Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 21

Рис.   9.12.  ЭКГ-отведение  V1,   показывающее   основной   синусовый   ритм   и   экстрасистолы   с   очень

изменчивой морфологией, которые появляются в виде бигеминии. На ЭГ пучка Гиса (Гис) всем экстрасистолам
предшествуют   Н-потенциалы   (сокращения   2,   4,   6   и   8)   с   различными   интервалами   Н—Q.   Проведение   АВ-

импульсов от пучка Гиса к миокарду желудочков сопровождается значительной подавленностью в обеих ножках
пучка   и,   следовательно,   изменением   морфологии   QRS.   При   одновременной   блокаде   обеих   ножек   АВ-пучка

импульсы   не   могут   распространяться   в   желудочки,   поэтому   комплекс   QRS   отсутствует.   Диапазон   влияния
нераспространяющихся АВ-импульсов и АВ-проведение поразителен — от некоторого замедления проведения до

полной   атриовентрикулярной   блокады.   Поэтому   термин   «ложная   АВ-блокада»   вполне   соответствует   данному
феномену (см. рис. 9.30). АВЭ — АВ-экстрасистолы.

 
В присутствии синусовой тахикардии, а также предсердной тахикардии или трепетания с 
АВ-проведением 2:1 весьма вероятно наложение зубца Р на зубец Т или комплекс QRS, что 
делает его неразличимым и может привести к ошибочному диагнозу тахикардии АВ-
соединения. Возникновение желудочковой экстрасистолы или замедление ритма во время 
массажа каротидного синуса может увеличить продолжительность сердечного цикла 
настолько, что зубцы Р и Т обозначатся раздельно и природа тахикардии прояснится (рис. 
9.19). Аналогичные проблемы возникают при наложении зубца Р на предшествующий зубец 
Т в результате очень большого интервала Р—R (рис. 9.20). В тех случаях ритма АВС, когда 
на ЭКГ различима U-волна, последняя часто принимается за зубец Р, что ведет к ложному 
диагнозу синусового ритма с удлиненным интервалом Р—R. Ключ к правильной 
идентификации U-волны в том, что ее амплитуда должна быть наибольшей в отведениях V2 
и У3 и достаточно низкой в отведениях от конечностей. Зубец Р, напротив, более выражен в 
отведении Vi и стандартных отведениях (рис. 9.21).

Рис.   9.13.  АВ-ритм   в   сочетании   с   трепетанием   (А)   и   мерцанием   (Б   и   В)   предсердий   вследствие

передозировки дигиталиса. При трепетании предсердий Р-волны совершенно независимы от комплексов QRS,
которые   появляются   в   основном   регулярно.   При   мерцании   предсердий   единственным   признаком,

предполагающим наличие АВ-ртма, является абсолютная регулярность возникновения комплексов QRS. После
лечения   больной   по   поводу   дигиталисной   интоксикации   комплексы   QRS   той   же   формы   стали   появляться

нерегулярно (нижняя часть фрагмента В).

Рис.   9.14.  Ритм   АВ-соединения   на   фоне   предсердной   тахикардии,   обусловленной   дигиталисной

интоксикацией   (а),   и   мультифокальной   предсердной   тахикардии,   связанной   с   тяжелым   хроническим

обструктивным заболеванием легких (б). Полная АВ-диссоциация и абсолютная регулярность комплексов QRS
являются надежными диагностическими признаками АВ-ритма.

Рис.   9.15.  Ритм   АВ-соединения   с   частотой   52   уд/мин   и   АВ-диссоциацией.   При   частоте   50   уд/мин

отмечается стабильный синусовый ритм. Всякий раз, когда Р-волны появляются с достаточным интервалом после
комплекса   QRS,   они   последовательно   проводятся   в   желудочки   с   возникновением   (или   без)   аберраций

(сокращения 3 и 7). Продолжительность цикла АВ-ритма составляет 1,16 с, как и длительность цикла возврата
после деполяризации АВС-пейсмекера проходящим синусовым импульсом.

Рис. 9.16. При остром инфаркте нижней миокардиальной стенки (ИНМ) быстрый ритм АВС с частотой 90

уд/мин   не   подавляется   еще   более   частым   синусовым   ритмом   (105   уд/мин),   что   указывает   на   определенную
степень сопутствующей атриовентрикулярной блокады.

Рис.  9.17.   АВ-диссоциация   при   дигиталисной   интоксикации   (А   —   Ж).   Частота   синусового   и   частота

атриовентрикулярного ритма очень близки (изоритмичны), поэтому два водителя ритма, работая параллельно,

вызывают повторяющиеся парные сокращения.

Рис. 9.18. ЭГ пучка Гиса (Гис) у больного с синдромом слабости синусового узла и частым ускользанием

импульса АВС. А — нормально проведенное возбуждение с отчетливо видным Н-потенциалом (стрелка). Б —

ускользание   импульса   АВС   без   видимого   Н-потенциала,   хотя   следующее   синусовое   сокращение   на   том   же
фрагменте и следующий АВ-импульс на фрагменте В обладают Н-потенциалами. Отсутствие Н-потенциала во

время   сокращения   2   отражает   смещение   регистрирующего   катетера   вследствие   значительного   изменения
степени наполнения предсердий, связанного с предшествующими изменениями длительности сердечного цикла.

ВОПП — верхний отдел правого предсердия.

Рис.   9.19.  ЭКГ   в   трех   случаях   тахикардии,   где   перекрытие   зубцов   Р   и   Т,   вызванное   быстрым

сокращением,   затрудняет   точное   определение   очередности   следования   Р-волны   и   комплекса   QRS.   А   —
синусовая тахикардия, которую удалось точно идентифицировать при стимуляции каротидного синуса (СКС). Б

— трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1; желудочковая экстрасистола во II отведении обнаруживает
отрицательные зубцы Р, что предполагает наличие предсердного эктопического фокуса; СКС, однако, выявила

трепетание предсердий. В — предсердно-желудочковая циркуляторная тахикардия с отрицательными зубцами Р
в сегментах ST, установленная при регистрации пауз после желудочковых экстрасистол.

Рис. 9.20. ЭКГ больного с изначальным мерцанием предсердий (А), у которого ошибочный диагноз АВ-

ритма был поставлен после проведения электрокардиоверсии (Б). В некоторых отведениях можно было легко
определить зубцы Р на пике зубцов Т (В). Однако связь между зубцом Р и комплексом QRS была установлена

только после возникновения желудочковой экстрасистолы (В), показавшей наличие синусового ритма с очень
продолжительными интервалами Р—R. Отмечаются обычно положительный постэкстрасистолический зубец Р в

отведении aVF и нормальный положительно-отрицательный зубец Р в отведении V1, что подтверждает синусовое
происхождение Р-волны.

Рис. 9.21. АВ-блокада первой степени с интервалами Р—R около 0,6 с. В данном случае первоначально

был поставлен неверный диагноз АВ-ритма с выраженными волнами  U. Волны Р занимают ту часть сердечного

цикла,   где   обнаруживаются   волны   U   (верхний   фрагмент   рисунка).   Присутствие   АВ-блокады   первой   степени
стало очевидным при неожиданной регистрации (в ходе блокады) периодов Венкебаха (нижний фрагмент).

 

Сложные диагностические проблемы

Электрокардиограммы с Р-волнами, имеющими слишком небольшую амплитуду и поэтому 
почти неразличимы, чаще всего встречаются у престарелых больных с фиброзом или 
другими дегенеративными процессами, затрагивающими миокард предсердий, и могут 
симулировать АВ-ритм. В ряде таких случаев правильный диагноз может быть поставлен 
только при получении ЭКГ во внутрипредсердных отведениях (рис. 9.22). Однако у таких 
больных миокард предсердий настолько поражен, что на предсердных электрограммах не 
всегда обнаруживается сигнал (А-волна). Другая диагностическая проблема, представленная 
на рис. 9.23, обычно связана с передозировкой дигиталиса. В данном примере 
непароксизмальной АВ-тахикардии с блоком выхода и полной предсердно-желудочковой 
диссоциацией первоначальный диагноз синусовой тахикардии с периодикой Венкебаха был 
отвергнут в связи с очень продолжительным и изменчивым интервалом Р—R, следующим за 
паузой. Еще более сложная проблема возникает при исследовании у больных с двумя 
проводящими путями внутри АВ-узла. Проведение по «медленному» пути соответствует 
очень большим интервалам Р—R, обычно превышающим 0,4 с. В такой ситуации зубец Р 
накладывается на сегмент ST или зубец Т предыдущего сокращения (в зависимости от 
длительности цикла), симулируя следование зубца Р за комплексом QRS (рис. 9.24). Как 
указывалось выше, определение полярности зубца Р, если он накладывается на зубец Т или 
сегмент ST, может оказаться невозможным.

Проявления ритмов АВ-соединения

Ритмы АВС проявляются в одной из следующих форм или в виде их комбинации:
А — ритмы ускользания (escape) АВ-соединения;
Б — экстрасистолы АВ-соединения (проявляющиеся или скрытые);.
В — непароксизмальная тахикардия АВ-соединения (обычно ' с относительно медленным 
ритмом);
Г — изоритмическая активность АВС;
Д — пароксизмальная тахикардия АВ-соединения (обычно характеризующаяся большей 
частотой, чем в случае В);
Е — ложная АВ-блокада;
Ж — «псевдотахикардия»;
З — атриовентрикулярное эхо;
И — парасистолия АВ-соединения (проявляющаяся или скрытая);
К —предсердно-желудочковая циркуляторная тахикардия';
Л — АВ-узловая циркуляторная тахикардия*.

Эти реципрокные формы тахикардии, использующие АВ-соединение только как часть цепи циркуляции возбуждения, здесь обсуждаться не
будут.

Рис.  9.22.   ЭКГ   с   низкоамплитудными   или   неразличимыми   Р-волнами,   предполагающая   диагноз

бигеминии с АВ-ускользанием, который был опровергнут при регистрации во внутрипредсердном отведении (ПП

—   правое   предсердие)   синусового   ритма   в   сочетании   с   полной   АВ-блокадой   и   экстрасистолами   пучкового
происхождения. А — предсердные потенциалы.

Рис.   9.23.  Синусовая   тахикардия   с   нерегулярными   комплексами   QRS   и   внешне   блокированными   Р-

волнами,   обусловленными   дигиталисной   интоксикацией   (уровень   дигоксина   в   крови   больного   составлял   3,6

нг/мл). Верхняя лестничная диаграмма соответствует первоначальному  предположению о наличии периодики
Венкебаха.   Внимательный   анализ   ЭКГ   выявляет,   однако,   некоторые   весьма   необычные   признаки,   а   именно

вариабельную продолжительность пауз и очень длительные и изменчивые  интервалы  Р—R во время первого
сокращения после пауз в предполагаемых циклах Венкебаха. Нижняя лестничная диаграмма представляет иную

интерпретацию — существование АВ-тахикардии с блоком выхода и полной АВ-диссоциацией.

 

Рис. 9.24.  Необычная аритмия, наблюдавшаяся при последнем инфаркте нижней стенки желудочка у

больного, неоднократно пережившего инфаркт миокарда.

А  — тахикардия  с частотой  ритма 104 уд/мин и суженными  комплексами QRS, при которой Р-волны

неопределенной   полярности   появляются   сразу   же   после   комплексов   QRS,   предположительно
идентифицированная как форма АВС-тахикардии. Б—отмечается синусовый ритм (101 уд/мин) с интервалами P—

R  0,18   с   и   идентичными   комплексами   QRS.   В   —   сдвиг   нормального   синусового   ритма   к   типу   ритма,
представленному   на   фрагменте   А   (после   стрелок);   механизм   предсердной   активации   остается   прежним,

изменяется   лишь   длительность   интервала  P—R  (с   0,18   до   0,46   с);   наклонные   стрелки   указывают   на   АВС-
экстрасистолы   с   нормальным   желудочковым   проведением,   а   вертикальные   стрелки   —   на   экстрасистолы   с

аберрантным  проведением.   Г  —  другой   момент  изменения   интервала  P—R  (от  нормального  к  длительному  и
вновь   к   нормальному),   вызванного   АВ-эстрасистолами.   Лестничная   диаграмма,   относящаяся   к   фрагменту   Г,

показывает эффект проникновения АВ-экстрасистол в функционирующую ножку пучка в АВ-узле с двумя путями
проведения   (скрытое   проведение)  и   возникновения   блока,   что   позволяет   последующим   синусовым   Р-волнам

использовать альтернативный путь.

Ритмы ускользания АВ-соединения

Ускользание ритма АВ-соединения обычно наблюдается при длительности цикла 
доминантного ритма, превышающей 1,2 с, что соответствует частоте менее 50 уд/мин. 
Нередко ритм ускользания АВС поддерживается в течение всего лишь нескольких 
сокращений, после чего доминантный ритм восстанавливается в результате его естественной
нерегулярности или (рефлекторно) в ответ на снижение кровяного давления из-за потери 
оптимальной длительности интервала P—R во время АВ-ритма. Если АВ-ритм сочетается с 
ретроградным проведением в предсердия 1:1, синусовый узел может регулярно подавляться 
импульсом АВ-соединения, не имея возможности задавать доминантный ритм (см. рис. 9.5). 
Синусовый ритм не восстановится до тех пор, пока не прекратится ретроградное проведение 

или не возрастет частота ритмической активности синусового узла. Повышение вагусного 
тонуса во время АВ-ритма с проведением 1:1 может оказывать тормозящее влияние на ритм 
АВС в большей степени, чем на синусовый ритм, что приведет к восстановлению синусовой 
доминантности (рис. 9.25). Любая предсердная или желудочковая экстрасистола может 
нарушить соотношение 1:1 между желудочковыми и предсердными сокращениями и 
обусловить возвращение к синусовому ритму.
Замедление синусовой активности, которое привело к возникновению АВ-ритма, может в то 
же время вызвать желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). Пауза, следующая за ЖЭ, в свою 
очередь может реактивировать импульс ускользания АВС. Такие реципрокные 
взаимоотношения лежат в основе очень интересного самоподдерживающегося механизма 
аритмии, известной под названием «бигеминия ускользания» (escape bigeminy) (рис. 9.26). 
Эта аритмия может быть остановлена либо посредством повышения синусовой активности с 
помощью вегетативных воздействий, либо путем удаления ЖЭ с соответствующим 
исчезновением постэкстрасистолических пауз (см. рис. 9.26). Другой любопытный вариант 
ритма избегания АВС — так называемая бигеминия ускользания-захвата (escape-capture 
bigeminy), при которой каждый АВ-им-пульс сопровождается ретроградным или синусовым 
возбуждением предсердий, которое в свою очередь проводится в желудочки. Нередко 
возбуждения с захватом желудочков проводятся аберрантно в связи с действием механизма 
«продолжительный цикл — короткий цикл».
Собственная частота ритма ускользания АВС обычно невелика. Тем не менее у пациентов с 
острым инфарктом (преимущественно нижней локализации), при котором обычно имеет 
место ишемия или повреждение АВС, частота АВ-ритма может превышать 80 уд/мин (см. 
рис. 9.16). Аналогично этому высокочастотные ритмы ускользания наблюдаются при остром 
миокардите, хроническом обструктивном заболевании легких и передозировке дигиталиса 
(см. ниже). В подобных ситуациях АВ-ритм запускается благодаря резкому или 
постепенному увеличению длительности цикла синусовой активности и с этой точки зрения 
должен рассматриваться все же как ритм ускользания АВ-соединения, несмотря на 
относительно высокую частоту разрядов.

Рис.   9.25.  АВ-ритм   с   одновременной   активацией   предсердий   и   желудочков   (А)   и   с   активацией

предсердий после желудочков (Б и В) у двух больных.

Стимуляция   каротидного   синуса   (СКС)   позволила   восстановить   нормальный   синусовый   ритм   путем

замедления   ЛВС-импульсации   без   подавления   автоматизма   синусового   узла.   Такое   явление   необычно   и,

вероятно, отражает два фактора: 1) пониженную чувствительность синусового узла к вагусному влиянию; 2)

присутствие   определенного   симпатического   воздействия   на   синусовый   узел   в   результате   падения   кровяного
давления   при   ЛВС-ритме   с   его   нарушениями   следования   и   длительности   интервалов  P—R.   ЧСР   —   частота

синусового ритма; ЧАВР — частота АВ-ритма.

 
Интервал ускользания АВС, а именно промежуток времени между окончанием последнего 
комплекса QRS и появлением первого АВ-импульса, остается постоянным, если он не 
подвергается влиянию вегетативной нервной системы или скрыто проводимых импульсов из 
предсердий или желудочков. Рис. 9.27 показывает изменения интервала избегания, 
связанные с указанными выше явлениями.

Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения

Одиночные АВ-экстрасистолы встречаются гораздо реже, чем предсердные или 
желудочковые, и наблюдаются, как правило, в здоровом сердце у молодых индивидуумов. 
Как и другие виды экстрасистол, АВ-экстрасистолы могут быть интерполированными или 
сопровождаются паузами; они могут существовать в виде бигеминии, тригеминии или 
любых других мыслимых арифметических сочетаний (см. рис. 9.11). Они оказывают 
большое влияние на проведение через АВ-узел, вызывая значительное замедление или 
полную блокаду следующего синусового импульса. В большинстве случаев, когда есть 
подозрения на экстрасистолию АВС, при тщательном анализе ЭКГ обнаруживается 
действительное наличие атриовентрикулярной парасистолии с редким проявлением 
эктопических импульсов (рис. 9.28). На практике при выявлении АВ-экстрасистол следует 
предполагать парасистолию, пока не будут получены доказательства наличия другого 
механизма.

Рис.   9.26.  Устранение   бигеминии   с   АВ-ускользанием   у   двух   больных.   а   —   назначение   лидокаина

ликвидирует   желудочковую   экстрасистолию   и,   следовательно,   постэкстрасистолические   паузы,   устраняя   тем
самым причину возникновения разрядов АВ-ускользания; б — атропин вызывает ускорение синусового ритма и

исчезновение   АВ-ритма.   Одновременно   исчезают   желудочковые   экстрасистолы,   возникавшие   после
продолжительных   циклов   и   поддерживавшие   аритмию.   После   длительной   постэкстрасистолической   паузы   (в

конце   нижнего   фрагмента)   вновь   отмечается   АВ-ускользание   и   появляется   бигеминия   ускользания   (правило
бигеминии).

Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения

Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения (НТАВС) — наиболее часто встречающаяся 
форма ритма АВС, наблюдаемая во многих клинических ситуациях, включая интоксикацию 
дигиталисом, острый инфаркт нижней стенки, послеоперационные состояния, анестезию, 
миокардит и гипоксию любой этиологии. В значительном числе случаев этиология НТАВС 
остается неясной. Эта тахикардия возникает в результате повышенного автоматизма 
определенной области АВС, что обусловливает частоту АВ-разрядов, превышающую 
частоту синусового ритма (см. рис. 9.16). По данным Fisch [14], частота НТАВС варьирует в 
диапазоне от 70 до 130 уд/мин, что согласуется с результатами, полученными Massumi при 
исследовании этой аритмии более чем у 200 больных. Термин «непароксизмальная» 
определяет характер возникновения и прекращения тахикардии, менее резкий, чем в случае 
классической пароксизмальной тахикардии. Эта аритмия запускается относительным 
замедлением доминантного синусового ритма. В этом отношении НТАВС близка к ритмам 
избегания АВ-соединения, с единственным различием в частоте импульсации. Нередко 
наблюдается ритм АВС с частотой 80 уд/мин в течение первых суток после острого 
инфаркта миокарда нижней локализации, при котором возникает ишемическое повреждение 

АВС; причем частота ритма падает ниже 60 уд/мин только на 2-й или 3-й день после 
инфаркта. НТАВС может сочетаться с ретроградной активацией предсердий. При 
ретроградном проведении 1:1 синусовый узел может находиться под постоянным контролем 
АВ-ритма. Доминирование АВ-соединения может быть прекращено в результате истощения 
и замедления эктопического фокуса, ускорения синусовой активности, обычно 
(рефлекторно) вызываемой снижением кровяного давления во время НТАВС, или 
«сбивания» тахикардии предсердной или желудочковой экстрасистолой. Нередко, однако, 
ЖЭ могут лишь деполяризовать желудочки, вызвать рефрактерность по отношению к 
очередному АВ-импульсу, но они неспособны повлиять на частоту НТАВС. В общем, 
конечно, действие экстравозбуждения на течение тахикардии зависит от основного 
механизма этой тахикардии (который может быть повышенным автоматизмом, ре-энтри или 
триггерной активностью).

Рис.  9.27.   Частое   АВ-ускользание   у   больного   с   синусовым   ритмом,   прерывающимся   предсердными

экстрасистолами. Интервал АВ-ускользания составляет 0,81 с (верхняя запись). На двух следующих записях при

стимуляции каротидного синуса (СКС) интервал ускользания увеличивается до 1 с и более, а затем отмечается
кульминация при полной недостаточности механизма ускользания (см. длинные паузы без ЛВС-ускользания). На

фрагменте 4, 5 и 6 мерцание и трепетание предсердий вызывают значительную задержку появления активации
или даже полную инактивацию фокуса АВ-ускользания благодаря проникновению импульсов и деполяризации

эктопического фокуса.

Рис.  9.28.   ЭКГ   в   12   отведениях   у   больного   с   недокументированным   сердечным   заболеванием

обнаруживает, как и предполагалось, единичные АВ-экстрасистолы (отмечены звездочками). Более тщательный
анализ записи ритма показал существование атриовентрикулярной парасистолии с межэктопическим интервалом

примерно в 1,75 с, что соответствует частоте 34 уд/мин.

 
При наличии мерцания предсердий НТАВС распознается по регулярности желудочковых 
сокращений. Аналогично этому при трепетании предсердий стабильность интервалов Р—R и
выявление предсердно-желудочковой диссоциации говорят о наличии НТАВС (см. рис. 
9.13). Преходящая неспособность АВ-импульсов к активации желудочков (блок выхода) 
вызывает неожиданное удвоение интервалов Р—R, симулируя атриовентрикулярную 
блокаду высокой степени (см. обсуждение ложной АВ-блокады). Дей ствительная частота 
эктопических разрядов АВ-соединения определяется лишь после того, как по крайней мере 
два последовательных импульса достигнут желудочков. Следует помнить, что частота 
НТАВС может время от времени изменяться в результате воздействия на вегетативную 
нервную систему.

Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения

В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии 
(АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом 
(благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму — 
задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким 
образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВ-тахикардию, если 
не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения 
с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-
энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как 
резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают 
существование фокуса повышенной автоматической активности.
Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную 
автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция

на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае происходит 
перезапуск эктопической активности, тогда как в последнем — отмечается либо отсутствие 
реакции, либо прекращение тахикардии.

Ложная атриовентрикулярная блокада

Деполяризация АВ-соединения, вызванная любым импульсом, сопровождается периодами 
абсолютной и относительной рефрактерности, в течение которых прохождение других 
импульсов через АВ-соединение блокируется или значительно замедляется. Импульс, 
вызывающий задержку АВ-проведения, чаще всего является желудочковой экстрасистолой, 
а собственно феномен обычно называют «скрытым проведением» (concealment). Импульсы, 
возникающие в пределах АВС, также способны вызвать задержку проведения синусового 
возбуждения к желудочкам. Атриовентрикулярная экстрасистола легко распознается, если на
ЭКГ определяется неширокий комплекс QRS без предшествующего зубца Р. Однако если 
такие импульсы не могут выйти за пределы АВС и вызвать сокращение желудочков, 
единственным отражением экстрасистолии является задержка проведения очередного 
синусового импульса, проходящего через АВС. Отражением этих событий на ЭКГ является 
неожиданное увеличение интервала P—R или полная блокада АВ-проведения. Этот 
любопытный механизм был описан Langendorf в 1940 г. [15] и позднее подтвержден при 
исследованиях электрической активности пучка Гиса, проведенных группой Rosen [ 16]. 
Данный феномен, однако, наблюдается достаточно редко (по наблюдению автора, не более 
одного раза в 2 года в клинике на 1000 коек). Так же как и проявляющиеся, скрытые АВ-
экстрасистолы, вызывающие ложную атриовентрикулярную блокаду, встречаются и в 
больном, и в нормальном сердце. Во всех б случаях, изученных Massumi, как скрытые, так и 
распространяющиеся АВ-экстрасистолы являлись частью парасистолического ритма. В 
случае, описанном Rosen и соавт. [16], значительные колебания интервала сцепления АВ-
экстрасистол указывают на атриовентрикулярную парасистолию, хотя такой диагноз 
авторами не рассматривается. На рис. 9.29 представлен случай ложной атриовентрикулярной
блокады.

Рис. 9.29. ЭКГ в отведениях I и II у пациентки без патологии сердца в анамнезе: основной синусовый

ритм прерывается экстрасистолами как с нормальными, так и с аберрантными комплексами QRS (сокращения 1,
5 и 8).

Кроме того, некоторые интервалы Р—R необъяснимо увеличены (после стрелок, направленных вниз), а

отдельные Р-волны полностью блокированы (после направленных вниз стрелок на нижнем фрагменте записи).

Тщательный   анализ   ЭКГ   показал   существование   парасистолического   ритма,   при   котором   отдельные
эктопические   разряды   проявлялись   (направленные   вверх   стрелки),   другие   же,   имевшие   место   перед

продолжительными   интервалами   Р—R   или   блокированными   Р-волнами   (направленные   вниз   стрелки),   не
распространялись и служили лишь для замедления проведения через АВ-узел. Собственная частота разрядов

парасистолического   атриовентрикулярного   фокуса   составила   71   уд/мин.   На   нижнем   фрагменте   —   внешние
признаки АВ-блокады 2; 1 обусловлены возникновением парасистолических АВ-разрядов после каждого второго

синусового возбуждения.