Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

мание будет уделено зависимости нарушений проведения от мембранного по-
тенциала.
Нарушения проведения вследствие уменьшения потенциала могут возникать в
любом отделе сердца. При этом возможны разнообразные электрокардиографи-
ческие проявления, особенно ЭКГ-элементы, отражающие в каждом конкрет-
ном случае локализацию деполяризованных волокон и степень деполяризации
их мембраны. Если, например, в процесс вовлечен пучок Гиса, аномалии прове-
дения проявляются в виде АВ-блокады. Если же деполяризованные клетки рас-
полагаются ниже бифуркации, то наблюдаются различные типы дефектов внут-
рижелудочкового проведения.
Природа нарушений проведения и их электрокардиографические проявления
критически связаны с временными характеристиками снижения мембранного
потенциала. Здесь могут определяться две основные категории нарушения. Пер-
вая и наиболее часто встречающаяся — группа нарушений связана с уменьше-
нием мембранного потенциала вследствие неполной реполяризации. На рис. 4.5,
А показан потенциал действия волокна правой ножки пучка Гиса, а также пять
преждевременных ответов, инициированных в различные моменты при реполя-
ризации. Изменения характеристик потенциала действия и проведения во время
реполяризации вместе с соответствующими необходимыми изменениями вели-
чины порогового тока (возбудимость) (см. рис. 4.5, Б) и порогового потенциала
обычно определяются термином «рефрактерность». На рис. 4.5, А видно, что
стимуляция не способна вызывать активный ответ до тех пор, пока мембранный
потенциал не вернется к уровню —50 мВ. Наиболее ранний ответ (а) указывает,
следовательно, на окончание абсолютного рефрактерного периода и начало от-
носительного рефрактерного периода. Однако самые ранние ответы (а и б)
столь малы по амплитуде и нарастают так медленно, что не могут распростра-
няться (локальные ответы). Первый распространяющийся импульс (в) определя-
ет конец эффективного рефрактерного периода (период, в течение которого не
происходит распространения ответа). Амплитуда, Vmax и длительность отве-
тов, последовательно возникающих при более отрицательных значениях мем-
бранного потенциала, прогрессивно увеличиваются, что сопровождается улуч-
шением проведения. Оптимальный ответ (г) наблюдается лишь после возвраще-
ния мембранного потенциала к уровню —85 или —90 мВ. На рис. 4.5, В показа-
ны электрокардиографические проявления этих событий.

Рис. 4.5. Влияние рефрактерности на электрический ответ сердца.

А — схематическое изображение трансмембранного потенциала действия нормального

волокна Пуркинье и ответов, вызванных преждевременной стимуляцией в определенные момен-
ты реполяризации. Показан также уровень порогового потенциала. Обратите внимание, что ам-

плитуда и Vmах ответов зависят от уровня мембранного потенциала при стимуляции. Наиболее
ранние ответы (а и б) возникают при столь низких величинах мембранного потенциала и так ма-

лы по амплитуде и скорости нарастания, что не могут распространяться (градуальные или мест-
ные ответы). Последующие ответы (в—д) характеризуются постепенным увеличением амплиту-

ды, скорости нарастания и длительности вплоть до момента завершения реполяризации. Самый
ранний распространившийся ответ (в) определяет окончание эффективного рефрактерного пе-

риода. Первый нормальный ответ (д) определяет окончание времени полного восстановления.
Хотя ответ г возникает во время окончания периода сверхнормальной возбудимости, он стано-

вится меньше и нарастает медленнее, чем ответ д. Б — обычная связь между мембранным потен-
циалом и возбудимостью катодным током. Величины порогового тока указаны в микро-амперах

(мкА). .Волокно становится невозбудимым с момента начала нулевой фазы потенциала действия.
Восстановление возбудимости, на которое указывают изменения порога, происходит медленно во

время фазы 3. На схеме также показана приблизительная длительность абсолютного рефрактер-
ного периода (АРП), эффективного рефрактерного периода (ЭРП), относительного рефрактерного

периода (ОРП). Полного рефрактерного периода (ПРП), времени полного восстановления (ВПВ) и
периода сверхнормальной возбудимости (ПСНВ). Вертикальные линии, соединяющие фрагменты

А и Б рисунка, показывают связь между временными отрезками реполяризации и изменениями
рефрактерности и возбудимости. Пороговый потенциал, величина которого становится бесконеч-

ной в фазу быстрой деполяризации, также нормализуется при реполяризации (не показано). В —
четыре ритмограммы в отведении V\ с отдельными преждевременными возбуждениями предсер-

дий, вызванными в различные моменты реполяризации. Эта запись представляет собой «аналог»
кривой на фрагменте А: преждевременные возбуждения предсердий а—д соответствуют ответам

с теми же обозначениями на А. Самые ранние преждевременные возбуждения предсердий (а и б)
достигают АВ-проводящей системы столь рано во время реполяризации, что они либо не могут

распространяться по ней совсем, либо дают лишь локально распространяющиеся ответы, кото-
рые рассматриваются как непроводящиеся предсердные преждевременные возбуждения. Сле-

дующие два преждевременных возбуждения предсердий (в и г) достигают проводящей системы
несколько позже и проводятся в желудочки. Однако проведение становится угнетенным, о чем

свидетельствует удлиненный интервал P—R и измененная (аберрантная) форма комплекса QRS.
Возбуждение д наблюдается после завершения реполяризации и проводится нормально. Обсуж-

дение в тексте.

Из сказанного следует, что восстановление возбудимости и проводимости (т. е.
функциональное восстановление) находится в четкой зависимости от величины
потенциала и происходит параллельно процессу реполяризации. Это, по-види-
мому, более или менее справедливо для большинства нормальных сердечных
волокон, за исключением узловых клеток, где функциональное восстановление
происходит по окончании реполяризации; таким образом, процесс восстановле-
ния возбудимости зависит от времени и величины потенциала [25, 30, 34, 61, 63,
64]. Как показывают более поздние данные [136, 137], это в той же мере отно-
сится даже к неузловым клеткам. Однако такое несовпадение обычно невелико
и становится заметным лишь в клетках с пониженным диастолическим потен-
циалом. Различие между вольтажным и функциональным восстановлением обо-
значается термином «постреполяризационная рефрактерность» [138].
Различия в восстановлении возбудимости в нормальных волокнах и в клетках с
низким потенциалом могут быть связаны с различием ионных механизмов, оп-
ределяющих деполяризацию. Деполяризация в большинстве нормальных воло-
кон зависит от активации каналов для быстрого входящего тока Na

. Деполяри-

зация, в свою очередь, приводит к инактивации этих каналов, делая их невозбу-
димыми. Устранение инактивации должно происходить раньше, чем натриевые
каналы обретут утраченную реактивность. К тому времени, когда реполяриза-
ция продвинется до уровня —40 или —50 мВ, достаточное количество каналов
будет восстановлено, что обеспечит ответ клетки (конец абсолютного рефрак-
терного периода). В норме к моменту реполяризации клетки до уровня от —85
до —95 мВ отмечается практически полное восстановление быстрых Na

-кана-

лов и, следовательно, возбудимости и проводимости. С другой стороны, как

указывалось ранее, деполяризация обычно низкопотенциальных волокон сину-
сового и атриовентрикулярного узлов [30, 33, 60—65], а также клеток в створ-
ках АВ-клапанов и коронарного синуса [66, 67] зависит главным образом от
медленного входящего тока. Это в определенной мере справедливо и для час-
тично деполяризованных волокон в зоне экспериментального инфаркта миокар-
да [30, 74, 75, 93] и в пораженной (хронически) сердечной мышце [36, 78, 85—
87, 91, 92]. Устранение инактивации в медленных каналах происходит значи-
тельно дольше, чем в быстрых, так что рефрактерность может запаздывать от-
носительно полной реполяризации на сотни миллисекунд. На рис. 4.6 (фрагмен-
ты I и II) для сравнения показано восстановление нормально поляризованных и
частично деполяризованных волокон Пуркинье. В нормально поляризованном
волокне возврат к диастолическому потенциалу и функциональное восстановле-
ние протекают практически параллельно. В частично же деполяризованном во-
локне восстановление обнаруживает свою существенную зависимость от време-
ни. Полного функционального восстановления не наблюдается вплоть до сере-
дины диастолы. Замедление процесса восстановления быстрых Nа

-каналов воз-

можно и в некоторых других условиях, включая воздействие определенных пре-
паратов [45, 46, 146—149], так что значительная постреполяризационная реф-
рактерность может отмечаться даже в нормально поляризованных клетках. По-
казанные на рис. 4.6 (фрагмент III) примеры такого явления в нормально поля-
ризованной клетке желудочкового миокарда человека свидетельствуют о том,
что заболевание миокарда способно оказывать аналогичное влияние. Подобные
изменения предрасполагают к аберрации проведения преждевременных отве-
тов, возникающих в поздние фазы или в фазу реполяризации, а также во время
диастолы.
Снижение мембранного потенциала во время электрической диастолы (фаза 4)
возможно также вследствие уменьшения потенциала покоя и (или) в результате
спонтанной диастолической деполяризации автоматических клеток. На основа-
нии кривых реактивности (см. рис. 4.3, Б) можно предположить, что снижение
диастолического потенциала вызовет изменения характеристик потенциала дей-
ствия и проведения, аналогичные наблюдаемым при реполяризации [54, 56,
115]. Следовательно, распространение импульсов в волокнах с низким диасто-
лическим потенциалом должно сопровождаться медленным проведением и
аберрацией.
В норме низкий потенциал покоя встречается только в клетках АВ-узла, где он,
по-видимому, способствует медленному проведению [25, 30]. В противополож-
ность этому, при экспериментальном инфаркте миокарда [74, 75, 93] и в пора-
женном сердце человека [76, 77, 87, 91, 92] низкий потенциал покоя наблюдает-
ся довольно часто. На рис. 4.7 показаны снижение величины диастолического
потенциала и медленное проведение в желудочковом миокарде человека. Кроме
того, многие физиологические и химические воздействия на миокард, включая
перерастяжение, ишемию, гипоксию, изменения рН, изменение ионного состава
и высокие концентрации антиаритмических препаратов, снижают потенциал по-
коя [24, 25, 28—30, 32, 35, 38—43], вызывая тем самым нарушения проводимо-
сти. Хорошо изученным примером подобной аномалии служат вызванные ги-
перкалиемией нарушения внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведе-
ния.

Рис. 4.6. Регистрация трансмембранных потенциалов и одновременно полученные бипо-

лярные электрограммы нормального (фрагмент I) и частично деполяризованного (фрагмент II)
волокон правой ножки пучка Гиса у собаки показывают зависимое от времени увеличение реф-

рактерного периода при деполяризации.

Ответы 1, 2 и 3 возникают при преждевременной стимуляции в определенные моменты

сердечного цикла. Ответ I является самым ранним из наблюдаемых ответов, который определяет
окончание абсолютного рефрактерного периода; 2 — самый поздний ответ, характеризующийся

достаточным снижением амплитуды и Vmax, в результате чего форма комплекса на электрограм-
ме изменяется (аберрантный QRS); 3 — наиболее ранний ответ нормальной формы, который оп-

ределяет время полного восстановления возбудимости. В нормальном волокне восстановление
возбудимости и проведения, т. е. исчезновение рефрактерности, практически совпадает по вре-

мени с окончанием реполяризации. С другой стороны, в частично деполяризованном волокне
рефрактерность по своей длительности явно превосходит реполяризацию (в данном случае весь-

ма существенно). Такое зависящее от времени увеличение рефрактерного периода повышает
предрасположенность к аберрации даже поздних экстрасистол. Фрагмент III: постреполяризаци-

онная рефрактерность в образце папиллярной мышцы больного с ревматическим заболеванием
сердца, осложненным застойной сердечной недостаточностью, а также предсердной и желудоч-

ковой эктопией высокой степени на фоне аберрантного проведения вследствие блокады правой
и левой ножек пучка Гиса. Обсуждение в тексте [87}.

Рис. 4.7. Трансмембранные потенциалы в 5 клетках изолированной папиллярной мышцы

больного с ревматической болезнью сердца.

Отмечается вариабельность диастолического потенциала и характеристик потенциала

действия при возникновении медленного проведения и локального блока. Препарат стимулиро-
вался с интервалом в 800 мс. Регистрация осуществлялась по границе небольшой зоны рубца

(возможно, давнего микроинфаркта или фиброзного тела Ашофа). На каждом фрагменте пред-
ставлена одновременная запись, полученная в нормально поляризованном волокне (клетка 1) и

в одном из четырех частично деполяризованных волокон (клетки 2—5), что позволяет сравнить
характеристики потенциала действия и время межэлектродного проведения. Vmax во второй

клетке каждой пары определяется различием в высоте пика на нижней кривой каждого фрагмен-
та. Vmax в клетках 4 и 5 слишком мала, чтобы дать ощутимую дефлексию. Ниже приведены зна-

чения максимального диастолического потенциала (МДП), длительности потенциала действия
(ДПД; определено как время реполяризации на уровне — 40 мВ) и Vmax в нулевую фазу. Отме-

чается возрастание времени межэлектродного проведения между клеткой 1 и клетками 4 и 5 по
сравнению с таковым между клеткой I и клетками 2 и 3, о чем свидетельствует заметно увеличи-

вающееся различие в нарастании ответов, зарегистрированных в этих клетках. В правом нижнем
углу дана калибровка времени и вольтажа. Обсуждение в тексте [87].

С другой стороны, даже в нормальном сердце наблюдается деполяризация авто-
матических клеток в фазу 4. Наиболее хорошо известен автоматизм клеток си-
ноатриального узла, который может способствовать медленному проведению в
этой ткани. Эксперименты на волокнах Пуркинье показали, что повышенный
автоматизм латентных пейсмекерных клеток может вызывать широкий спектр
нарушений проведения — от простого замедления до полного блока [56]. Кроме
того, развитие деполяризации в фазу 4 проксимальнее участка уже существую-
щего блока может вызвать еще большее угнетение проведения в данной области
[150]. Ввиду широкого распространения в сердце латентных пейсмекерных кле-
ток, а также влияния многочисленных факторов окружающей среды и воздейст-
вия препаратов, усиливающих деполяризацию в фазу 4 [24, 25, 27—29, 30, 33,
34, 38—47], этот механизм может стать причиной нарушений проведения у че-
ловека. Следует учитывать, что клетки рабочего миокарда также могут про-
явить автоматическую активность (см. рис. 4.4) под влиянием медикаментов,
ишемии и других патологических процессов, что усилит предрасположенность
к развитию нарушений проведения.

Механизмы аберрантности

Аберрантность будет здесь рассматриваться прежде всего с точки зрения рас-
пространения импульсов в волокнах, мембранный потенциал которых ниже
нормального, а характер нарушений связан со следующими факторами: 1) лока-
лизацией вовлеченных клеток; 2) уровнем мембранного потенциала на пути рас-
пространения импульса; механизмами снижения мембранного потенциала (не-

полная реполяризация, низкий потенциал покоя, деполяризация в фазу 4 или их
комбинация). Будет также рассмотрена связь этих механизмов с изменениями
электрофизиологических свойств вследствие заболевания или под влиянием
кардиотропных препаратов. Другие возможные причины изменения формы
комплексов QRS наджелудочкового происхождения, включая распространение
возбуждения по аномальным предсердно-желудочковым трактам [3—7, 139—
142], разрушение проводящей системы вследствие заболевания [143, 144], про-
дольную диссоциацию проведения в пределах АВ-проводящей системы (151—
154], асинхронную активацию ткани АВ-соединения [155], .нарушения «ворот-
ного» механизма системы Гис—Пуркинье [156, 157], рассогласованность вход-
ного сопротивления между волокнами различных участков системы Гис—Пур-
кинье в области соединения пучка с папиллярной мышцей [158], а также изме-
нения возбудимости и кабельных свойств [30, 111—114] в этом разделе не обсу-
ждаются.
Аберрантность классифицируется здесь на основании зависимости изменений
комплекса QRS от длительности сердечного цикла [21]. При таком подходе мо-
гут быть выделены четыре основные группы: 1) аберрация короткого цикла, т.
е. аберрация, наблюдаемая в сочетании с уменьшением длительности сердечно-
го цикла и учащением сердечного ритма; 2) аберрация длительного цикла, т. е.
аберрация, связанная с увеличением длительности сердечного цикла и замедле-
нием ритма сердца; 3) аберрация без существенных изменений длительности
сердечного цикла; 4) смешанная аберрация.

Аберрация короткого цикла

Аберрация короткого цикла, примером которой служит аномалия формы ком-
плекса QRS при ранних наджелудочковых экстрасистолах и при частой надже-
лудочковой тахиаритмии, представляет собой именно то явление, для описания
которого был впервые использован термин «аберрантность» [1, 2]. Наиболее из-
вестная и часто встречающаяся форма — это аберрация преждевременных над-
желудочковых комплексов, возникающая как у клинически здоровых лиц, так и
у больных с заболеванием сердца [3—7]. Распространенность спонтанной абер-
рации короткого цикла неизвестна. Однако исследования с использованием сти-
муляции предсердий позволяют предположить, что ее можно вызвать практиче-
ски у каждого человека [159—161]. Аберрантные комплексы соответствуют
ЭКГ-картине блока правой ножки пучка Гиса в 70—85 % случаев, наблюдав-
шихся в клинике [11, 162—168, 179], а также в эксперименте на нормальном
сердце собаки [145, 170]. В остальных случаях отмечается аберрация типа блока
левой ножки и типа неспецифического дефекта внутрижелудочкового проведе-
ния, которая, как и сочетание нескольких типов нарушений проведения, чаще
встречается при заболевании сердца.
Клиническое значение аберрации короткого цикла состоит в том, что аберрант-
ные преждевременные наджелудочковые комплексы, как одиночные экстрасис-
толы, так и пробежки тахикардии, могут быть очень похожи на изолированные
желудочковые экстрасистолы и залпы ритмической желудочковой активности,
включая пробежки желудочковой тахикардии [11, 162—169, 179]. Поэтому
аберрации следует всегда учитывать при любой дифференциальной диагностике
возбуждений неопределенного типа с широкими комплексами QRS.
На рис. 4.8 показана запись, полученная при холтеровском мониторинге (моди-
фицированное поверхностное отведение V2 и внутрипредсердное отведение) у

мужчин 27 лет с кардиомиопатией, осложненной тахикардией с расширенными
комплексами QRS, где первоначально предполагалось их желудочковое проис-
хождение ввиду наличия формы, характерной для блока левой ножки, присутст-
вия промежуточных (сливных) комплексов и четких признаков преждевремен-
ных желудочковых возбуждений аналогичной конфигурации. Тот факт, что
«пробежке» предшествует наджелудочковая экстрасистола, имеющая нормаль-
ную форму, несмотря на длительный предшествующий цикл, а также то, что ин-
тервал сцепления этой экстрасистолы с предшествующим синусовым комплек-
сом существенно отличается от интервала между ней и первым широким ком-
плексом QRS, свидетельствует в пользу желудочкового происхождения тахикар-
дии, не говоря уже о том, что многие явно наджелудочковые экстрасистолы
имеют аберрацию типа блока правой ножки. Анализ внутрипредсердного отве-
дения отчетливо показывает наджелудочковое происхождение тахикардии с
широкими QRS, а также аберрантного комплекса с признаками блока правой
ножки, поскольку каждому комплексу QRS на поверхностной ЭКГ предшеству-
ет возбуждение предсердий. Это контрастирует с аналогично конфигурирован-
ным преждевременным возбуждением желудочков на рис. 4.8 (фрагмент II), где
возникновение комплекса QRS предшествует предсердному зубцу.

Рис. 4.8. Запись, полученная при холтеровском мониторинге у больного 27 лет с подоз-

рением на желудочковую тахикардию на фоне кардиомиопатии. На каждом из представленных
фрагментов одновременная запись в модифицированном поверхностном отведении V2 (MV2) и

внутрипредсердном отведении (ПП—правое предсердие).

Фрагмент I: в отведении MV2 отмечается серия из 9 возбуждений с шириной QRS, харак-

терной для блокады левой ножки пучка при тахикардии неизвестного происхождения (возбужде-
ния 4—11), которой предшествует преждевременное наджелудочковое возбуждение с нормаль-

ной конфигурацией (возбуждение 3) и которая заканчивается возбуждением (12), имеющим про-
межуточную форму (сливной комплекс?). Обратите внимание: комплекс 3 не является аберрант-

ным, хотя он завершает короткий цикл, следующий за продолжительным циклом; кроме того, ин-

тервал сцепления в первом возбуждении с широким QRS (возбуждение 4) короче (9,26 с) интер-

вала между последним возбуждением с широким QRS и сливным комплексом, заканчивающим
приступ (0,35 с). Помимо тахикардии, здесь наблюдаются изолированные экстрасистолы, по сво-

ей форме соответствующие блокаде правой ножки пучка (фрагмент I, возбуждение 14) и блокаде
левой ножки (фрагмент II, возбуждение 4). Во внутрисердечном отведении расширенным ком-

плексам QRS при тахикардии, а также возбуждению 14 (фрагмент I) предшествует зубец пред-
сердного возбуждения, что позволяет идентифицировать их как наджелудочковую аберрацию

вследствие блокады левой и правой ножек пучка соответственно. И наоборот, начало возбужде-
ния 4 с QRS, характерным для блокады левой ножки (фрагмент II), предшествует появлению

предсердного зубца, что указывает на его желудочковое происхождение. Обсуждение в тексте.

Попытки определения критериев отличия аберрантных наджелудочковых воз-
буждений от эктопических желудочковых возбуждений [11, 162—169, 179]
предпринимались неоднократно. Однако безусловные различия пока не найде-
ны, особенно в случаях наджелудочковой аритмии без отчетливых зубцов Р, на-
пример при очень ранних предсердных экстрасистолах, когда зубец Р наклады-
вается на волну T предшествующего синусового возбуждения, а также при не-
которых типах ритма АВ-соединения и при мерцании предсердий. Последнее
представляет особую проблему. В случае сомнений диагностически ценной мо-
жет оказаться чреспищеводная или внутрисердечная регистрация (см. рис. 4.8).
Некоторые исследователи рассматривают данный тип аберрации как нормаль-
ное явление [174, 175], однако другие полагают, что в определенных условиях
его наличие может указывать на скрытое поражение проводящей системы [11,
159—161, 171—173]. Вопрос осложняется тем, что отсутствие клинических
признаков заболевания сердца не обязательно отрицает локальное поражение
какого-либо участка проводящей системы. Наши наблюдения совпадают с дан-
ными Chung [7], согласно которым отдельные аберрации очень ранних наджелу-
дочковых экстрасистол или очень частой наджелудочковой тахикардии .пред-
ставляются вполне физиологичными. С другой стороны, необычно высокая час-
тота аберрантных возбуждений или аберрация при длинных интервалах сцепле-
ния, особенно когда возбуждение возникает во время диастолы или при физио-
логических частотах ритма, вызывает серьезное подозрение на предшествую-
щее поражение проводящей системы. Его вероятность еще больше повышается
при обнаружении аберрантных признаков блока левой ножки или смешанного
блока левой и правой ножек. Кроме того, имеющиеся данные позволяют усмот-
реть существование связи между аберрантностью короткого цикла и повышени-
ем предрасположенности к желудочковой эктопической активности [176]. Такая
связь не вызывает удивления, так как распространение импульса на участках
медленного проведения может теоретически привести к циркуляции возбужде-
ния и аберрации. Таким образом, высокая степень аберрантности короткого
цикла может служить предвестником желудочковой аритмии.
Электрофизиологические механизмы. В нормальном сердце аберрантность
короткого цикла наиболее естественно объясняется с точки зрения нарушения
проведения в не полностью реполяризованных волокнах системы Гис—Пурки-
нье, причем, характер аберрации связывается с локализацией поврежденных во-
локон и уровнем потенциала, до которого они реполяризуются к моменту при-
хода возбуждения. Вообще говоря, группа вовлеченных волокон предположи-
тельно имеет подпучковую локализацию, однако если учесть, что отдельные
продольные тракты нормальной АВ-проводящей системы могут функциониро-
вать независимо [151— 154], то нельзя исключать и развития аберрации вслед-
ствие повреждения в пучке Гиса и, возможно, даже в АВ-узле.

Допустим, например, что затронутая группа клеток локализуется в основной
ветви правой ножки пучка Гиса. Если распространяющийся потенциал действия
достигнет ее раньше, чем ее мембранный потенциал успеет восстановиться до
уровня примерно —50 мВ, то он (предположительно) либо вовсе не сможет воз-
будить клетки правой ножки, либо вызовет только местный ответ с последую-
щей блокадой высокой степени в этой зоне. Правый желудочек будет деполяри-
зоваться обходным путем через левую ножку, левожелудочковую часть системы
Пуркинье и миокарда и, наконец, правожелудочковую часть системы Пуркинье
и миокарда. В результате задержка активации правого желудочка проявится как
аберрация типа «полного» блока правой ножки пучка Гиса. Если к моменту
прихода импульса реполяризация приблизится к своему завершению, то прове-
дение на этом участке замедлится раньше, чем разовьется полный блок и воз-
никнет аберрация, характерная для неполной блокады правой ножки. Аналогич-
ным образом повреждение в системе левой ножки пучка приведет к нарушени-
ям проведения типа блокады левой ножки и т. п. Поскольку фаза быстрой репо-
ляризации потенциала действия обозначается как «фаза З», аберрантность ко-
роткого цикла также получила название «аберрантности в фазу З» или «блокады
в фазу 3» [11].

Аберрации наджелудочковых экстрасистол

Наиболее частой формой аберрации короткого цикла является изменение кон-
фигурации QRS ранних наджелудочковых экстрасистол. На рис. 4.9 показаны
нормальные и аберрантные проведенные возбуждения, зарегистрированные у
женщин 43 лет с системным саркоидозом и у мужчины 53 лет с ишемической
болезнью сердца. Аберрантные комплексы, за исключением одного (см. рис.
4.9, IA), имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка
Гиса. При сравнении нормальных и аберрантных комплексов отмечается зави-
симость аберрации от степени преждевременности появления комплекса и дли-
тельности предшествующего цикла [159, 162—164, 177, 178]. В общем, чем
раньше возникает преждевременный комплекс и чем длительнее предшествую-
щий цикл, тем вероятнее развитие аберрации и заметнее отклонение от нормы.
Эта связь, описанная много лет назад Lewis и Master [177] и Scherf [178], наи-
лучшим образом иллюстрируется различием форм QRS в комплексах с сопоста-
вимой преждевременностью на рис. 4.9,1. Тот факт, что комплексы 1 и 2 на рис.
4.9, IA являются аберрантными, тогда как комплекс 3 представляет нормальный
QRS, несмотря на несколько большую степень преждевременности, также мож-
но объяснить с точки зрения различий в длительности предшествующих циклов.
Сокращения 8—11 на рис. 4.9,11В и Г, наиболее аберрантные на полученной за-
писи, заслуживают особых комментариев, поскольку, на первый взгляд, они
представляются гораздо более поздними по сравнению со многими неаберрант-
ными комплексами. Более тщательный анализ показывает, что эти комплексы в
действительности являются самыми ранними на данной записи, а преждевре-
менные волны Р сливаются с волнами Т предшествующих синусовых комплек-
сов и проводятся с увеличением интервала Р—R. В определенном смысле увели-
чение Р—R таких ранних комплексов можно считать аберрацией проведения по
системе АВ-узел — пучок Гиса.

Рис. 4.9. ЭКГ, демонстрирующие вариабельность аберраций предсердных экстрасистол

и зависимость этого явления от длительности цикла.

Фрагмент I: отведения I (А) и II (Б и В) у больной 43 лет с саркоидозом; цифрами 1—12

обозначены преждевременные наджелудочковые возбуждения. Возбуждение I соответствует

аберрации при блокаде левой ножки пучка; возбуждения 2, 5,7, II и 12 представляют варианты
аберрации вследствие блокады правой ножки. Остальные экстрасистолы имеют нормальную кон-

фигурацию. Отмечается зависимость аберрации от интервала сцепления и длительности предше-
ствующего цикла. Фрагмент II: ритмограмма в модифицированном (холтеровском) отведении V1

у больного 54 лет с ишемической болезнью сердца и предсердной эктопией высокой степени по-
казывает широкий спектр изменений комплекса QRS вследствие зависимых от длительности цик-

ла вариаций аберрантности короткого цикла. Запись содержит 11 изолированных предсердных
экстрасистол, обозначенных цифрами I—11, и один триплет (2 экстрасистолы 6а и 66). Экстра-

систолы 2, 6а и 66 имеют нормальную форму комплекса QRS, остальные же — характеризуются
различными аберрациями, обусловленными блокадой правой ножки пучка Гиса. Как и на фраг-

менте I, аберрации и здесь, вообще говоря, являются функцией преждевременности возбужде-
ния и длительности предшествующего цикла. При исследовании возбуждений 8—II трудности в

дифференциации аберрантных наджелудочковых и желудочковых экстрасистол возникают в том
случае, когда четко очерченный эктопический зубец Р не определяется из-за наложения предше-

ствующего ему зубца Т (как в данном примере) или вследствие других причин. Особенно порази-
телен эпизод бигеминии (запись Г). Обсуждение в тексте.

На рис. 4.9,1 даже самые причудливые комплексы идентифицируются скорее
как наджелудочковые, нежели желудочковые, из-за явно аномальных предшест-
вующих зубцов Р. С другой стороны, на фрагменте II того же рисунка наиболее
аберрантные комплексы трудно отличить от желудочковых эктопических Ком-
плексов, особенно в период бигеминии (см. рис. 4.9, Г, сокращения
9—11); диагноз основывается на выявлении в той же записи более явных пред-
сердных экстрасистол с промежуточной степенью аберрации. Неполные ком-
пенсаторные паузы после аберрантных комплексов также предполагают надже-
лудочковое происхождение [3—7]. Однако этот отличительный признак не яв-

ляется абсолютным, поскольку предсердные экстрасистолы могут вызывать
полные компенсаторные или даже более продолжительные паузы [181—183].

Электрофизиологические детерминанты аберрации

Из описанной выше взаимосвязи мембранного потенциала и проведения следу-
ет, что на возникновение аберрации должны оказывать влияние факторы, опре-
деляющие уровень потенциала в момент прихода распространяющегося преж-
девременного импульса, а также отношение между мембранным потенциалом и
Vmax.
Интервал сцепления. Связь между степенью преждевременности, интервалом
сцепления и проведением уже обсуждалась ранее (см. рис. 4.5, А и В). При про-
чих равных условиях, чем раньше возникает желудочковый комплекс и чем ко-
роче интервал сцепления, тем выше вероятность того, что данный преждевре-
менный импульс (комплекс) столкнется на пути своего распространения с не-
полной реполяризацией тканей. Таким образом, короткие интервалы сцепления
предрасполагают к аберрации. Однако слишком ранние преждевременные им-
пульсы (комплексы) могут блокироваться, если мембранный потенциал не успе-
вает достигнуть достаточно отрицательного уровня, что обеспечило бы разви-
тие регенеративного ответа (см. рис. 4.5, В, ответы а и б). Вариации аберрантно-
сти преждевременных предсердных комплексов на рис. 4.5, В и 4.7 во многом
объясняются с точки зрения степени преждевременности.
Длительность предшествующего цикла. Связь длительности предшествую-
щего цикла с аберрантностью обычно не менее очевидна, по крайней мере в
нормальном сердце. Временная последовательность и продолжительность репо-
ляризации и рефрактерности является функцией частоты стимуляции практиче-
ски во всех тканях сердца, за исключением синусового и атриовентрикулярного
узлов [25, 145, 170, 184]. Уменьшение длительности цикла сокращает время ре-
поляризации. Увеличение длительности цикла приводит к противоположному
эффекту. Следовательно, чем продолжительнее предшествующий цикл, тем
больше длительность потенциала действия основного возбуждения и выше ве-
роятность того, что импульс (комплекс) с данной преждевременностью встретит
на своем пути не полностью реполяризованные волокна и его проведение ока-
жется аномальным.
На рис. 4.10, А показано влияние продолжительности цикла на длительность по-
тенциала действия нормальных переходных волокон Пуркинье, а также связь
между продолжительностью предшествующего цикла, длительностью потен-
циала действия и мембранным потенциалом, с которым встречается гипотетиче-
ский импульс (комплекс), распространяющийся с постоянной преждевременно-
стью (см. рис. 4.10, Б). С одной стороны, при наиболее продолжительном цикле
(2000 мс) длительность потенциала действия настолько велика, что преждевре-
менный стимул приходится на тот момент времени, когда уровень мембранного
потенциала еще слишком низок, чтобы обусловить распространение ответа, по-
этому проведение не осуществляется. С другой стороны, длительность потен-
циала действия при наиболее коротком цикле (200 мс) настолько мала, что
преждевременный ответ возникает непосредственно перед полной реполяриза-
цией или сразу же после нее и поэтому проводится нормально. При промежу-
точной длительности цикла (400—630 мс) длительность потенциала действия
такова, что преждевременный ответ характеризуется уменьшением амплитуды и
Vmax, а значит, и нарушением проведения. Таким образом, длительные предше-

ствующие циклы предрасполагают к аберрации преждевременных комплексов.
И наоборот, короткие предшествующие циклы способствуют уменьшению
аберрации.

Рис. 4.10. Регистрация трансмембранных потенциалов в нормальном волокне Пуркинье

сердца собаки показывает связь между длительностью цикла (ДЦ), длительностью потенциала
действия (ДПД) и уровнем мембранного потенциала, при котором гипотетическая экстрасистола

возникает с фиксированной преждевременностью.

А — влияние резкого повышения частоты возбуждения (уменьшения ДЦ с 2000 до 200

мс) на характеристики потенциала действия, включая ДПД. ДЦ, с которой стимулируется препа-
рат, и ДПД, определяемая как время, необходимое для реполяризации на уровне — 60 мВ, указа-

ны в миллисекундах. Отмечается постепенное уменьшение ДПД при повышении частоты стимуля-
ции. Б — нормальная связь между предшествующей ДЦ и мембранным потенциалом в момент

преждевременного возбуждения. Репрезентативный потенциал действия показан для каждой
частоты, Для удобства сравнения ДПД моменты начала нарастания потенциалов сделаны равны-

ми. Вертикальная линия помогает определить уровень мембранного потенциала в момент возник-
новения экстравозбуждения с постоянным интервалом сцепления в 190 мс. Метки времени отло-

жены с интервалом в 50 мс. Калибровка потенциала и времени указана в нижнем правом углу.
Обсуждение в тексте [21].

Рис. 4.11. ЭКГ-проявления внутриклеточной активности при преждевременном возбуж-

дении.

Фрагмент 1: трансмембранные потенциалы, зарегистрированные одновременно в двух

точках волокна Пуркинье (запись А), и ритмограмма сердца мужчины 42 лет с предсердной экто-
пией высокой степени и аберрантностью, характерной для короткого цикла при блокаде правой

ножки пучка Гиса (запись Б), наглядно показывают нормальную связь между величиной интерва-
ла сцепления, длительностью предшествующего цикла и проведением преждевременных возбуж-

дений. Интервалы между возбуждениями указаны в миллисекундах. Калибровка потенциала и
времени дана внизу справа на каждом фрагменте. А — влияние преждевременной стимуляции на

характеристики потенциала действия волокна Пуркинье аналогично влиянию длительности цик-
ла на форму QRS наджелудочковых преждевременных возбуждений на записи Б. Фрагмент II: на

схематически представленной поверхностной ЭКГ предсердные экстрасистолы (четвертое возбу-
ждение на нижних кривых А и Б), по-видимому, обнаруживают альтерацию обычной связи между

формой QRS, интервалом сцепления и длительностью предшествующего цикла. Несмотря на
идентичность сцепления и предшествующих интервалов R—R, экстрасистола на записи А начина-

ется до завершения реполяризации и ее проведение аберрантно, тогда как экстрасистола на за-
писи Б возникает по окончании реполяризации и проводится нормально. На верхней кривой

трансмембранные потенциалы зарегистрированы в образце пораженной папиллярной мышцы че-
ловека, где аналогичный феномен наблюдается вследствие спонтанной альтерации длительности

потенциала действия в основных возбуждениях. В таких случаях только определение альтерации
длительности интервала Q—T (если таковая имеется) на ЭКГ позволяет понять природу электро-

физиологических механизмов этой аберрантности, Обсуждение в тексте.

На рис. 4.11,1 регистрация трансмембранного потенциала (фрагмент А) показы-
вает взаимоотношение длительности цикла и формы преждевременных ком-
плексов QRS (фрагмент Б). Угнетение потенциала действия и проведения преж-
девременного ответа, инициированного при длительности цикла 260 мс по срав-
нению с аналогичными параметрами при цикле в 190 мс (фрагмент А), обуслов-
лено большей продолжительностью предшествующего цикла, точно так же, как
и большая аберрантность формы комплексов QRS, инициированных при дли-
тельности цикла 500 мс, по сравнению с аберрантностью QRS при цикле в 420—
460 мс (фрагмент Б). На рис. 4.11, IA показано также, насколько преждевремен-
ные ответы, идентичные по интервалу сцепления, могут отличаться по амплиту-
де, Vmax и проведению ввиду различий в продолжительности предшествующе-
го цикла. Сравните, например, первый и третий преждевременные ответы,
имеющие одинаковый интервал сцепления 260 мс. Уменьшение амплитуды и
Vmax, а также аномалии проведения первого ответа связаны с большей продол-
жительностью предшествующего цикла. Аналогичным образом объясняются
различия формы QRS двух комплексов, следующих с интервалом сцепления в
500 мс (Б). Представленная запись позволяет также понять, как различия в дли-
тельности предшествующего цикла приводят к тому, что даже очень ранние
преждевременные возбуждения проводятся более нормально, чем возбуждения
с более длинными интервалами сцепления.
Однако наблюдаются и исключения из описанного выше правила [179, 180],
особенно в случаях заболевания сердца и при воздействии некоторыми лекарст-

венными препаратами, включая стандартные антиаритмики. Отчасти это может
быть обусловлено ослаблением зависимости длительности потенциала действия
и рефрактерности от продолжительности цикла, что наблюдалось in vitro в ише-
мизированных тканях животных [74, 75] ив миокарде человека [21, 87], а также
в клинических условиях [161, 180]. Дополнительное влияние может оказывать
спонтанная вариабельность длительности потенциала действия при постоянной
продолжительности цикла, которая также наблюдается в миокарде человека. На
рис. 4.11,11 схематически представлены две предсердные экстрасистолы. Не-
смотря на идентичное сцепление и одинаковые предшествующие интервалы R
—R, эти два комплекса заметно отличаются: один из них (фрагмент А) является
аберрантным, другой (фрагмент Б) — нормальным QRS. Трансмембранные по-
тенциалы волокон желудочкового миокарда человека, указанные над каждым
фрагментом ЭКГ для объяснения изменений с точки зрения различий в длитель-
ности предшествующих циклов, обусловлены спонтанным изменением длитель-
ности потенциала действия.
Мембранный потенциал, длительность потенциала действия и рефрактер-
ность. Ряд физиологических факторов и медикаментозных препаратов, воздей-
ствующих на сердце, влияет (обычно снижает) на диастолический потенциал
либо прямо, либо опосредованно, через автоматические клетки, изменяя спон-
танную диастолическую деполяризацию [25, 29, 30, 32, 33, 38—47]. Ишемия
[74, 75, 93] и заболевания сердца [76, 87, 91, 92] также могут уменьшать диасто-
лический потенциал.
Как показывают полученные данные, уровень мембранного потенциала спосо-
бен влиять на продолжительность реполяризации и рефрактерности. Это видно
на рис. 4.7 и 4.14, где потенциалы действия, возникающие при низких уровнях
мембранного потенциала, характеризуются сокращением ранних стадий реполя-
ризации (фаза 2 и начало фазы 3). Конечный период фазы 3, с другой стороны,
относительно пролонгирован. Это скажется на проведении преждевременных
импульсов по крайней мере двояко. Следует ожидать, что сокращение фазы 2 и
начала фазы 3 уменьшит число полностью блокирующихся преждевременных
импульсов. Увеличение терминального периода фазы 3 повысит вероятность то-
го, что какой-либо из преждевременных ответов встретит на пути своего рас-
пространения не полностью реполяризованные волокна. И то и другое в целом
предрасполагает к повышенной аберрантности короткого цикла. Увеличение
фазы 3 будет отчасти способствовать развитию аберрантности при более дли-
тельных, чем в норме, интервалах сцепления.
Как отмечалось ранее, возможны и другие способы влияния уровня мембранно-
го потенциала на рефрактерность и проведение, кроме рассмотренной связи ме-
жду степенью преждевременности возбуждения и предрасположенностью к на-
рушениям проведения и аберрации. Одним из таких механизмов является разви-
тие автоматизма и медленного проведения в клетках с низким потенциалом.
Кроме того, возможно увеличение рефрактерного периода до значений, превы-
шающих длительность потенциала действия, а также изменения нормальной за-
висимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла.
Эти механизмы следует учитывать при заболевании сердца, так как в норме низ-
кий диастолический потенциал наблюдается только в узловых клетках и, воз-
можно также, в клетках створок АВ-клапанов и устья коронарного синуса.
Изменения в пораженных тканях сердца. Ишемия [30, 74, 75, 93, 187] и дру-
гие патологические состояния [73—92], вызванные экспериментально [186] или
возникшие спонтанно [36], по-видимому, существенно влияют на временные ха-

рактеристики реполяризации и рефрактерности как прямо, так и посредством
снижения диастолического потенциала. За исключением ранних стадий ише-
мии, когда время реполяризации сокращается, эти состояния, как правило, со-
провождаются увеличением длительности реполяризации и рефрактерности. . .
Наблюдаемые изменения отчасти соответствуют приведенным выше данным о
том, что в миокардиальных препаратах, полученных у животных после экспери-
ментального инфаркта, а также у человека с заболеванием сердца, содержится
большое количество частично деполяризованных клеток, многие из которых об-
наруживают признаки медленного ответа. Более того, такого рода изменения ре-
поляризации и рефрактерности отмечаются и в некоторых нормально поляризо-
ванных волокнах подобных препаратов [74, 83, 84, 87]. Степень таких измене-
ний в нормально поляризованных клетках неясна. Но учитывая абсолютное пре-
обладание нормально поляризованных клеток даже в пораженном сердце, по-
тенциальное повышение частоты и видоизменения аберрации у больных с забо-
леванием сердца могут быть значительными.
Длительность реполяризации. На рис. 4.7 показана регистрация активности в
5 глубоких интрамуральных клетках папиллярной мышцы больного с аберра-
циями коротким циклом блокады правой ножки пучка Гиса и аберрацией типа
блока левой ножки при ревматическом поражении сердца, осложненном пред-
сердной и желудочковой эктопией. В отличие от нормального сердца здесь на-
блюдается значительная локальная вариабельность характеристик как диастоли-
ческого потенциала, так и потенциала действия, включая Vшах и длительность
периодов реполяризации, а также местная блокада высокой степени. В частно-
сти, отмечается выраженное увеличение терминальной части фазы 3 в частично
деполяризованных волокнах. Аналогичные признаки показаны на рис. 4.14.
Увеличение длительности реполяризации может быть еще более выраженным
при ранней постдеполяризации типа осцилляторной активности [12—15, 70—
72]; иногда отмечается ее возрастание до нескольких секунд [74, 83, 84, 87]. На
рис. 4.4, II представлена регистрация в клетке желудочкового миокарда челове-
ка.
Постреполяризационная рефрактерность и изменение реактивности. В час-
тично деполяризованных и нормально поляризованных волокнах инфарктного
желудочка сердца собаки [74, 75, 138, 185, 187] и пораженных желудочков чело-
века [21, 36, 80, 82—84, 87] также могут наблюдаться постреполяризационная
рефрактерность и изменения реактивности миокарда, аналогичные показанным
на рис. 4.3, Б (кривая для клетки б).
На рис. 4.6,111 показана постреполяризационная рефрактерность в незначитель-
но деполяризованном волокне желудочкового миокарда человека (потенциал
покоя —70 мВ). Обратите внимание, что стимуляция непосредственно перед
окончанием реполяризации приводит к угнетению ответа даже при практически
полном возврате мембранного потенциала к уровню потенциала покоя (рис. 4.6,
IIIA). На рис. 4.6,1НБ второй и гораздо более поздний ответ, инициированный
после завершения реполяризации, обнаруживает значительное снижение ампли-
туды и Vmax в тот момент, когда достигнуто полное восстановление. Еще более
поразительны подобные изменения в постэкстрасистолических возбуждениях
на рис. 4.12, где интервал между преждевременным и постэкстрасистолическим
возбуждениями достаточно велик (около 570— 580 мс). Тот факт, что исследуе-
мая клетка деполяризуется лишь очень незначительно (—78 мВ), означает, что
постреполяризационная рефрактерность не ограничивается клетками с низким
потенциалом и медленным ответом. Мембранные механизмы, предшествующие

этому явлению в нормально поляризованных клетках, еще не известны; однако,
как полагают, данный феномен отражает (по крайней мере частично) задержку
восстановления каналов для входящего Na

после их инактивации, вызванной

деполяризацией.
Влияние изменений реактивности еще сложнее, поскольку оно связано со сме-
щением кривой вниз и вправо при средних уровнях потенциала и вверх и влево
— при низких его уровнях (см. рис. 4.3, Б). Смещение кривой вправо приводит
к возникновению медленно проводящихся (аберрантных) ответов при более от-
рицательных уровнях потенциала и, следовательно, в более позднюю фазу цик-
ла, чем в норме. С другой стороны, смещение влево при меньших величинах по-
тенциала должно повысить число аберраций в самом начале периода восстанов-
ления, поскольку облегчается генерирование медленно проводящихся ответов
при уровнях потенциала, в норме являющихся слишком низкими для поддержа-
ния какой бы то ни было активности.

Рис. 4.12. Трансмембранные потенциалы в папиллярной мышце или в переходных во-

локнах Пуркинье, зарегистрированные в образце миокарда больного с хронической ревматиче-

ской болезнью сердца, а также схематическая поверхностная ЭКГ.

Нераспространяющиеся преждевременные ответы обусловливают аберрации проведения

постэктопического возбуждения даже при отсутствии изменений длительности основного сердеч-
ного цикла. Препарат регулярно стимулировался с интервалом в 100 мс (60 уд/мин). Фрагменты

А—В: основное возбуждение прерывается во всех трех случаях ранним преждевременным отве-
том (а, бив). Преждевременный ответ «а» возникает достаточно поздно и не вызывает распро-

странения экстравозбуждения, что электрокардиографически проявляется типичной аберрантно-
стью короткого цикла. С другой стороны, преждевременный импульс «в» возникает Столь рано,

что в результате наблюдается лишь небольшой, нераспространяющийся, локальный (скрытый)
ответ. То же, вероятно, справедливо для ответа «б». Обратите внимание: постэкстрасистоличе-

ские возбуждения 1, 2 и 3 дают выраженное снижение амплитуды и Утаи по сравнению с други-
ми основными возбуждениями, что обусловливает аберрантность. В случае постэкстрасистоличе-

ского возбуждения 3 аберрация будет наблюдаться как возникающая в отсутствие ощутимых из-
менений длительности цикла, поскольку предшествующий нераспространяющийся локальный от-

вет «в» электрокардиографически не проявится. Возбуждения 1, 2 и 3 также характеризуются
вариабельной альтерацией во время реполяризации, что определяется по изменениям постэкто-

пического зубца Т. Существенные изменения амплитуды и Vmax не проявляются вне первого по-

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 31