Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

стэкстрасистолического возбуждения. Изменения же в реполяризации сохраняются в течение не-

скольких возбуждений. Отметки времени даны с интервалом 50 мс. Калибровка потенциала и
времени показана справа вверху. Обсуждение в тексте [21].

Рис. 4.13. Трансмембранные потенциалы нормально поляризованной клетки миокарда,

зарегистрированные в образце свободной стенки левого желудочка больного с желудочковой

аневризмой.

Показано изменение зависимости длительности потенциала действия (ДПД) от длитель-

ности цикла (ДЦ), а также необходимость большего времени для достижения нового стабильного
значения длительности после изменения частоты стимуляции. Фрагмент I: влияние резкого повы-

шения частоты стимуляции. А — при стимуляции с ДЦ 2000 мс (30 уд/мин). Б—Г — непрерывная
регистрация активности до и после резкого повышения частоты стимуляции до 300 уд/мин

(ДЦ=200 мс). Артефакты стимуляции отмечены точками. Вначале полное возбуждение наблюда-
ется при каждом втором стимуле, за исключением одного локального ответа (первая стрелка, за-

пись Б). Стрелки в конце записи Б, в начале и в конце записи В, а также в начале записи Г ука-
зывают моменты репрезентативно неэффективной стимуляции. Уменьшение ДПД, необходимое

для возникновения ответа 1:1, наблюдается лишь через 15 с после повышения частоты (конец
записи Г). Отмечается начальное чередование амплитуд ответов вследствие различий в величине

мембранного потенциала при возбуждении. Такая вариабельность сохраняется до тех пор, пока
ДПД не уменьшится в достаточной мере, что обеспечит возникновение последующих возбужде-

ний при том же уровне потенциала (запись Д). Достижение нового стабильного состояния требу-
ет дополнительно 30 с, в целом составляя 45 с (190 возбуждений). Отмечается также более вы-

раженное замедление фазы нарастания потенциала действия (Vmах) при ДЦ 200 мс по сравне-
нию с нормальным миокардом желудочка собаки (см. рис. 4.10). Фрагмент II: влияние последую-

щего снижения частоты стимуляции снова до 30 уд/мин (ЛЦ= 2000 мс). Запись А получена вско-
ре после записи Д на фрагменте I; она показывает стабильные потенциалы действия при ДЦ 200

мс, а также первое возбуждение после снижения частоты стимуляции. Записи А и Б являются не-
прерывными; записи В, Г и Д получены соответственно через 48, 106 и 206 с после снижения

частоты. При сравнении с записью А на фрагменте I видно, что форма потенциалов действия воз-
вращается к контрольной лишь через 206 с после снижения частоты стимуляции (103 возбужде-

ния). Калибровка потенциала и времени показана справа вверху и внизу. Отметки времени даны

с интервалом 50 мс. Обсуждение в тексте.

Изменение зависимости длительности потенциала действия от продолжи-
тельности цикла. В отношении вероятности аберраций важное значение имеют
также данные о том, что в частично деполяризованных или нормально поляри-
зованных волокнах миокарда после экспериментального инфаркта у собаки [70,
71, 74, 75] и в тканях сердца человека [21, 36, 77, 80—84, 87] необязательно от-
мечается обычная связь между длительностью потенциала действия и продол-
жительностью цикла. В некоторых волокнах данная зависимость может быть
качественно нормальной, однако степень сокращения длительности потенциала
действия при этом ниже, чем в норме, а время стабилизации нового уровня
больше (рис. 4.13). В ряде волокон длительность потенциала действия остается
практически неизменной при изменении продолжительности цикла, тогда как в
остальных — возможно ее изменение в противоположную сторону относитель-
но нормы (рис. 4.14). Иногда спонтанные изменения длительности потенциала
последовательных возбуждений наблюдаются даже в отсутствие изменений
продолжительности цикла (см. рис. 4.11,11).
Частота и форма аберраций наджелудочковых экстрасистол при заболева-
нии сердца. Описанные выше изменения (одно из них или в любой комбина-
ции) в критических зонах системы Гис—Пуркинье в целом предрасполагают к
усилению аберрантного проведения экстрасистол, особенно возникающих в
конце фазы реполяризации и во время диастолы. Они также способствуют иска-
жению проявлений аберрантности. Например, поскольку левый желудочек за-
трагивается патологическими процессами в большей степени, чем правый, эти
изменения, способствующие увеличению числа аберраций типа блокады левой
ножки и аберраций смешанного типа, чаще наблюдаются в органически пора-
женных тканях и реже — в здоровом сердце. Кроме того, подобные изменения
нарушают обычное отношение между длительностью предшествующего цикла
и развитием аберрации, так что последняя становится гораздо менее предсказуе-
мой и, следовательно, труднее отличимой от желудочковой эктопии.
Сказанное, видимо, четко коррелирует с данными, полученными у больных с
органическим заболеванием сердца при электростимуляции предсердий и гисо-
графии: при повышении частоты стимуляции рефрактерные периоды у них ос-
таются без изменений или даже возрастают. Более того, наблюдаемые у них
аберрации чаще всего имеют тип блокады левой ножки пучка или бывают сме-
шанного типа, а их возникновение не связано с длительностью предшествующе-
го цикла [161, 179, 180]. И наконец, так как вызываемые заболеванием измене-
ния обычно неоднородны [75, 80, 82, 87], они повышают электрическую него-
могенность и предрасполагают к фрагментации возбуждения и его циркуляции,
что дает дополнительные основания связать аберрантность с нарушениями рит-
ма.
Характеристики системы Гис—Пуркинье. Электрофизиологические свойства
системы Гис—Пуркинье служат дополнительным важным фактором, опреде-
ляющим аберрантность короткого цикла. Вероятность прохождения преждевре-
менного наджелудочкового импульса через не полностью реполяризованные во-
локна и аберрация проведения повышаются при постепенном увеличении дли-
тельности потенциала действия между проксимальной частью пучка Гиса и пе-
риферическими волокнами Пуркинье (см. рис. 4.1, Б) [17, 25, 145, 156, 188]. В
результате ранние преждевременные импульсы, поступающие в систему Гис—

Пуркинье из АВ-узла, вероятнее всего, будут встречать на своем пути к дис-
тальным отделам проводящей системы все менее поляризованные волокна, что
приведет к угнетению распространяющегося потенциала действия и развитию
нарушений проведения. Удивительно, что аберрация при этом возникает не ча-
ще, чем это наблюдается даже в нормальном сердце. Как полагают, многие им-
пульсы, которые должны бы проводиться аберрантно, по мере своего продвиже-
ния к менее поляризованным участкам постепенно затухают и блокируются [17,
18, 145, 188, 189].
Преобладание аберрации типа блокады правой ножки пучка отмечалось неодно-
кратно. Для его объяснения был предложен целый ряд гипотез [11, 170, 188, 190
—192]. Rosenbaum и соавт. [11] относят это на счет большей длины правой нож-
ки. Они постулировали следующее: хотя ранний наджелудочковый преждевре-
менный комплекс должен бы проводиться с одинаковой скоростью по обеим
ножкам, большая длина правой ножки обусловливает задержку активации пра-
вого желудочка. Предполагается также определенная ответственность анатоми-
ческих особенностей правой ножки, которые делают ее необычайно чувстви-
тельной к влиянию перерастяжения в сочетании с дилатацией правого желудоч-
ка. Однако большинство исследователей интерпретируют эти находки как отра-
жение различий в реполяризации и рефрактерности правой и левой сторон. Экс-
периментальные данные противоречивы, причем некоторым исследователям не
удалось найти достоверных различий между правой и левой сторонами [188—
191]. Однако достаточно весомые данные, полученные во время недавних ис-
следований системы Гис—Пуркинье собаки как in vitro [156, 157, 192, 193], так
и in situ [170], а также при клинических электрофизиологических исследованиях
[161], указывают, что длительность реполяризации и рефрактерность справа
действительно несколько больше. Данные некоторых из этих исследований
[156] относительно наблюдаемой иногда большей длительности потенциала
действия слева (по сравнению с правой стороной) и отсутствия в ряде случаев
достоверных различий между двумя сторонами позволяют объяснить эпизоди-
ческое возникновение в нормальном сердце аберрации типа блокады левой нож-
ки пучка Гиса и аберрации смешанного типа.

Рис. 4.14. Трансмембранные потенциалы действия нормально поляризованного (клетка

2) и частично деполяризованного (клетка 1) волокон в образце папиллярной мышцы больного с

тяжелым ревматическим заболеванием сердца.

Показаны зависимые от длительности цикла (ДЦ) изменения характеристик потенциала

действия, включая амплитуду, Vmax, длительность потенциала действия (ДПД) и продолжитель-
ность реполяризации. Справа приведены значения ДЦ стимуляции, максимального диастоличе-

ского потенциала (МДЦ) и ДПД (на уровне 75 % реполяризации). Амплитуда зубца на нижней
кривой каждого фрагмента показывает величину Утаи в клетке 2. Обратите внимание: в то время

как ДПД нормально поляризованного волокна быстро уменьшается при повышении частоты сти-
муляции, ДПД частично деполяризованного волокна не только не обнаруживает значительного

снижения, но даже возрастает, что приводит к возникновению последующего потенциала дейст-
вия на хвосте предыдущего при гораздо более низкой частоте (60 уд/мин; ДЦ= 100 мс), чем в

нормальном волокне (240 уд/мин;

ДЦ = 250 мс). Затем наблюдается постепенное снижение МДП, амплитуды и Vmaх, а так-

же замедление проведения. На то, что клетка 2 в действительности не является вполне нормаль-
ной, несмотря на приемлемый уровень диастолического потенциала, указывает постепенное

уменьшение Утих при повышении частоты стимуляции в отсутствие изменений МДП. Обсуждение
в тексте.

Однако причины увеличения числа аберраций двух указанных типов у больных
органическим поражением сердца пока до конца не выяснены. Одно из возмож-
ных объяснений может основываться на относительно большем вовлечении ле-
вого желудочка в патологические процессы, которые способны понизить диа-
столический потенциал и вызвать электрофизиологические изменения, харак-
терные для угнетения волокон. В той же степени, в какой эти процессы увели-
чивают длительность потенциала действия или рефрактерности на одном или
нескольких участках левосторонней проводящей системы (относительно тако-
вых на правой стороне), они будут способствовать усилению аберрации типа
блокады левой ножки и аберрации смешанного типа.

Интенсивно изучался также вопрос о возможном месте (местах) функциональ-
ных нарушений проведения, ответственных за появление аберрации. Теоретиче-
ски блок может возникнуть у любом месте проводящей системы проксимальнее
участка (или на участке) с максимальной длительностью потенциала действия
периферических волокон Пуркинье (см. рис. 4.1, Б). Большинство исследовате-
лей считают, что в аберрации повинны собственно ножки пучка, а также их ос-
новные ветви [11, 17, 145, 170, 190— 195]. Другие исследователи, в том числе
Lewis [I, 2] и (позднее) Myerburg и соавт. [156, 157], полагают, что блок являет-
ся периферическим. Данные о том, что разрез мышцы правого желудочка может
обусловить появление картины блокады правой ножки пучка [196], также ука-
зывают на периферическую локализацию блока, поскольку подобные поврежде-
ния предположительно разрушают лишь субэндокардиальную сеть Пуркинье.
Третья группа авторов [160] на основании данных Moore и соавт. [197] о том,
что повреждения на проксимальных и дистальных участках системы правой
ножки обусловливают проявления соответственно полной и неполной блокады
этой ножки, постулирует наличие двух или более мест блока.
Концепция, впервые выдвинутая Kaufman и Rothberger в 1913 г. [151] и впо-
следствии развитая Scherf и James [152], о наличии продольной функциональ-
ной диссоциации АВ-проводящей системы, согласно которой отдельные волок-
на основного ствола пучка Гиса и, возможно, даже АВ-узла соединены с опре-
деленными участками системы правой ножки пучка, а другие — с участками ле-
вой ножки, еще больше усложняет вопрос о локализации блока, поскольку это
предполагает, что повреждения в АВ-узле или пучке Гиса могут приводить к на-
рушениям внутрижелудочкового проведения. Важное значение в этом отноше-
нии имеют электрофизиологические данные, свидетельствующие о существова-
нии двойного проводящего пути в АВ-узле как у собак [153], так и у человека
[198], а также данные о том, что повреждения и электростимуляция пучка Гиса
могут иногда создавать электрокардиографическую картину, типичную для бло-
кады ножки пучка Гиса и (или) ее ветвей [199—203]. Это подтверждается также
наблюдениями Narula [154] и El-Sherif и соавт. [204] у человека; авторы обнару-
жили, что стимуляция дистальной части пучка Гиса приводит к устранению раз-
личных типов дефектов внутрижелудочкового проведения, проявлявшихся ра-
нее. Возможное анатомическое обоснование этого феномена дали гистологиче-
ские исследования пучка Гиса [205], показавшие разделение продольно органи-
зованных клеток плохо проводящими фиброзными перегородками с очень ред-
кими поперечными соединениями. Однако в электрофизиологических исследо-
ваниях in vitro были представлены следующие контраргументы: хотя попереч-
ные соединения немногочисленны, они все же присутствуют и вполне адекват-
ны для обеспечения равномерной активации АВ-проводящей системы в нор-
мальных условиях [200]. Отсюда следует, что возникновение диссоциации бу-
дет в основном ограничиваться теми случаями, когда поперечные соединения
повреждены или разрушены патологическим процессом или внешними воздей-
ствиями на больное сердце. В подавляющем большинстве описанных случаев
продольная диссоциация наблюдалась у больных с явным заболеванием сердца
[154, 200], что соответствует этой точке зрения.
Тем не менее выявление специфических мест и особых механизмов блокады мо-
жет оказаться иллюзорным. Если учесть большое количество переменных,
влияющих на проведение, а также степень, в которой они в свою очередь испы-
тывают локальное воздействие различных внешних факторов, не будет удиви-

тельно, что расположение, а возможно, и механизм (ы) блока меняются с изме-
нением условий.

Рис. 4.15. Ритмограммы 4 больных, обнаруживающие предрасположенность к аберра-

ции-, которая возникает при более низкой частоте ритма при меньшем сокращении длительности

цикла (у больных с явным поражением проводящей системы сердца), чем у лиц с клинически
здоровым сердцем. В конце концов аберрации могут появляться даже при более или менее нор-

мальном ритме и при минимальном или же неощутимом уменьшении длительности цикла. Послед-
нее, как правило, связано с блокадой левой ножки пучка Гиса и не наблюдается при блокаде

правой ножки. Обсуждение в тексте.

Рис. 4.16. ЭКГ в 12 отведениях у больного 35 лет с рекуррентной пароксизмальной над-

желудочковой тахикардией.

А—во время приступа тахикардии с частотой 140 уд/мин. Обратите внимание на конфи-

гурацию комплекса, отражающего блокаду правой ножки пучка Гиса. Б — вскоре после восста-
новления синусового ритма. Постоянно расширенные зубцы S в отведении от конечностей и в ле-

вых грудных отведениях указывают на остаточную задержку правостороннего проведения, кото-
рая исчезла вскоре после получения этой записи. Обсуждение в тексте.

Аберрантность и наджелудочковая тахикардия

Изменения формы QRS при наджелудочковой тахиаритмии представляют вто-
рой основной тип аберрации короткого цикла. В норме он встречается гораздо
реже, чем аберрация отдельных наджелудочковых экстрасистол. По своим ха-
рактеристикам он в подавляющем большинстве случаев также напоминает бло-
каду правой ножки пучка Гиса. С другой стороны, блокада левой ножки (неспе-
цифическая мультиформная аберрация), видимо, часто наблюдается у больных
с предшествующим заболеванием сердца или проводящей системы. Аберрация
ограничивается лишь несколькими тахикардическими возбуждениями, обычно
(но не всегда) начальными, или же сохраняется до возврата частоты к нормаль-
ному уровню. Отмечаются также изменения степени аберрации во время при-
ступа тахикардии и вариации частоты ритма, при которых появляются и исчеза-
ют изменения QRS [161, 179, 180, 207]. Аберрация различной (обычно незначи-
тельной) степени может сохраняться короткое время после замедления сердеч-
ного ритма. Данный показатель, по-видимому, более характерен для больных с
явным заболеванием сердца или проводящей системы, чем для лиц с клиниче-
ски здоровым сердцем. Аберрации наблюдаются также при снижении частоты и
при меньшем сокращении длительности цикла, поэтому они могут случайно по-
являться даже при нормальной частоте и минимальном уменьшении цикла [6,
179].

Рис. 4.17. Различные типы аберрантности, наблюдавшиеся при однократном холтеров-

ском мониторинге у того же больного, что и на рис. 4.8.

А — приступ частой наджелудочковой тахикардии (возбуждения 3—18). При первых се-

ми возбуждениях (3—9) отмечается вариабельная аберрантность, связанная с блокадой левой
ножки пучка Гиса; остальные возбуждения аналогичны доминирующим. Обратите внимание: ин-

тервал сцепления (0,52 с) первого аберрантного комплекса и длительность предшествующего
ему цикла (0,92 с) больше соответствующих величин для последнего аберрантного комплекса

(0,36 с и 0,34 с). Б (фрагмент I): запись, полученная рано утром во время сна или в период по-
коя, показывает возникновение и исчезновение аберрантности типа блокады левой ножки в со-

четании с небольшими изменениями длительности цикла при синусовой аритмии. Обратите вни-
мание на различие в величине интервала, при котором аберрация возникает (0,88 с) и исчезает

(1,0 с). Б (фрагмент 2): запись, полученная через 2 ч после предыдущей, демонстрирует абер-
рантность типа блокады левой ножки с коротким циклом (два преждевременных предсердных

возбуждения 3 и 4) и аберрантность типа блокады левой ножки с длительным циклом (постэкто-
пическое синусовое возбуждение 7). Обратите внимание: преждевременный желудочковый ком-

плекс (возбуждение б) имеет форму, характерную для блокады правой ножки, что предполагает
его левостороннее происхождение. Обсуждение в тексте.

На рис. 4.15, А и Б показаны ритмограммы, полученные при предсердной тахи-
кардии (150—180 уд/мин) у 2 больных в возрасте 19 лет и 51 года с анамнезом
пароксизмов учащенного сердцебиения, но без каких-либо других признаков за-
болевания сердца. У первого больного, несмотря на частый ритм, аберрация не
возникает, у второго же — в первых шести сокращениях наблюдается аберра-
ция типа блокады правой ножки пучка Гиса. Последующие сокращения имеют
нормальную конфигурацию. Запись на рис. 4.15, В и Г, сделанная у больных с
коронарной болезнью сердца, демонстрирует аберрацию при последовательном
понижении частоты (90 и 60 уд/мин) и минимальном сокращении длительности
сердечного цикла. На рис. 4.15, Г аберрация имеет тип блокады левой ножки
пучка Гиса. На рис. 4.16 показана запись, полученная у больной 35 лет с анам-
незом пароксизмальной предсердной тахиаритмии на фоне ревматического по-
ражения сердца. Электрокардиограмма на рис. 4.16, А получена во время при-
ступа предсердной тахикардии при частоте 140 уд/мин. Обратите внимание: хо-
тя частота тахикардии здесь ниже, чем в случае, показанном на рис. 4.15, А и Б,
все комплексы имеют аберрацию, характерную для блокады правой ножки пуч-
ка Гиса. Восстановление синусового ритма обычно приводит к нормализации
внутрижелудочкового проведения. Однако иногда слабо выраженная аберрация
сохраняется в течение некоторого времени после восстановления синусового
ритма (рис. 4.16, Б).

Запись на рис. 4.17, полученная при холтеровском мониторинге у того же боль-
ного, что и на рис. 4.8, показывает вариабельность частоты, при которой может
возникать аберрация у одного и того же человека в течение суток. Аберрация
соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.17, А показан 18-ком-
плексный всплеск частой (185 уд/мин) пароксизмальной наджелудочковой тахи-
кардии (комплексы 3—18), причем первые возбуждения (комплексы 3—7) име-
ют вариабельную аберрацию типа блокады левой ножки пучка, а последние де-
вять — отражают нормальное внутрижелудочковое проведение, несмотря на от-
сутствие существенных изменений в частоте. На рис. 4.17, Б развитие аберрации
двух преждевременных предсердных возбуждений (3 и 4) происходит при ин-
тервалах сцепления (0,64 и 0,68 с), эквивалентных частотам 90 и 95 уд/мин. На
том же рисунке аберрация наблюдается при увеличившихся интервалах (0,76—
0,80 с; частота — 75 уд/мин) в сочетании лишь с минимальным сокращением
длительности синусового цикла. На рис. 4.17, А также отмечаются различия в
интервалах сцепления, при которых аберрация появляется (0,44 с) и исчезает
(0,32 с). В тот же день у этого больного наблюдалась аберрация типа блокады
правой ножки пучка Гиса (см. рис. 4.8).

Электрофизиологические детерминанты аберрации

Аберрация при наджелудочковой тахиаритмии объясняется на том же основа-
нии, что и аберрация изолированных экстрасистол, т. е. распространением воз-
буждения по не полностью реполяризованным волокнам. Вероятность возник-
новения аберрации вследствие определенного повышения частоты, а также вы-
раженность и продолжительность нарушений проведения зависят от ряда взаи-
мосвязанных факторов, включая тип отношения продолжительности цикла и
длительности потенциала действия и рефрактерности (1), величину и резкость
изменений частоты (2) и характеристики системы Гис—Пуркинье (3).
Зависимость длительности потенциала действия от продолжительности
цикла. Возможная связь между зависимостью длительности потенциала дейст-
вия от продолжительности цикла и возникновением аберрации наджелудочко-
вых экстрасистол уже обсуждалась ранее. Аберрация одного или двух началь-
ных возбуждений при наджелудочковой тахикардии имеет то же объяснение,
что и аберрация экстрасистолии. С другой стороны, объяснить сохранение абер-
рации в течение достаточно длительного времени значительно труднее, по-
скольку повышение частоты в норме сопровождается постепенным уменьшени-
ем длительности потенциала действия. Однако степень, до которой длитель-
ность потенциала действия способна уменьшаться, ограничена. По мере увели-
чения частоты сверх определенного предела такое сокращение длительности
становится все менее эффективным для компенсации уменьшающейся диасто-
лы. В конце концов новые потенциалы действия начинают возникать раньше за-
вершения предшествующей реполяризации, что приводит к снижению амплиту-
ды и Vmах, а также к развитию как преходящих, так и устойчивых аномалий
проведения, в том числе аберраций.
Длительность цикла, при которой потенциалы действия начинают накладывать-
ся друг на друга и претерпевать изменения, сопровождающиеся развитием нару-
шений проведения, варьирует. В нормальном миокарде, за исключением ткани
синусового узла и АВ-узла [25, 30, 63, 64], для возникновения значительных из-
менений потенциала действия и угнетения проведения обычно требуется очень
большое повышение частоты. На рис. 4.10 показано влияние ступенчатого по-

вышения частоты стимуляции на длительность потенциала действия в нормаль-
ных волокнах Пуркинье. Для заметного уменьшения амплитуды и скорости на-
растания потенциала действия требовалось повышение частоты стимуляции с
30 до 300 имп/мин. Но даже при такой частоте изменения практически мини-
мальны, что не дает оснований ожидать значительной аберрации проведения.
При нормальной зависимости длительности потенциала действия от продолжи-
тельности цикла объяснение устойчивой аберрации во время наджелудочковой
тахикардии требует учета каких-либо иных механизмов, нежели простая ини-
циация аберрантных возбуждений до завершения реполяризации предшествую-
щего возбуждения в вовлеченной области. Одна из точек зрения состоит в том,
что такая аберрация отражает влияние скрытого транссептального проведения
импульсов при тахикардии, которое сопровождается ретроградной активацией
вовлеченной ножки пучка, поддерживая ее в рефрактерном состоянии [ 170].
Таким образом, повторяющаяся аберрация типа блокады правой ножки пучка
объясняется с позиций скрытого транссептального проведения слева направо и
ретроградной активации правой ножки, в результате чего импульсы, проникаю-
щие в нее ортодромно, непременно застают ее в рефрактерном состоянии. И на-
оборот, прекращение аберрации следует рассматривать с точки зрения блокады
транссептального проведения и ретроградной активации, как следствие орто-
дромного проникновения импульсов в правую ножку до ее ретроградной акти-
вации либо как результат уменьшения продолжительности реполяризации или
рефрактерности в зависимости от сокращения длительности цикла. Этот меха-
низм успешно использовался для объяснения повторяющейся аберрации в ряде
описанных случаев [208—210]; его наличие было подтверждено при внутрисер-
дечной электрографии [211, 212] и микроэлектродных исследованиях in vitro
[213]. Тем не менее для нормального проявления данного механизма, вероятно,
необходима высокая частота ритма.
Время достижения новой стабильной длительности потенциала действия
после изменения частоты. Достижение нового устойчивого значения длитель-
ности потенциала действия после резкого изменения частоты обычно не бывает
мгновенным даже в нормальных волокнах; чаще оно происходит постепенно в
течение нескольких сердечных циклов [25, 214]. Аналогичные данные получе-
ны для зависимых от частоты изменений рефрактерности в сердце in situ [215].
Отсюда следует, что вероятность инициации преждевременных ответов до за-
вершения реполяризации предшествовавшего возбуждения (а значит, и вероят-
ность аберрации) максимальна сразу после изменения частоты и снижается с ка-
ждым комплексом при новой частоте ритма. Это позволяет объяснить случаи,
когда начальный комплекс (ы) тахикардии является аберрантным, а также когда
аберрация постепенно уменьшается или исчезает (см. рис. 4.15, Б). Для дости-
жения новой устойчивой длительности потенциала действия после повышения
частоты до того или иного уровня необходим ряд возбуждений, причем некото-
рые исследователи указывают, что обычно для этого требуется до 40—50 возбу-
ждений [214]. И в отдельном волокне (см. рис. 4.13), и в сердце в целом (см.
рис. 4.17) возможна определенная вариабельность количества возбуждений, не-
обходимых для установления равновесия после повышения или снижения час-
тоты. Однако большая часть изменений обычно происходит во время относи-
тельно небольшого числа возбуждений.

Изменения при заболевании сердца

Результаты исследования образцов ишемизированного и пораженного миокарда
указывают, что рассмотренные ранее механизмы аберрантности вовсе не обяза-
тельно должны учитываться у больных с заболеванием сердца. В основном
здесь приемлем подход, аналогичный используемому при оценке аберраций от-
дельных наджелудочковых возбуждений.
Дополнительного рассмотрения требуют только два фактора (см. ниже).
Изменение зависимости длительности потенциала действия от продолжи-
тельности цикла. Одним из таких факторов является то, что в препаратах ише-
мического или поврежденного миокарда уменьшение длительности потенциала
действия при повышении частоты может быть выражено слабее как в частично
деполяризованных, так и в нормально поляризованных волокнах (см. рис. 4.14)
[21, 74, 81, 82, 87]. При прочих равных условиях это обусловит большее, чем
обычно, снижение амплитуды и Vmax потенциала действия при том или ином
повышении частоты, а также развитие аберрации при частоте ниже ожидаемой
и ее сохранение на протяжении приступа тахикардии. Замедление реполяриза-
ции (см. рис. 4.4, 4.7 и 4.14), изменение реактивности (см. рис. 4.3, Б) и сохране-
ние рефрактерности после завершения реполяризации (см. рис. 4.6,111), кото-
рые характерны для пораженного миокарда, еще больше усилят эту тенденцию.
В связи с этим полезно сравнить потенциалы действия при сопоставимых часто-
тах в нормальном волокне Пуркинье у собаки (см. рис. 4.10) и в нормальных и
частично деполяризованных волокнах пораженного желудочка человека (см.
рис. 4.13 и 4.14). Обратите внимание: при сопоставимых частотах длительность
потенциала действия в волокнах желудочкового миокарда человека больше, чем
в нормальных волокнах Пуркинье у собаки. Кроме того, в частично деполяризо-
ванном волокне на рис. 4.14 при уменьшении длительности цикла отмечается
более сильное угнетение амплитуды и Vmax потенциала действия, чем в нор-
мально поляризованном волокне. Однако даже в нормально поляризованном во-
локне при повышении частоты Vmax постепенно снижается, что предполагает
существование постреполяризационной рефрактерности, которая, возможно,
обусловлена задержкой восстановления вследствие инактивации Na

-каналов и

(или) зависимой от частоты блокады этих каналов.
Увеличение времени достижения стабильной длительности потенциала
действия после изменения частоты. Второй фактор состоит в том, что для
достижения стабильного состояния потенциала действия после изменения час-
тоты в ишемизированном и пораженном миокарде может потребоваться значи-
тельно больше времени, чем в норме [21, 36, 87]. На рис. 4.13 показано последо-
вательное изменение длительности потенциала действия в ответ на резкое (деся-
тикратное) увеличение (фрагмент I) и уменьшение (фрагмент II) частоты стиму-
ляции нормально поляризованного волокна желудочкового миокарда из погра-
ничной зоны аневризмы желудочка человека. На фрагменте I, А показана за-
пись, полученная при стимуляции с периодом 2000 мс (30 уд/мин). Затем дли-
тельность цикла стимуляции была увеличена до 200 мс (300 уд/мин) (фрагмент
1,Б). И сразу же последовал ответ 2:1. Только через 14 с после изменения часто-
ты длительность потенциала действия сократилась в достаточной мере для обес-
печения хотя бы абортивного ответа 1:1 (фрагмент 1,Г). После установления
стабильного ответа 1:1 (фрагмент 1,Д) потенциал действия продолжает изме-
няться на протяжении последующих 30 с вплоть до достижения его новой ус-
тойчивой длительности (фрагмент II, А). В общей сложности для установления
стабильного уровня требуется 45 с (или 190 комплексов). Обратите также вни-

мание на более выраженное, чем в нормальном волокне миокарда собаки, сни-
жение при длительности цикла 200 мс (см. рис. 4.10).
На фрагменте II рис. 4.13 показаны эффекты следующего резкого снижения час-
тоты стимуляции вновь до 30 уд/мин. Первые несколько комплексов после сни-
жения частоты обнаруживают вариабельное увеличение длительности потен-
циала действия, в последующих комплексах отмечается сокращение длительно-
сти, а затем ее постепенное возрастание вплоть до нового стабильного значения.
Время достижения равновесия вновь очень велико — 206 с (103 комплекса).
Частота и форма аберраций наджелудочковой тахикардии при заболевании
сердца. На основании приведенных выше данных можно сделать вывод, что
развитие стойкой аберрации при наджелудочковой тахикардии обычно малове-
роятно, за исключением случаев ее возникновения при высокой частоте ритма
(хотя не обязательно столь уж высокой, как это показано на рис. 4.10). С другой
стороны, электрофизиологические изменения в волокнах ишемизированного и
пораженного миокарда, по-видимому, обеспечивают необходимую основу как
для увеличения числа аберраций в целом, так и для их появления при более низ-
ких, чем обычно, частотах. Аберрации наджелудочковой тахикардии при физио-
логических частотах ритма связаны с изменением электрофизиологических
свойств проводящей системы и (или) геометрии распространения импульсов
под влиянием ишемии, повреждений, медикаментов или других факторов. Кро-
ме того, как и в случае экстрасистолии, такие изменения способствуют искаже-
нию формы аберраций. В частности, поскольку патологический процесс, как
правило, затрагивает левый желудочек в большей степени, чем правый, эти из-
менения способствуют увеличению числа аберраций типа блокады левой ножки
и аберраций смешанного типа относительно частоты аберрации типа блокады
правой ножки, обычно наблюдаемой в отсутствие заболевания сердца. Можно
также ожидать, что изменения электрофизиологических свойств миокарда при-
ведут к искажению зависимости реполяризации и рефрактерности от длительно-
сти цикла, что обусловит возникновение менее предсказуемой, чем обычно,
аберрации и, следовательно, затруднит ее дифференциацию с желудочковой эк-
топией.
Особенности форм аберрации при ишемии или повреждении миокарда связыва-
ют также с тем, что достижение нового стабильного значения длительности по-
тенциала действия после резких изменений частоты может быть процессом го-
раздо более постепенным, чем в норме. Например, кратковременное сохранение
аберрации после прекращения тахикардии может объясняться локальными раз-
личиями в скорости стабилизации длительности на новом уровне после сниже-
ния частоты ритма. Тем же можно объяснить посттахикардические изменения
сегмента ST—Т. Вариабельностью длительности потенциала действия после рез-
кого повышения частоты вплоть до достижения ее нового стабильного состоя-
ния объясняется и ряд других особенностей. Например, при изменениях часто-
ты ритма, обусловливающих изменения длительности потенциала действия, по-
казанные на рис. 4.13,1Б и В, будет наблюдаться чередование комплексов нор-
мальной формы и аберрантных комплексов. Кроме того, при резком уменьше-
нии длительности цикла ответы 1:1 появляются с некоторой задержкой, что по-
зволяет объяснить повышение частоты первоначально медленной наджелудоч-
ковой тахикардии, а также возникновение аберрации за пределами эпизодов та-
хикардии.
Появлению и исчезновению аберраций короткого цикла при различных часто-
тах (см. рис. 4.17) могут предшествовать данные о разном количестве комплек-

сов, необходимых для достижения новой стабильной длительности потенциала
действия в одном и том же волокне после повышения и снижения частоты (см.
рис. 4.13). Дополнительный вклад может внести определение различий в дли-
тельности предшествующего цикла между первым аберрантным (возбуждение
3) и неаберрантным (возбуждение 10) комплексами тахикардии, которые пока-
заны на рис. 4.17, А. На основании исследований распространения импульсов в
частично деполяризованных областях с локальным блоком Hoffman [216] пред-
ложил третье возможное объяснение: 1) замедление проведения в угнетенной
области связано с увеличением длительности потенциала действия на прокси-
мальном участке; 2) нарушение проведения, с другой стороны, сопровождается
значительным сокращением длительности потенциала в той же ткани [134, 158].
В таких условиях резкое повышение частоты приводит к возникновению таких
потенциалов действия на проксимальном участке, длительность которых не со-
ответствует продолжительности сердечного цикла. В результате при определен-
ной продолжительности цикла развивается зависимый от частоты блок. С его
развитием длительность потенциала действия уменьшается. При последующем
снижении частоты нормальное проведение восстанавливается при более корот-
ком цикле по сравнению с тем циклом, при котором блок возникает впервые.
Таким образом, при резких изменениях длительности сердечного цикла аберра-
ция возникает при более низких частотах ритма, чем те, при которых она исче-
зает.
Резкие изменения длительности цикла. Резкие изменения частоты также мо-
гут влиять на аберрантность. В целом развитие аберрации в ответ на резкое по-
вышение частоты представляется более вероятным, чем в случае постепенного
увеличения частоты ритма до того же уровня. Постепенное повышение частоты
дает больше времени для уменьшения длительности потенциала действия, сни-
жая тем самым вероятность того, что первые возбуждения при новом уровне
частоты появятся раньше завершения реполяризации предшествующего возбуж-
дения. Это позволяет объяснить более низкую вероятность возникновения абер-
рации при синусовой тахикардии по сравнению с пароксизмальной наджелудоч-
ковой тахикардией при сопоставимых частотах, поскольку в первом случае из-
менения частоты обычно происходят более постепенно. В здоровом сердце дан-
ный феномен, по-видимому, более выражен, чем в пораженном, где наблюдае-
мые изменения, включая ослабление зависимости длительности потенциала
действия от продолжительности цикла и увеличение времени, необходимого
для достижения нового стабильного состояния после изменения частоты, спо-
собствуют сглаживанию различий, обусловленных резким изменением частоты.
Электрофизиологические характеристики системы Гис—Пуркинье. Разви-
тию аберрации при наджелудочковой тахикардии способствуют те же свойства
проводящей системы, которые предрасполагают к аберрации наджелудочковых
преждевременных комплексов.
При наджелудочковой тахикардии аберрации обычно наблюдаются нечасто, что
связано скорее всего с тем, что при сокращении цикла происходит уменьшение
длительности потенциала действия, а также неоднородности его длительности в
различных областях сердца [157, 158, 170, 188], т. е. на сопоставимых уровнях
правого и левого желудочковых компонентов системы Гис— Пуркинье [157,
170] и на различных участках этой системы [157, 158, 188]. Кроме того, Наn и
соавт. [170, а] показали, что степень временной неоднородности восстановления
возбудимости миокарда желудочков обнаруживает обратную зависимость от
частоты. На рис. 4.11.IA показан пример уменьшения неоднородности длитель-

ности потенциалов действия, зарегистрированных одновременно в двух нор-
мальных волокнах Пуркинье при сокращении длительности цикла.
С другой стороны, повышение аберрантности при наджелудочковой тахиарит-
мии в пораженном сердце отражает и ослабление обычно наблюдаемого умень-
шения неоднородности длительности потенциала действия на различных участ-
ках проводящей системы при изменении частоты ритма, которое обусловлено
следующими факторами: 1) ослаблением зависимости длительности потенциала
действия от продолжительности цикла; 2) появлением постреполяризационной
рефрактерности одновременно с изменением реактивности, как показано на рис.
4.6 и 4.3, Б. В пользу такой интерпретации говорит тот факт, что эффекты ише-
мии и заболевания сердца не являются одинаковыми. На рис. 4.14 показано по-
вышение неоднородности реполяризации в препарате желудочка человека при
уменьшении длительности сердечного цикла.

Антиаритмические препараты и аберрация короткого цикла

Многие медикаментозные препараты, включая стандартные антиаритмические
средства и препараты наперстянки, применяемые для лечения заболеваний серд-
ца [24, 25, 27—29, 33, 38—47, 117], влияют на процесс реполяризации и рефрак-
терности независимо от каких-либо изменений диастолического потенциала.
Хорошо известно, что новокаинамид и хинидин [117] вызывают замедление ре-
поляризации, особенно в конце фазы 3 потенциала действия. И уже давно было
показано, что эти препараты усиливают аберрантность [217]. Напротив, такие
препараты, как дифенилгидантоин [218] и пропранолол [219], которые сокраща-
ют время реполяризации, способны уменьшить и аберрации [220].
Хинидиноподобные препараты, кроме того, оказывают влияние на проведение
преждевременных возбуждений, так как они блокируют быстрые Nа

-каналы

[45, 46, 146, 221]. Много лет назад Hoffman [118] показал, что эти препараты из-
меняют реактивность миокарда таким образом, что кривая (клетка «а» на рис.
4.3, Б) смещается вниз и вправо в диапазоне средних и больших отрицательных
потенциалов. Депрессивное влияние на Nа

-каналы зависит от величины потен-

циала, причем в деполяризованных клетках оно выражено больше, чем в нор-
мально поляризованных [46, 116]. Кроме того, под влиянием этих препаратов
происходит увеличение периода функциональной рефрактерности, которая со-
храняется и по окончании реполяризации («постреполяризационная рефрактер-
ность»), что связано с задержкой восстановления быстрых Nа

-каналов после

инактивации [45]. При прочих равных условиях эти эффекты способствуют по-
вышению вероятности аберрации при преждевременных возбуждениях, возник-
ших как в конце фазы реполяризации, так и во время диастолы. Зависимость от
потенциала медикаментозной блокады Nа

-каналов предполагает, что увеличе-

ние -аберрантности должно быть особенно выражено в ишемических и пора-
женных тканях сердца, причем главным образом — в частично деполяризован-
ных клетках.
Следует ожидать, что в случае наджелудочковой тахикардии указанные выше
изменения в целом будут предрасполагать к увеличению числа аберраций, а
также облегчать их развитие при более низкой, чем обычно, частоте и, возмож-
но, даже при постепенном (в противоположность резкому) повышении частоты
ритма. Надо также иметь в виду недавно полученные данные о том, что хини-
дин и новокаинамид вызывают «использование» быстрых Nа

-каналов с зависи-

мым от частоты блоком [45, 46, 146, 221], поскольку действие этих препаратов

способствует дальнейшему усилению аберраций во время приступов тахикар-
дии.

Рис. 4.18. Непрерывная ЭКГ (А—Г) в модифицированном отведении II, полученная у

больной 78 лет во время начальной стадии острого переднесептального инфаркта миокарда.

Комплексы QRS ретушированы. Величина интервалов R—R указана в секундах. На боль-

шей части записи наблюдается предсердная бигеминия. Обратите внимание на вариабельную
аберрантность по типу блокады правой ножки в конце возбуждений с длительностью цикла

^0,76 с, а также на степень аберрантности, обычно связанную здесь с увеличением длительно-
сти цикла. Отметьте также комплексы в конце двух идентичных циклов в 0,76 с (запись Г}, один

из которых имеет форму, характерную для неполной блокады правой ножки, а другой является
нормальным. Обсуждение в тексте.

Аберрантность длительного цикла

Искажения формы комплекса QRS, возникающие при увеличении сердечного
цикла и исчезающие или уменьшающиеся при его сокращении, представляют
второй основной тип аберрантности. Хотя аберрантность длительного цикла
встречается не столь часто, как аберрантность короткого цикла, это достаточно
хорошо изученное явление [11, 151, 179, 222—249], которое было впервые опи-
сано Kaufmann и Rothberger в 1913 г. [151] и Wilson в 1915 г. [222], а затем вос-
произведено экспериментально Drury и McKenzie в 1934 г. [244], а также Elizari
и соавт. [2401. Этот вариант аберрации лучше всего иллюстрируется картиной
блокады ножки пучка Гиса при замедлении синусового ритма, а также измене-
нием формы комплекса QRS при наджелудочковом ритме ускользания. Хотя
аберрантные комплексы по своей форме часто соответствуют блокаде правой
ножки, это, по-видимому, не столь характерно, как в случае аберрации коротко-
го цикла [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Кроме того, аберрация короткого цикла в
нормальном сердце наблюдается так же часто, как при заболевании сердца, то-
гда как аберрация длительного цикла более типична для случаев с предшест-
вующей патологией проводящей системы [6, 11, 178, 232, 235, 237, 238].

Общее прогностическое значение аберрации длительного цикла во многом ана-
логично рассмотренному ранее для аберрации короткого цикла. Аберрантные
наджелудочковые комплексы, возникающие вскоре после длительных циклов,
могут весьма напоминать одиночные наджелудочковые экстрасистолы усколь-
зания, в том числе сливные комплексы и «пробежки» медленной желудочковой
тахикардии. Их дифференциация представляет особую проблему в случае невы-
явления зубцов Р, в том числе при мерцании предсердий. Что еще более важно,
наличие аберрации этого типа должно вызвать у клинициста подозрение на са-
мостоятельное заболевание проводящей системы или функциональные рас-
стройства, обусловленные такими факторами, как ишемия, токсическое дейст-
вие препаратов и тяжелое нарушение баланса электролитов. Высказываемые
предположения о том, что по крайней мере некоторые типы аберрации длитель-
ного цикла могут быть обусловлены деполяризацией латентных пейсмекерных
клеток в фазу 4 (см. ниже) , указывают на их возможную связь с усилением же-
лудочковой эктопии.
На рис. 4.17, Б показана типичная аберрация длительного цикла по типу блока-
ды левой ножки пучка Гиса в синусовом возбуждении (комплекс 7), замыкаю-
щем 1,8-секундную паузу после желудочковой экстрасистолы (комплекс 6). Во
всех случаях, когда синусовое возбуждение возникает после паузы менее 1,4 с,
аберрация не развивается, что подчеркивает ее зависимость от длительного цик-
ла. Для сравнения на рис. 4.17, А и Б показана аберрация короткого цикла у того
же больного.
На рис. 4.18 показан пример аберрации длительного цикла по типу блокады
правой ножки пучка Гиса у женщины 78 лет, госпитализированной с острым пе-
реднеперегородочным инфарктом миокарда. Этот случай отличается от пред-
ставленного на рис. 4.17 и является атипичным, так как аберрация возникает
уже при незначительном увеличении цикла. Отмечается четкое чередование
длительности цикла, обусловленное интермиттирующей предсердной бигеми-
нией. Комплексы QRS, замыкающие циклы короче 0,76 с, имеют нормальную
форму, а комплексы в конце более длительных циклов обнаруживают аберрант-
ность типа блокады правой ножки разной степени. Степень блокады зависит от
величины цикла: чем длительнее цикл, тем шире комплекс QRS. Этот феномен
появился на 3-й день пребывания больной в стационаре и сохранялся в течение
4 дней, причем одновременно отмечались ранние наджелудочковые экстрасис-
толы с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса. Обе аномалии сме-
нились постоянной блокадой правой ножки пучка, которая в свою очередь ис-
чезла через 3 дня, после чего аберрация длительного цикла больше не возника-
ла. В то же время исчезли и желудочковые экстрасистолы типа блокады левой
ножки с переменным интервалом сцепления, которые наблюдались сразу после
госпитализации.
В отличие от аберрации короткого цикла вариант нарушений при длительном
цикле нельзя объяснить только распространением импульсов в не полностью
реполяризованных волокнах, поскольку до появления аберрантного комплекса
имеется более чем достаточное время для завершения восстановления возбуди-
мости. Ввиду этого было предложено несколько альтернативных объяснений.

«Предпочтительное» проведение аберрантных возбуждений через АВ-

соединение

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 32