Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого
переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости
больного после острой фазы [185], особенно если интервал H—V на
гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку
одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного
участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем
без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного
водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым
переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако
большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации
использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН
наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует
острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет
65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект
внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если
наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—
191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—
193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития
БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта
миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады
правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.
Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и
БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с
аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или
развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q
значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция
между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при
БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными
интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н
—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с
присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у
больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том,
что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет
риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени),
отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и
блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели
АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов
развитие Н—Q-блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или
во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не
наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной
АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна
группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате
сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие
исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН,
БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании
постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей
высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в
течение второго и 16 % —в течение третьего) больных с хронической блокадой
двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна
блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)
Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при
блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при
блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на
переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях
II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН
имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет
место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со
смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS и АВ-блокаду 3:2.

в описанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели
АВ-блокадой.
Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и
БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые
иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В
отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный
уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или
отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные
зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в

отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и
расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец
R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III и aVF нередко
более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные
зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в
отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих
отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует
переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также
обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и
уплощенный зубец R или R' с инвертированным зубцом T; в этом случае
диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на
основании других клинических или электрокардиографических данных, таких,
как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН
одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г.
Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными
с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной
плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки

Этиология. Блокада правой ножки пучка Гиса с БЗВЛН может возникать в
результате склероза специализированной проводящей системы желудочков или
(как и все другие виды блокады ножек пучка и ветвей) вследствие давления
отложений кальция в аортальном клапане или в кольце митрального клапана на
волокна проводящей системы, а также при обширном остром
переднесептальном инфаркте миокарда или значительном хроническом
обструктивном поражении коронарных артерий [204]. Кроме того, она может
развиваться в результате травмы грудной клетки, миокардита [205],
кардиомиопатии, инфильтративных процессов в миокарде, склеродермии [206]
или гиперкалиемии [93].
Клинические признаки. При объективном исследовании отмечается обширное
расщепление второго сердечного тона, обусловленное БПН. Другие выявляемые
признаки связаны с каузативным патологическим процессом. Если БПН с
БЗВЛН вызвана ишемической болезнью сердца, вполне вероятно обширное
повреждение межжелудочковой перегородки. Вероятность возникновения
полной АВ-блокады высока, если БПНП с БЗВЛН сочетается с острым
переднесептальным инфарктом миокарда; в этом случае необходима
имплантация водителя ритма [207]. У больных с хронической БПНП и БЗВЛН
высок риск развития полной АВ-блокады [208], которой обычно предшествует
АВ-блокада II степени, что сопровождается усилением симптомов и
прогрессированием основного патологического процесса [28].
Электрокардиографические проявления (см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и
аVL отмечаются уплощенные терминальные зубцы S, вольтаж которых
превышает вольтаж начальных небольших зубцов R, в результате чего ось
сердца во фронтальной плоскости отклоняется вправо (см. рис. 5.11, табл. 5.1 и
5.2). Обычно (но не всегда) в отведениях II, III и aVF присутствует
низкоамплитудный зубец Q, как это наблюдается при изолированной БЗВЛН.
Однако в отличие от изолированной БЗВЛН зубцы R не столь высоки, а в одном
или нескольких отведениях могут быть видны уплощенные терминальные

зубцы S. Кроме того, присутствуют описанные ранее изменения, характерные
для БПН. Диагноз БПН с БЗВЛН может быть поставлен только в том случае,
если отклонение оси сердца вправо не вызвано гипертрофией правого
желудочка или инфарктом боковой стенки.
Блокада правой ножки пучка с БПВЛН может перейти в БПН с БЗВЛН (см. рис.
5.11) внезапно [209] или постепенно, причем в последнем случае в задней ветви
левой ножки наблюдается явление Венкебаха [210].

Трансмуральная задержка проведения

Этиология. Левосторонние и правосторонние дефекты внутрижелудочкового
проведения могут возникать из-за повреждения рабочего миокарда или системы
волокон Пуркинье вследствие закупорки коронарной артерии, кардиомиопатии
[2 11], инфильтративных процессов, таких как саркоидоз или амилоидоз, а
также в результате гиперкалиемии или вентрикулотомии правого желудочка
при хирургическом вмешательстве.

Рис. 5.12. Форма комплексов QR в отведениях I, II, аV

, V5 и V6

соответствует наблюдаемой при инфаркте боковой стенки. Комплексы QRS
немного расширены и уплощены, однако дефект внутрижелудочкового
проведения не соответствует ни одному из известных типов блокады ножки
пучка Гиса или какой-либо ветви и, следовательно, является неспецифическим
нарушением внутрижелудочкового проведения, развившимся вследствие
инфаркта миокарда.

Клинические признаки. Дефекты проведения в миокарде левого желудочка
могут вызвать парадоксальное расщепление второго тона сердца; при
правосторонних дефектах расщепление второго тона бывает выраженным, но
вполне физиологичным.

Электрокардиографические проявления. Левосторонние дефекты
трансмурального проведения могут вызвать исчезновение зубца Q в отведениях
I, аVL, V5 и V6, аналогично наблюдаемому при БЛН, но с предельным
расширением комплекса QRS, нередко до 160 мс и более. Возможно также
расширение QRS без исчезновения левосторонних зубцов Q, но с отклонением
оси сердца преимущественно влево и назад. Направление зубцов Т обычно
противоположно основной направленности зубцов в комплексах QRS, что
иногда искажает нормальные или аномальные зубцы T. При правосторонних
дефектах трансмурального проведения ЭКГ-элементы часто неотличимы от
наблюдаемых при БПН, но, как было показано, длительность комплекса QRS в
этом случае больше, чем при изолированной БПН [28]. ЭКГ-проявления
нарушений трансмурального проведения вследствие инфаркта миокарда могут
отличаться от наблюдаемых при любом виде блокады ножек пучка Гиса (рис.
5.12). Дефекты внутрижелудочкового проведения могут обусловить очень
позднее появление активности (одновременно с зубцом Г); в данном случае
регистрация эпсилон-потенциалов может отражать миопатию правого
желудочка [212].

Раннее возбуждение желудочков

Этиология. Описано несколько дополнительных проводящих путей в сердце
человека; прохождение возбуждения по любому из них может вызывать более
раннюю, чем в норме, активацию желудочков; во всех случаях, за исключением
одного, наблюдается изменение формы комплекса QRS. Для того чтобы эти
пути можно было выявить, они должны функционировать в естественных
условиях и проведение в них должно осуществляться как в антероградном, так и
в ретроградном направлении. Пучок Кента непосредственно соединяет миокард
предсердий либо с миокардом задней стенки левого желудочка (тип А), либо с
миокардом правого желудочка (тип В), вызывая раннее возбуждение
желудочков. В данном разделе имеет смысл рассмотреть различные варианты
дополнительных путей с точки зрения их локализации, например их
прохождение к свободной стенке правого или левого желудочка, к правой или
левой стороне перегородки, а также определить их расположение относительно
стенки желудочка: выше или ниже, спереди, сзади или сбоку от нее. Пучок
Джеймса соединяет предсердия с пучком Гиса в обход АВ-узла, в результате
чего интервал P—R уменьшается, а форма комплекса QRS остается нормальной.
Однако если активность дополнительного пути сопровождается БЛН, то
возможно ошибочное предположение о связи данного нарушения с пучком
Кента [213]. Пучок Махайма соединяет пучок Гиса непосредственно с рабочим
миокардом желудочков, и при его функционировании комплекс QRS имеет
аномальную форму без существенного укорочения интервала Р—R.
Классический синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) связан с
функционированием пучка Кента с правой или левой стороны, что приводит к
наблюдаемой (иногда или постоянно) ранней деполяризации желудочков,
которая сопровождается появлением начального уплощенного зубца в
желудочковом комплексе (дельта-зубец).-Частота этого дефекта составляет
0,2% [58]. У больных с синдромом WPW отмечаются приступы тахикардии,
обусловленные либо циркуляцией импульсов с использованием нормального и
дополнительного путей, либо циркуляторным движением одного или

нескольких возбуждений по дополнительному или нормальному пути, что
вызывает раннюю деполяризацию предсердий или желудочков, которая в свою
очередь провоцирует предсердную, возвратную узловую или (реже)
желудочковую тахикардию.
Диагноз раннего возбуждения желудочков по типу синдрома

Рис. 5.13. Раннее возбуждение желудочков на ЭКГ в отведении I и гисограмме (Гис).
Длительность интервала S—Н составляет 120 мс при стимуляции предсердий с частотой 125 уд/мин (фрагмент А) и
150 мс — при стимуляции с частотой 158 уд/мин (фрагмент Б). Интервал между артефактом стимула (S) и началом
дельта-зубца (D) остается без изменений (130 мс). Таким образом, время проведения по дополнительному пути не
изменяется с повышением частоты стимуляции. Однако поскольку интервал S—Н имеет большую длительность при
более высокой частоте стимуляции, интервал между зубцом Н и началом дельта-зубца изменяется. На фрагменте А
зубец Н появляется почти одновременно с дельта-зубцом, а на фрагменте Б — явно после начала дельта-зубца.

WPW может быть поставлен с высокой точностью при выявлении на
гисограмме коротких интервалов Н—Q (рис. 5.13), сопровождающихся дельта-
зубцами, особенно у больных с пароксизмальной наджелудочковой
тахикардией.
Клинические признаки. Синдром WPW представляет наиболее типичную
картину клинических состояний, наблюдаемых у больных с выявленной ранней
активацией желудочков. При этом отмечается ранняя деполяризация
желудочков через пучок Кента, что вызывает появление дельта-зубца. При
объективном исследовании второй тон сердца может быть парадоксально
расщеплен, если у больного происходит раннее возбуждение правого
желудочка. При ранней активации левого желудочка второй тон сердца
растянут, но в физиологических пределах, так как левый желудочек и в норме
деполяризуется раньше правого. Раннее возбуждение желудочков является
врожденной аномалией, которая часто

Рис. 5.14. Альтерация электрической активности на ЭКГ в отведении I. Половина комплексов QRS имеет уплощенный
терминальный зубец S, что указывает на неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. Для каждого второго комплекса
характерно исчезновение небольшого начального зубца Q, некоторое уменьшение интервала PR и отсутствие
терминального зубца S. Как известно, это наблюдается в случае желудочкового предвозбуждения типа В.
Дополнительный путь проходит в правый желудочек и деполяризует область, ответственную за проявление
терминальных зубцов S при неполной блокаде правой ножки. Таким образом, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
типа В приводит к устранению признаков неполной блокады правой ножки. Б и В — в отведении V1 отмечается явное
укорочение интервалов Р—R при возбуждениях с признаками синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта. На фрагменте
особенно заметно, что зубец R' имеет очень низкую амплитуду, что указывает на исчезновение неполной блокады
правой ножки пучка при раннем возбуждении желудочков. Записи Б и В получены при исследовании у двух больных.

бывает наследственной. Высокое сцепление с одним из врожденных
нарушений имеет аномалия Эбштейна, при которой наблюдается смещение
трехстворчатого клапана, обычно вызывающее систолический шум при
закрытии клапана, а также объективные признаки гипертрофии правого
желудочка.
Наджелудочковая тахикардия встречается у 79 % больных с синдромом WPW,
мерцание предсердий—у 17 % и трепетание предсердий — у 40%. Процент
долгосрочной заболеваемости несколько повышен; смерть может наступить при
учащении сердечного ритма вследствие пароксизмального мерцания
предсердий или развития фибрилляции желудочков [58]. Возникновение такого
состояния более вероятно у больных, получающих сердечные гликозиды или
кальциевые блокаторы [214]. При симптоматической аритмии, особенно если
она угрожает жизни и рези-

Рис. 5.15. ЭКГ в 12 отведениях, где видно, что чередующиеся желудочковые
комплексы расширены и уплощены, особенно в своей начальной части, и имеют
короткий интервал Р—R. Начальное уплощение направлено вверх в отведениях
I и aV

, а также во всех грудных отведениях, но в отведениях II, III и аVF оно

направлено вниз, что приводит к возникновению широких зубцов Q. Эти
признаки предполагают раннее возбуждение желудочков при наличии
дополнительного пути проведения от предсердий к левому желудочку, куда он
входит слева сзади и немного снизу, так что начальная активность направлена
слева направо, вперед и вверх. В отведениях II, III и aV

наблюдается картина,

имитирующая инфаркт нижней стенки сердца.

Рис. 5.16. ЭКГ в 12 отведениях; направленные вверх дельта-зубцы в правых
грудных отведениях. Интервал Р—R равен 0,1 с. Очень широкие комплексы QRS
(лучше всего видны в отведениях II, III и aVF), терминальные зубцы S в
отведении I и целиком направленные вверх комплексы QRS в отведении V1
указывают на возможность полного раннего возбуждения желудочков (тип А).

Таблица 5.3. Дельта-зубцы |ДЗ) при раннем возбуждении желудочков

ЭКГ-отведения

Тип А. Дополнительный путь

Тип В.
Дополнительный путь

к задневерхлей
стенке ЛЖ

к задненижней
стенке ЛЖ

к заднебоковой
стенке ЛЖ

к передней стенке
ПЖ

I, aVL

ДЗ вверх

ДЗ вниз

ДЗ обычно вверх

II, III, aVF

ДЗ вверх

ДЗ вниз

ДЗ обычно вверх

ДЗ вверх

ДЗ вниз

V5, V6

ДЗ вверх

ДЗ вниз

ДЗ вверх

В действительности существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены

наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

Таблица 5.4. Характеристики дельта-ORS при раннем возбуждении

Характеристики

Тип А. Дополнительный путь

Тип В.
Дополнительный
путь

к задневерхней
стенке ЛЖ

к задненижней
стенке Л Ж

к заднебоковой
стенке Л Ж

к передней стенке
ПЖ

Напоминает

Нет

Да

переднесептальный ИМ

Напоминает ИМ нижней
стенки

Нет

Да

Нет

Напоминает ИМ боковой
стенки

Нет

Да

Нет

Напоминает истинный ИМ
задней стенки

Да

Нет

Напоминает БЛН

Нет

Да

Напоминает БПН

Да

Па
Да

Нет

Скрывает
переднесептальный ИМ

Да

Ли

Нет

Скрывает ИМ задней стенки Да

Нет

Обычно нет

Нет

Скрывает ИМ боковой

Да

Нет

Да

стенки

Да

Скрывает истинный ИМ
задней стенки Скрывает
БЛН

Нет
Да

Нет Да

Нет
Да

Нет

Скрывает БПН

Нет

Да

' Существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные
из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек; ИМ — инфаркт миокарда; БЛН — блокада левой ножки
пучка Гиса; БПН — блокада правой ножки пучка Гиса.

Таблица 5.5. Изменения волны T при раннем возбуждении желудочков

Тип А. Дополнительный путь

Тип В.
Дополнительный
путь

Характеристики

к задневерхней
стенке ЛЖ

к задненижней
стенке ЛЖ

к заднебоковой
стенке ЛЖ

к передней
стенке ПЖ

Напоминает ишемию
передней стенки

Да

Нет

Напоминает ишемию
нижней стенки

Да

Нет

Да

Напоминает ишемию
боковой стенки

Да

Нет

Да
Пп

Скрывает ишемию передней
стенки

Нет

До
Нет

Скрывает ишемию нижней
стенки

Нет

Па
Да

Нет

Скрывает ишемию боковой
стенки

Нет

Да

Нет

' Существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные
из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

Рис. 5.17. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа А, при котором дельта-
зубцы направлены вверх в правых грудных отведениях, а также в отведениях
II, III и aVF и инвертированы в отведениях I и aVL, что имитирует инфаркт
верхней части боковой стенки сердца. В этом случае, однако, возможна и
неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рис. 5.18. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В, при котором дельта-
зубцы направлены вниз в отведении V1. В отведениях II, III и aVF комплексы
QRS преимущественно инвертированы, что предполагает блокаду передней
ветви левой ножки пучка Гиса.

Рис. 5.19. ЭКГ в отведении 1, внутрипредсердная электрограмма (II) и

исограмма (Гис).

Первый из каждой пары комплексов возникает при спонтанном синусовом возбуждении и содержит дельта-зубец,
свидетельствующий о раннем возбуждении желудочков; второй комплекс является следствием преждевременной
стимуляции предсердий. Фрагмент А: при преждевременном возбуждении предсердий время проведения по
нормальному пути возрастает настолько, что предвозбуждение желудочков увеличивается уже со второго
возбуждения, становясь, вероятно, полным. Присутствие терминального зубца S во втором комплексе предполагает
наличие синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) типа А с дополнительным путем в левом желудочке.
Фрагмент Б: предсердное возбуждение является более преждевременным, и волна поляризации находит
дополнительный путь в состоянии абсолютной рефрактерности, в то время как АВ-узел становится относительно
рефрактерным; так что несмотря на выраженное увеличение интервала А—Н комплекс QRS имеет нормальную
форму.

стентна к медикаментозной терапии, следует рассмотреть вопрос о
хирургической коррекции. Хирургическое лечение показано больным, у
которых частота ритма желудочков при мерцании предсердий составляет 200
уд/мин или более [215]. Столь высокая частота с большей вероятностью
выявляется у больных с постоянным, а не эпизодическим ранним возбуждением
желудочков. При хирургической операции следует провести эпикардиальное
картирование для определения локализации дополнительного пути. Однако
некоторая информация должна быть получена еще до начала операции. Общее
представление о местонахождении дополнительного тракта может дать ЭКГ в
12 отведениях. Целесообразно определение времени ВА-проведения [217]. Если
при циркуляторной тахикардии, использующей нормальный путь для
проведения в антероградном направлении и обходной путь в свободной стенке
— для проведения в ретроградном направлении, возникает блокада ножки
пучка на стороне дополнительного пути, то ВА-интервал (желудочек—
предсердие) возрастает, так как деполяризация желудочков начинается в том
желудочке, который противоположен дополнительному пути, и возбуждение
должно пересечь межжелудочковую перегородку, прежде чем оно достигнет
этого пути [218]. В редких случаях, когда невозможно

Рис. 5.20. АВ-блокада в нормальном пути в случае невозможности проведения по дополнительному пути.
А — ЭКГ в отведении I и ЭГ верхней части правого предсердия (ВП) показывают регулярную спонтанную предсердную
тахикардию с несколько нерегулярными желудочковыми ответами, в каждом из которых отмечается начальный
дельта-зубец. Один QRS (но не передний комплекс) выпадает, что предполагает следующее: хотя раннее возбуждение
желудочков может присутствовать, тахикардия не является циркуляторной, когда нормальный путь используется
для проведения в одном направлении, а дополнительный — для проведения в другом направлении. Для замыкания цепи
при таком механизме циркуляции необходимо возбуждение желудочков, и если одно из возбуждений выпадает, то
циркуляция прекращается. Б — ЭКГ в отведении I и электрограмма ВП и нижней части правого предсердия (HП),
полученные там, где обычно регистрируется активность пучка Гиса (Гис). Обратите внимание: активность пучка
Гиса появляется на записях первой, затем деполяризуются ВП, НП и в последнюю очередь — желудочки. Это
соответствует фокусной или циркуляторной тахикардии с использованием нормального пути для ретроградного АВ-
проведения в предсердия и лишь затем — дополнительного пути для антероградного проведения в желудочки (через
пучок Джеймса). Все комплексы QRS в отведении I начинаются с дельта-зубца, а интервал R—R постепенно
уменьшается вплоть до возникновения длинной паузы. Такая картина предполагает блокаду II степени типа I в
дополнительном пути. К тому же эта пауза не связана с прекращением предсердной тахикардии. Следовательно, для
замыкания цепи при такой тахикардии не требуется вовлечения желудочков. В — на ЭКГ в I отведении и на
гисограмме зубец Н следует за каждым предсердным зубцом А, кроме предпоследнего. Комплексы QRS появляются
после каждого второго зубца А, за исключением момента возникновения преждевременного желудочкового комплекса
(V). Добавочные зубцы (отмечены стрелками) отражают деполяризацию дополнительного пути у этого больного с
ранним возбуждением желудочков. Предсердный ритм не. прерывается при отсутствии желудочкового ответа в
каждом втором цикле или после стимула (S) от искусственного пейсмекера. Если в данном случае АВ-проведение не
осуществляется по дополнительному пути, оно не происходит совсем, что говорит о полной блокаде ниже пучка Гиса.

Рис. 5.21. ЭКГ в отведении I, внутрипредсердная электрограмма (II) и гисограмма (Гис).
А — преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, увеличивает время проведения
по нормальному пути, обусловливая усиление раннего возбуждения желудочков. Терминальный зубец S, вероятно, не
связан с полным предвозбуждением желудочков, так как длительность комплекса QRS меньше, чем на рис. 5.19, А (у
того же больного). Этот терминальный зубец S, по-видимому, отражает неполную блокаду правой ножки пучка
(НБПНП). Б— вызванное искусственным стимулом более преждевременное возбуждение предсердий возникает в то
время, когда дополнительный путь находится в рефрактерном состоянии. Отмечается длительный интервал А—И.
Однако в комплексе QRS виден терминальный зубец S, что указывает на НБПНП, а не раннее возбуждение
желудочков.

Рис. 5.22. Фрагменты записи, где первый комплекс представляет синусовое
возбуждение при некоторой степени возбуждения желудочков (тип А).
Преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной
стимуляцией, вновь сталкивается с рефрактерностью дополнительного пути.
Однако интервал А—Н здесь короче; следовательно, интервал R—R
сокращается и вместо неполной блокады правой ножки пучка наблюдается
блокада левой ножки (БЛН). избирательно прервать дополнительный путь, а
аритмия слишком симптоматична или даже угрожает жизни, прибегают к
хирургической инициации полной АВ-блокады и имплантируют пейсмекер.
Электрокардиографические проявления. У больных с дополнительными
проводящими путями раннее возбуждение желудочков может возникать
эпизодически, в некоторых случаях оно отсутствует или бывает постоянным, а
иногда ранние возбуждения чередуются с нормальными (рис. 5.14 и 5.15; табл.
5.3—5.5).
На ЭКГ у больных с синдромом WPW типа А (дополнительный путь из
предсердий в заднюю часть свободной стенки левого желудочка) (рис. 5.16)
выявляется уплощенный и направленный вверх начальный зубец (дельта-зубец)
в отведении V1, а также вертикальный дельта-зубец в левосторонних
отведениях I, аVL, V5 и V6. Иногда дельта-зубец направлен вверх в отведении
Vi, но инвертирован в отведениях I и аVL (рис. 5.17), что говорит о вхождении
дополнительного пути в левый желудочек выше и латеральнее, чем обычно.
При синдроме WPW типа В (дополнительный путь из предсердий в переднюю
часть свободной стенки правого желудочка) дельта-зубец в отведении V1
направлен вниз, а в отведениях I, аVL, V5 и V6 — вверх (рис. 5.18). У больных с
синдромом WPW комплекс QRS обычно бывает сливным, при этом одна часть
желудочка деполяризуется вследствие прохождения возбуждения по
дополнительному пути, а другая — активируется через нормальный путь.
Однако если проведение по нормальному пути замедлено или блокировано, оба
желудочка деполяризуются через дополнительный путь, что вызывает их раннее
полное возбуждение (рис. 5.19, А) типа А или В и может скрыть наличие
полной АВ-блокады в нормальном пути [220]. Если антероградное проведение
по дополнительному пути невозможно (см. рис. 5.19, Б) и отсутствует
проведение по нормальному пути, полная АВ-блокада становится явной (рис.
5.20) [221].
Раннее возбуждение может устранить классические признаки блокады ножки
пучка Гиса. При раннем возбуждении типа В с быстрым проведением по
дополнительному пути в правый желудочек тот участок сердца, который при
изолированной БПН деполяризуется в последнюю очередь, будет
деполяризоваться первым, что не позволит распознать БПН [222, 223]. Блокада
правой ножки пучка может диагностироваться при синдроме WPW типа А, если
определяется замедление проведения от пучка Гиса к верхушке правого
желудочка [224], или если форма терминальной части комплекса QRS
свидетельствует о БПН и остается неизменной как при раннем возбуждении, так
и без него (рис. 5.21). Аналогично этому, при раннем возбуждении типа А с
участием левостороннего дополнительному пути тот участок сердца, который в
присутствии только БЛН деполяризуется последним, теперь активируется
первым. Таким образом, раннее возбуждение желудочков типа А способно
скрыть наличие БЛН (рис. 5.22) [225].

Если при раннем возбуждении желудочков происходят вторич-нь1е изменения
зубцов Т, то часто отмечается их противоположная направленность
относительно дельта-зубцов. Иногда присутствие направленных вниз дельта-
зубцов ошибочно диагностируется как инфаркт миокарда, например при
мерцании предсердий, когда не удается распознать короткие интервалы Р—R.

Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков

Этиология. Когда спонтанный ритм желудочков определяется активностью
фокуса, расположенного в системе волокон Пуркинье, в рабочем миокарде
желудочков или даже в ножке пучка Гиса или ее ветви, то при деполяризации
желудочков специализированная проводящая система используется не
полностью и возникает аберрантное проведение.
Эктопические желудочковые возбуждения появляются вследствие
повышенного автоматизма клеток желудочков, триггерной активности или в
результате циркуляции возбуждения, обусловленной существованием цепи
микро- или макроциркуляции, причем антероградный и ретроградный участки
этой цепи должны иметь разное время проведения и (или) различные
рефрактерные периоды и разделяться функционально или анатомически. Такие
условия могут соблюдаться практически при любом серьезном заболевании
сердца, особенно при значительной кардиомегалии. Однако эктопические
желудочковые комплексы обнаруживаются при холтеровском мониторинге
более чем у 50 % клинически здоровых людей, ввиду чего их прогностическое
значение минимально. Наличие желудочкового эктопического возбуждения у
таких клинически здоровых пациентов при физической нагрузке может
указывать на необходимость ограничения верхнего предела нагрузки [58].
Крайне настораживает чрезмерное количество эктопических желудочковых
комплексов у больных с ишемической болезнью сердца и особенно после
острого инфаркта миокарда. Эктопические желудочковые возбуждения крайне
трудно контролируются в присутствии выраженной кардиомегалии; они часто
наблюдаются при кардиомиопатии, инфильтративных заболеваниях, таких как
саркоидоз [173], при воспалительных заболеваниях, включая миокардит, и при
синдроме пролапса митрального клапана даже без кардиомегалии.
Клинические признаки. Больные с эктопическими желудочковыми
комплексами часто жалуются на учащенное сердцебиение. При аускультации
или определении пульса могут выявляться некоторые отклонения. Часто ни
больной, ни врач не ощущают и не слышат собственно преждевременных
сокращений. Лишь синусовое возбуждение после паузы обычно вызывает
четкое биение пульса и первые явные шумы сердца. Однако при желудочковой
тахикардии пульс может быть регулярным. При АВ-диссоциации ввиду
изменения связи между сокращением предсердий и желудочков становятся
определимыми первые прерывистые громкие шумы сердца и пульсовые волны в
венах шеи. При низкой или умеренной частоте желудочковой тахикардии
больные могут жаловаться на пальпитацию. Очень быстрая желудочковая
тахикардия может вызвать учащенное сердцебиение, одышку вследствие
застойной сердечной недостаточности, помутнение сознания или даже обморок.
Электрокардиографические проявления. Если эктопический желудочковый
пейсмекер располагается внутри (или около) задней или передней ветви при

БЛН, то комплекс QRS приобретает форму, характерную для БПН с БПВЛН или
БЗВЛН (рис. 5.23). Если этот источник ритма находится в пределах основного
ствола ЛНП или вблизи него, то комплекс QRS имеет форму, свойственную
БПН, а если он расположен внутри или около основного ствола ПНП, то форма
комплекса QRS имитирует БЛН. Комплексы QRS обнаруживают тенденцию к
уменьшению, если эктопический желудочковый пейсмекер располагается в
более проксимальных частях ветвей. Нахождение эктопического желудочкового
водителя ритма в дистальной части системы волокон Пуркинье, вдали от места
вхождения ветвей пучка Гиса в рабочий миокард, обусловливает появление
комплексов QRS, которые по своей форме могут не соответствовать ни одной из
вышеперечисленных категорий. Однако локализация эктопического пейсмекера
в левом желудочке обусловливает возникновение уплощенных комплексов с
поздними, направленными вправо зубцами, тогда как пейсмекер, находящийся в
правом желудочке, вызывает появление уплощенных зубцов, направленных
влево. Преждевременные желудочковые возбуждения, не проникающие
ретроградно в предсердия, но достигающие АВ-узла, вызывают блокирование
следующего синусового возбуждения, так что интервал между двумя
проведенными синусовыми Р-волнами, который включает эктопическое
желудочковое возбуждение, равен двум синусовым циклам. Пауза после
эктопического желудочкового сокращения в этом случае называется
«компенсаторной». Однако если эктопическое желудочковое возбуждение
проводится обратно в предсердия, то возможен перезапуск синусового узла и
компенсаторной паузы не возникает. Таким образом, эктопические
желудочковые комплексы вовсе не обязательно сопровождаются
компенсаторными паузами. Иногда преждевременные возбуждения из АВ-
соединения или даже предсердий не перезапускают синусовый узел и,
следовательно, сопровождаются компенсаторной паузой; кроме того, они могут
быть достаточно ранними, что обусловливает аберрантное проведение. В таких
случаях возникает ошибочное представление об их желудочковом
происхождении ввиду измененной формы комплекса и наличия компенсаторной
паузы. Если расширенные комплексы по своей форме не соответствуют блокаде
ножки или ее ветви, то они, вероятнее всего, имеют желудочковое
происхождение. В случае возникновения затруднений в дифференциальной
диагностике желудочковой и наджелудочковой тахикардии

Рис. 5.23. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и V1, показывающих два
преждевременных возбуждения.

Ни одному из них не предшествует зубец Р, а первое возбуждение сопровождается компенсаторной паузой. Пауза
после второго экстравозбуждения несколько больше компенсаторной. Наблюдаемые при этом комплексы в основном
инвертированы в отведении I, направлены вверх в отведениях II и V1 и по своей форме соответствуют блокаде правой

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 35