Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

образом осуществляется ВА-проведение — по нормальной проводящей системе или
аномальному пути, редко оправдывается. Сердечные гликозиды, бета-блокаторы или
верапамил обычно одинаково слабо влияют на рефрактерность аномального и нормального
путей при проведении в ретроградном направлении [52—56]. Антиаритмические препараты I
класса существенно увеличивают рефрактерность аномального и нормального путей,
проводящих в ретроградном направлении [56—58].
Введение сердечных гликозидов, бета-блокаторов или верапамила способно дать полезную
информацию благодаря повышению рефрактерности АВ-узла при антероградном
проведении. Например, такое повышение рефрактерности может вызвать блокирование
ранних предсердных экстрастимулов в АВ-узле, что позволит определить, насколько
необходимо для инициации ПНЖТ антероградное проведение к пучку Гиса. Повышение
рефрактерности может также потенцировать развитие АВ-блока во время предсердной
тахикардии. Значение этих наблюдений обсуждалось в предыдущих разделах этой главы.
Использование лекарственных препаратов целесообразно также в том случае, когда,
несмотря на наличие аномального пути или двух проводящих путей в АВ-узле,
пароксизмальная тахикардия не может быть вызвана из-за повышенной рефрактерности АВ-
узла. В этой ситуации атропин или изопротеренол может уменьшить рефрактерность АВ-
узла, позволив тем самым вызвать тахикардию [59].

Стратегия диагностики

В предыдущих разделах этой главы обсуждались методы, которые могут применяться при
диагностике наиболее часто встречающихся типов ПНЖТ. Однако проведение
электрофизиологических исследований у больного с ПНЖТ не должно предусматривать
лишь сбор информации в жестко заданной последовательности. Подобные исследования
должны осуществляться достаточно гибко, с направленностью на получение информации,
наиболее необходимой для постановки дифференциального диагноза в данный момент.
Например, если проблема состоит в дифференциации синоатриальной и АВ-узловой
циркуляции, то наиболее целесообразно проведение ритмической стимуляции предсердий с
частотой, вызывающей блок второй степени в АВ-узле. И наоборот, такой подход не
обеспечивает получения необходимой информации при дифференциальной диагностике
между циркуляцией в АВ-узле и циркуляцией с вовлечением аномального пути проведения.
Иногда до начала электрофизиологических исследований не удается поставить
предварительный дифференциальный диагноз. В этом случае исследования должны
начинаться с программной стимуляции желудочков. Если ВА-проведение отсутствует, то
весьма вероятен диагноз предсердной тахикардии. Если же оно функционирует, то наличие
или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути может определяться по
последовательности ретроградной активации предсердий и по временной связи между
деполяризацией пучка Гиса и деполяризацией предсердий. Если ретроградно проводящий
аномальный путь может быть исключен, то целесообразно провести стимуляцию предсердий
с высокой частотой для дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк.
Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть
симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия
сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими
или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве

случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии
или предотвращения повторных приступов.

Купирование острого приступа

Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции
с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно,
ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна,
остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной
тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается
(см. рис. 10.5). У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является
повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или
ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей
волны [30]. Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью
лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-
узле [31].
Для прекращения острого приступа ПНЖТ используется несколько различных методик.
Первым обычно применяется воздействие на парасимпатическую нервную систему,
например массаж каротидного синуса (или синуса Вальсавы) [60]. Такое воздействие может
в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и остановить приступ тахикардии.
Для повышения рефрактерности в одном из звеньев замкнутой цепи используется и
внутривенное введение лекарственных препаратов. Верапамил, сердечные гликозиды и бета-
блокаторы способны увеличить рефрактерность АВ-узла, а прокаинамид — рефрактерность
аномального пути ретроградного проведения или ретроградно проводящего быстрого пути в
АВ-узле (при обычном варианте АВ-узловой циркуляции) [56, 61]. В повседневной практике
препаратом выбора является верапамил (внутривенное введение 5—10 мг), поскольку в 90 %
случаев он позволяет в течение нескольких минут прекратить циркуляцию с вовлечением
аномального пути или АВ-узловую циркуляцию, причем побочные эффекты наблюдаются
очень редко [54, 55]. Эффективность внутривенного введения сердечных гликозидов, бета-
блокаторов и прокаинамида в этой ситуации не установлена. Однако даже если эти
препараты оказываются эффективными, они действуют обычно медленнее, чем верапамил.

Рис. 10.5. Проводящая система при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (см. рис. 10.2).
А — циркуляция с использованием аномального пути. Б— циркуляторное движение волны блокируется в

антеградном звене вследствие повышения рефрактерности АВ-узла. В — циркуляция импульсов блокируется в
ретроградном звене в связи с повышенной рефрактерностью аномального пути проведения.

Приступы ПНЖТ обычно связаны с циркуляцией возбуждения, поэтому их можно
прекратить с помощью стимуляции. Если место и частота стимуляции выбраны правильно,
то вызванное возбуждение может проникнуть в замкнутую цепь и сделать ее рефрактерной
[6, 11]. Для прекращения одиночного приступа ПНЖТ обычно требуется введение
катетерного электрода. Однако разработка искусственных водителей ритма, запускаемых
радиосигналом, сделала возможным использование постоянных электродов, вживленных в
сердце и обеспечивающих прекращение повторяющихся приступов ПНЖТ [62]. Этот метод
лечения применяется, как правило, у больных с невосприимчивостью (или
непереносимостью) к существующим пероральным формам антиаритмических препаратов.
До имплантации радиоуправляемого пейсмекера необходимо провести
электрофизиологические исследования, позволяющие установить, что тахикардия
действительно связана с циркуляцией возбуждения и предлагаемое положение электрода
обеспечивает проникновение вызванного возбуждения в замкнутую цепь. Для купирования

приступов ПНЖТ, очень плохо переносимых или рефрактерных к другим формам лечения,
может применяться воздействие мощным импульсом постоянного тока.
О лечении больных с более редкими вариантами ПНЖТ известно относительно мало.
Синоатриальную циркуляцию часто удается купировать с помощью массажа каротидного
синуса [26]. Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия обычно резистентна к
медикаментозному лечению [28]. Однако в этой ситуации введение верапамила, сердечных
гликозидов или бета-блокаторов может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-
узла и нормализовать ритм желудочков (ППТ с блоком).

Предупреждение повторных приступов

Некоторым больным с повторяющимися приступами ПНЖТ требуется лечение,
направленное на предотвращение развития очередного приступа. В большинстве случаев
перорально назначаются антиаритмические препараты для поддержания повышенной
рефрактерности в каком-либо звене замкнутой цепи, что препятствует возникновению
циркуляции. Применяемые с этой целью препараты включают сердечные гликозиды, бета-
блокаторы, верапамил, прокаинамид, хинидин и дизопирамид. Любой из этих препаратов
может оказаться эффективным, поэтому ни одному из них не отдается предпочтения [56, 61].
Верапамил, назначенный перорально для предупреждения повторных приступов ПНЖТ, не
столь часто эффективен, как при внутривенном введении для купирования острого приступа
[55].
Если повторяющиеся приступы ПНЖТ не сопровождаются тяжелыми симптомами, при
выборе терапии разумнее всего использовать метод проб и ошибок. Поскольку любой из
доступных антиаритмиков может быть эффективным, врачу следует начать с препарата (или
комбинации препаратов), хорошая переносимость которого наиболее вероятна у данного
больного. Поэтому пробную терапию часто начинают с сердечных гликозидов или бета-
блокаторов, назначаемых отдельно или в комбинации. Если они оказываются
неэффективными в предупреждении повторных приступов, можно назначить один из
антиаритмических препаратов I класса. Использование метода проб и ошибок позволяет
подобрать эффективную лекарственную терапию в разумные сроки.

Рис. 10.6. Записи, полученные при серийных электрофизиологических исследованиях с

использованием препаратов у больного с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, обусловленной

циркуляцией импульсов в АВ-узле (обычная разновидность).

На каждом фрагменте (А — Е) представлены ЭКГ во II отведении и электрограмма верхней части

правого предсердия (ВПП). Пароксизмальная тахикардия вызывалась стимуляцией .предсердий (стрелки).
Индуцированная тахикардия сохранялась > при контрольных исследованиях (А), после введения оуабаина (Б) и

после введения пропранолола (В). При одновременном введении оуабаина и пропранолола (Г) вызванная
тахикардия была неустойчивой вследствие блока антероградного проведения по медленному пути (последнее

отраженное возбуждение предсердий (Е) не сопровождается комплексом QRS). После введения прокаинамида
(Д) вызванная тахикардия также была неустойчивой, но на этот раз из-за блока ретроградного проведения по

быстрому пути (последний комплекс QRS не связан с предсердным эхо) [56].

Электрофармакологическое тестирование

Вышеописанный метод проб и ошибок неприменим в тех случаях, когда повторяющиеся

приступы ПНЖТ сопровождаются появлением выраженной симптоматики или же нечувствительны к
нескольким   лекарственным   препаратам.   В   подобной   ситуации   возможно   проведение
электрофармакологического   тестирования   (рис.   10.6)   [56,   61,   63].   Сначала   осуществляется
контрольное электрофизиологическое исследование для выяснения механизма развития тахикардии
и подтверждения того, что приступ надежно индуцируется при программной стимуляции сердца. По
окончании контрольного исследования устанавливают 6-полюсный катетерный электрод, располагая
его   так,   чтобы   два   дистальных   полюса   могли   использоваться   для   стимуляции   верхушки   правого
желудочка,   а   4   проксимальных   полюса   —   для   регистрации   активности   и   стимуляции   со   стороны
правого предсердия. Затем последовательно вводятся имеющиеся антиаритмические препараты и
проверяется   их   способность   предотвращать   повторное   возникновение   поддерживающейся
тахикардии. Если препарат демонстрирует свою эффективность, обычно удается выяснить место его
действия.   Например,   перорально   введенный   прокаинамид   может   предупреждать   повторное
возникновение   циркуляции   с   участием   аномального   пути,   существенно   повышая   рефрактерность
ретроградного   аномального   пути.   Повышение   рефрактерности   подтверждается   определением
значительного снижения максимальной частоты стимуляции желудочков, при которой сохраняется 1:1
ВА-проведение.

В большинстве случаев электрофармакологическое тестирование позволяет выявить один
или несколько антиаритмических препаратов, способных предупреждать повторные
приступы устойчивой тахикардии. Долговременное пероральное применение одного из этих
препаратов обычно успешно предотвращает возобновление поддерживающейся ПНЖТ [56,
61]. Иногда в ходе такого тестирования не удается подобрать адекватный антиаритмик. В
подобных случаях следует рассмотреть возможность хирургического лечения или
проведения какой-либо трансвенозной аблятивной процедуры.

ГЛАВА 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта

X. Дж.. Дж. Велленс, Дж. Фарре и Ф. В. X. М. Бер (Н. J. J. Wellens, J. Farre and F. W. H. М.
Bar)

Более 30 лет назад Wolff, Parkinson и White при обследовании 11 молодых и практически
здоровых людей, у которых наблюдались приступы пароксизмальной тахикардии, описали
характерную клиническую картину с электрокардиографическими признаками блокады
ножки пучка Гиса и укороченным интервалом Р—R [1]. Об отдельных случаях наблюдения
аналогичных признаков сообщалось и ранее [2—5], и этот синдром сначала рассматривался
как электрокардиографический курьез. Однако позже стало ясно, что у некоторых больных с
такими симптомами имеет место сердечная недостаточность и даже возможно развитие
угрожающей аритмии [6]. До недавнего времени терапевтические подходы к лечению
подобных больных были более или менее эмпирическими [7]. Внедрение в клиническую
практику техники внутриполостной регистрации и метода программной стимуляции сердца
позволило исследовать механизмы аритмий и эффективность антиаритмических препаратов
у таких больных, что способствовало более рациональному выбору лечения синдрома
Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ) [8].
В этой главе мы постараемся дать обзор имеющихся в настоящее время данных о синдроме
ВПВ, полученных в результате последних клинических, электрокардиографических и
электрофизиологических исследований.

Анатомические основы синдрома ВПУ

Результаты картирования эпикардиального возбуждения [9], исследований с электрической
стимуляцией [10], регистрации активности пучка Гиса [11], внутриполостного картирования
[12] и анализа эффективности хирургических вмешательств [13] показали, что у больных с
синдромом ВПУ имеются два проводящих пути между предсердиями и желудочками.
Наличие дополнительного предсердно-желудочкового соединения у таких больных
анатомически документировано [14]. Кроме дополнительного предсердно-желудочкового
пути, выявленного у больных с синдромом ВПУ, описаны другие аномальные соединения
между предсердиями и специфической проводящей системой, а также между специфической
проводящей системой и желудочками [15]. Их электрофизиологические характеристики,
диагностические признаки и клиническое значение обсуждаются в другой работе [16].

Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ

Типичная картина ЭКГ при синдроме ВПУ (короткий интервал Р—R с расширенным
комплексом QRS, начинающимся с дельта-волны) является результатом слияния волн
активации желудочков, проходящих через нормальное атриовентрикулярное соединение
(АВ-узел — система Гис — Пуркинье) и дополнительный путь (ДП). У таких больных
характер активации желудочков определяется следующим: 1) расположением ДП; 2)
временем внутрипредсердного проведения; 3) временем проведения по ДП; 4) временем
предсердно-желудочкового проведения по нормальному пути (АВ-узел — система Гис —
Пуркинье).
Если, как показано в левой части рис. 11.1, время проведения из области синусового узла в
желудочки по ДП меньше, чем при проведении по АВ-узлу и системе Гис — Пуркинье, то
возбуждение желудочков начинается раньше ожидаемого срока (преждевременное
возбуждение). При этом на электрокардиограмме отмечаются приведенные ниже изменения.
1. Укорочение интервала Р—R. Если, как показано на рис. 11.1 (слева), общее время
предсердно-желудочкового проведения по нормальному пути (АВ-узел — система Гис —
Пуркинье) составляет 160 мс, а время АВ-проведения по ДП — 95 мс, то определяемый
интервал между началом предсердной активации и началом возбуждения желудочков
составит 95 мс.
2. Расширение комплекса QRS с начальной дельта-волной. У большинства больных ширина
комплекса QRS определяется степенью преждевременности возбуждения желудочков. В
случае, показанном на рис. 11.1 слева, возбуждение желудочков началось бы на 65 мс
раньше, чем ожидалось, если бы имелись только нормальные АВ-пути (160—95=65 мс), что
приводит к расширению комплекса QRS. Начальные изменения комплекса QRS при
преждевременном сокращении представляют активацию медленно проводящего рабочего
миокарда желудочков. В результате на электрокардиограмме появляется низкочастотный
компонент, называемый «дельта-волной» [18].
3. Вторичные изменения T-волны. В результате раннего асинхронного возбуждения части
желудочков изменяется последовательность реполяризации, что приводит к изменению Т-
волны. Эти изменения связаны с величиной преждевременного возбуждающейся области и
степенью преждевременности.
У некоторых больных вклад ДП в активацию желудочков при синусовом ритме может быть
минимальным, так что величина интервала Р—R и комплекса QRS остается в пределах
нормы. Пример такой ситуации представлен на рис. 11.1 справа. Если время предсердно-
желудочкового проведения (из области синусового узла) по ДП не меньше, чем при
нормальном проведении через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье, то интервал Р—R не
уменьшается и комплекс QRS имеет нормальную длительность. Это может быть следствием
действия одного из нескольких факторов или их сочетания у данного больного (см. ниже).
1. Расположение ДП. Чем ближе к синусовому узлу располагается ДП, тем меньше времени
требуется импульсу для достижения входа в ДП, в результате чего количество
преждевременных возбуждений желудочков при синусовом ритме возрастает.

Рис. 11.1. Факторы, определяющие степень желудочкового предвозбуждения у больного с синдромом

Вольфа—Паркинсона—Уайта при синусовом ритме.

Над каждой схемой представлены ЭКГ и внутриполостные ЭГ верхней части правого предсердия (КПП),

пучка Гиса (ПГ) и коронарного синуса (КС). Слева— время предсердно-желудочкового проведения из области
синусового узла по нормальному АВ-пути составляет 160 мс [время, необходимое для проведения от синусового

узла до АВ-узла (интервал Р — А) — 35 мс, для проведения через АВ-узел (интервал А—Н)—80 мс и для
прохождения импульсов по пучку Гиса (Н) и его ветвям к миокарду желудочков (интервал Н — V) — 45 мс].

Время, требующееся для прохождения возбуждения из синусового узла до начала предсердного
дополнительного пути (ДП) составляет 65 мс, а для проведения до ЦП — 30 мс. Общее время проведения от

синусового узла в желудочек через ДП — 95 мс. В этих условиях интервал Р-дельта на соответствующей ЭКГ
составляет 95 мс, а широкий комплекс QRS при желудочковом возбуждении будет начинаться на 65 мс (160—

95) раньше, чем ожидается. Справа — по сравнению с левой схемой здесь отмечается следующее: 1) более
длительное проведение от синусового узла до начала предсердного дополнительного пути; 2) большее время

распространения возбуждения по ДП; 3) меньшее время проведения через АВ-узел (более короткие интервалы Р
—А, А—Н и Н—V). Вследствие этого время АВ-проведения по нормальному и по дополнительному пути

оказывается одинаковым (по 125 мс). Интервал Р — R на ЭКГ составляет теперь 125 мс, а комплекс QRS не
расширен.

Рис. 11.2. Влияние места возникновения суправентрикулярного импульса на возбуждение желудочков

и форму ЭКГ-элементов у больного с правосторонней локализацией дополнительного пути.

Показана одновременная запись ЭКГ-отведений II, V1 и V6, а также внутрисердечные биполярные

электрограммы верхней части правого предсердия (ВПП), средней части правого предсердия (СПП), области

пучка Гиса (ПГ) и проксимальной части коронарного синуса (КСп). А—регистрация, полученная при синусовом
ритме. Б — усиление желудочкового предвозбуждения при стимуляции правого предсердия (ПП) с

длительностью цикла (ДЦ) 600 мс. В — стимуляция дистального участка коронарного синуса (КС) при ДЦ 600 мс
приводит к исчезновению предвозбуждения.

Показано левостороннее- расположение дополнительного пути. Схема вверху — последовательность

событий при стимуляции верхней части правого предсердия (ВПП). Время предсердно-желудочкового
проведения (от места стимуляции) по нормальному пути АВ-узел — пучок Гиса (Н) составляет 30 +70 +40 = 140

мс, а по дополнительному пути — 80+30= 110 мс. Схема внизу — предсердия стимулируются в области
коронарного синуса, ближе к началу дополнительного пути. Время АВ-проведения по нормальному пути— 140 мс

(А—Н предположительно составляет 60 мс, т. е. на 10 мс меньше, чем при стимуляции ВПП). Время проведения
по дополнительному пути равно 30 мс, что обусловливает максимальную степень предвозбуждения.

И наоборот, при латеральной локализации левостороннего ДП его вклад в возбуждение
желудочков на фоне синусового ритма может быть минимальным. Значимость расстояния
между местом возникновения импульса и входом в ДП для преждевременной активации
желудочков показана на рис. 11.2—11.4.
2. Время внутрипредсердного проведения. При синусовом ритме важное значение имеют два
интервала времени внутрипредсердного проведения: 1) время проведения от синусового узла
до входа в АВ-узел (соответствует интервалу, измеренному от начала Р-волны до начала
предсердного зубца в отведении от пучка Гиса, или интервалу Р—А); 2) время проведения от
синусового узла до предсердного входа в ДП. В норме интервал Р—А варьирует от 30 до 55
мс [19], но в патологических условиях определяются и большие величины. При патологии
левого предсердия время, необходимое для достижения левостороннего ДП, возрастает. На
время внутрипредсердного проведения влияют некоторые лекарственные препараты, что
приводит к уменьшению количества преждевременных возбуждений при синусовом ритме у
больных с ДП в левом предсердии.
3. Время проведения по ДП. Оно зависит от скорости проведения и длины ДП. Точные
данные относительно скорости проведения по дополнительным предсердно-желудочковым
путям, выявляемым при синдроме ВПУ, отсутствуют. Как сообщили недавно Becker и соавт.
[14], длина дополнительного предсердно-желудочкового пути у больных с синдромом ВПУ
варьирует от 1 до 10 мм. Это предполагает, что при одинаковой скорости проведения
импульса по дополнительным путям время проведения по ним может различаться у разных
больных в 10 раз.
4. Время проведения через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье. У некоторых больных с
синдромом ВПУ время внутриузлового проведения уменьшено (интервал А—Н менее 60 мс)
[20]. У таких больных, особенно при наличии левостороннего ДП, отмечается меньшее
количество преждевременных возбуждений желудочков на фоне синусового ритма.
На правом фрагменте рис. 11.1 интервалы времени предсердно-желудочкового проведения
по ДП и оси АВ-узел — система Гис—Пуркинье одинаковы (125 мс). Следовательно,
интервал Р—R должен быть нормальным (0,125 с); не будет наблюдаться и расширение
комплекса QRS. Единственной аномалией, встречающейся у таких больных, являются
изменения в начале комплекса QRS, так как мышца желудочка, рано деполяризующаяся
через АВ-узел — систему Гис — Пуркинье, возбуждается одновременно с желудочковым
миокардом, прилегающим к входу ДП. В результате могут возникнуть аномалии QRS, т. е.
аномальные Q-волны, сливающиеся с восходящей фазой R -волны, повышение амплитуды R-
волн и изменения оси комплекса QRS. Таким образом, на ЭКГ этих больных могут
наблюдаться аномалии комплекса QRS, напоминающие инфаркт миокарда, гипертрофию
желудочков или нарушения внутрижелудочкового проведения. На рис. 11.5 представлена
ЭКГ больного с пролапсом митрального клапана и левосторонним ДП; в этом случае на
основании ЭКГ-данных был ошибочно поставлен диагноз зажившего инфаркта миокарда
нижней части задней стенки желудочков.

Рис. 11.5. ЭКГ в 12 отведениях и фонокардиограмма, демонстрирующая систолический шум у больного

с пролапсом митрального клапана. ЭКГ-признаки интерпретировались как указание на зарубцевавшийся
инфаркт миокарда задней и нижней стенок. Интервал Р—R составил 0,14 с, а комплекс QRS—0,08 с. (На рис.

11.17 представлены данные, полученные позже у того же больного.)

В тех случаях, когда вклад ДП в активацию желудочков минимален из-за одновременного
прихода волны возбуждения в желудочки по нормальному и дополнительному путям, не
следует ставить диагноз так называемого скрытого дополнительного пути [21]. Скрытые ДП
—это такие дополнительные пути, которые проводят возбуждение только в ретроградном
направлении (от желудочков к предсердиям). Антероградное проведение по ДП в подобных
случаях отсутствует, поскольку рефрактерный период ДП в антероградном направлении
превышает длительность синусового цикла. Клиническое значение ДП последнего типа
обсуждается в других главах этой книги.

Частота синдрома ВПУ

Действительная частота синдрома ВПУ неизвестна; по имеющимся в литературе данным,
она варьирует от 0,1 до 3 на 1000 ЭКГ [22]. Безусловно, синдром ВПУ диагностируется не во
всех случаях, так как многие врачи считают, что для постановки такого диагноза необходимо
наличие типичных электрокардиографических признаков (короткий интервал Р—R),
расширенный комплекс QRS с начальной дельта-волной). Определение реальной
распространенности синдрома ВПУ затруднено следующими обстоятельствами: 1)
существованием так называемого интермиттирующего преждевременного возбуждения при
непостоянном атриовентрикулярном проведении по ДП; 2) наличием левостороннего ДП, в
результате чего (по причинам, изложенным выше) ЭКГ-проявления бывают спорными или
даже нормальными.
Частота тахиаритмии при синдроме ВПУ. Частота тахиаритмии у больных с синдромом
ВПУ также неизвестна. Согласно имеющимся данным, она варьирует от 12 до 80 % [7, 23];
подобная вариабельность, очевидно, обусловлена различием в отборе больных. В нашей
серии наблюдений, включающей 265 больных с синдромом ВПУ, которые подверглись
электрофизиологическому исследованию, нам удалось выявить электрокардиографически
(еще до проведения стимуляции) либо наджелудочковую тахикардию, либо мерцание
предсердий в 89 % случаев (табл. 11.1).

Таблица 11.1. Типы тахикардии, установленные по данным ЭКГ до проведения

электрофизиологических исследований у 265 больных с синдромом ВПУ

Тип тахикардии

Число больных

Процент больных

НЖТ

162

МП

НЖТ + МП

НЖТ — наджелудочковая тахикардия; МП — мерцание предсердий.

Частота синдрома ВПУ у больных с пароксизмальной тахикардией

Синдром ВПУ является, вероятно, наиболее важным причинным фактором пароксизмальной
регулярной наджелудочковой тахикардии. В группе из 120 больных, последовательно
поступивших в клинику в связи с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией,
электрокардиографические признаки синдрома ВПУ на фоне синусового ритма были
обнаружены у 69 больных (57 %). Столь высокая частота синдрома ВПУ особенно
поразительна, если учесть возраст больных. Из 45 больных, у которых первый приступ
пароксизмальной тахикардии наблюдался в возрасте до 21 года, у 33 (73 %) синдром ВПУ
был выявлен электрокардиографически на фоне синусового ритма. Из 75 больных,
переживших первый приступ тахикардии в возрасте старше 21 года, ЭКГ-диагноз синдрома
ВПУ был поставлен у 36 (48 %).

Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ

В 1945 г. Rosenbaum и соавт. [25] предложили классификацию синдрома ВПУ на основе
определения формы комплекса QRS в грудных отведениях. Тип А синдрома ВПУ
характеризуется доминированием R -волны в отведениях Vi, V2 и Ve, тогда как при типе В
основным пиком комплекса QRS в правых грудных отведениях является S-волна.
Durrer и Roos [9] с помощью эпикардиального картирования показали, что синдром ВПУ
типа В вызывается ранней активацией боковой поверхности правого желудочка.
Впоследствии были получены данные о том, что у больных с синдромом ВПУ типа А имеет
место ранняя активация левого желудочка [26].
Как показали интенсивные исследования, проведенные группой ученых университета Дьюка
[20], дополнительный предсердно-желудочковый путь проведения, ответственный за
развитие этого синдрома, может проходить не только по свободной стенке желудочков, но и
по межжелудочковой перегородке. Следовательно, классификация Rosenbaum синдрома
ВПУ (разделение на типы А и В) слишком упрощает электрокардиографический спектр этой
аномалии. Была также предложена пробная классификация, основанная на определении
локализации ДП по изменениям начальной фазы комплекса QRS как в грудных отведениях,
так и в отведениях от конечностей [27]. Однако определение расположения ДП при
синдроме ВПУ по конфигурации комплекса QRS во время синусового ритма может быть
чрезвычайно трудным. Локализация ДП может быть достоверно установлена только при
чисто преждевременных сокращениях (т. е. когда активация желудочков осуществляется
исключительно или преимущественно через дополнительные пути) [20]. Как упоминалось
ранее, у некоторых больных с синдромом ВПУ не наблюдается значительной
преждевременности активации при синусовом ритме, что не позволяет надежно определить
начальную фазу возбуждения желудочков через ДП. Другие факторы, затрудняющие
определение локализации ДП: 1) наличие более чем одного ДП у больного; 2)

одновременное проявление врожденного и приобретенного заболеваний сердца; 3)
случайное наложение конечной фазы Р-волны на начальную фазу дельта-волны; 4) различие
активации желудочков в зависимости от расположения ДП (в эпикарде или эндокарде) [20].

Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы

Наиболее часто встречающиеся формы расстройств сердечнососудистой системы -у больных
с синдромом ВПУ перечислены ниже. Тип В синдрома ВПУ обнаруживается в 5—25 %
случаев болезни Эбштейна [16]. Сообщалось о нескольких случаях синдрома ВПУ у больных
с корригированной транспозицией (L-транспозиция) крупных артерий [28, 29]. Синдром
ВПУ описан также у больных с атрезией трехстворчатого клапана, фиброэластозом
эндокарда и раздвоением входа в правый желудочек [16]. Синдром ВПУ может
сопутствовать правому расположению сердца (декстрокардия) даже при отсутствии других
аномалий развития [30]. Рис. 11.6 иллюстрирует случай зеркальной декстрокардии без
заболевания сердца при синдроме ВПУ типа В. Расстройства сердечно-сосудистой системы,
сопутствующие синдрому ВПУ: болезнь Эбштейна; корригированная транспозиция (L-
транспозиция) крупных артерий; фиброэластоз эндокарда; пролапс митрального клапана;
кардиомиопатия (гипертрофическая обструктивная, гипертрофическая необструктивная и
застойная).

Рис. 11.6. ЭКГ при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта у больного с зеркальной декстрокардией.
Обратите внимание на отрицательный зубец P в I отведении и положительный зубец Р в отведении аVR.

Правые прекардиальные отведения показывают наличие дополнительного проводящего пути, расположенного
между правым предсердием и правым желудочком.

Отмечается определенная связь между синдромом ВПУ и различными формами
кардиомиопатии [16, 20]. Известна также связь между пролапсом митрального клапана и
синдромом ВПУ (в основном левосторонним) (см. рис. 11.5) [20].

Синдром ВПУ может случайно сопровождать ревматическое и неревматическое заболевание
клапанов сердца, поражение коронарных сосудов и другие патологические процессы,
влияющие на сердечно-сосудистую систему.

Клинические проявления синдрома ВПУ

Клинические проявления синдрома ВПУ зависят от физиологических особенностей
дополнительного пути. Наиболее серьезные осложнения у таких больных являются
следствием развития пароксизмальной регулярной наджелудочковой тахикардии и (или)
мерцания предсердий. Возникновение мерцания предсердий способно даже привести к
внезапной смерти, что обсуждается ниже [6, 31—35].

Пароксизмальная тахикардия при синдроме ВПУ

Использование метода программной электрической стимуляции сердца с одновременной
регистрацией в нескольких внутрисердечных и поверхностных ЭКГ-отведениях показало,
что наиболее частой формой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
является циркуляторная тахикардия (ЦТ) с включением ДП в состав замкнутой цепи
проведения [20, 36]. У 69 больных с синдромом ВПУ, последовательно поступивших в
клинику с анамнезом приступов пароксизмальной регулярной наджелудочковой тахикардии,
во время электрофизиологических исследований удалось инициировать тахикардию
аналогичного типа; это доказывает, что в основе такой аритмии лежит механизм циркуляции
возбуждения в АВ-соединении, включающем ДП [24].

Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути

Возникновение циркуляторной тахикардии с вовлечением ДП обусловлено наличием
замкнутого пути проведения, состоящего из следующих структур: 1) АВ-узел; 2) система Гис
—Пуркинье-3) миокард желудочков от терминальной сети волокон Пуркинье до
внутрижелудочкового конца ДП; 4) ДП как таковой; 5) миокард предсердий от
внутрипредсердного конца ДП до АВ-узла. Эта замкнутая цепь может использоваться в
обоих направлениях поэтому возможны два варианта ЦТ с вовлечением дополнительных
путей (табл. 11.2) [37] (см. ниже).
1. Циркуляторная тахикардия типа IA. Это обычная форма ЦТ у больных с синдромом ВПУ.
Антероградное АВ-проведение осуществляется по нормальному пути (АВ-узел — пучок
Гиса), а ВА-проведение — через ДП. Поэтому комплекс QRS при тахикардии отражает либо
нормальное внутрижелудочковое проведение, либо имеет конфигурацию, типичную для
блокады ножки пучка Гиса (рис. 11.7). Активация предсердий при тахикардии этого типа
начинается вблизи ДП уже после активации желудочкового миокарда и ДП (рис. 11.8). В
некоторых случаях во время тахикардии на ЭКГ может определяться ретроградная Р-волна
(Р'), следующая за комплексом QRS, интервал Р'—R обычно длиннее интервалов R—Р' (см.
рис. 11.7 и 11.8).

Таблица 11.2. Симптомы (жалобы) во время приступов пароксизмальной циркуляторной

тахикардии с вовлечением ДП у 69 больных с синдромом ВПУ

Симптом

Число больных

Процент больных

Учащенное сердцебиение

Одышка

Загрудинная боль

Потливость

Повышенная утомляемость

Беспокойство

Головокружение

Полиурия

Рис. 11.7. Спонтанное прекращение циркуляторной тахикардии с участием правостороннего

дополнительного пути, проводящего в ретроградном направлении, у больного с синдромом Вольфа—Паркинсона

—Уайта (ВПУ). Обратите внимание: при тахикардии комплекс QRS указывает на антероградное предсердно-
желудочковое проведение по нормальному пути через АВ-узел и пучок Гиса. По окончании тахикардии и после

нескольких сокращений желудочков без выраженного предвозбуждения правосторонний ВПУ становится
очевидным на фоне синусового ритма. Во время тахикардии определяются ретроградные Р-волны (стрелки).

Последний комплекс QRS при тахикардии не сопровождается ретроградной Р-волной, указывая на то, что
механизмом спонтанного прекращения тахикардии является блок ретроградного проведения по

дополнительному пути.

2. Циркуляторная тахикардия типа IB. Значительно реже у больных с синдромом ВПУ
встречается обратная (антидромная) форма ЦТ с вовлечением ДП. При таком типе ЦТ
антероградное АВ-проведение осуществляется через ДП, а ретроградное ВА-проведение —
по нормальному пути (пучок Гиса — АВ-узел). Следовательно, комплекс QRS во время
тахикардии отражает максимальное преждевременное возбуждение (рис. 11.9). Недавно
была описана дифференциальная диагностика этой формы ЦТ [38].
Электрофизиологические условия развития циркуляторной тахикардии с участием ДП.
В 1913 г. Mines [39] выдвинул предположение, что тахикардия может быть следствием
циркуляции волны возбуждения по замкнутому пути, проходящему по предсердию, АВ-узлу,
желудочку и дополнительному атриовентрикулярному соединению. Такая замкнутая цепь
автоматически определяется у всех больных с синдромом ВПУ. Для развития циркуляции в
такой цепи необходимо возникновение однонаправленного блока в одном из двух АВ-
соединений при сохранении проведения по другим путям. Скорость проведения импульса
должна быть достаточно низкой, чтобы все части замкнутой цепи успевали восстановить
свою возбудимость. Для того чтобы в такой анатомически замкнутой цепи могла возникнуть
циркуляторная тахикардия, один из предсердно-желудочковых путей должен быть

способным к проведению возбуждения из желудочков обратно в предсердия. Следовательно,
у больных без ВА-проведения через ДП развитие ЦТ типа IA практически невозможно.

Рис. 11.8. ЭКГ во время тахикардии у больного с левосторонней локализацией дополнительного пути.
Регистрация на верхнем фрагменте осуществлялась со скоростью 25 мм/мин. Характеристики комплекса

QRS при тахикардии свидетельствуют о нормальном внутрижелудочковом проведении. Определяются

ретроградные Р-волны (стрелки), интервал Р — Р' становится короче интервала Р' — Р. Это предполагает участие
дополнительного пути, проводящего возбуждение при тахикардии в ретроградном направлении. На нижнем

фрагменте представлены ЭКГ в отведениях V\ и Vs и внутрисердечные биполярные электрограммы (ЭГ) верхней
части правого предсердия (ВПП), коронарного синуса (КС) и пучка Гиса (ПГ); одновременна регистрация со

скоростью 50 мм/мин. Обратите внимание: ретроградная активация предсердий начинается на ЭГ-отведении от
коронарного синуса, что указывает на левостороннее расположение дополнительного пути проведения из

желудочков в предсердия.

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 23