
условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы,
тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией
повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН,
возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим
признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при
отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей
левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения
искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет
[179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому,
не отмечается повышения смертности как при наличии хронического
заболевания коронарных артерий, так и без него [58].
Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может
обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при
изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма,
запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало
и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря,
данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания.
Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более
высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных,
наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем
наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота
прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 34