Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Первоначально внимание исследователей было сосредоточено на аберрации ус-
кользания возбуждений АВ-соединения. В первых гипотезах были сделаны по-
пытки объяснения различий в форме нормальных синусовых и аберрантных
АВ-узловых комплексов на основании наличия разных путей распространения
импульсов в АВ-соединении [151, 226, 233, 245]. В соответствии с концепцией
анатомической или функциональной продольной диссоциации в пределах соб-
ственно этих структур или в более обширных отделах проводящей предсердно-
желудочковой системы, которая была обоснована Scherf и James [152, 245],
Kaufman и Rothberger приписывали данный феномен селективной активации
при синусовых и АВ-соединительных возбуждениях на различных участках
пучка Гиса [151]. Wellens в своем объяснении также использовал идею функ-
циональной диссоциации в системе ножек пучка Гиса [247]. Однако неясно, по-
чему аберрация, обусловленная этим фактором, должна быть зависимой от бра-
дикардии. Кроме того, учитывая степень распространения такой диссоциации,
она должна бы являться довольно обычным феноменом, особенно у больных с
патологией предсердно-желудочковой проводящей системы. Поскольку синусо-
вая брадикардия и ускользающие возбуждения АВ-узла наблюдаются достаточ-
но часто, аберрация длительного цикла также должна быть обычным явлением.
Ее относительная редкость, таким образом, свидетельствует против данного
объяснения.
Pick [226] и другие исследователи [230, 233] использовали для объяснения абер-
рации возбуждений АВ-соединения предположение об их распространении в
параспецифических волокнах Махайма, отходящих от АВ-узла, пучка Гиса и
его левой ножки к миокарду межжелудочковой перегородки [140, 141], количе-
ство которых с возрастом уменьшается [250]; это свидетельствует против дан-
ного объяснения, поскольку аберрация ускользающих возбуждений АВ-соеди-
нения наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста; кроме того, отсутству-
ют убедительные электрофизиологические данные о функциональной значимо-
сти этих волокон. Тем не менее нельзя исключать возможность того, что по
крайней мере в некоторых случаях аберрантность длительного цикла отражает
распространение импульса по тем или иным предсердно-желудочковым путям,
шунтирующим АВ-узел.

Эктопическое возникновение аберрантных комплексов

Аберрацию ускользающего возбуждения АВ-соединения можно также объяс-
нить с точки зрения аномальности места его происхождения. Rick считает таким
местом волокна Махайма [226]. Позднее Masumi и соавт. [236], а также Lie и со-
авт. [242] пришли к заключению, что многие из таких возбуждений возникают
скорее в ветвях (передняя или задняя ветвь) левой ножки пучка Гиса, нежели в
АВ-соединении. При таких возбуждениях следует ожидать появления относи-
тельно узких комплексов QRS с признаками неполной блокады правой ножки
пучка Гиса, что представляет одну из возможных причин аберрации комплексов
АВ-соединения с картиной блокады правой ножки. Однако таким образом нель-
зя объяснить аберрацию типа блокады левой ножки пучка Гиса и неспецифиче-
ские типы аберрации. Более того, в этом случае остается без ответа вопрос о ме-
ханизмах аберрации длительного цикла для синусовых возбуждений.

Влияние парасимпатической нервной системы

Поскольку во многих описанных ранее случаях аберрации наблюдались в соче-
тании с вагусноопосредованным замедлением синусового ритма, было также
выдвинуто предположение, что удлинение QRS- обусловлено прямым депрес-
сивным влиянием ацетилхолина на проведение в системе Гис—Пуркинье [222,
223, 229]. Однако данные об отсутствии угнетающего влияния ацетилхолина на
нормальную систему Гис—Пуркинье [25], а также о его способности реально
улучшать проведение в угнетенных тканях [251] исключают данное объяснение.
Dressier предложил другое объяснение, согласно которому повышение парасим-
патической активности вызывает изменение формы комплекса QRS вследствие
вагусного сосудосуживающего эффекта [227]. Однако это не позволяет объяс-
нить случаи аберрации, когда влияние парасимпатической активации несомнен-
но отсутствует, например при аберрации наджелудочковых комплексов вскоре
после постэкстрасистолических пауз.

Деполяризация в фазу 4

Латентные пейсмекерные клетки. Четвертый возможный механизм аберра-
ции длительного цикла при замедленном синусовом ритме и при ритме усколь-
зания в АВ-соединении основывается на существовании в системе Гис—Пурки-
нье большого числа автоматических клеток (латентных водителей ритма), спо-
собных к спонтанной диастолической деполяризации [56, 238—241]; возникно-
вение аберрации при этом обусловлено описанной ранее взаимосвязью автома-
тизма и проводимости (рис. 4.19) [56].
Медленное повышение диастолического потенциала, происходящее при деполя-
ризации в фазу 4, вызывает постепенное, зависящее от потенциала и времени
уменьшение Vmax и амплитуды потенциала действия, инициируемого в позд-
нюю фазу диастолы, а также развитие нарушений, аналогичных наблюдаемым в
не полностью реполяризованных волокнах (см. рис. 4.19) [56]. Поскольку ла-
тентные пейсмекерные клетки имеются практически везде в системе Гис—Пур-
кинье, ускорение их деполяризации в фазу 4 способно вызывать практически
любой тип нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового про-
ведения, причем конкретная картина аберрации определяется локализацией ано-
мальных волокон и степенью их деполяризации. Во всех случаях, когда такие
волокна расположены в ножках пучка Гиса, наблюдаются изменения формы
комплекса QRS, которые представляют собой аберрацию. Усиленный автома-
тизм в дистальных сегментах АВ-узла (зона NH) или в пучке Гиса, который
обычно проявляется АВ-блокадой, при развитии продольной диссоциации пред-
сердно-желудочковой проводящей системы может вызвать нарушение внутри-
желудочкового проведения и аберрацию. Поскольку такая аберрация обусловле-
на уменьшением абсолютной величины мембранного потенциала во время фазы
4 потенциала действия, ее называют «блоком в фазу 4» или «аберрацией в фазу
4» {11, 238]. Однако эти термины недостаточно точны, так как они используют-
ся для описания аберрации, связанной со стабильным повышением потенциала
покоя без медленной диастолической деполяризации.
Massumi [234] составил перечень электрокардиографических характеристик
аберрации длительного цикла. Из особенностей природы предложенного меха-
низма следует, что постепенное увеличение длительности сердечного цикла
должно сопровождаться усилением аберрантности. Это наглядно показано на
рис. 4.18. И наоборот, факторы, замедляющие деполяризацию в фазу 4, преду-
преждают развитие аберрации длительного цикла и ослабляют или устраняют

уже существующую аберрацию. Примером тому служит сокращение синусово-
го цикла при физической активности или под влиянием таких препаратов, как
атропин, а также повышение частоты основного ритма сердца вследствие им-
плантации пейсмекера в случаях брадиаритмии, как и фармакологическое по-
давление деполяризации в фазу 4. Таким образом, при выяснении причин абер-
рантности в неясных случаях целесообразно применение воздействий, изменяю-
щих частоту синусового ритма.

Рис. 4.19. Схематическое изображение трансмембранных потенциалов латентного пейс-

мекера в системе Гис—Пуркинье и одновременно полученная поверхностная ЭКГ, которые иллю-
стрируют взаимосвязь автоматизма и проведения.

Фазы потенциала действия обозначены арабскими цифрами от 0 до 4, а ЭКГ-дефлексии

— латинскими буквами Р, R, S и Т. А — во время первых трех возбуждений стимуляция проводи-

лась достаточно быстро и деполяризация в фазу 4 оказалась подавленной — ситуация, аналогич-
ная наблюдаемой при синусовом ритме. Мембранный потенциал имеет нормальную величину и

остается постоянным во время диастолы (фаза 4). Потенциалы действия, развивающиеся при-
мерно на уровне —90 мВ (а), так же нормальны, как и ЭКГ. Фаза реполяризации третьего возбу-

ждения прерывается преждевременным ответом, который возникает приблизительно на уровне
—60 мВ (б) и характеризуется существенным уменьшением амплитуды и Упшг, а также угнетен-

ным проведением, что электрокардиографически проявляется аберрантной формой RS. Б — пер-
вые два возбуждения зарегистрированы при той же частоте стимуляции, что и на фрагменте А.

Потенциалы действия и ЭКГ нормальны. Третье, четвертое и пятое возбуждения инициируются
после развития деполяризации в фазу 4 вследствие сильного снижения частоты стимуляции. Тре-

тий потенциал действий, как показано, возникает в клетке при нормализации максимального
диастолического потенциала (МДП, —90 мВ) и порогового потенциала (ПорП\, г, приблизительно

—70 мВ). Поскольку процесс деполяризации не может уменьшить диастолический потенциал до
величины ниже пороговой (ПорП), наблюдаемое в результате снижение амплитуды и Vmax явля-

ется недостаточным для значительного угнетения проведения, поэтому ЭКГ остается нормальной.
Четвертый потенциал действия отражает эффект смещения ПорП к менее отрицательному уров-

ню (ПорП г). Такое смещение позволяет четвертому потенциалу действия инициироваться при
значительно более низком потенциале — примерно —60 мВ (д), чем в норме. Снижение амплиту-

ды и У max, а также замедление проведения становятся соответственно более выраженными.
Комплекс RS на ЭКГ является аберрантным. Обратите внимание на сходство с преждевременным

ответом на фрагменте А, который также инициируется на уровне примерно —60 мВ. Кроме того,
следует отметить, что смещение ПорП сопровождается уменьшением МДП (е). Пятый потенциал

действия показывает, как изменения реактивности типа представленных на фрагменте Б рис. 4.3
предрасполагают к аберрации вследствие деполяризации в фазу 4 при более отрицательных, чем

обычно, потенциалах и при нормальном ПорП. Обратите внимание: хотя это возбуждение возни-
кает на уровне около —70 мВ (ж), амплитуда и Vmax снижены достаточно для замедления прове-

дения и появления аберрации комплекса RS. Это напоминает скорее четвертый ответ, возникаю-
щий на уровне примерно —60 мВ (д), нежели третий, хотя он также развивается на уровне —70

мВ (г). Снижение амплитуды и Vmax сверх ожидаемого, а также угнетение проведения для дан-
ного уровня потенциала отражают изменение реактивности [56}.

Кроме того, у больных с аберрацией, обусловленной деполяризацией в фазу 4,
можно ожидать появления желудочковых экстрасистол, происходящих из об-
ласти повышенного автоматизма: у больных с аберрацией типа блокады правой
ножки пучка Гиса должны возникать экстрасистолы с признаками блокады ле-
вой ножки, и наоборот. Выявление экстрасистол соответствующего типа под-
тверждает обусловленность аберрации длительного цикла усиленным автома-
тизмом. На рис. 4.17, Б и 4.18 показано развитие аберрации типа блокады левой
и правой ножек пучка Гиса в сочетании с наличием желудочковых эктопиче-
ских сокращений, соответственно с формой блокады правой и левой ножек. На
рис. 4.18 также наблюдается одновременное исчезновение аберрации и эктопии.
Электрофизиологические детерминанты. Аберрации, обусловленные деполя-
ризацией в фазу 4 потенциала действия, вероятнее всего, возникнут в условиях
усиления автоматизма латентных пейсмекерных клеток в системе Гис—Пурки-
нье, из которых наиболее очевидны следующие два обстоятельства.
1. Снижение частоты сердечного ритма в результате ослабления активности си-
нусового узла или вследствие таких факторов, как АВ-блокада высокой степени
или блокирование предсердной экстрасистолы. Продолжительная диастола дает
достаточно времени для развития деполяризации в фазу 4 с последующим сни-
жением уровня диастолического мембранного потенциала, с которым сталкива-
ется распространяющийся импульс (см. рис. 4.19, Б). Это одно из возможных
объяснений аберрации, возникающей при снижении частоты ритма до уровня,
близкого К собственной частоте возбуждений латентных пейсмекеров АВ-со-
единения или системы Гис—Пуркинье или ниже (^40— 55 уд/мин) (см. рис.
4.17, Б).
2. Прямое усиление автоматизма латентных водителей ритма. Ряд физиологиче-
ских воздействий, таких как изменения рН, рСО

и температуры, ишемия, пере-

растяжение в дилатированном сердце, изменения внеклеточных концентраций
ионов, а также многие медикаментозные средства, в том числе сердечные гли-
козиды, вызывают повышение скорости деполяризации в фазу 4 латентных
пейсмекерных клеток системы Гис—Пуркинье [25, 28, 38—47]. Это позволяет
объяснить явление, показанное на рис. 4.18, где аберрация возникает при не-
большом увеличении длительности цикла и при такой частоте синусового рит-
ма, которая обычно не обеспечивает значительной деполяризации латентных
пейсмекерных клеток в фазу 4.
Учитывая большое количество автоматических клеток в сердце, а также сущест-
вование целого ряда физиологических и фармакологических факторов, угнетаю-
щих активность синусового узла или повышающих автоматизм латентных пейс-
мекеров, можно сделать вывод, что данный тип аберрации должен быть доста-
точно обычным. Однако имеющиеся в литературе данные не подтверждают это-
го заключения. Это особенно касается больных с клинически здоровым серд-
цем, так как в большинстве случаев явление описано в органически пораженном
сердце.
Анализ связи между мембранным потенциалом и скоростью проведения [56,
115] позволяет объяснить этот явный парадокс. Как отмечалось ранее, проведе-
ние возбуждения обычно поддерживается и даже несколько улучшается до тех
пор, пока мембранный потенциал не становится меньше — 70 мВ, чему способ-
ствуют следующие факторы: 1) уменьшение тока, необходимого для возбужде-
ния (т. е. повышение возбудимости), по мере приближения диастолического по-
тенциала к пороговому уровню; 2) увеличение константы длины вследствие по-

вышения сопротивления мембраны при деполяризации в фазу 4. Оба фактора
способствуют повышению эффективности электротонического распространения
тока и компенсируют снижение Удах при деполяризации [56]. Поскольку поро-
говый потенциал в нормальных волокнах Пуркинье близок к —70 мВ [116], де-
поляризация в фазу 4 не способна уменьшить диастолический мембранный по-
тенциал до менее отрицательной величины: при потенциале выше порогового
обязательно возникнет спонтанное возбуждение, а значит, и желудочковая экст-
расистола. Поэтому в нормальном миокарде деполяризация в фазу 4 вряд ли вы-
зовет медленное проведение и аберрацию (см. рис. 4.19, Б).
Однако в некоторых особых условиях деполяризация в фазу 4 способна вызы-
вать значительное уменьшение диастолического потенциала, вполне достаточ-
ное для, развития аберрации, причем одно из таких условий может выполняться
и в нормальном миокарде. На рис. 4.20 показана активность латентных пейсме-
керных клеток, в которых скорость деполяризации в фазу 4 повышена; она
лишь немного ниже скорости диастолической деполяризации клеток синусового
узла. При таких близких частотах возбуждение синусового узла может достиг-
нуть латентной пейсмекерной клетки в момент приближения ее диастолическо-
го потенциала к пороговому уровню. Так как пороговый потенциал определяет
переход между диастолой (фаза 4) и быстрой деполяризацией (фаза 0) следую-
щего потенциала действия, при его достижении происходит быстрое нарастание
скорости деполяризации и резкое уменьшение мембранного потенциала за
очень короткое время (10—20 мс). В таких условиях даже очень небольшие ва-
риации во времени прихода распространяющегося импульса, которые обуслов-
лены либо изменением синусового ритма, либо скоростью диастолической де-
поляризации латентных пейсмекерных клеток, приведут к значительным изме-
нениям уровня мембранного потенциала в момент прихода импульса и, следова-
тельно, изменяет его проведение. Соответственно этому, небольшое увеличение
длительности синусового цикла обусловит значительную аберрацию проведе-
ния. И наоборот, столь же небольшое его уменьшение способно нормализовать
проведение. Аналогично небольшие изменения скорости деполяризации в фазу
4 латентных пейсмекерных клеток повлияют на проведение в отсутствие каких-
либо изменений частоты синусового ритма. Этот механизм позволяет объяснить
изменения проведения практически от комплекса к комплексу, а также развитие
интермиттирующей аберрации При наджелудочковом ритме ускользания и ва-
риабельность форм комплексов, возникающих вблизи аналогичных интервалов
ускользания (см. рис. 4.18, Г).

Рис. 4.20. Аберрантность длительного цикла, связанная с медленной диастолической

деполяризацией.

А — трансмембранные потенциалы латентного пейсмекера, зарегистрированные в пра-

вой ножке пучка Гиса, показывают, каким образом деполяризация в фазу 4 может привести как к
аберрантности длительного цикла, так и к аберрации проведения в отсутствие заметных измене-

ний синусового ритма даже в нормальном сердце. Скорость деполяризации в фазу 4 в клетках
правой ножки предположительно повышена до уровня, несколько меньшего, чем частота синусо-

вого ритма. Такая близость частот позволяет распространяющемуся синусовому импульсу достиг-
нуть клеток ножки пучка в тот момент, когда их диастолический потенциал приближается к уров-

ню порогового потенциала. Этот период (переход фазы 4 в фазу нарастания следующего потен-
циала действия) характеризуется быстрым увеличением скорости деполяризации и существен-

ным снижением потенциала в течение короткого времени (20 мс). Поэтому даже небольшие из-
менения времени прихода распространяющегося возбуждения, обусловленные изменениями час-

тоты синусового ритма или скорости деполяризации латентного пейсмекера клетки, будут сопро-
вождаться выраженным различием в величине потенциала в этот момент, что приведет к вариа-

бельности формы ответа и его дальнейшего распространения. Обратите внимание на постепен-
ное уменьшение амплитуды и Vm,, трех ответов (I, 2 и 3), инициированных с возрастающей за-

держкой (шаг 20 мс), а также на усиливающееся угнетение проведения (определяется по ЭКГ-
изменениям QRS). Ответ 1 возникает непосредственно перед появлением порогового потенциала

и распространяется нормально. Ответы 2 и 3 характеризуются возрастающей аберрантностью ти-
па блокады правой ножки вследствие ее активации при все более положительных потенциалах.

Небольшие временные различия не обнаруживаются на стандартной ЭКГ, так что вариации фор-
мы QRS определяются как возникающие в отсутствие изменений частоты ритма. Наличие этого

механизма обеспечивает также разумное объяснение типа изменений формы QRS в каждом по-
следовательном возбуждении, который показан на рис. 4.18. Б — стандартная ЭКГ в 12 отведе-

ниях у больного 68 лет с ишемической болезнью сердца, демонстрирующая появление и исчез-
новение аберраций типа блокады левой ножки в отсутствие явных изменений частоты синусово-

го ритма (см. отведения V1—V6). Выявление такой вариабельности вместе со спонтанными желу-
дочковыми экстрасистолами, характеристики которых указывают на их левостороннее происхож-

дение (см. отмеченные стрелками комплексы в отведениях I—III), позволяет предположить, что
аберрации могут быть обусловлены ускорением деполяризации в фазу 4 в латентном водителе

ритма, расположенном в левой ножке пучка Гиса. Обсуждение в тексте.

Учитывая результаты, полученные при исследовании ишемического и патологи-
чески измененного миокарда, следует отдельно рассмотреть еще два условия
возникновения нарушений проведения и аберрации, а именно: 1) смещение по-
рогового потенциала к уровню ниже —70 мВ, что позволяет мембранному по-
тенциалу в процессе деполяризации понизиться до уровня, при котором прове-
дение существенно ухудшится [56]; 2) изменения соотношения реактивности,
аналогичные показанным на рис. 4.3, Б и снижающие степень, при которой ав-
томатические клетки должны деполяризоваться до замедления проведения с по-
следующим блокированием. На рис. 4.19, Б, например, существенные наруше-
ния проведения могли бы появиться скорее при деполяризации до —70 мВ, не-
жели до —60 мВ. Для возникновения аберрации также должно быть достаточно
меньшего увеличения длительности цикла. Стоит отметить, что эксперимен-
тальное воспроизведение нарушений проведения, связанных с постепенной де-
поляризацией изолированных волокон Пуркинье в фазу 4, обычно сопровожда-
ется изменениями зависимости реполяризации от времени и потенциала, что
проявляется снижением максимального диастолического потенциала и генера-
лизованной гипополяризацией кардиомиоцитов [56], а также смещением потен-
циала за нулевой уровень [56J. Эти изменения иллюстрирует рис. 4.19, Б. Верх-
ний и средний фрагменты рис. 4.21 позволяют объяснить изменения формы
комплекса QRS на рис. 4.18с точки зрения зависящих от длительности цикла из-
менений диастолического потенциала в клетках латентных пейсмекеров правой
ножки пучка Гиса. Ввиду небольших изменений длительности цикла, сопровож-
дающихся появлением и исчезновением аберрации, здесь предполагается уско-
рение деполяризации в фазу 4 вследствие ишемии, а также вызванное деполяри-
зацией смещение порогового потенциала к менее отрицательным значениям или
упомянутые ранее изменения реактивности миокарда. Дальнейшее подтвержде-
ние значимости этих факторов для развития аберрации длительного цикла было

получено El-Sherif и соавт. [252] при исследовании нарушений проведения в
системе Гис — Пуркинье собаки после перевязки коронарной артерии. Важная
роль изменений возбудимости, зависимых от длительности цикла, в развитии
аберрации этого типа подчеркивалась другими исследователями [150].
Осцилляторная активность. Предполагается также, что нарушения проведе-
ния могут быть связаны с осцилляторной активностью, вызванной деполяриза-
цией, или с другими типами этой активности [30, 253]. Если циклические изме-
нения мембранного потенциала, обусловленные осцилляторной активностью,
происходят достаточно медленно, обеспечивая тем самым изменения электро-
физиологических свойств мембраны, то создаются условия для возникновения
нарушений проведения, аналогичных наблюдаемым при деполяризации в фазу 4
латентных пейсмекерных клеток. Так, относительно медленные колебания мем-
бранного потенциала, связанные с действием сердечных гликозидов [253], мо-
гут сопровождаться циклическими изменениями Ушах и скорости проведения в
фазу диастолы. С другой стороны, быстрые колебания должны обусловить бо-
лее однородное угнетение свойств мембраны до уровня, обеспечивающего ус-
реднение потенциала при осцилляторной активности. Это в свою очередь при-
ведет к изменениям возбудимости и проведения, более характерным для ситуа-
ции с низким потенциалом покоя, чем для повышенного автоматизма. Данные о
существовании относительно медленной Осцилляторной активности во многих
препаратах ишемического и патологически измененного миокарда (см. рис. 4.4)
и о наличии во многих спонтанно активных клетках изменений порогового по-
тенциала [77] и реактивности [74, 75, 77, 87], облегчающих развитие медленно-
го проведения, указывают на потенциальную значимость такой активности как
причины нарушений проведения. Определенное значение имеют и сообщения о
наличии связи между осцилляторной активностью и вариабельной местной бло-
кадой в подобных препаратах [74, 75, 77, 87, 91—93].
Антиаритмические препараты и аберрация длительного цикла. Все анти-
аритмики, используемые в настоящее время, угнетают деполяризацию в фазу 4
потенциала действия латентных пейсмекерных клеток и, следовательно, долж-
ны влиять на аберрантность длительного цикла. Однако к такому выводу следу-
ет относиться с определенной осторожностью. Ярким примером служат хини-
дин и прокаинамид, действие которых на нарушения проведения в фазу 4 пред-
ставляется весьма парадоксальным [40, 256, 257]. С одной стороны, в терапевти-
ческой концентрации они ослабляют или устраняют автоматизм латентных
пейсмекеров. Это предотвращает развитие аберрации (или устраняет уже имею-
щуюся). С другой стороны, прямое блокирующее действие этих препаратов на
Na

-кaнaлы [45, 46, 146, 221] способно облегчить развитие аберрации или уси-

лить уже существующую аберрацию. Их суммарное влияние на проведение и
аберрантность зависит от того, насколько благотворное подавление деполяриза-
ции в фазу 4 превышает прямое угнетение проведения. При низких концентра-
циях их прямое угнетающее влияние на проведение может быть столь неболь-
шим, что замедление деполяризации в фазу 4 приведет к улучшению проведе-
ния и ослаблению аберрантности. С другой стороны, при высоких концентраци-
ях этих препаратов может преобладать угнетающее влияние на проведение.
Кроме того, хинидин и прокаинамид в высокой концентрации способны умень-
шить диастолический потенциал, облегчив тем самым развитие автоматизма,
связанного с деполяризацией [40, 254, 255].

Рис. 4.21. Альтернативный механизм возникновения аберраций при ускорении деполя-

ризации в фазу 4 латентного клеточного пейсмекера в отсутствие значительных изменений час-

тоты синусового ритма.

Показан также возможный механизм «сверхнормального» внутрижелудочкового прове-

дения. Слева приведена упрощенная схема проводники системы, аналогичная представленной на
рис. 4.1, А. Кривые показывают трансмембранные потенциалы, зарегистрированные в синусовом

узле (СУ), пучке Гиса (Гис) и правой ножке пучка (ПНП); ниже дана ЭКГ во И отведении. Верх-
ний фрагмент (контрольные условия): частота синусового ритма в нормальном диапазоне. Ла-

тентные пейсмекеры в пучке Гиса и его правой ножке не подвергаются деполяризации в фазу 4,
ЭКГ в норме. Средний фрагмент: синусовый ритм не изменяется. Автоматизм латентного пейсме-

кера в правой ножке усиливается до степени, лишь немного уступающей таковой синусового уз-
ла. Одновременно отмечается смещение порогового потенциала до менее отрицательного, чем в

норме, уровня, а также угнетение реактивности. В результате амплитуда и Vmах ответа, возни-
кающего в клетках правой ножки, значительно снижаются и проведение угнетается. На ЭКГ на-

блюдается блокада правой ножки пучка Гиса. Нижний фрагмент: предсердная экстрасистола дос-
тигает клеток правой ножки в тот момент, когда диастолический потенциал имеет максимальную

величину. Следовательно, амплитуда и Vmax превосходят таковые основного возбуждения, что
соответствует улучшению проведения в правой ножке по сравнению с основным возбуждением.

Форма QRS соответственно менее аберрантна, чем во время основного возбуждения («сверхнор-
мальное» внутрижелудочковое проведение). Обсуждение в тексте.

Если аберрантность фазы 4 в ишемическом или поврежденном миокарде обу-
словлена изменением электрофизиологических свойств большого количества
частично деполяризованных, спонтанно активных волокон, то восстановление

максимального диастолического потенциала до более отрицательной величины
может способствовать угнетению автоматизма и ослаблению аберрантности. Та-
кое действие оказывают катехоламины [56, 77, 254, 255]. Однако они одновре-
менно усиливают автоматизм нормальных латентных водителей ритма, что
уменьшает целесообразность их применения.

Сверхнормальное проведение

Для объяснения по крайней мере некоторых случаев аберрантности длительного
цикла была предложена концепция «сверхнормального внутрижелудочкового
проведения» [235, 246—249]. Этот термин обозначает улучшение проведения
импульсов, возникающих в раннюю фазу диастолы у больных с предшествую-
щими нарушениями проведения [3—5, 19, 20, 238, 241, 248]. Было предложено
несколько объяснений этого явления [3—5, 19, 20, 238, 241—248], которое фак-
тически заключается в исчезновении аберрации. Парадоксально то, что одной из
причин сверхнормального проведения является деполяризация в фазу 4 латент-
ных пейсмекерных клеток системы Гис—Пуркинье [56, 238, 241, 248, 258].
Так как автоматические клетки начинают деполяризоваться сразу же по оконча-
нии реполяризации, мембранный потенциал максимален в начале цикла, а затем
он постепенно уменьшается.
Поэтому потенциалы действия, возникающие в терминальную фазу реполяриза-
ции и сразу после ее завершения, имеют большую амплитуду и Vmax и прово-
дятся быстрее инициируемых в более поздние фазы цикла. Таким образом, в
случаях, когда ухудшение внутрижелудочкового проведения вызвано усилени-
ем деполяризации в фазу 4, форма комплексов QRS ранних преждевременных
возбуждений может быть ближе к нормальной, чем форма QRS основного рит-
ма. Такого рода изменения в пучке Гиса вызывают сверхнормальное АВ-прове-
дение. На рис. 4.21 (нижний фрагмент) схематически показано, каким образом
деполяризация в фазу 4 вызывает сверхнормальное внутрижелудочковое прове-
дение и приводит к аберрантности длительного цикла. Примечательно, что си-
нусовые комплексы, замыкающие длительные циклы, имеют признаки блокады
правой ножки пучка Гиса, тогда как сверхнормально проведенные ранние пред-
сердные преждевременные возбуждения, по-видимому, нормально конфигури-
рованы.

Аберрация без существенных изменений длительности цикла

Аберрация может также возникать при минимальных или даже вовсе не замет-
ных изменениях длительности цикла и при нормальной или сниженной частоте
сердечного ритма. По-видимому, первый такой случай был описан в 1913 г. сэ-
ром Томасом Льюисом [259], определившим это явление как «нестабильный
блок» ножки Пучка Гиса. В настоящее время используется множество других
терминов, в том числе «интермиттирующая блокада ножки пучка», «транзитор-
ная блокада ножки пучка», «непостоянная блокада ножки пучка», «обратимая
блокада ножки пучка», «частотнозависимая блокада ножки пучка» и «частотно-
зависимая аберрация» {161, 172, 179, 223, 224, 260—262]. Хотя точные цифры
пока не известны, аберрация этого типа, без сомнения, довольно обычна для за-
болеваний сердца, причем описаны аберрации типа блокады как правой, так и
левой ножки [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260— 263]. Однако в отличие от абер-
рантности короткого и длинного циклов здесь, безусловно, преобладает картина

блокады левой ножки пучка Гиса. Клиническое значение аберрантности этого
типа практически то же, что и у других типов, но по сравнению с аберрантно-
стью длительного цикла она даже в большей степени означает наличие сущест-
венной патологии проводящей системы и служит предвестником постоянного
блока ножки пучка Гиса. Практически все известные случаи описаны у больных
с серьезным заболеванием сердца [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260—263].
На рис. 4.15, Г, 4.15, Б, 4.18, В, 4.20, А и 4.22, Б представлены типичные случаи
интермиттирующего блока правой и левой ножек пучка Гиса без изменений
(или при минимальных изменениях) длительности основного цикла при нор-
мальной физиологической частоте ритма сердца. Как и при других типах абер-
рантности [179, 180], появление и исчезновение аберрантных комплексов этого
типа наблюдается при разной длительности цикла. Кроме того, стойкие призна-
ки блока ножки обычно появляются сразу же; степень аберрантности варьирует
лишь минимально или вовсе не изменяется (см. рис. 4.15, Г, 4.20, А и 4.22, Б).
Однако в некоторых случаях возможны ее существенные вариации. Например,
как показано на рис. 4.18, Г, один из двух циклов в 0,76 с заканчивается желу-
дочковым комплексом нормальной формы, а другой — обнаруживает некоторое
запаздывание терминального зубца S, указывающее на неполную блокаду пра-
вой ножки. Увеличение цикла сверх 0,76 с приводит к дальнейшему усилению
аберрации, что завершается картиной полной блокады правой ножки см. рис.
4.18, А, Б и В).

Рис. 4.22. Запись, Полученная при холтеровском мониторировании больного 70 лет с ги-

пертонической болезнью, осложненной предсердной эктопией и полиморфной аберрантностью

вследствие блокады правой ножки пучка Гиса.

А — брадикардия синусового узла и аритмия прерываются тремя преждевременными

возбуждениями предсердий (возбуждения I, 3 и 5) по типу бигеминии. Возбуждения в конце ко-
ротких циклов (1, 3 и 5), как и возбуждения в конце длительных циклов (7, 8 и 9), обнаружива-

ют полную блокаду правой ножки пучка. Возбуждения в конце постэктопических циклов (2, 4 и
6), промежуточных по своей длительности, показывают неполную блокаду правой ножки. Б —

синусовый ритм с признаками чередования неполной и полной блокады правой ножки, которое
не .связано явно с изменением длительности цикла, причем колебания длительности цикла в

среднем не превышают 0,04 с. Обсуждение в тексте.

Электрофизиологические детерминанты аберрации

Аберрантность, возникающая при минимальных изменениях длительности цик-
ла или без каких бы то ни было изменений, означает, что распространяющийся
импульс встречает на своем пути ткани с вариабельной рефрактерностью на
протяжении всего сердечного цикла или большей его части. Это довольно труд-

но объяснить только на основании зависимых от длительности цикла изменений
рефрактерности или диастолического потенциала.
Выше были перечислены физиологические и фармакологические факторы, спо-
собные повлиять на мембранный потенциал и рефрактерность независимо от
длительности цикла. Учитывая преимущественное возникновение аберрации
этого типа у больных с , серьезным заболеванием сердца или проводящей систе-
мы, особое внимание следует уделить изменениям электрофизиологических
свойств, связанным с ишемией и патологическими процессами. Изменения, на-
блюдаемые в ишемических и пораженных тканях сердца, в целом предраспола-
гают к увеличению рефрактерности на протяжении всего сердечного цикла. Это
подтверждается существованием в измененном миокарде большого количества
клеток с пониженным диастолическим потенциалом, усиленным автоматизмом
и вариабельным увеличением реполяризации, поскольку такие изменения об-
легчают прохождение распространяющегося импульса на участках с низким по-
тенциалом в течение всего сердечного цикла независимо от его длительности.
Дополнительным фактором является увеличение рефрактерного периода, пре-
вышающее длительность реполяризации (см. рис. 4.6). Эти факторы вместе с ос-
лаблением зависимости длительности потенциала действия от продолжительно-
сти цикла (см. рис. 4.13 и 4.14) и увеличением времени, необходимого для уста-
новления новой стабильной длительности (см. рис. 4.13), усиливают и продле-
вают депрессивное влияние на проведение и рефрактерность, связанную с репо-
ляризацией, даже при очень небольших изменениях частоты ритма. Еще одним
фактором может быть изменение реактивности миокарда, аналогичное показан-
ному на рис. 4.3, Б, так как оно способствует замедлению проведения даже при
незначительном уменьшении мембранного потенциала в любой момент сердеч-
ного цикла.
Важную роль играет влияние лекарственных препаратов. Ряд основных кардио-
активных препаратов, особенно антиаритмики в высокой концентрации (напри-
мер, амиодарон и хинидиноподобные препараты), вызывают изменения дли-
тельности потенциала действия, реактивности миокарда, проведения и диасто-
лического потенциала, способствуя развитию аберрации как во время реполяри-
зации, так и в фазу 4. Усиление или ослабление таких эффектов при различных
концентрациях препаратов приводит к возникновению вариаций формы QRS,
независимо от длительности цикла. Такие препараты применяются главным об-
разом у больных с заболеванием сердца, что может скрывать потенциальное
значение их побочного действия из-за синергизма эффектов препаратов и влия-
ния электрофизиологических изменений, связанных с заболеванием.
На рис. 4.19, Б, 4.20, А и 4.21 схематически представлены два возможных меха-
низма возникновения аберраций проведения из-за деполяризации в фазу 4, кото-
рые не зависят от длительности цикла. Оба механизма уже обсуждались в связи
с аберрантностью длительного цикла. Первый механизм участвует в ускорении
деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток одновременно с угне-
тением реактивности вовлеченных тканей (см. рис. 4.19, Б и 4.21); второй —
предполагает возбуждение латентных пейсмекерных клеток в тот момент, когда
они уже в значительной степени претерпели быстрые изменения потенциала пе-
ред спонтанной активацией (т. е. вблизи порогового уровня потенциала; см. рис.
4.20), и способен действовать даже в нормальном сердце. Поскольку эти меха-
низмы обеспечивают развитие аномалий проведения в отсутствие существен-
ных изменений основного цикла, они позволяют объяснить различия в форме
комплексов QRS, замыкающих 0,76-секундные циклы на рис. 4.18, Г. Так как

дальнейшее увеличение цикла (свыше 0,76 с) приводит к постепенному усиле-
нию аберрации (см. рис. 4.18, А—-В) и у больного отмечаются также прежде-
временные желудочковые возбуждения с признаками блока левой ножки пучка
Гиса, это подтверждает заключение о том, что различия в форме двух комплек-
сов QRS на рис. 4.18, Г отражают изменение уровня диастолического потенциа-
ла в правой ножке вследствие вариабельности деполяризации в фазу 4. На рис.
4.19, Б показана интермиттирующая блокада левой ножки пучка Гиса, которая
сопровождается преждевременными желудочковыми комплексами с признака-
ми блокады правой ножки; это предполагает, что данная картина обусловлена
вариабельностью усиления автоматизма, но уже в системе левой ножки.
Записи на рис. 4.12, полученные на препарате папиллярной мышцы человека
при регулярной стимуляции с периодом 1000 мс, дают несколько необычный
пример возникновения аберраций вследствие изменений электрофизиологиче-
ских свойств пораженных тканей сердца без изменения длительности цикла. На
всех трех фрагментах видно, что реполяризация в фазу 3 потенциала действия
прерывается спонтанной преждевременной деполяризацией (см. рис. 4.12, воз-
буждения а, б и в). Экстравозбуждение «а» приводит к развитию аберрантного
распространяющегося ответа (аберрантность короткого цикла), а в момент при-
хода возбуждений «б» и «в» уровень потенциала оказывается столь низким, что
возникают лишь локальные ответы. Постэкстрасистолические возбуждения
(комплексы 1, 2 и 3) также характеризуются уменьшением амплитуды и Vmах, а
их проведение, по-видимому, замедлено. Если бы подобные изменения проис-
ходили в соответствующих частях проводящей системы, они сопровождались
бы аберрацией. Поскольку преждевременные ответы «б» и «в» не способны рас-
пространяться в остальных областях сердца и вызвать экстрасистолу, которая
повлияла бы на основной ритм, изменения формы постэкстрасистолических
комплексов 2 и 3 воспринимаются как возникающие в отсутствие изменений
длительности цикла.
Описанное выше изменение формы комплекса QRS является, вероятно, вариан-
том аберрации короткого цикла, так как первый постэктопический цикл короче
интервала между основными возбуждениями из-за преждевременного ответа.
Хотя причины изменения характеристик постэктопических комплексов неясны,
наилучшее объяснение, по-видимому, заключается в том, что рефрактерность в
пораженном миокарде может значительно превышать период завершения репо-
ляризации, а преждевременные ответы способствуют еще большему замедле-
нию процесса восстановления возбудимости.

Аберрантность смешанного типа

Из сказанного ранее следует, что основные типы аберрантности можно объяс-
нить в рамках какого-либо одного механизма или, во всяком случае, одного
главного механизма. Такое обобщение справедливо для большинства случаев
аберрантности короткого цикла, особенно в нормальном сердце. Однако это, ве-
роятно, в целом непригодно для объяснения аберраций, наблюдаемых в отсутст-
вие существенных изменений длительности цикла, или в случаях возникнове-
ния аберрации разных типов у одного и того же больного (см. рис. 4.17 и 4.22).
В таких случаях приходится предполагать наличие одновременно двух иди не-
скольких механизмов.
Одновременному проявлению двух (или более) механизмов аберрации, по-ви-
димому, способствует существование сложной взаимосвязи нескольких элек-

трофизиологических переменных. Это, в частности, относится к связи между
деполяризацией в фазу 4 автоматических клеток, диастолическим потенциалом,
длительностью потенциала действия и проведением [56]. Деполяризация в фазу
4 вызывает снижение конечно-диастолического потенциала автоматических
клеток с последующим уменьшением амплитуды и Vmax потенциалов действия
вовлеченных волокон и угнетением проведения, что предрасполагает к абер-
рантности длительного цикла [56, 238—241]. Так как временные характеристи-
ки реполяризации и длительность потенциала действия зависят также от вели-
чины потенциала (см. рис. 4.3, А, 4.7 и 4.14), уменьшение диастолического по-
тенциала при деполяризации в фазу 4 может влиять на эти переменные (см. рис.
4.19, Б) и, следовательно, на развитие аберрантности короткого цикла. Точнее
говоря, поскольку ответы, инициированные в частично деполяризованных во-
локнах, характеризуются сокращением ранней и увеличением! терминальной
стадии реполяризации, ускорение деполяризации в фазу 4 также может создать
условия, благоприятные для аберрантности короткого цикла. Если деполяриза-
ция в фазу 4 протекает бесконтрольно и конечно-диастолический потенциал
снижается до достаточно низкого уровня, то изменения реполяризации в отно-
шении времени и потенциала могут развиваться таким образом, что максималь-
ный диастолический потенциал начнет уменьшаться, за чем может последовать
общая гипополяризация клетки [56]. Потенциалы действия, возникающие в та-
ких волокнах, имеют характеристики медленных ответов со всеми вытекающи-
ми отсюда последствиями — угнетением реактивности ткани, увеличением пе-
риодов рефрактерности и уменьшением зависимости длительности потенциала
действия от продолжительности цикла. Могут наблюдаться и различные типы
осцилляторной активности. Такая комбинация изменений увеличит период сер-
дечного цикла, в течении которого может возникнуть аберрация. А зона нор-
мального проведения, наоборот, уменьшится. По мере сокращения зоны нор-
мального проведения, появление аберрации становится все более независимым
от длительности цикла и момента возбуждения в цикле. Кульминацией процес-
са станет возникновение аберрации без каких-либо заметных изменений (или с
минимальными изменениями) длительности цикла с последующим постоянным
блоком ножки пучка Гиса.

Можно привести множество других примеров того, как взаимосвязь ряда элек-

трофизиологических параметров обусловливает изменения, предрасполагающие- к од-
новременному проявлению нескольких клеточных механизмов аберрантности. Допол-
нительные предрасполагающие факторы включают независимое возникновение изме-
нений Двух или более электрофизиологических параметров в одной и той же области
или, на разных участках АВ-проводящей системы вследствие влияния кардиоактивных
препаратов, ишемии и других заболеваний, перерастяжения стенок и т. д. К этому же
ряду факторов относят изменения кабельных свойств сердечных волокон. Изменения
удельного сопротивления и емкости мембраны, а также внутреннего сопротивления,
могут существенно повлиять на скорость проведения во всех фазах сердечного цикла.
Однако пока неясно, в какой степени нарушения проведения обусловлены реальными
изменениями кабельных свойств. Тем не менее по причинам, изложенным ранее, было
бы неразумным предполагать, что изменения сопротивления мембраны и внутрикле-
точного пространства не являются важными факторами, определяющими нарушения
проведения в таких ситуациях, как перерастяжение, изменения вегетативного тонуса и
внеклеточной концентрации ионов (особенно калия), воздействие некоторых кардиоак-
тивных препаратов, и (что наиболее важно) при ишемии и заболевании сердца.

Гипотеза об одновременном существовании нескольких механизмов аберрант-
ности оказалась полезной для объяснения ряда особенностей проведения, кото-
рые иначе было бы невозможно понять, а именно: возникновение аберрации в
необычные моменты времени в сердечном цикле, аберрации при нормальном

ритме сердца и с минимальными или нечеткими признаками зависимости от
длительности цикла, а также аберрантность различных типов (см. рис. 4.17 и
4.22) и форм (см. рис. 4.8 и 4.9) у одного и того же больного. При объяснении
случаев интермиттирующей блокады ножки пучка Гиса и пароксизмальной АВ-
блокады с признаками зависимости от длительности как короткого, так и про-
должительного цикла и с транзиторным развитием постоянной блокады
Rosenbaum и соавт. [238—240] исходили из взаимосвязи автоматизма и прове-
дения. При таком подходе удается довольно легко объяснить, почему у многих
больных с аберрантностью длительного цикла наблюдается и аберрантность ко-
роткого цикла.
В этом отношении наш собственный опыт согласуется с выводами группы
Rosenbaum, так как, по нашим данным, комбинация аберраций короткого и дли-
тельного циклов является распространенным явлением. Записи на рис. 4.17 и
4.22 демонстрируют именно такую комбинацию: аберрантность короткого и
длительного цикла у одного и того же больного. Вторым примером может слу-
жить запись, показанная на рис. 4.18: у больной, первоначально имевшей типич-
ную аберрантность длительного цикла с картиной блокады правой ножки пучка
Гиса на фоне острого инфаркта передней стенки, затем развивается аберрация
короткого цикла типа блокады правой ножки и, наконец, наблюдается период
постоянной блокады правой ножки. В заключение уместно напомнить результа-
ты исследований in vitro, где было показано, что образцы ишемических и пора-
женных тканей сердца человека характеризуются широким спектром электро-
физиологических изменений, которые предрасполагают к аберрации, вызывае-
мой различными путями, что еще раз подчеркивает справедливость гипотезы о
существовании множественных механизмов применительно к клиническим слу-
чаям аберрантности проведения.

ГЛАВА 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного
внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты

X. К. Коэн и Д. X. Сингер (Н. С. Cohen и D. Н. Singer)

Форма комплекса QRS определяется направлением и величиной электрических
потенциалов, создаваемых деполяризующимися клетками желудочков. Формы
QRS у больных бесконечно разнообразны: не найдется и двух больных с
совершенно идентичными электрокардиограммами в 12 отведениях. Однако
некоторое сходство все же позволяет разделить электрокардиографические
признаки аберрантного внутрижелудочкового проведения на несколько групп в
соответствии с определяемыми характеристиками.
Выделяются следующие основные группы: блокада ножки пучка Гиса (БНП),
блоки ветвей ножки, внутристеночные блоки, дефекты проведения, связанные с
эктопическими возбуждениями желудочков (спонтанными или вызванными
искусственным пейсмекером), а также несколько типов преждевременного
возбуждения желудочков.

Специализированная проводящая система сердца включает в себя
атриовентрикулярный узел, пучок Гиса (ПГ или HB), который может быть
негомогенным [1—4], основной ствол левой ножки пучка (ЛНП), переднюю,
заднюю и, возможно, септальную ветви ЛНП или другие ее ответвления,
которые не всегда имеют вид дискретных анатомических структур [5—7],
правую ножку пучка (ПНП) и систему волокон Пуркинье, пронизывающих весь
эндокард и образующих контакты с рабочим миокардом. Неоднородность ПГ
доказывается нормализацией БНП при искусственной стимуляции дистальной
части ПГ [8].

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса наблюдается приблизительно у 0,6 % людей; у лиц
старше 60 лет ее частота составляет 1—2 %. У 80 % лиц с БНП отмечается
органическое заболевание сердца, у 50 % из них — поражение коронарных
сосудов [9]. Дефекты проведения в ножках пучка или их ветвях
диагностируются с помощью электрокардиографии и часто оказываются
связаны с патологическими изменениями в подозреваемом участке [10].
Смертность больных с подобными хроническими дефектами проведения выше
при наличии у них серьезного органического заболевания сердца [11, 12] и
развитии АВ-блокады; случаи внезапной смерти отмечаются чаще, чем у
больных без таких дефектов. Смертность повышается, и при наличии
преждевременных желудочковых сокращений [13]; доминирующей причиной
внезапной смерти таких больных являются желудочковые нарушения ритма
[14], включая фибрилляцию [13]. Благоприятный прогноз у асимптоматических
больных с БНП обусловлен отсутствием прогрессирующего заболевания, и,
возможно, также отчасти тем, что собственно БНП не снижает порога
фибрилляции, по крайней мере у животных [15]. Смертность мужчин среднего
возраста, у которых при 6-часовой электрокардиографии обнаруживается
дефект проведения, в первые 5 лет составляет 33 % [16]. Почти у 33 %
бессимптомных больных с дефектами внутрижелудочкового проведения в
среднем через 8 лет развиваются клинические признаки заболевания
коронарных артерий [17]. Большинство больных с хронической БНП, которые
умерли внезапно, имели заболевание коронарных артерий. Кроме того, у
больных с БНП отмечается склонность к развитию гипертензии, кардиомегалии
и сердечной недостаточности [19]. В ряде исследований, предпринятых в
прогностических целях и включающих гисографию с помощью катетерного
электрода для определения локализации АВ-блока при БНП [20], было
показано, что при значительном увеличении времени проведения от ПГ в
желудочки (интервал Н—Q) очень быстро развивается АВ-блокада II степени
типа II [21]. Прогноз в отношении прогрессирования дефектов проведения [14,
25, 26] и сердечной недостаточности [19, 27] неблагоприятен [22—24], если
блокаде ножки пучка сопутствуют клинические симптомы органического
заболевания сердца [28]. Согласно некоторым данным, величины интервалов Р
—R служат хорошими прогностическими показателями увеличения интервала Н
—Q (или выживаемости) [29]; по другим данным, такого соответствия не
наблюдается [22, 30]. Определение длинных интервалов Н—Q у больных с
блокадой левой ножки пучка Гиса более вероятно, чем у больных с блокадой
правой ножки [31]; это (по крайней мере отчасти) связано с тем, что проведение

по правой ножке обычно требует больше времени, чем по левой [32]. Хотя
внутривенное введение хинидина не вызывает увеличения времени
внутриузлового проведения у больных с БНП [33 ], прокаинамид [34] и
дизопирамид [35] в/в его увеличивают, поэтому такие препараты, как хинидин,
прокаинамид, амиодарон [36], аймалин [37] и, возможно, лидокаин [38], следует
применять с особой осторожностью у этих больных (особенно при наличии
больших интервалов Н—Q) во избежание развития АВ-блокады [39]. У больных
с БНП и нормальными или почти нормальными интервалами Н—Q
проводящихся возбуждений может наблюдаться HQ-блокада высокой степени
[40].
Кроме того, согласно данным ряда исследований, у больных с хронической
БНП и замедленным проведением из предсердий к пучку Гиса (увеличенным
интервалом А—Н) более вероятно развитие тяжелой застойной недостаточности
сердца, но смертность в таких случаях не выше, чем у больных с нормальным
интервалом А—Н [41].

Рис. 5.1. Блокада ножки пучка Гиса.
На верхних фрагментах ЭКГ во II отведении и ЭГ пучка Гиса (Гис) форма комплекса QRS

соответствует блокаде левой ножки пучка. Первые два возбуждения проводятся, но с
постепенным увеличением интервала между проявлением пучка Гиса и комплексом QRS; H—Q

возрастает с 40 до 82 мс. Третье предсердное возбуждение (А) сопровождается Гис-потенциалом
(Н), но не комплексом QRS. Таким образом, имеет место блокада левой ножки пучка при блокаде

Н—Q-проведения II степени типа I, возможно, возникающей в правой ножке. На нижних
фрагментах записи: при стимуляции предсердий (S — артефакт стимуляции) с большей частотой,

чем на верхних фрагментах,, наблюдается АВ-блокада 2:1; первое возбуждение проводится,
второе — нет, а третье — снова проводится. Однако при проведении возбуждений интервал Н—Q

увеличивается с 55 мс до 198 мс. Следующее возбуждение, возникшее после пятого стимула, не
достигает желудочков, хотя Гис-потенциал присутствует. Следовательно, здесь имеет место

чередующаяся Н—Q-блокада II степени типа I. Кроме того, только четвертое вызванное
возбуждение предсердий не сопровождается Гис-потенциалом. Это возбуждение следует за

очень длительным интервалом H—Q (198 мс) и будет пропущено из-за циркуляции в пределах
пучка Гиса при скрытом ретроградном проведении в АВ-узел, что вызовет впоследствии блокаду

проведения предсердия — пучок Гиса (АН). (На всех рисунках этой главы используются те же
условные обозначения.)

В сердце пожилого человека БНП, по-видимому, имеет исключительно
стабильные характеристики [42]. У 3—4% больных с хронической блокадой

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 33